RESUMO EMERGÊNCIA

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SP1
Crise Hipertensiva
Urgência hipertensiva: sintomática, sem LOA e sem risco iminente de morte. Captopril VO, ambulatorial em 7 dias.
Emergência hipertensiva: sintomática, com LOA aguda e progressiva e com risco iminente de morte. Nitroprussiato
(Nipride) EV, UTI.
- Não é definida pelo nível da PA, mas frequentemente está muito elevada (PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mmHg).
- LOA: evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com envolvimento de múltiplos órgãos, pré-eclâmpsia e
eclâmpsia.
- OBS: não prescrever Nifedipina: risco de isquemia tecidual.
Pseudocrise hipertensiva: sem LOA ou risco imediato de morte. Hipertensos tratados e não controlados ou não
tratados. Oligossintomáticos ou assintomáticos. Evento emocional, doloroso ou algum desconforto. Sintomáticos
Fisiopatologia: autorregulação tissular: vasoconstrição → lesão endotelial → ativação plaquetária → proliferação
miointimal → necrose fibrinóide (deposição de fibrina) → isquemia em órgão alvo. Liberação de mediadores
inflamatórios e substâncias vasoativas, ativação do SRAA, excesso de sódio ou catecolaminas = vasoconstrição,
perpetuando o processo de elevação pressórica.
Diagnóstico: PA aferida nos dois braços, repetidamente até a estabilização (mínimo 3 medidas).
AVEi
O infarto agudo do sistema nervoso central (SNC) é definido como um episódio agudo de disfunção focal do encéfalo,
retina e/ou medula espinal com duração maior que 24h, ou de qualquer duração, se houver evidência radiológica ou
patológica de isquemia focal que justifique os sintomas.
Ataque isquêmico transitório (AIT): os sintomas do paciente persistem por menos de 24h e não há evidência
radiológica de infarto encefálico. Risco de 10% de AVEi nos primeiros 90 dias após AIT, maior nas primeiras 24h →
escore ABCD2. Tratamento: causa, AAS, Sinvastatina, ajustar anti-hipertensivo, internação.
Principal causa: descolamento de placa aterosclerótica.
FR: HAS, hipercolesterolemia, aterosclerose carotídea, FA, tabagismo, alcoolismo, DM, DRC, obesidade, antecedente
familiar de IAM, AVE ou morte súbita.
Metas de tempo: recuperação da área de
penumbra.
Clínica: déficit neurológico súbito.
- Afasia de Wernicke: verbaliza mas
não compreende.
- Afasia de Broca: não verbaliza mas
compreende.
- Afasia condutiva: compreende mas
não verbaliza.
- Afasia global: não compreende e não
verbaliza.
- Frontal: córtex motor, Broca.
- Parietal: córtex sensitivo.
- Temporal:Wernicke.
- Occipital: córtex visual.
Atendimento inicial:
- Anamnese: último momento
assintomático, antecedentes e
contraindicações de trombólise.
- Monitorização dos sinais vitais e glicemia capilar, PA em 4 membros (assimetria entre inferiores e superiores:
dissecção de aorta).
- ABCD do trauma: se glasgow ≤ 8 ou risco de aspiração significativo (disfagia) considerar IOT. SatO2 > 94%.
- Caso o paciente tenha indicação de trombólise endovenosa/trombectomia mecânica, recomenda-se manter a
PA < 185 × 110 mmHg até a infusão do trombolítico, e mantê-la ≤ 180 × 105 mmHg durante e por até 24 h após
a sua infusão.
- Se não tiver indicação, apenas se a PA for ≥ 220 × 110 mmHg faz a redução dos níveis pressóricos iniciais em
15% durante as primeiras 24h do ictus.
- TC de crânio sem contraste: exclusão de AVEh. Pode ser normal nas primeiras 24h. Perda de diferenciação
da atenuação entre as substâncias branca e cinzenta, edema cortical leve, hipoatenuação discreta no local do
infarto, artéria cerebral média hiperdensa. Repetir TC em 72h. OBS: se TC sem alteração mas paciente com
histórico de sangramento e uso de anticoagulante, fazer trombólise.
Tratamento: TEV com alteplase quando assintomático em menos de 4,5h. Trombectomia mecânica.
Complicações da infusão de alteplase: transformação hemorrágica sintomática (HAS aguda e refratária, náusea,
vômito, cefaleia intensa, deterioração neurológica) ou angioedema orolingual (edema de língua, lábios ou orofaringe
contralateral à isquemia cerebral).
Hemorragia Subaracnóide
Hemorragia que ocorre no espaço entre as membranas pia-máter e aracnóide.
Causa: ruptura de aneurisma intracraniano (sacular).
FR: tabagismo, HAS, deficiência estrogênica, genética, alcoolismo, terapia anti-trombótica, etc.
Clínica: início súbito de cefaléia grave (pior dor de cabeça da vida, em trovoada), náuseas, vômitos, dor cervical,
fotofobia (sinais meníngeos), perda da consciência transitória e morte súbita, cefaleia sentinela e hemorragia vítrea.
- HIC: tríade de Cushing: hipertensão, taquipnéia (Cheyne-Stokes) e bradicardia. Vômito em jato.
TC: lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas.
Tratamento: manutenção da via aérea, monitorização cardiovascular, pacientes com escala de coma de Glasgow ≤ 8,
aumento de pressão intracraniana, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica devem ser intubados.
- PA sistólica: < 160 mmHg ou pressão arterial média < 110 mmHg, antes do tratamento do aneurisma. Após
tratamento do aneurisma manter a pressão arterial sistólica < 200 mmHg.
- Analgesia
- Glicemia: 80-120 mg/dL.
- Temperatura: ≤ 37,8°C.
- Profilaxia de úlcera de estresse: ranitidina, omeprazol ou lansoprazol.
- Hemoglobina: 8-10 g/dL.
- PIC: pressão intracraniana menor que 20 mmHg e perfusão cerebral maior que 70 mmHg, ventriculostomia.
- Cabeceira elevada.
- Ácido tranexâmico nas primeiras 72h em pacientes que não foram submetidos a correção do aneurisma (não
utilizar por mais de 72h).
- Nimodipina 60mg, VO ou sonda de 4/4h para todos os pacientes (prognóstico neurológico).
Prevenção do vasoespasmo: 3-14 dias após HSA, déficit neurológico focal podendo levar a isquemia. US com
Doppler transcraniano diariamente ou a cada 2 dias para monitorar o vasoespasmo. Tratamento com angioplastia ou
uso intra-arterial de vasodilatadores.
Hemorragia Intraparenquimatosa
Sangramento não traumático do parênquima cerebral.
Causas: arteriopatia por hipertensão arterial e angiopatia amilóide cerebral (lobares).
FR: HAS, > 55 anos, alcoolismo, colesterol total < 160, tabagismo, cocaína, sexo feminino, etc.
Clínica: cefaleia e vômitos com déficit neurológicos focais com progressão em minutos, convulsões, rebaixamento do
nível de consciência, PAS > 200.
TC: lesões hiperdensas no parênquima cerebral.
Tratamento: manutenção da via aérea, tratamento específico para anticoagulante (protamina, complexo
protrombínico), terapia anti-hipertensiva (PAS 140 mmHg).
SP2
TCE
Lesão de etiologia traumática que afete o parênquima cerebral ou suas estruturas subjacentes (meninges, vasos,
calota craniana, couro cabeludo). Resultado de trauma, impacto, aceleração ou desaceleração.
PPC: PAM - PIC. PPC < 80. PIC varia com idade e composição corporal.
Fases do TCE:
- Fase inicial: insulto inicial (momento em que ocorrem as lesões primárias).
- Fase intermediária: comprometimento do balanço hidroeletrolítico + processo inflamatório, podendo levar a
um edema cerebral.
- Fase final: surgimento das consequências, devido às alterações do circuito neuronal.
As feridas são divididas em abertas e fechadas:
- Fechadas: não resultam em exposição dural. Acontece com o fenômeno de golpe e contragolpe, o qual a
energia externa gera aceleração e desaceleração abrupta, danificando a parte onde ocorreu o impacto e a
parte oposta simultaneamente. Os lobos frontais e temporais são mais sensíveis a este caso, axônios e vasos
sanguíneos podem sofrer rupturas, levando a uma lesão axonal difusa.
- Abertas: exposição da dura máter ou do parênquima. Provenientes de penetração de partes anatômicas
(couro cabeludo, crânio, meninges e tecidos subjacentes).
Tipos de lesões:
- Primária: resultado da agressão mecânica diretamente provocada pelo trauma, no momento inicial do trauma.
Originada pela chegada de uma energia externa para a porção IC e se relaciona a vários mecanismos (impacto
direto, aceleração e desaceleração rápida, ferimentos penetrantes e ondas de explosão).
- Secundária: prejuízo causado ao SNC devido a reação fisiológica sistêmica ao trauma inicial, após o trauma
(ativação da cascata inflamatória pelo mecanismo de lesão celular). As ocorrênciasmais frequentes são:
hipoxemia, hipercapnia, hipotensão arterial, aumento da PIC, crises convulsivas, respostas inflamatórias,
apoptose, hipertermia, distúrbios hidroeletrolíticos (sódio) e metabólicos (glicose).
Distribuição:
- Lesão difusa: ampla distribuição, em que as estruturas danificadas não estão especificamente localizadas e
sim em todo o parênquima encefálico. Decorrem da inércia cerebral de alto impacto que tensiona os vasos e
axônios podendo levar ao cisalhamento parcial ou completo destes, levando a perturbações do equilíbrio. Este
quadro é marcado por ser microscópico e associado a disfunção do encéfalo (lesão axonal difusa, tumefação
cerebral difusa, hemorragia subaracnóidea, perda de consciência leve, moderada ou grave e morte neural). Se
caracterizam por períodos de coma.
- Lesão focal: locais bem delimitados. Se caracterizam por serem macroscópicas. Achados neurológicos mais
comuns são: contusões, hematomas IC, hemorragias e infarto do tronco encefálico.
Fraturas da base do crânio: hemotímpano ou perfuração timpânica, perda auditiva, otorreia de LCS, fraqueza de
nervo facial periférico ou equimose do couro cabeludo
sobre o processo mastóide (sinal de Battle). Sinal do
Duplo Halo e sinal do Guaxinim. Não passar sonda
nasogástrica (orogástrica) e IOT sem tracionar.
Concussão: alteração da consciência < 6h.
LAD: coma traumático > 6h.
Edema cerebral: aumento do teor de água encefálica
extravascular.
Contusões: hemorragias cerebrais parenquimatosas
focais. Podem ocorrer no local do golpe ou por
contragolpe.
Hematoma subdural: origem venosa, entre dura e
aracnóide, atrofia cerebral (idosos e alcoólatras), TC em
crescente, clínica: dilatação pupilar ipsilateral e
hemiparesia contralateral. Mais comum.
Hematoma epidural: origem arterial, entre dura e crânio,
clínica: intervalo lúcido, hemiplegia contralateral, dilatação
pupilar ipsilateral, TC biconvexa.
Classificação: Escala de Coma de Glasgow.
- TCE leve: 13 a 15.
- TCE moderado: 9 a 12.
- TCE grave: 8 ou menos.
Glasgow P: resposta pupilar inexistente -2, resposta pupilar parcial -1, resposta pupilar total 0.
Tratamento: ABCDE do trauma.
- Pré-hospitalar: suporte de oxigênio (SatO2 > 90%), imobilização da coluna cervical, reposição volêmica.
- IOT: ECG < 8, incapacidade de proteger via aérea, SatO2 < 90% após O2 suplementar, instabilidade
hemodinâmica, transporte de longa duração, regressão de 2 pontos seguidos na ECG a partir da admissão.
TCE leve:
- TC sem contraste: ECG < 15 2h após lesão, suspeita de fratura, vômito, > 65 anos, amnésia retrógrada > 30
minutos antes do impacto, mecanismo de alto impacto, déficit neurológico, convulsão, diátese hemorrágica ou
uso de anticoagulante oral, retorno para reavaliação de ferimento na cabeça.
- Internação e avaliação de neurocirurgião: ECG < 15 após 2h do trauma, alteração na TC, convulsões,
distúrbios de coagulação ou uso de anticoagulação, déficit neurológico novo, vômitos.
- Alta hospitalar: ECG 15, exame físico e neurológico e TC de crânio normais e nenhuma predisposição a
sangramento. Sinais de alerta: incapacidade de acordar, cefaleia intensa, sonolência ou confusão mental,
inquietação, instabilidade ou convulsões, dificuldade de visão, vômito, febre ou rigidez de nuca, incontinência
urinária ou intestinal, fraqueza ou dormência.
TCE moderado e grave:
- Sinais vitais: FC e FR, oximetria de pulso, capnografia, pressão arterial, temperatura e glicemia.
- Coleta de hemograma completo, eletrólitos, coagulograma, função renal, glicemia e exames toxicológicos.
- Aumento da PIC: rebaixamento de nível de consciência, depressão respiratória, tríade de Cushing
(hipertensão, bradicardia e respiração irregular), pupilas assimétricas ou médio-fixas e posturas patológicas,
como decorticação ou descerebração.
- Terapia com antifibrinolítico: ácido tranexâmico em até 3h.
- Manejo da PIC e manutenção da perfusão cerebral, otimização da oxigenação e da PA e controle da
temperatura, glicose, convulsões e outros potenciais insultos que possam levar à lesão cerebral secundária.
- Ventilação mecânica: PaCO2 35-45 mmHg, PaO2 > 60 mmHg.
- PA: PA sistólica ≥ 100 mmHg para pacientes de 50 a 69 anos e ≥ 110 mmHg para pacientes de 15 a 49 anos
ou > 70 anos.
- Fluidoterapia: fluidos isotônicos ou transfusões sanguíneas devem ser utilizados para manter a euvolemia.
Solução salina é preferível.
- Profilaxia de convulsão: Fenitoína, Levetiracetam.
- Profilaxia de TEV: compressão pneumática e Heparina não fracionada ou Enoxaparina.
- Tratamento da coagulopatia.
- Controle da glicemia: 140 e 180 mg/dL.
- Controle de temperatura e suporte nutricional
Escore inicial na ECG é o indicador prognóstico mais confiável (quanto menor a pontuação, pior o prognóstico).
Manejo de HIC: risco de herniação cerebral (assimetria pupilar, pupilas fixas e dilatadas, postura decorticada ou
descerebrada, depressão respiratória, tríade de Cushing).
- Elevação da cabeceira 30º.
- IOT
- Hiperventilação: PaCO2 30 mmHg, breve e controlada.
- Manitol ou NaCl.
- Manutenção da PAM: elevada 80-100 mmHg.
Indicação de drenagem de hematoma subdural: desvio da linha média > 5mm, alteração no Glasgow > 8 ou
diminuição de 2 pontos desde a admissão no hospital → craniectomia descompressiva.
Morte encefálica: apneico, coma irreversível, não tem reflexos do tronco encefálico, diurese descontrolada,
hipotensão, perda do tônus vascular. Dois exames clínicos + teste de apneia + exame complementar.
SP3
SCA
Isquemia miocárdica (angina pectoris instável) ou infarto (com ou sem supradesnivelamento concomitante do segmento
ST).
Angina estável: desconforto no peito previsível e reprodutível em um determinado nível de esforço, com duração
média de 1 a 5 minutos, aliviada com repouso ou com nitratos.
Angina instável: dor torácica cardíaca nova, progressiva (mais grave, prolongada ou frequente do que episódios
anteriores de angina), ou ocorrendo em repouso, sem evidências sorológicas de necrose de miócitos (sem elevação de
concentrações séricas de troponina ou CK-MB). > 20 min.
Infarto agudo do miocárdio (IAM): dor torácica cardíaca com evidências sorológicas de mionecrose.
- Sem supradesnivelamento do segmento ST: obstrução parcial.
- Com supradesnivelamento do segmento ST: obstrução total.
Tipos de IAM:
- Tipo 1: infarto miocárdico espontâneo, placa aterosclerótica.
- Tipo 2: infarto miocárdico secundário a desequilíbrio isquêmico, desequilíbrio entre oferta e demanda de O2.
- Tipo 3: infarto miocárdico resultante em morte com biomarcadores indisponíveis, necropsia.
- Tipo 4a: infarto miocárdico relacionado a intervenção coronariana percutânea (angioplastia).
- Tipo 4b: infarto miocárdico relacionado a trombose de stent.
- Tipo 5: infarto miocárdico relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica.
- MINOCA: IAM sem obstrução coronariana: ausência de obstrução coronariana na angiografia (estenose de ≥
50% em vasos principais e/ou FFR (fração de reserva de fluxo coronariano) > 0,8); ausência de critério de IAM
tipo 2.
- Angina vasoespástica: responde a nitrato, alterações no ECG transitórias, espasmo coronariano.
Principal causa: obstrução → ruptura de placa e formação de trombo.
FR: sedentarismo, dislipidemia, DM, tabagismo, HAS.
Clínica: pressão retroesternal, contração ou sensação de peso, pode irradiar para o braço esquerdo, pescoço ou
mandíbula e pode ser acompanhado de diaforese, náuseas, dor abdominal, dispneia ou síncope.
Equivalente anginoso: apresentações atípicas, dor ou desconforto torácico vago, dor epigástrica, indigestão de início
agudo, fadiga inexplicada ou dispneia. Pacientes mais jovens (25 a 40 anos) e mais velhos (> 75 anos), mulheres e
pacientes com diabetes melito, insuficiência renal crônica ou demência.
Diagnóstico: sintomas anginosos forem acompanhados por anormalidades de ECG (ondas Q, infradesnivelamento do
segmento ST ou supradesnivelamento ≥ 1 mm de magnitude ou inversão da onda T em múltiplas derivações
precordiais) ou concentrações séricas elevadas de troponina ou CK-MB.
ECG: primeiros 10 minutos apósa chegada. Seriados com intervalo de 15 a 30 minutos durante a primeira hora e
durante episódios sintomáticos.
Troponina: elevação em até 4 horas (8 horas) após início da mionecrose. Medição repetida da troponina (e um ECG
repetido) de 3 a 6 horas após o início dos sintomas ou sempre que houver recorrência da dor no peito.
Estratificação de risco: Classificação de Killip
Tratamento:
Angina estável: AAS + BB, antagonista de canal de cálcio ou nitrato + estatina (Sinvastatina) + doença de base (IECA,
BRA).
- TTO: prevenir evento cardiovascular (AAS, estatina - pode associar dupla-agregação, IAM prévio com angina
crônica, alto risco trombótico, etc → IAM prévio: clopidogrel, risco aumentado de IAM: rivaroxabana, menos
risco de sangramento. HAS e DM: IECA ou BRA), qualidade de vida - dor (BB, BCC, nitrato).
BB: não aumentar, associar Ivabradina.
Estatina não atinge as metas de LDL, associar Ezetimibe.
IAMSSST IAMCSST ou Bloqueio de Ramo Esquerdo novo
AAS
Clopidogrel (se CAT > 2h).
HNF (se CAT > 2h).
Nitrato: hipertensão, angina ou congestão.
Morfina: dor refratária.
BB (Metoprolol, Propranolol): se PAS > 100.
Estatina (Atorvastatina).
Inicial:
- O2: se saturação < 94%.
- AAS
- Clopidogrel
- HNF
- Nitrato/morfina
- BB
- Estatina
Terapia de reperfusão:
- Cateterismo: tempo porta-balão < 90-120min
- Fibrinolítico (alteplase): TPB > 90-120min:
Reversão do supra, CAT até 48h.
Não reverteu, CAT imediato (angioplastia de resgate).
Alta:
- MEV (cessação de tabagismo)
- AAS + clopidogrel (12 meses)
- Estatina
- IECA
OBS: se VD afetado: não dar nitrato.
Contraindicações de fibrinolíticos: sangramento intracraniano anterior, doença maligna intracraniana ou
malformação vascular, AVC isquêmico ou TCE em 3 meses, dissecção de aorta, sangramento ativo, sangramento
interno em 4 semanas, hipertensão grave (PAS > 180 e PAD > 110), RCP prolongado (> 10 minutos), INR > ou igual 2
com uso de varfarina ou diátese hemorrágica conhecida, gravidez.
Exame de escolha para triagem de doença coronariana em profissionais em ocupação de alto risco:
angiocoronariografia.
SP4
Derrame Pleural
Excesso de produção ou insuficiente remoção do líquido pleural, gerando o acúmulo dele.
Causas:
Transudato: ICC, cirrose hepática, nefropatias, hipoproteinemia, síndrome da veia cava superior, atelectasia, embolia
pulmonar, neoplasia, hipotireoidismo, diálise peritoneal, urinotórax, cateteres centrais.
Exsudato: pneumonia, neoplasia, tuberculose, pancreatite, embolia pulmonar, empiema, parapneumônico,
colagenoses, infecciosos, quilotórax, sarcoidose, pós-revascularização miocárdica.
Clínica: dispneia, tosse seca, dor pleurítica ou trepopnéia (dispneia que se alivia quando o paciente deita do lado do
derrame). Febre, ortopneia e artralgia.
Diagnóstico: RX: PA e perfil e decúbito lateral com raios horizontais (Laurell) → mais sensível, coleção pleural de até
50mL. US: melhor capacidade de quantificar o volume do líquido pleural, menos complicações durante toracocentese,
biópsia ou drenagem pleural.
Diagnóstico etiológico: toracocentese: derrame com mais de 1cm no RX em decúbito lateral ou derrame associado
a IC congestiva, derrames parapneumônicos pequenos ou secundários à cirurgia de revascularização miocárdica,
febre, dor pleurítica, tamanhos discrepantes ou não regredir após tratamento inicial. Não retirar mais do que 1.500 mL
(risco de edema pulmonar de reexpansão). Região subescapular e na borda superior do arco costal (evitar feixe
nervoso e vascular).
- Derrame puncionável: RX perfil > 3 cm ou decúbito em Laurell > 1 cm.
Critérios de Light: exsudato se apresentar pelo menos 1.
Aspecto macroscópico:
Análise laboratorial: DHL, proteínas, contagem celular e diferencial, pH. Bacterioscopia e cultura (infecção), citologia
oncótica (neoplasia), amilase, colesterol, triglicerídeos, ADA, baciloscopia (BAAR) e cultura para M. tuberculosis.
Tratamento: drenagem torácica e antibioticoterapia (se infecção).
Pneumotórax
Presença de ar no espaço pleural. Associado a trauma ou iatrogenia.
- Primário ou espontâneo: sem doença pulmonar ou fator precipitante.
- Secundário: doença pulmonar subjacente ou trauma.
- Traumático: iatrogênico ou não iatrogênico, se associados ou não a procedimentos médicos.
Pneumotórax hipertensivo: acúmulo de ar no espaço pleural, que não pode sair devido a um sistema de válvula de
retenção. À medida que a pressão intratorácica aumenta (> 15 a 20 mmHg), os grandes vasos e o coração são
comprimidos e deslocados contralateralmente, restringindo de forma importante o retorno venoso, o enchimento
diastólico e o débito cardíaco, causando alteração da relação ventilação-perfusão e resultando em hipoxemia e
choque.
Clínica: dor torácica, dispnéia e assimetria de murmúrio vesicular.
Fisiopatologia: espaço pleural tem pressão negativa de 5 mmHg, com flutuações de 6 a 8 mmHg entre inspiração e
expiração. A tendência inerente da parede torácica é expandir e impedir o colapso dos pulmões por recolhimento
elástico. A perda da pressão negativa normal no espaço pleural que “adere” à pleura visceral (pulmões) e à pleura
parietal (costelas) é responsável por colapsar o pulmão afetado. Alteração na relação ventilação-perfusão e diminuição
da capacidade vital contribuem para a sensação de dispneia e hipoxemia.
Diagnóstico: RX em PA: perda de marcações pulmonares na periferia e uma linha pleural paralela à parede torácica.
US point-of-care, TC de tórax (padrão-ouro mas raramente necessária).
Tratamento: analgesia (AINE ou opióide) + tamanho e/ou gravidade do pneumotórax.
- Simples pequeno: sem desvio de mediastino ou instabilidade hemodinâmica. Se primeiro episódio de
pneumotórax pequeno e estável: observados por 4-6h, O2 em alto fluxo com fração inspirada > 30% e repetir
RX, se não aumentar: alta hospitalar com acompanhamento ambulatorial precoce (24h).
- Moderado: maior que 2cm, mas sem sinais de gravidade (instabilidade hemodinâmica, desvio de traquéia):
punção e aspiração do pneumotórax: quarto ou quinto espaço intercostal na linha axilar anterior.
- Grande, hipertensivo ou com repercussão hemodinâmica: drenados imediatamente, toracostomia ou
descompressão com agulha. Instabilidade hemodinâmica e desvio acentuado do mediastino. Toracostomia
realizada no quinto espaço intercostal, na linha axilar média.
SP5
IRA
Definição:
- Creatinina sérica > 0,3 em 48h ou 50% em relação a creatinina basal em 1 semana OU
- Débito urinário < 0,5 ml/Kg/h em 6 horas.
Critérios da AKIN: modificação dos critérios RIFLE e incluem tanto um sistema diagnóstico quanto de estadiamento.
- Estágio 1: aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl ou aumento de 1,5 a 2 vezes em relação aos valores
basais ou débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais de 6 h.
- Estágio 2: aumento na creatinina sérica > 2 a 3 vezes em relação aos valores basais ou débito urinário < 0,5
ml/kg/h por mais de 12h.
- Estágio 3: aumento na creatinina sérica > 3 vezes em relação aos valores basais ou creatinina sérica ≥ 4,0
mg/dl com elevação aguda de pelo menos 0,5 mg/dl ou débito urinário < 0,3 ml/ kg/h durante 24h ou anúria por
12h.
IRA pré-renal: redução da perfusão renal.
- Diminuição do volume arterial efetivo: baixo DC, hipovolemia, vasodilatação sistêmica (sepse, pancreatite,
anafilaxia).
- Vasoconstrição intrarenal: AINE, IECA/BRA, síndrome hepatorrenal, inibidores da calcineurina (ciclosporina),
contraste iodado, hipercalcemia.
- Renovascular: estenose de artérias renais, vasculites de grandes vasos, TEV, síndrome compartimental
abdominal.
IRA intrínseca: pequenos vasos, glomérulos ou tubulointersticial.
- Necrose Tubular Aguda (NTA): isquemia (progressão da pré-renal), sepse, nefrotoxinas (drogas, obstrução
tubular, peçonhas, metais pesados).
- Glomerulonefrites: paucimunes (poliangeíte microscópica, granulomatose de Wegener, Churg-Strauss),
doenças por imunocomplexos (renais: pós-infecciosas, nefropatia por IgA, glomerulonefrite
membranoproliferativa, sistêmicas: LES, crioglobulinemia, endocardite), síndrome de Goodpasture (doença
antimembrana basal glomerular).- Nefrite Intersticial Aguda (NIA): drogas (AINES, penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas,
alopurinol, diuréticos), doenças sistêmicas (LES, síndrome de Sjogren, sarcoidose), infecções, nefrite
tubulointersticial e uveíte.
- Acometimento microvascular: hemólise microangiopática (SHU, PTT, CIVD, hipertensão acelerada maligna,
pré-eclâmpsia grave), ateroembolismo por colesterol, crise renal esclerodérmica.
IRA pós-renal: obstrução.
- HPB, CA de bexiga e próstata, bexiga neurogênica, medicações anticolinérgicas, obstrução de cateter vesical,
prolapso uterino.
Prognóstico: uma IRA (melhor otimizar o prognóstico da IRA menor chance de evoluir para IRC) e uma de IRC
(quando o tratamento é iniciado quando a TFG se alterar menor a chance de evoluir para caráter emergencial).
Medidas preventivas e intervencionista para evolução da IRC (marcar incorreta):
- Controle de glicemia
- Manutenção do peso
- Evitar medicamentos vasoconstritores (AINES)
- Controlar HAS
- Volume
- Tratar causas base
Exame mais utilizado para avaliar estenose da artéria renal → USG com Doppler.
IRA IRC
Perda da função renal de forma abrupta
podendo ser transitório e autolimitada.
Diminuição do DU, HAS, edema, hematúria
Perda da função renal de forma lenta e progressiva e irreversível (no
caso de necrose cortical e GNRP pode evoluir mais rapidamente).
TFG < 60 ou lesão (presença de albuminúria) por mais de 3 meses
(duas medidas prejudicadas).
Anemia, osteodistrofia renal, diminuição do tamanho do rim, relação
corticomedular, perda de ecogenicidade.
Na urinário alto + hiponatremia
Cr aumenta mais em relação a aguda.
Indicações de diálise:
- Hipervolemia não responsiva a diurético.
- Acidose metabólica refratária (pH < 7,1).
- Hipercalemia refratária.
- Síndrome urêmica.
- Intoxicação por droga ou toxina dialisável.
- Azotemia progressiva ou oligúria não responsiva a fluido.