Urgência e Emergência

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Urgências e Emergências 
Paciente crítico 
O paciente crítico precisa ser abordado de forma rápida e sistematizada. O objetivo inicial é eliminar o risco de morte, chegando 
em um diagnóstico sindrômico prévio, iniciando tratamento o mais rápido possível. 
Prioridades: 
- Respiratório 
- Cardiovascular 
- Sistema nervoso 
Escalas de triagem: ajudam a otimizar o atendimento, classificando conforme gravidade e priorizando os pacientes mais graves. 
Pode ser feita através da queixa principal e pelos sinais vitais. 
Identificar o paciente grave: 
 
Após a identificação de um paciente grave, solicitar ajuda (equipe médica e de enfermagem) e levar para departamento de 
emergência. Seguir recomendações do suporte avançado de vida: 
C: Checar pulso carotídeo, se não identificado em 10seg, iniciar RCP. Se tiver pulso, realizar MOV. 
A: Checar via aérea. 
B: Checar respiração, se não houver respiração espontânea fazer 2 ventilações de resgate. 
Enquanto a enfermagem faz o MOV, o médico deve colher história do paciente e realizar exame físico básico, se possível. Saber 
perguntar com objetividade, de forma breve e direta. Questionar se a família trouxe exames complementares antigos e recentes, 
receitas médicas e se faz acompanhamento médico. Saber HP, HF. Sempre perguntar qual medicação está em uso, principalmente 
para pacientes com HAS, DM e PQU. 
 
 
 
 
 
 
 
- Com esses dados: elaborar uma HD sindrômica inicial (ex: choque, IC, IAM) e identificar se é urgência/emergência ou não. 
- Após excluir o risco iminente de morte, parar o atendimento e começar ‘do começo’ de forma detalhada. 
Principais áreas: 
1) Respiratória: 
Sinais de desconforto ou insuficiência respiratória: Dispneia ou taquipneia, movimentos paradoxais podem indicar obstrução ou 
Sinais de alarme: 
FC >120 ou <50 
Sat O2 < 90/92% 
PAS <90 ou >180 
Pensar em condições que levam à morte em 5 minutos. 
- Crânio: AVC (principalmente hemorrágico), TCE 
- Tórax: Infarto, arritmia, dissecção de aneurisma, 
 broncoespasmo, choque hemorrágico, tamponamento,TEP. 
- Abdome: Rompimento do fígado, trauma esplênico, 
 aneurisma de aorta abdominal. 
 
 
Natalie Celezinsky Clazer 
instabilidade da caixa torácica, movimentos unilaterais podem indicar pneumotórax, DP ou atelectasia, sibilo sugere broncoespasmo, 
hipoxemia, tosse e aspecto de secreção. 
Insufiência respiratória aguda: incapacidade do organismo em realizar trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda, 
decorrente da disfunção em um ou mais dos componentes do sistema respiratório (parede torácica, pleura, diafragma, vias aéreas, 
alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso central e periférico). Para diagbóstico: 
PaO2 < 60 mmHg (ou SpO2 < 90%) ou PaCO2 > 45 ou 50 mmHg. 
2 tipos: 
1) hipoxêmica (PaO2 <60): falência primária na oxigenação. Ventilação está preservada e é conseqüência de alteração na relação 
ventilação/perfusão (efeito shunt) ou na difusão dos gases. Na gasometria tem hipoxemia sem hipercapnia. A PaCO2 pode estar 
baixa para compensar ou normal. 
2) hipercápnica (PaCO2 > 45mmHg): Aumento do espaço morto e redução da ventilação minuto são causas comuns de 
hipercapnia. 
Manejo: 
- Oxigênio. Considerar VNI se: dispneia moderada a grave, FR 24-30, sinais de aumento do trabalho respiratório, uso de musculatura 
acessória, gasometria com PaCO2>45 ou piora em relação ao basal, hipoxemia grave (relação PaO2/FiO2<200). 
VNI tem benefícios nas seguintes indicações: Exacerbação de DPOC com acidose respiratória, edema pulmonar cardiogênico, IRA 
hipoxêmica em imunossuprimidos, extubação de pacientes de alto risco. 
 
2) Cardíaca: 
 Circulação: A má perfusão/choque pode ser por: choque hipovolêmico, distibutivo, cardiogênico, obstrutivo. 
3) Neurológico: Nível de consciência: Se não for trauma, a primeira avaliação precisa ser do nível de consciência. As alterações de 
consciência são divididas em: 
- Conteúdo: estado confusional, demências.. 
- Nível: agitação, sonolência, coma.. 
Sempre analisar se tem sinais de déficit focal ou não 
Definir valor na escala de Glasgow: 
- Resposta motora: Observar movimentação espontânea, 
reflexos (Babinski), tônus muscular. 
- Avaliar pupila e fundo olho 
- Avaliar nervos cranianos e musculatura ocular extrínseca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pupilas puntiformes (< 2 mm): intoxicação por opioide ou lesão pontina. 
Pupilas médio-fixas (4-6 mm) que não respondem à luz: lesão de 
mesencéfalo. 
Pupilas midriáticas (> 8 mm): intoxicação por anfetaminas ou cocaína ou 
acometimento do nervo oculomotor. 
Pupila fixa unilateral: lesão do terceiro nervo craniano (oculomotor). 
 
 
Politrauma 
O paciente politraumatizado deve passar por avaliação imediata 
 
Epidemiologia: Acidentes de transito é a principal causa de morte na faixa etária entre 15-39 anos e está em 9º lugar de causa de 
morte em todas as faixas etárias 
Avaliação primária: Nessa avaliação devemos diagnosticar e tratar lesões ameaçadoras de vida. 
A) Airway (vias aéreas): 
- Avaliar sat de O2 e fração expirada de O2(FiO2). 
- Reconhecer trauma maxilofacial, cervical e laríngeo. 
- Se a via aérea estiver obstruída, procurar por corpo estranho, fratura de mandíbula/face, secreções ou queda da língua. 
- Em motociclistas, deve retirar capacete já no local do trauma, com ajuda de mais uma pessoa para estabilizar coluna cervical. 
- Em dúvida de via aérea: IOT, uma tentativa e se não conseguir pode fazer cricotireoidostomia cirúrgica em adultos ou por 
punção em <12 anos. Sempre ter dispositivos glóticos (máscara, tubo laríngeo, bougie) para VA difícil. Antes de intubar, calcular 
Glasgow, avaliar pupilas e sinais focais. 
B) Breathing (respiração) 
Avaliar qualidade dos movimentos respiratórios, ausculta pulmonar e fazer palpação do tórax. 
Indicação de via aérea definitiva: 
Necessidade de proteção de VA Necessidade de 
ventilação/oxigenação 
Fraturas maxilofaciais graves Movimentos respiratórios 
inadequados 
- taquipneia - hipóxia 
- hipercapnia - cianose 
Risco de obstrução 
- Hematoma 
- Lesão de traquéia ou laringe 
- Estridor 
Hemorragia maciça e 
necessidade de reposição volêmica 
Risco de aspiração: 
- sangramento, vômitos 
Trauma cranioencefálico contuso 
grave, com necessidade de 
hiperventilação por um período, se 
houver piora neurológica 
Insconsciência Apneia 
- paralisia neuromuscular, 
insconsciencia 
 
Principais lesões ameaçadoras de vida: 
a) Lesão de árvore traqueobrônquica: Hemoptise, enfisema subcutâneo cervical, cianose, pneumotórax hipertensivo 
TTO: IOT, drenagem, avaliação cirúrgica de urgência. 
b) Pneumotórax hipertensivo: abolição do MV unilateral, hipotensão, turgencia jugular, dor torácica, taquicardia, hemitórax elevado 
sem movimentos respiratórios, hipoxemia. 
TTO: Punção de alivio com cateter 14G no 5º EIE, próximo à LAM. Obs: Medicar com opioide antes da punção. Definitivo: 
drenagem torácica em selo d’água. 
c) Pneumotórax aberto: lesão torácica, abolição do MV unilateral, passagem audível do som pela caixa torácica. TTO: curativo 3 
pontas. Definitivo: drenagem em selo d’água. 
d) Hemotórax maciço: Acúmulo de >1500ml de sangue no hemitórax causa compressão pulmonar suficiente para gerar 
desconforto respiratório, hipotensão e choque. TTO: Drenagem. Cirurgia é indicada quando a drenagem inicial > 1500ml, débito de 
mais de 200ml/h por 2-4h após drenagem. 
e) Tamponamento cardíaco: Comum em casos de facada. Tríade de back (pouco comum): estase jugular, hipotensão, abafamento 
de bulhas. Deve realizar e-FAST. Tratamento: toracotomia de emergência ou esternotomia. Se não disponível: pericardiocentese 
guiada por US. 
Avaliação primária: A, B, C, D, E 
Avaliação secundária: A M P L A 
- Indicações do EFAST: trauma cardíaco penetrante, trauma cardíaco fechado, trauma abdominal fechado, trauma torácico,pneumotórax, hemotórax, hipotensão de causa não definida. 
C) Circulation 
Avaliar potenciais indicadores de choque: nível de consciência, coloração da pele, FC, amplitude de pulso, perfusão periférica, PA, 
sudorese, sangramentos internos ou externos. 
Solicitar exames: Hb, Ht, INR, tipagem sanguínea, lactato, gasometria, Beta-HCG. 
Estimar perda sanguínea para guiar reposição 
 
Classe 1 é representada por um doador de sangue 
Classe II: não complicada, com necessidade de reposição de cristaloides 
Classe III: complicado, reposição no mínimo de cristaloides e possivelmente de sangue. 
Classe IV: evento pré-terminal, morrerá em minutos se nenhuma medida for tomada. 
Tratamento: 
- Ac tranexâmico: melhora sobrevida, é obrigatório o uso em pacientes com trauma e em choque (PAS<90, FC>120). 
Dose: 1g IV em 10min e em até 3 horas após o trauma. Em seguida, 1 g IV em 8 horas. 
- Transfusão maciça(TM): 10 U de concentrado de hemácias nas primeiras 24h do atendimento ou 4 unidades em 1 hora. 
Sempre 1:1:1 
Indicações: da TM ABC score≥2 
- mecanismo penetrante 
- FC > 120 
- PAS <90 
- FAST positivo 
 
D) Disability (incapacidade) 
- Exame neurológico sumário, nível de consciência (no momento do primeiro atendimento), Glasgow. 
E) Exposure (exposição): 
- Exposição com controle da hipotermia, pode utilizar manta térmica. Despir o paciente para identificar fraturas e hemorragias. 
Cortar roupa. Sempre avaliar coluna inteira, preferencialmente em 2 pessoas para estabilizar coluna cervical. 
Obs: Trauma geriátrico: Atenção redobrada. 
Os idosos tem menor probabilidade de sofrer trauma mas são mais suscetíveis a morte em decorrência das lesões causadas por 
acidentes. O risco de óbito é 4x maior. 
- Transferência: Não atrasar para realizar transferência de pacientes com lesões que podem gerar seqüelas, desconforto ou evoluir 
com piora do QC Se não houver necessidade, inicia a avaliação secundária. 
 
 
 
 
Avaliação secundária: Avalia as lesões não ameaçadoras de vida. 
A – questionar alergias medicamentosas e/ou alimentares 
M – medicamentos em uso contínuo ou recente 
P – passado médico ou prenhez. Comorbidades, procedimentos. 
L – líquidos e alimentos ingeridos nas últimas horas 
A – ambiente do trauma, mecanismo e circunstâncias do local. 
 
RCP 
Conjunto de ações que aumentam as chances de sobrevivência após PCR. 
Intra-hospitalar: 20-25% dos pacientes voltam. Pré-hospitalar: 10% de chance de voltar. 
Para aumentar a probabilidade de sobrevivência: treinamento de profissionais, resposta planejada e praticada, rápido conhecimento 
da PCR, desfibrilação o mais breve (3-5min), cuidados pós PCR. 
Como conhecer uma PCR: pulso e respiração. 
Sistematizar: RCP precoce e eficaz. 
 
Compressões de qualidade: 
 
 
 
 
 
Equipe: 
- Médico principal: coordenando. Geralmente é ele quem intuba. 
1 para fazer compressões (alternar), 
1 para cuidar do tempo de Adrenalina, 
1 para desfibrilação, 1 para aplicar as medicações. 
 
Rítmos chocáveis: FV e TVSP. Choque e amiodarona. 
Rítmos de parada não chocáveis: AESP (qualquer 
rítmo sem pulso). Faz RCP e Amiodarona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Região intermamilar, sem cobrir apêndice xifóide. - Pelo menos 5 cm de profundidade. 
- 100-120/min, com rotorno total do tórax(diástole) - Minimizar interrupções nas compressões. 
- Evitar ventilação excessiva. . - Relação compressão- ventilação de 30:2. 
- Alterne as pessoas para realizar compressões a cada 2min - Pressão intra-arterial: se PAD<20mmHg tente 
- Capnografia quantitativa com forma de onda: melhorar qualidade de RCP. 
se PETCO2<10mmHg tentar melhorar a qualidade de RCP. 
 
 
FV 
 
TVSP 
 
 
Intervalos essenciais: 
Análise de ritmo 
Choque <10 min 
Intubação 
 
 
Avaliação primária: A, B, C, D, E. 
Avaliação secundária: SAMPLE e 5Hs e 5Ts 
 
 
 
 
 
Carga do choque para desfibrilação: 
- bifásica: recomendação do fabricante (por ex, dose inicial 120 a 200J). 
Se desconhecida, usar máximo disponível. 
- monofásica: 360J. 
Tratamento: 
Epinefrina IV/IO = 1mg a cada 3 a 5 min. 
Amiodarona IV/IO. 1ª dose bolus de 300mg, 2ª dose 150mg. 
 
Adrenalina 1 a cada 3 min. Adrenalina é para aumentar o retorno venoso, ‘aumentar sangue no coração, cérebro e rim’. 
Ciclo de massagem a cada 2 min No final do segundo ciclo: IOT (mas pode intubar logo no início em alguns casos). 
Após intubação, as compressões se mantém e faz 1 ventilação a cada 6 segundos. 
 
Via aérea difícil 
Definição: Situação em que um profissional treinado tem dificuldade em intubar o paciente ou manter ventilação com qualquer 
dispositivo. Pode ser definida por >3 tentativas ou uma demora de mais de 10min para intubação. 
Tentativa de ótima intubação: 
- Profissional experiente, tônus muscular insignificante, pressão laríngea externa ótima, BURP, adequado tamanho da lâmina, 
adequado tipo de lâmina, ótima posição da cabeça, Sniff position ou posição olfativa. 
Intubação em sequência rápida: casos de URGÊNCIA 
- Preparação, pré oxigenação (denitrogenação/ideal = 5min, mínimo 8x), pré-tratamento, paralisia com indução, posicionamento do 
paciente, posicionamento do tubo, cuidados pós-intubação. 
Intubação Sequência lenta: em cirurgias eletivas. 
Fatores preditores: 
1) classificação de Mallampati 
2) abertura da boca <3cm 
3) distância tireomento <6cm 
4) mobilidade reduzida do pescoço 
 flexão < 35º e extensão < 80. 
Problema: quando a abertura de boca é pequena e quando 
a mobilidade é ruim. Ou então 1+3: mallampati ruim sem abertura de boca adequada. 
Comarck Lehane: visão laingoscópica. 
 
 
 
Mallampati: 
 
 Palato mole, Palato mole Palato mole, Palato mole 
 fauces, úvula, fauces e úvula base da não é visível 
 pilares ant e post. úvula 
S: sinais e sintomas 
A: alergias 
M: medicações 
P: passado médico 
L: líquidos e alimentos 
E: eventos 
Grau I: glote bem visível 
Grau II: somente parte posterior da glote 
Grau III: somente epiglote 
Grau IV: nem a glote e nem epiglote 
 
Pré-tratamento: 
- Fentanil ou lidocaína: preparação. (opióide – anestesia) 
- Etomidato ou midazolam: Etomidato é mais seguro, causa menos hipotensão. (hipnótico – indução) 
- Succinilcolina/Quelicin: bloqueador neuromuscular. Meia vida de 15 a 30min.. (relaxa musculatura para intubação) 
Para manter: Cisantracurio e Rocuronio 
 
Técnica: 
- maca alta, avaliar sedação, alinhe os eixos 
- aspirar com ponta rígida 
- coxim (linha do tragus na altura do esterno = ideal) 
- laringoscópio na mão E, introduzir laringo pela rima D e medializar. Não bascular. 
- introduzir tubo após identificar estruturas anatômicas. 
- insuflar cuff e fixar o tubo. 
Obs: Coxim na escápula apenas em obesos 
mórbidos, mas deve também colocar um na região occiptal. 
Manobras: 
- Extensão do pescoço. Evitar hiperextensão. 
- Sellick: compressão externa da traquéia 
- Posicionamento correto, posição olfativa. 
Checar: capnografia, ausculta pulmonar, ausculta do estômago, embaçamento do tubo, avaliar presença de secreção gástrica no 
tubo, expansibilidade e simetria torácica. 
Dispositivos 
- Máscara facial - Tubo (sonda) oro/ nasotraqueal 
- Cânula oro e nasofaríngeas - Bougie 
- Sistema máscara-balão (ambu) - Máscara laríngea 
- VNI - Laringos especiais 
Cricotireoidistomia de urgência: 
Paciente que não foi possível intubar. 
Técnica: 
- antissepcia e posicionamento 
- identificar membrana cricotireoidea 
- incisão vertical na pele e horizontal na membrana 
- dilatar verticalmentea incisão com kelly ou cabo de bisturi 
- inserir cânula ou tubo 
- insuflar o balonete e corfirmar intubação 
- cricoitireoidostomia por punção em crianças. 
 
 
 
 
Drogas vasoativas 
Dois tipos: Vasoconstritoras e Vasodilatadoras 
Vasoconstrictoras: 
 
 
 
Indicações: 
- Pacientes em choque (FC aumentada, PA baixa, TEC alargamento, rebaixamento da consciência, ↓diurese, cianose periférica.), 
1º: faz prova de volume: 
2º: faz drogas vasoativas 
O que indica que a dose está resolvendo: produção de urina, aumento da PA, melhora do nível de consciência (NC). 
Drogas: 
- Noradrenalina: 1ª escolha no choque. Pouca alteração na FC e DC, mantém estabilidade hemodinâmica. É menos arritmogênica. 
- Dopamina: é a primeira opção apenas quando não tem Noradrenalina. Aumenta FC, faz vasoconstrição. 
- Vasopressina: 2ª droga usada em pacientes já com uso de nora sem resolução do quadro (no caso, choque refratário). 
- Adrenalina: efeito beta adrenérgico predominante, com efeito alfa adrenérgico em doses mais elevadas. Evitar em choque 
cardiogênico. Deve ser usado em choque anafilático, PCR. 
- Dobutamina: Age em artérias e veias. Inotropismo/cronotropismo + e vasoconstrição, porém sua ação é menor que Nora e 
Dopa. Ao mesmo tempo faz venodilatação, isso reduz pré-carga e reduz volume que sai do coração para pulmão (por isso 
indicado em pacientes com creptações). 
- Outros: levosimedan, milrinona. 
Essas drogas são usadas geralmente em UTI, por bomba de infusão. Não podem permanecer por muito tempo em acesso 
periférico, deve realizar acesso central. 
Diluição: 
- Noradrenalina: 4 Amp de 4ml diluídas em SF 0,9%. Pega 1 frasco de 250ml de SF, retira 16ml e coloca 16 ml de Noradrenalina. 
Ou seja: 236 ml de SF + 16ml de nora. 
- Dopamina: 5 amp de 10ml em 250ml de SF. Retira 50ml de SF = 5amp de 10ml + 200ml de SF. 
- Dobutamina: 1 Amp de 20ml e SF 250mg. Retira 20ml de SF = 1 amp de 20ml + 230ml de SF. 
Vasodilatadoras: 
 
 
Não tem ação no miocárdio. Aumenta o diâmetro dos vasos, sangue ‘mais devagar’. 
Drogas: 
- Nitroprussiato de sódio (Niprid): age nas artérias e veias. Reduz pós carga, reduz trabalho do VE e diminui PA. Indicado na 
emergência hipertensiva. 
- Nitroglicerina (Tridil): age apenas nas veias. Reduz pré-carga. Vasodilata coronárias, gera aumento do fluxo miocárdico e controla 
dor. Indicado na SCA, angina refratária 
- Dobutamina: efeito inotrópio/cronotrópio. Causa venodilatação de baixa potência. Recomendado para pacientes não chocados, IC, 
PAS Borderline (nem hipotenso<90, nem normal >12, fica em média PAS 110). Para PAS<80 não usar sem vasopressor associado. 
Diluição: 
- Nitroprussiato: 1 amp de 2ml + 250ml de SF 5%, retira 2ml de SF = 1 amp + 248ml SF 
- Nitroglicerina: 1 amp de 10ml: 1 amp 10ml + 250 ml S, retira 10ml SF = 1 amp + 240ml SF. 
 
Causa↑da resistência vascular periférica, 
↑do cronotropismo/inotropismo. 
 
↑FC, ↑da contratilidade, ↑ da pressão do sangue, 
↑ da quantidade de vezes que o sangue circula, 
↑da pós-carga e DC. 
 
↑velocidade que o sangue circula 
no rim ↑ TFG ↑diurese. 
 
Vasodilatacão Reduz pós-carga e PA 
Choque séptico 
Sepse: síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) de causa infecciosa. 
Sepse grave: quando a sepse ocasiona disfunção de órgãos ou hipoperfusão. 
Choque séptico: sepse associada à hipotensão arterial sistêmica que persiste após a ressuscitação volêmica ou que necessita de 
drogas vasopressoras para manter a PAM>90mmHg. 
 
Fisiopatologia: 
Processo inflamatório → resposta imune → TNF alfa e IL 6. 
Lesão endotelial → citocinas → produção de NO 
Alteração dos fatores de coagulação → redução de anticoagulantes, deposição de fibrina na microcirculação e depressão do 
sistema fibrinolítico. 
O fluxo microcirculatório é alterado → piora hipóxia tecidual → desvio do metab aeróbico para anaeróbico → aumenta lactato. 
Resposta cardiovascular: Choque séptico, distributivo. DC aumentado, RVP baixo, pele úmida e quente, hipovolemia funcional. Função 
cardíaca reduzida: FE ↓ Volume sistólico e diastólico ↑. 
Sinais e sintomas independente da etiologia: 
PA↓ (no início pode ser normal), taquicardia, pulso rápido e fino, ↑FR, ↑TEC, extremidades frias, cianose, pode ter 
icterícia,↓TFG (reduz diurese). Leucocitose, leucopenia, hipo/hipertermia, lactato (serve para prognóstico). 
Achados conforme a etiologia: 
- Pneumonia: tosse, dispneia, creptações. - Urinária: disúria, urgência miccional, dor em baixo ventre 
- Pielonefrite: disúria, Giordano + - Colangite: icterícia 
- Meningite, encefalite: convulsão, irritação meníngea. - Endocardite: sopro cardíaco 
- Diverticulite, pancreatite, apendicite: sinais de peritonismo. - Celulite/erisipela: secreção local, hiperemia. 
- TGI: diarréia (sanguinolenta ou com pus). - Articulações: hiperemia e dor local. 
- Dispositivos: cateter/sondas (secreção purulenta) - Sítio cirúrgico: secreção, dor. 
Diagnóstico: Pode usar alguns critérios e escores para diagnosticar a SEPSE. 
 
 
 
 
 
Escore SOFA: É considerado padrão ouro no diagóstico da sapse, porem não é prático pois envolve parâmetros laboratoriais, 
portanto depende da disponibilidade. Varia de 1 a 4 e quando ≥2 significa disfunção orgânica. 
 
 
CRITÉRIOS SRIS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica): resposta inflamatória do organismo a diversos 
agressores, como trauma, queimadura, sepse etc. Necessário 2 ou mais critérios para considerar como SEPSE: 
- T > 38°C ou T<36° 
- FC > 90bpm 
- FR > 20ipm ou PaCO2 < 32mmHg ou necessidade de ventilação mecânica. 
- Leucocitose > 12000/mm³ ou leucopenia < 4000/mm³, ou presença de >10% bastonetes (desvio E). 
Pode usar o qSOFA, que é mais rápido, utilizando apenas FR, estado mental e PA Não necessita de exames. 
- GCS < 15 
- FR ≥ 22 
- PAS ≤ 100 
Medidas iniciais: 
- Prova de volume: para reverter hipotensão. 
- Iniciar ATB 
Se não houver melhorar → diagnóstico de CHOQUE SÉPTICO → deve iniciar uso de Drogas Vasopressoras e dosar lactato 
novamente. 
Exames complementares para classificar gravidade: 
Grave: disfunção de órgãos ou hipoperfusão. 
- Hipotensão 
- Lactato >2 
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais que 2h 
- PaO2/FiO2 < 250 na ausência de pneumonia 
- PaO2/FiO2 < 200 se houver pneumonia 
- Creatinina > 2mg/dL 
- Bilirrubina total > 2mg/dL 
- Plaquetas < 100.000 
- Coagulopatia (INR>1,5) 
 
CHOQUE SÉPTICO é definido por: SEPSE e: OU 
 
Antibioticoterapia: Inicia com ATB de largo espectro. 
- Ceftriaxona 2g EV como dose de ataque, depois 1 g EV de 12/12h. 
Deve apresentar melhora em 24 – 48h, se não apresentar, deve acrescentar/trocar ATB focando no local da infecção. 
DD: 
- Cardiovascular: IC, choque cardiogênico - Neurológico: Encefalopatia, hemorragia subaracnóidea 
- Pulmonar: Embolia, SDRA - Metabólica: Crise tireotóxica, anafilaxia, intoxicações, síndrome hipertérmica 
- Abdominal: Pancreatite aguda 
Importante saber diferenciar séptico de cardiogênico porque o volume que você administra é muito maior no séptico. No 
cardiogênico o máximo é 500ml, pra não fazer congestão pulmonar. 
Importante no tto: 
- ATB precoce (em menos de 1h da identificação da sepse): ataque 2g EV 
- Controle do foco infecioso (drenagem, exérese de lesão..) 
- Iniciar ressuscitação hemodinâmica rapidamente 
- Noradrenalina se PAM <65 após ressisc volêmica 
- Monitoração da sat venosa central de O2, manter >70%. Prescrever dobutamina se necessário 
- Normalizar lactato nas primeiras 6h 
- Hidrocortisona se choque refratário ou aumento freqüente de Nora. 
- Vasopressina ou epinefrina se refratário à nora. 
Choque refratário é quando faz o máximo de Nora e não consegue melhora da PA, precisade outra droga. 
Metas no tratamento (primeiras 6h): 
- Melhora na perfusão: TEC<3s 
- Débito urinário ≥0,5ml/kg/h 
- PAM≥65 
- PVC: 8-12mmHg e 12-15 em intubados 
Para diagnóstico: 2 ou mais critérios do qSOFA. 
Sempre que possível, deve dosar Lactato. 
Sempre coletar 3 amostras de sangue para hemocultura. 
 
Hipotensão que persiste após ressuscitação 
volêmica e que precisa de drogas vasopressoras. 
Hiperlactemia: lactato > 2 
Débito urinário, perfusão e PAM são fáceis de avaliar e 
confirmam se o tratamento está sendo eficiente. 
- SvcO2 ≥70% 
- Lactato normal 
 
 
 
 
Choque hipovolêmico 
O choque hipovolêmico é causado por redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o tipo mais freqüente de choque. Pode ser 
causado por hemorragia (mais frequentemente) em que há perda de eritrócitos e plasma, ou por perda isolada de plasma, que 
ocorre nos casos mais específicos. Nos dois casos ocorre queda na pressão de enchimento capilar ou pressão hidrostática. 
- Hemorragia é uma das principais causas de morte após lesão e é a principal causa de mortes por trauma potencialmente 
evitáveis. Pode ser hemorragia externa por traumas ou interna como uma úlcera perfurada. 
1) Hemorrágico: perdas sanguíneas para o meio externo ou interno (hemotórax, HDA). 
Principal causa de morte. Na fase aguda é preciso interromper sangramento. Quando a perda volêmica é persistente progride para 
o choque Para evitar hipóxia, inflamação e disfunção orgânica utilizam-se expansores plasmáticos, vasopressores, 
hemocomponentes e prevenir/tratar as coagulopatias. Traumas que causam grandes sangramentos: hepático, pélvico, ossos longos.. 
2) Não hemorrágico: perda de fluído acelular para o meio externo (vômito, diarréia, queimaduras) ou por transferência de fluídos 
para o meio extravascular (edemas, derrames cavitários). 
Hemorragia → hipovolemia e vasoconstrição → má perfusão sistêmica 
 liberação de mediadores inflamatórios e de lactato + dano endotelial → ativação da cascata de coagulação 
 hipotermia → agrava hipotensão, acidose e a coagulopatia. 
- Hemorragia visível = Compressão local, uso de torniquete em alguns casos. Se acometer aorta REBOA (dispositivo endovascular 
que interrompe o fluxo acima do ponto de ruptura ou sangramento) 
- Hemorragia não visível = FAST, se estabilizou faz TC. Se for grave, deve realizar cirurgia na maioria dos casos. 
Classificar quanto á perda: 
 
Abordagem: 
- ABCDE.. O principal é conter sangramento, comprimir e também evitar hipotermia (piora acidose). 
- O ácido tranexâmico (anti-fibrinolítico): deve ser feito no local do trauma. Se não foi feito, pode fazer no atendimento. 
- Ressuscitação de controle de danos (DCR): Tem como objetivo reverter acidose láctica e coagulopatias. Antes, a reposição 
volêmica (cristalóides) era feita em grande quantidade, hoje não faz mais isso para evitar congestão sistêmica, edema pulmonar, 
edema intestinal e injúria renal. Deve aumentar a pressão, mas mantém uma hipotensão permissiva, focando em transfundir uma 
quantidade equilibrada de produtos sanguíneos e correção de coagulopatias. Essa pressão permissiva só não é permitida no TCE. 
Ainda não há concenso sobre o quão baixa e por quanto tempo a PA pode ser mantida antes que os danos superem os 
benefícios. 
- Reposição de hemoderivados: PRECOCE Principalmente para evitar coagulopatias 
Classe 1 e 2 não necessitam de reposição. 
Classe 3 e 4: reposição de hemoderivados: Hemácias, plasma e plaquetas 1:1:1 
Pacote de 3 horas Pacote de 6 horas 
Dosar lactato Noradrenalina se não responder a expansão de volume 
Coletar hemocultura antes do ATB Se choque séptico persistente, reavaliar estado 
ATB de largo espectro em 1 h volêmico e perfusão 
Reposição volêmica com cristalóide 30ml/kg Clearence de lactato 
 
- Vasopressores e inotrópicos: usados em caso de hipotensão ameaçadora à vida. Vasopressores com fluidos para manter PA alvo 
e inotrópio (ex: Amiodarona) se houver disfunção miocárdica. 
 
Transfusão maciça (TM): substituição de toda volemia em até 24h e/ou transfusão de pelo menos 10 unidades de concentrados 
de hemáceas (CH) em até 24h. Outras definições consideram TM como transfusão de 4 ou mais CH em uma hora, associada a 
sangramento ativo ou substituição de mais de 50% da volemia em até 3 horas. 
 
Choque neurogênico 
Choque neurogênico é quando o paciente perde o tônus autonômico, isso gera prevalência do parassimpático e conseqüente 
bradicardia.. A perda do tônus também atua no tônus vascular, portanto não ocorre vasoconstrição periférica. Portanto, o choque 
neurogênico diferencia em muitos sinais dos demais choques. 
Trauma cervical → Perda do tônus simpático → Vasodilatação → FC normal ou bradi → Extremidades quentes → DC normal ou elevado. 
Sinais Neurogênico Outros 
Temperatura Quente/seca Fria/pegajosa 
Coloração Rosada Pálido 
PA Diminuida Diminuída 
Nível de consciência Normal Alterado 
Enchimento capilar Normal Retardado 
FC Bradi Taqui 
 
Tratamento: 
Monitorização contínua, garantir via aérea, ressuscitação com fluídos se necessário e drogas vasoativas (sempre tentar antes 
ressuscitação volêmica) 
- Noradrenalina: faz vasoconstrição periférica, - Profilaxia para tromboembolia venosa 
aumenta TFG. Dose: inicial com 0,1 mgc/kg/min - Profilaxia sangramento digestivo 
- Hidrocortisona - Transfusão de hemáceas 
- Insulina 
Diagnóstico etiológico: TC, se não tiver, realizar Raio X 
Lesões que aumentam a chance de precisar de cirurgia: lesão de corpo vertebral, lesão transversa/em chicote, fratura em mais de 
um eixo, lesão com fragmentos. 
HIPOVOLÊMICO CARDIOGÊNICO OBSTRUTIVO DISTRIBUTIVO 
- Redução do volume sanguíneo 
- Queda das pressões de enchimento 
diastólico ventricular 
- Falência da bomba 
- Aumento das pressões 
de enchimento 
- Causa extracardíaca 
- Tamponamento 
- Pneumotórax 
- TEP 
- Perda do controle de vasomotor 
- ↓simp ↑parasimp 
- Vasodilatação arteriolar e venular 
- Subtipos: anafilático, neurogênico, 
séptico e por insuf adrenal aguda. 
 
Trauma de tórax 
Epidemiologia: Responsável por 1 a cada 4 mortes de trauma. 15-30% são ferimentos penetrantes e requerem cirurgia. A maioria 
necessita apenas procedimentos simples. 
A caixa torácica protege órgãos nobres como coração e pulmões, além de estruturas vitais como traquéia, brônquios e grandes 
vasos. 
Fisiopatologia: 
- Hipóxia: hipovolemia, alteração da ventilação/ perfusão. 
- Hipoventilação: alteração da mecânica ventilatória, depressão do nível de consciência. 
- Acidose: respiratória redução do Ph sang por ventilação prejudicada, PaCO2 ↑. 
- Perfusão tecidual inadequada 
Classificação: 
- Aberto, penetrante: objetos que atravessam a parede torácica, penetram na cavidade torácica e laceram os órgãos internos do 
tórax (pneumotórax, pneumotórax hipertensivo, hemotórax). 
 - Fechado (não penetrante ou contusa): a força contusa aplicada à parede torácica é transmitida através da parede torácica aos 
órgãos torácicos, especialmente aos pulmões. Essa onda de energia pode lesar o tecido e os vasos sanguíneos pulmonares, o que 
pode causar sangramento no interior dos alvéolos (contusão pulmonar). 
Lesões com risco de morte: 
Obstrução de vias aéreas, Pneumotórax hipertensivo, Hemotórax, Pneumotórax aberto, Tórax instável, Tamponamento cardíaco, 
Contusão pulmonar. 
Obstrução de vias aéreas: 
Observar: movimento do ar, presença de corpo estranho, esforço respiratório, estridor/rouquidão, retração da musculatura 
supraclavicular e intercostal, enfisema subcutâneo. Tratamento: intubação com cautela, cricotireoidostomia/traqueostomia. 
Pneumotórax 
Presença de ar no espaço pleural, existente entre a paredeinterna 
do tórax e o pulmão. O ar no espaço pleural comprime o pulmão, 
diminuindo a oxigenação do sangue que sai do pulmão. O pulmão colaba. 
Pode ser devido trauma aberto ou fechado ou pneumotórax hipertensivo. 
 
 Pulmão fica totalmente ‘liso’, não vê a trama pulmonar, 
 compressão de traquéia e de coração. 
 
Pneumotórax hipertensivo 
Entrada continua de ar para o interior da cavidade torácica sem qualquer saída. Se a quantidade de ar no espaço pleural continuar a 
aumentar, o pulmão do lado afetado sofre colabamento, o mediastino é desviado para o lado oposto e o pulmão no lado oposto 
também sofre colabamento, aumentando a pressão intratorácica. 
- Sinais e sintomas: desconforto respiratório, desvio de traquéia tardio, ausência de MV, estase jugular, timpanismo, cianose tardia. 
- Diagnóstico: Clínico 
- Tratamento: Descompressão imediata (punção seguida de drenagem). 
Pneumotórax aberto 
Abertura que permite que o ar proveniente do exterior entre 
e saia do espaço pleural. Pode ser por ferimento por arma de fogo 
ou por arma branca, produz um orifício na parede torácica, através 
do qual o ar pode entrar e sair da cavidade pleural. 
Conduta: Oclusão do defeito (curativo de 3 lados), fixação de plástico 
na parede torácica cria um efeito de válvula que permite que o ar 
escape e não entre no espaço pleural. Ou tratamento cirúrgico. 
 
Hemotórax 
Sangue que pode se acumular na cavidade torácica (causando 
hipovolemia) e gera compressão do pulmão, uma situação muito 
mais grave que a própria hipovolemia causada pela perda 
sanguínea. Pode causar choque hipovolêmico. Conduta: 
reposição volêmica, drenagem de tórax, quando sangue 
não consegue ser controlado 
TTO: toracotomia de emergência. 
 
 
 
 
Tórax instável 
A instabilidade do tórax ocorre quando duas ou mais costelas 
adjacentes são fraturadas em pelo menos dois lugares. A força 
necessária para esse tipo de lesão leva a crer que haverá contusão 
pulmonar. O o paciente apresenta afundamento de tórax com muita 
dor. A FR aumenta e a respiração se torna profunda. Pode haver hipóxia 
ou cianose. TTO: Cirúrgico (urgência). 
Contusão Pulmonar 
Presença de sangue e edema nos alvéolos dificultando a troca gasosa. 
Conduta: suporte ventilatório e se ATENTAR com a administração excessiva de líquidos IV pois pode aumentar ainda mais o 
edema pulmonar e comprometer a ventilação e a oxigenação. 
Contusão Cardíaca 
Comum em acidente automobilístico, onde houve um impacto frontal, no qual o músculo cardíaco é contundido pela aplicação de 
força na região anterior do tórax, lesionando as células miocárdicas provocando várias arritmias. 
Diagnóstico: Por exclusão. Muito grave e mais raro. 
Tamponamento cardíaco 
Acúmulo agudo de líquidos entre o saco pericárdico e o coração. Pode ser causado por ferimento por arma branca no coração. 
Há possibilidade de tamponamento pericárdico na avaliação de qualquer paciente com lesão torácica penetrante. 
Diagnóstico: Por exclusão. 
Conduta: Pericardiocentese ou toracotomia de emergência. 
Fraturas de costelas 
Sinais e sintomas: Dor torácica em pontada ou constritiva, esforço respiratório. Piora aos esforços respiratórios ou a movimentação. 
Respiração curta ou não consegue respirar adequadamente. Pode estar apreensivo e com tonturas. Pode apresentar palidez 
cutânea e sudorese (choque). Pode ter cianose especialmente ao redor da boca e nos lábios (hipóxia avançada). Dispneia, 
contrações dos músculos do pescoço, batimento de asa do nariz. Veias jugulares ingurgitadas, expansibilidade diminuída, desvio de 
traquéia, crepitação óssea nas fraturas do arcabouço ósseo, enfisema subcutâneo. 
Deve estimular a manter respirações profundas e a tossir para evitar o colapso dos alvéolos (atelectasia) e o desenvolvimento de 
pneumonia. 
Evitar a imobilização de costelas com bandagem firme e atadura que envolva todo o tórax. Administrar oxigênio e suporte 
ventilatório. Analgesia com pequenas quantidades de narcótico. 
Trauma abdominal 
Na avaliação de um paciente com suspeita de trauma abdominal, todos os esforços concentram-se para fazer diagnóstico da 
presença de lesão abdominal. O diagnóstico topográfico é de menor importância. 
Formas de trauma abdominal: Contuso, penetrante ou perfurante. 
QC: O mais freqüente é estar apresentando choque hemorrágico sem causa aparente. 
Devemos excluir outras cau.lsas de choque hemorrágico no tórax, retroperitônio/bacia e ossos longos. Também deve-se excluir 
causas de choque não hemorrágico. 
EF: Os sinais de exame físico podem não aparecer na admissão. 40% dos pacientes com hemoperitônio de considerável volume 
podem não apresentar manifestações clínicas na avaliação inicial e por isso devem ficar em observação. 
Principais órgãos lesados: fígado, baço, rim e intestino delgado. 
Deve avaliar a urina do paciente, não pela urina do momento (pode ser residual), mas nas próximas vezes que for urinar. 
Exames: 
- Raio X de abdome e tórax 
 
 
 
- Raio X com ar livre subdiafragmático: 
 
Ar livre na cavidade abdominal = pneumoperitônio. A presença de ar significa o rompimento de algum órgão oco como bexiga, 
estômago etc. 
- Raio X, TC (padrão ouro). Raio X de apendicite – imagem 
densa (seta). Apendicouto na fossa ilíaca direita. 
A parte branca: edema. 
 
 
 
 
LPD é o lavado peritoneal diagnóstico, realizado em casos de trauma abdominal. Tem como objetivo detectar lesão de vísceras 
abdominais. 
- US e raio X: Colelitíase: imagens radiopacas no hipocôndrio D (seta) = 
cálculos na vesícula biliar. No US de vias biliares você vê sombra acústica 
com edema. 
 
 
Obstrução do intestino delgado, com alças 
intestinais dilatadas e ar coletado produzindo o 
padrão característico denominado ‘nível 
hidroaéreo’. Tudo que for líquido desce, tudo que 
for ar sobe. A linha reta é o nível hidroaéreo que 
indica que há algum problema na cavidade 
abdominal, com parada de eliminação de gases e 
fezes. 
Nas setas pretas: Empilhamento de moeda. Marca 
branca: sonda nasoentérica 
DD: 
- Comum: lesão esplênica, lesão hepática, lesão renal, lesão no intestino delgado. 
- Incomum: lesão de pâncreas, lesão diafragmática, lesão de estômago, lesão colorretal. 
Lesão diafragmática: trauma de contusão a pressão é muito grande, 
a musculatura do diafragma ‘abre-se’ devido a pressão positiva e o 
que tem na cavidade abdominal, sobe para o tórax. Então você tem 
imagem de alças no tórax, é a hérnia diafragmática 
 
Trauma abdominal contuso: 
Causas: atropelamento, acidentes com moto e carro, quedas e agressões. 
Geralmente apresenta múltiplas lesões, acometendo principalmente fígado e 
baço. Costumam evoluir com choque hemorrágico e morte. No caso de lesão hepática os sinais de choque são precoces, porque 
o fígado sangra muito. Mas na lesão de baço pode não ter sintomas imediatos de choque. A peritonite é um sinal mais tardio, é 
mais precoce quando tem lesão gástrica (suco gástrico é muito irritante). 
 
Trauma abdominal penetrante: 
Causas: arma de fogo ou arma branca. 
Deve definir a trajetória, considerando lesões internas. Precisa saber se houve perfuração do peritônio, para isso, pode anestesiar 
um pouco ao redor e com o dedo explorar para ver se o dedo entra na cavidade abdominal. Geralmente apresenta choque 
hemorrágico. Principais órgãos acometidos: Intestino delgado, colorretal, pâncreas, diafragma. 
Sinais de potencial gravidade em trauma abdominal: evisceração, distensão abdominal e choque, hematúria, toque retal com sangue, 
sinais clínicos de lesão na uretra, sinais clínicos de hérnia diafragmática, dinais do sinto de segurança, hérnia abdominal traumática, 
irritação peritoneal. 
 
Indicações de Laparotomia exploratória: 
- FAST ou LPD positivos. 
- trauma penetrante com paciente instável hemodinâmicamente. 
- trauma abdominal fechado com hipotensão e comFAST + ou evidência clínica de hemorragia intraperitoneal 
- hipotensão associada a ferimento penetrante em abdome. 
- ferimento por projétil de arma de fogo que atravessam cavidade peritoneal ou compartimento visceral/vascular do retroperitônio. 
- evisceração 
- sinais evidentes de peritonite na admissão ou evolução em pacientes com trauma penetrante. 
- empalamento no abdome. 
- hemorragia do estômago, reto ou trato geniturinário por trauma penetrante 
- peritonite 
- ar livre, ar retroperitoneal ou ruptura do hemidiafragma 
- TC com contraste indicando lesão do GI, lesão intraperitoneal de bexiga, de pedículo renal ou lesão parenquimatosa grave. 
Videolaparoscopia: Padrão ouro para região de transição toracoabdominal. 
Abdome agudo 
Dor abdominal é uma queixa freqüente na emergência, responsável por 7-10% dos atendimentos, podendo ter causa benigna ou 
potencialmente fatais. Atenção aos idosos (mais grave), imunussuprimidos (manifestações atípicas) e mulheres (muitos DD 
envolvendo trato reprodudutivo). 
Tipos de dor: 
1) Visceral: fibras aferentes não mielinizadas de vísceras ocas e cápsulas de órgãos sólidos, por estiramento, distensão ou contração 
da musculatura lisa. Resulta em fraca correlação entre dor e a víscera afetada. Em geral, acometem região mediana (epi, meso ou 
hipogástrica). 
2) Somática: irritação do peritônio parietal, por fibras mielinizadas. Tem boa correlação entre local da dor e parte do abdome 
 
envolvido, e causa dor forte, que piora a palpação, podendo ter DB +. 
3) Referida: sensação de dor em local diferente da sua origem, sendo dor sentida no abdome de origem extra-abdominal (ex: 
pneumonia de base pulmonar) ou o contrário (irritação diafragmática por abscesso abdominal causando dor no ombro). 
Etiologias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadrante superior esquerdo: 
1) Pancreatite aguda: dor em faixa, febre, náusea, vômito. Icterícia se tiver causa biliar junto. Mais em homens. Principais causas: 
alcoolismo (1º), litíase biliar(2º), medicamentos. Exames: lipase é mais específica, amilase, TC. TTO: dieta zero, jejum, hidratação e 
analgesia. Litíase ou necrohemorrágica: cirurgia. 
2) Úlcera perfurada (gástrica ou duodenal): História de dor relacionada com alimentação, piora súbita, suco gástrico é 
extremamente ácido, causando uma peritonite química, que pode evoluir para peritonite bacteriana. Abdome rígido, em tábua. 
Diagnóstico: Raio x com pneumoperitônio. TTO: cirúrgico. 
Quadrante superior direito: 
1) Colecistite aguda: Refere intolerância a alimentos gordurosos, com vômito e náuseas. Murph doloroso à palpação. Impactação no 
colédoco. Aumento de bilirrubina direta, pode ter icterícia. Diagnostico: US com imagem da sombra. Pode dilatar vias biliares. Dosar: 
AST, ALT, Gama GT e FA. Aumento da bilirrubina DIRETA. Pode ser uma complicação da dengue. Complicações: infecções, 
pancreatite. TTO: cirúrgico para desobstruir. 
2) Colangite: Infecção. TRÍADE DE CHARCOT – febre com calafrio, icterícia e dor abdominal. A tríade pode evoluir para a 
PÉNTADE DE REYNOLDS, em que acrescentam-se confusão mental e hipotensão. Já seria choque séptico. TTO: cirúrgico. 
Quadrante inferior direito: 
1) Apendicite: Dor intensa, súbita, com anorexia e vômitos. EF: DB positiva. Exames: Urina, para DD com pielonefrite. Hemograma: 
leucocitose com desvio a E. RX: Nível hidroaéreo: paciente em pé, acúmulo de ar e líquido por parada do transito intestinal. US (2ª 
opção). TC é padrão ouro. DD: gravidez ectópica, DIP, litíase renal, cisto ovariano roto. TTO: cirurgia. 
2) GRAVIDEZ ECTÓPICA: perguntar DUM e fazer toque vaginal no exame. 
3) Hérnia Encarcerada: Ainda não tem sofrimento vascular, não tem necrose da alça. 
Hérnia Estrangulada: Não é mais redutível, não retorna ao canal. Não pode reduzi-la, deve fazer cirurgia de urgência. Mais em 
hérnias de orifícios estreitos, ela sai, edemacia e não consegue retornar. Dor importante, náusea, vomito. Presença de ruído HA. 
4) Tumor de ceco perfurado: Idade > 50 anos, quadro de anemia, sem hemorragia. 
Quadrante inferior esquerdo: 
1) Diverticulite: Perfuração do divertículo com saída de liquido para o peritônio. Edema de parede de alça: pct deitado, contorno 
branco das alças intestinais pelo edema. Ausência de ar na ampola retal. Apagamento do psoas. Pode ter fecalito na FID. 
2) Tumor de sigmóide e de colo esquerdo. 
Doenças inflamatórias do intestino: Intestino irritável, retocolite ulcerativa, D Crohn. 
Obs: O aneurisma tem sempre uma massa pulsátil. 
 
Anamnese: Saber todas as características da dor. 
1) Início da dor: 
- Súbito: litíase renal, SCA ou provável causa cirúrgica, como dissecção de aorta, perfuração de vísceras, torção/ruptura de cisto 
de ovário. 
- Início após exercícios: laceração de reto abdominal. 
- Início após alimentação: úlceras, isquemia mesentérica. 
2) Progressão da dor: constante ou intermitente? Intensidade aumentando ou não? Dor constante aumentando sugere causa 
infecciosa – apendicite, diverticulite.. 
3) Localização, características e intensidade. Fatores de melhora/piora: exercícios, alimentação, vômitos, posição. Sintomas 
associados: febre, diarreia, constipação, hemorragia digestiva, hematúria, sintomas urinários. Em homens, questionar sobre testículos 
e pênis; em mulheres, DUM, uso de contraceptivos, sintomas vaginais. Dor; náusea; vômitos (bilioso, fecaloide, alimentos não 
diferidos); inapetência, anorexia; febre; DUM. 
4) Episódios prévios (dor crônica e recorrente). 
- História patológica prévia: DCV, FA, Valvulopatias – embolia de vasos abdominais. Cirurgia abdominal – obstrução intestinal. 
- Medicações usadas: AINE (doença ulcerosa), ATB (colite pseudomembranosa). Anemia falciforme, diabetes (CAD). 
- História social: drogas e álcool. 
Outras: trauma abdominal recente, viagens recentes, exposição a chumbo, intoxicação aguda. 
Exame físico: 
Sinais vitais: taquicardia e hipotensão (desidratação ou perda de volume para o terceiro espaço – pancreatite, obstrução). 
Aparência do paciente: na peritonite o paciente está parado (movimentação piora a dor). Cólica renal o paciente está inquieto. 
Avaliar musocas, presença de icterícia, sudorese fria. 
Inspeção, percussão e ausculta: ascite, distensão, cicatrizes, hematoma em flancos (pancreatite), aumento dos RHA (gastroenterite), 
sem RHA (íleo paralítico, peritonite). 
Palpação: local da dor, sinais de irritação peritoneal. 
- DB + no ponto de McBurney: apendicite (Blumberg positivo). 
- Sinais de aneurisma de aorta: massa pulsátil infraumbilical. 
- Sinal de Murphy: dor e interrupção brusca e involuntária da respiração durante palpação do hipocôndrio direito, e pode sugerir 
colecistite aguda. 
- Idosos: palpar região umbilical, femoral e inguinal buscando hérnias encarceradas (10% das causas de obstrução intestinal). 
- Rigidez abdominal voluntária: dor, ansiedade, medo, simulação (PQU). 
- Rigidez involuntária: aponta para causa cirúrgica geralmente; tal sinal é discreto ou ausente em idosos e imunossuprimidos. 
- Giordano: nefrolitíase 
Em mulheres a dor pode ser por gravidez ectópica rota, em homens pode ser por torção testicular e epidimite. 
Exame retal: busca de hematoquezia e melena, prostatite, abscesso perirretal, corpo estranho. 
Diagnóstico: US de beira leito (POC – point of care): diagnóstico rápido, principalmente em pacientes graves. Pode mostrar líquido 
na cavidade abdominal (FAST), aneurisma/ruptura de aorta, hidronefrote/litíase, gravidez ectópica, apendicite aguda, 
colangite/colecistite, pneumoperitônio. 
Exames complementares: B-HCG, hemograma, urina, eletrólitos, glicemia, amilase e lípase, enzimas cardíacas, dímero D, lactato, 
bilirrubinas, aminotransferases, leucograma, função renal e hepática 
De imagem: 
- RX: pneumoperitônio, obstrução intestinal, 
corpo estranho, cálculos. 
Alterações no raio x que indicam abdome agudo: Distensão de alça, 
edema de parede, apagamento de psoas, ausência de ar na ampolaretal e 
nível hidroaéreo dentro das alças do delgado 
- US: bastante útil para hipocôndrio D principalmente. 
Us transvaginal para confirmar gravidez ectópica. Pode identificar apendicite, 
pancreatite, litíase renal, aneurisma de aorta. Melhor para ver vesícula, por ex. 
- TC: atenção para o uso de contraste. Melhor para ver pâncreas por ex.. 
- ECG: solicitar para pacientes com risco CV com dor em andar superior do abdome. 
 
Pneumoperitônio. Ar livre no abdome 
Trauma crânio encefálico 
Epidemiologia: 2ª patologia neurológica com maior impacto na qualidade de vida, superado apenas pelo AVC. Mais comum em 
adultos jovens entre 15-24 anos, mais no sexo masculino (4:1). 
Causas: Acidentes automobilísticos, principalmente motocicleta. Quedas, violência interpessoal, esportes. 
Exames complementares: 
- Raio X de crânio: ântero-posterior e lateral 
- TC de crânio: pode demonstrar fraturas, hematomas intra e extra-cerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia e 
sinais de herniação cerebral 
- RNM: Permite verificar a presença de lesões de difícil visualização à TC, como hematomas subdurais, além de definir melhor a 
presença de edema. Entretanto, é um exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em pacientes com TCE. 
- Angiofrafia cerebral: indicada para avaliar lesões vasculares no pescoço ou na base de crânio. 
Classificação: 
De acordo com a natureza do ferimento do crânio. Ajuda a definir a necessidade de tratamento cirúrgico 
Traumatismo craniano fechado: ausência de ferimentos no crânio, fratura linear, contusão, laceração, hemorragias e edemas, com 
lesão do parênquima cerebral. 
Traumatismos cranianos com fraturas com afundamento: fragmento ósseo fraturado comprime e lesa o tecido cerebral adjacente. 
Prognóstico depende do grau da lesão provocada no tecido encefálico. Fixação cirúrgica: apenas nos casos em que a depressão 
supera a espessura da calota craniana. 
Traumatismo craniano aberto: fratura exposta do crânio, laceração dos tecidos pericranianos e comunicação direta do couro 
cabeludo com a massa encefálica através de fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados. 
Traumatismo na base do crânio: passa desapercebido no RaioX. Rinorréia (perda de líquor pelo nariz) e/ou otorréia, equimoses na 
região mastóide (sinal de battle) e equimoses peri-orbitárias (sinal de guaxinim). Podem ser observados déficits ocasionados por 
lesões dos pares cranianos que atravessam os forames na base do crânio, sendo o nervo facial (VII par) o mais comumente 
acometido. 
 
- Lesões difusas: 
Concussão: traumatismo craniano fechado sem lesão estrutural macroscópica do encéfalo. Alteração temporária da função 
cerebral, mais evidente logo após o traumatismo, tendendo a melhorar em 24h. Pode ser acompanhada por bradicardia, hipotensão 
e sudorese, perda de consciência, amnésia do evento, letargia temporária, irritabilidade e disfunção de memória. A perda de 
consciência deve ser breve, com duração inferior a 6 horas. 
Lesão Axonal Difusa: estiramento dos neurônios em decorrência dos movimentos súbitos de aceleração e desaceleração. 
Alteração importante no nível de consciência já no momento do trauma. Estado comatoso dura obrigatoriamente mais de 6 
horas(fenômeno que diferencia a LDA da concussão leve e clássica). A LDA de mau prognóstico é aquela em que o estado 
comatoso perdura por mais de 24h e existem sinais de envolvimento do tronco encefálico. 
- Lesões focais: 
Contusão cerebral: lesão estrutural do tecido encefálico(evidenciada pela TC de crânio como pequenas áreas de hemorragia). Não 
há lesão da pia aracnóide. Causa edema cerebral. Alterações neurológicas que persistem por mais de 24h. As manifestações 
clínicas são déficits neurológicos focais: paralisias, transtornos de linguagem, alterações de memória e do afeto, alterações visuais, 
que poderão persistir como sequelas. 
Hematoma epidural: localizado entre a calota craniana e a membrana mais externa de revestimento do cérebro. 1 a 3% dos TCEs. 
Lesões associadas a fraturas que laceram uma das artérias ou veias meníngeas. Há perda da consciência logo após o trauma com 
recuperação após alguns minutos ou horas. Início de letargia e deterioração neurológica, podendo haver herniação cerebral se não 
tratado. Pode apresentar alterações pupilares e hemiparesia contralateral ao local da lesão. Cirurgia para drenagem do hematoma é 
o tratamento de escolha. 
 
 
Hematoma subdural agudo: localizado entre as membranas que revestem o cérebro. Traumatismo decorrente de aceleração e 
desaceleração em altas velocidades. Pode ser simples e tem bom prognóstico quando não há lesão cerebral associada. 
Complicações são acompanhadas de laceração do parênquima e dos vasos. Quadro clínico: coma, diversos graus de alterações 
focais. O tratamento pode ser cirúrgico ou não, dependendo do tipo e da extensão das lesões. 
 
Hematoma subdural crônico: apresentação tardia, pelo menos 20 dias depois do trauma. Mais comum em crianças e em idosos. 
Alcoolismo, epilepsia, uso de anticoagulantes e diálise renal predispõem os pacientes a terem essa complicação. Quadro clínico: 
confusão, distúrbios de memória, apatia, alteração de personalidade, cefaléia. Diagnóstico: TC de crânio. Tratamento é cirúrgico. 
 
Avaliação: 
- ABCDE. 
- Colher o máximo de informações possíveis. 
- EF: rápido e objetivo. Na fase aguda precisa analisar pele da cabeça, fraturas de crânio, de base de crânio, presença de sangue 
no tímpano, nariz ou ouvido. Se for politraumatizado avaliar tórax, abdome e fraturas. 
- Exame neurológico: Glasgow, função pupilar, déficit motor lateralizado e assimétrico, verificar evolução do pacientes. 
Classificar TCE em leve, moderado ou grave conforme o Glasgow para direcionar a conduta. 
- TCE leve: acordado e pode estar orientado (GCS 13-15) 
Deve realizar TC caso tenha critérios de risco moderado ou alto. 
 
 
 
 
 
 
 
Indicações de internação: TC alterada, TCE penetrante, perda de consciência prolongada, piora do NC, cefaleia moderada/grave, 
intoxicação por álcool/droga, fratura de crânio, perda de LCR (rinorreia ou otorreia), traumas graves associados, falta de 
acompanhante confiável, GCS anormal, déficits focais. 
Alta hospitalar: Pode receber alta se não tiver nenhuma indicação de internação e deve manter acompanhamento ambulatorial. 
TCE moderado: GCS 9-12 
Deve realizar TC em todos os casos e manter internado em hospital que dispõem de tratamento neurocirúrgico definitivo. 
Manter avaliações neurológicas freqüentes, com seguimento com TC se necessário. 
Se houver melhora, pode dar alta e manter seguimento ambulatorial. Se houver piora (10%) fazer TC e seguir tto do TCE grave. 
TCE grave: GCS 3-8. Não é capaz de obedecer ordens simples. 
Deve realizar TC em todos os casos Deve realizar IOT, reanimação se necessário. Internar em hospital com neurocirurgia. 
Fluídos intravenosos solução salina isotônica/ringer lactato. Não usar soluções glicosadas, pode dar edema cerebral. 
Hiperventilação: por curtos períodos. Mantendo PaCO2 entre 25-30mm Hg. Reduz PIC em pacientes com hematoma IC. 
Manitol: Reduz PIC Usar a 20%, 1g/kg por 5min em bolus. Não usar se estiver em hipotensão. 
Barbitúricos: reduz PIC em casos refratários 
Anticonvulsivantes: Fenitoína, Diazepan ou Lorazepam. 
Necessita de cirurgia conforme a lesão = para evitar lesão cerebral secundária. 
Síndromes neurológicas pós TCE: 
- Epilepsia - Alterações cognitivas e neuropsicológicas, alterações de comportamento, 
- Hidrocefalia alterações motoras 
- Disfunção autonômica - Lesão de nervos cranianos 
Outras complicações: DM,transtornos menstruais, ossificação heterotópica, incontinência urinária, disfagia. 
 
Dor torácica 
Epidemiologia: Nos pronto atendimentos, 5-10% das queixas são dor torácica, a maioria de BAIXA complexidade e 40% precisam 
de Unidade de Dor Torácica. IAM é a 3º causa de morte. 
 
Etiologias: Pensar em 5 grupos anatômicos. 
Pensar nas doenças que matam em 5 minutos: 
1) Cardíacas: SCA, pericardite, miocardite, doenças vasculares (estenose aorta), cardiopatia do estresse (Takotsubo), intoxicações 
agudas catecolaminérgicas. 
2) Aorta e grandes vasos: síndromes aórticas agudas (dissecção). 
3) Pulmão, pleura, mediastino e artérias pulmonares: embolia pulmonar, infecções, pleurite, pneumotórax, hipertensão pulmonar, 
mediastinite, pneumoperitonio, tumores, neoplasias. 
4) Esôfago, estômago e abdome superior: úlcera péptica/dispepsia não ulcerosa, DRGE, esofagite, espasmo esofágico, ruptura de 
esôfago, pancreatite aguda, colecistite aguda, abscesso hepático ou subfrênico. 
5) Músculos, nervos e caixa torácica: fibromialgia, miosite, estiramento muscular, costocondrite, lesões de costela, herpes zóster, 
doença do disco cervical e síndromes reticulares. 
6) Outros: trans transtornos psiquiátricos, mastite, idiopática. 
Alto risco: 
GCS <15 até 2h após trauma. 
Suspeita de fratura exposta ou afundamento 
Sinal de fratura de base de crânio 
Vômitos >2 episódios 
Idade >65a 
Risco Moderado: 
Perda de consciência >5min 
Amnésia para fatos anteriores >30min 
Mecanismo perigoso: atropelamento, ejeção para 
fora do carro, queda de altura >1m ou 5 degraus. 
 
 
Achados clínicos e diagnóstico diferencial: 
 
Exame físico: 
 
Exames: Conforme as características da dor e da classificação do paciente em leve, média ou alta probabilidade de DAC e SCA. 
Os pacientes de média a alta probabilidade de SCA precisam ter enzimas seriadas e ECG seriado. 
Probabilidade dos achados representarem DAC e isquemia miocárdica (SCA) 
Achado Alta probabilidade Intermediária Baixa 
HC História de angina com dor 
torácica e no braço E 
Dor torácica ou braço E 
como principal sintoma 
> 70 anos, masculino, DM 
Uso recente de cocaína 
EF Insuf mitral transitória, 
hipotensão, diaforese, edema 
pulmonar com creptação 
Doença vascular extracardíaca Dor ou desconforto torácico 
reproduzido por palpitação 
ECG Novo desvio transsitório do 
ST≥1mm, inversão da T em 
múltiplas derivações 
Alterações do ECG fixas, infra 
ST de 0,5-1mm, inversão da T 
>1mm 
Normal, achatamento ou 
inversão da T <1mm em 
derivações dominantes 
 
Síndrome Coronariana Aguda: 
Se manifesta com achados clínicos variados e é causado por isquemia aguda do miocárdio. Inclui angina instável e IAM. É mais 
freqüente em homens, idosos e diabéticos. 
Costuma iniciar no repouso, embora o estresse ou esforços físicos possam desencadear. 
Manifestações típicas: 
- Dor torácica, intensidade 10/10, retroesternal em queimação ou opressão. Irradiação para região ulnar do braço esquerdo, para 
ambos os braços, ombros, pescoço e mandíbula. 
- Sudorese 
- Dispneia 
Pode apresentar quarta bulha, sopro carotídeo, diminuição de pulsos em MMII, aneurisma abdominal, seqüelas de AVC. 
Manifestações atípicas: (47%) 
 
ECG: deve ser feito e analisado em 10min. ECG normal não exclui IAM. 
Pericardite aguda: 
Representa 5% de dor torácica de origem não isquêmica. Acomete mais homens. 
Causa: 
- Viral ou idiopática (80-90%). 
Sintomas: Febre, sintomas respiratórios e gastrointestinais precedendo a dor torácica. Pode ter HP de IVAS, IAM (4-7 dias), dengue 
e diarreia. 
- Autoimune ou neoplásica: achados clínicos da própria doença de base. Dor torácica parecida com a infecciosa mas é discreta, 
pode até ser audente. 
Características da dor: início súbito, região torácica anterior, pleurítica e intensa. Melhora quando senta e se inclina para frente. 
Irradia para trapézio, pode ser vaga e opressiva, sendo difícil diferenciar de outras dores torácicas. 
EF: 
- Atrito pericárdico: Mais intenso na borda esternal E. Mais audível se pressionar o diafragma do esteto na parede torácica. Com 
paciente sentado e inclinado para frente é mais fácil auscultar. Pode ser transitório. 
Diagnóstico: Pelo menos 2 critérios. 
1) Dor torácica com achados consistentes de pericardite 
2) Atrito pericárdico 
3) Alterações típicas do ECG: supra difuso em todas as paredes com infra em PR (pode ser transitório). 
4) Efusão pericárdica. 
Complicações: 
- Arritmias: 1/3 pode ter miocardite associada com arritmias (principalmente ventricular), atraso na condução intraventricular ou novo 
BR no ECG. A maioria das vezes o dx é pela troponina sérica. 
- Efusão pericárdica evoluindo para tamponamento cardíaco: É a complicação mais grave. Evolui com dispneia, ortopneia, 
taquicardia, turgencia jugular e alteração na perfusão. Apresenta pulso paradoxal. Pode ter tríade de beck (hipotensão, turgencia 
jugular e abafamento de bulhas) nos casos mais graves. Para confirmar: US POC. 
Tratamento: AINEs. 
Síndromes aórticas agudas: 
Dissecção de aorta: Mais em homens. FR: HAS não controlada, aterosclerose, tabagismo, coarctação de aorta, valva aórtica 
bicúspide, doenças inflam autoimunes (marfan e ehlers danlos) ou infecciosas, intoxicação por cocaína e anfetamina. 
Classificação: 
Tipo A: Acomete aorta ascendente. Mais freqüente.TTO cirúrgico sempre. 
Tipo B: não acomete aorta ascendente. Se for abaixo da subclácia avalia critérios para cirurgia. 
Quanto ao tempo: Hiperaguda <24h, aguda 2-7 dias, subaguda 8-30 dias, crônica >30d. 
QC: Dor súbita, lancinante, irradia para trás. Paciente inquieto, agitado, cai ao solo se contorcendo. A dor migra para outros pontos, 
seguindo percurso da aorta e também causa palidez e sudorese. Pode chegar com isquemia distal em vários órgãos, choque, 
síncope e sintomas neurológicos. Pode apresentar massa pulsátil e alteração de pulso (>20mmHg de diferença na PAS entre os 
membros). 
Dx: Clínica + Angiotomografia. 
Complicações: Tamponamento cardíaco e dissecção coronária inferior. 
TTO: Nunca trombolisar, paciente morre. 
F: controlar FC (BB) 
O: O2 
D: controlar a dor com morfina 
A: abaixar a PA (nitroprussiato). Meta: PAS<110 
Pneumotórax espontâneo 
Pode apresentar dor torácica e dispneia súbita, pleurírica em hemitórax afetado. O EF pode ser normal ou apresentar redução da 
expansibilidade do hemitórax acometido, ausência de frêmito, redução do MV no lado acometido e timpanismo. 
Exames: Raio X, POC (mais sensível). 
Complicações: Pneumotórax hipertensivo. 
Tromboembolismo Pulmonar: 
Dispneia súbita, dor torácica pleurítica quando o embolo é periférico e próximo a pleura. Dor subesternal quando são êmbolos 
maiores, simulando uma SCA por isquemia de VD. Apresenta hipoxemia e taquicardia sinusal (primeiro sintoma). Analisar 
‘Probabilidade pré teste’ (Score de Wells), alta/média probabilidade faz Angio TC, baixa probabilidade faz D-dímero. 
Dor gastroesofágica: 
DRGE: Queimação, opressiva, retroesternal ou subesternal, irradia para pescoço, braço e dorso, associado a regurgitação alimentar. 
Tem relação com alimentação. Melhora ao ficar ereto, com nitrato, antiácidos, BCC e repouso. 
Úlcera péptica: Dor localizada em epigástrio e retroesternal. Relacionada com a refeição e melhora com antiácido. 
Ruptura do estômago: Grave, alta mortalidade. Febre, dor excrucidante, retroesternal ou no andar superior do abdome, 
acompanhada de componente pleurítico a esquerda (dispneia). FR: Chagas. Pode ser após traumas, EDA ou após vômitos intensos. 
Dor osteomuscular superficial: Atividades repetitivas ou não costumeiras, dor aos movimentos respiratórios e rotação do tronco. 
Dor ao palpar o tronco, bem localizada. Dura horas ou semanas. 
Dor psicogênica: Sempre deve ser um diagnóstico de exclusão. Pacientes com depressão e ansiedade. A dor é difusa, imprecisa, 
dificuldade para descrever a dor. Pode ter relação com uso abusivo de analgésico. 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
É a isquemiado tecido cardíaco, secundária à hipóxia. 
Para dar o diagnóstico de IAM: evidência de isquemia (clínica) + troponina positiva. 
Injúria miocárdica: Situações que aumentam a troponina, mas que não causam infarto. 
Situações que podem causar injúria ou até mesmo IAM: Anemia, choque, taquiarritmia ventricular, IC, doença renal. Ou seja, tudo o 
que causa hipoxemia. 
 
Quadro clínico: 
- Dor torácica, irradiando para mandíbula ou braço E. Pode ser epigástrica durante o esforço. 
- Dispneia ou fadiga (equivalente anginoso). 
- Queixas gastrointestinais, neurológicas, pulmonares (EAP) ou musculoesqueléticas. 
- PCR. 
 
Deve realizar nessa ordem. Se baixar a PA 
primeiro, estimula batimentos e piora FC. 
Caracterizar o tipo da dor: 4 tipos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificações do IAM: 
- Com base na fisiopatologia: 5 tipos. 
Tipo 1: sintomas de infarto, troponina +. Ocorre por isquemia devido a hipóxia causada por tromboembolismo de coronária. Placa de 
ateroma na coronária + êmbolo que se formou na circulação e foi para a coronária. Dividido em 4: 
 
 
Tipo 2: Várias causas diferentes, todas por desequilíbrio entre demanda de O2 e fornecimento. Coronária não conseguiu fornecer 
o suficiente. Não tem trombo. 
 
 
Obs: A troponina está positiva nesses 2 primeiros tipos e sempre que tem troponina + precisa pensar se é aguda ou crônica. Se 
sempre está aumentada, significa que é uma injúria coronariana crônica. 
 
 
1) Pode ter apenas a placa de ateroma que já existia e a coronária 
contraída. 
2) Pode ser por vasoespasmo ou disfunção microvascular da coronária. 
3) Sem aterosclerose, mas coronária com dissecção. 
4) Não há placa de ateroma, mas houve também desequilíbrio por 
suprimento insuficiente, por exemplo se tiver uma hemorragia 
digestiva e o fornecimento de sangue reduzir. 
 
Por exemplo: Em exercício, anemia grave, hemorragia 
digestiva crônica, choque etc. 
Contexto (outra doença) + clínica = desequilíbrio de 
oferta e demanda de O2. 
 
3) Tipo 3: Só é possível diagnosticar em necropsia. Paciente que não apresentou clínica antes de entrar em óbito 
 
4)Tipo 4: Devido procedimentos de angioplastia: 
4A: Ocorre nas primeiras 48h após o procedimento. Isso ocorre porque quando faz o cateterismo o introdutor utilizado no 
procedimento pode mover alguma placa e ela chegar ao miocárdio. 
4B: Ocorre por trombose de stent. Alguma placa de outro lugar, chegou no stent e fez um trombo. 
4C: Reestenose de stent. Ocorre porque o paciente, mesmo depois da angioplastia, continuou formando placas de ateroma 
(hábitos: alimentação). O stent abre e acaba reestenosando. Não tem trombo. 
 
5) Tipo 5: Devido a revascularização (Bypass coronário). 
Ocorre em até 48h após o procedimento. 
- Com base no ECG: Deve ser feito e checado em 10 min. 
Supra: elevação do ponto J em 4mm da base. 
 
O supra significa que a oclusão da coronária foi TOTAL! 
 
 
D2, D3 e AvF precisa fazer DD com Infarto de Ventrículo Direito. Faz V3R e V4R para saber que é de VD também. 
Quando encontramos supra, precisamos verificar se está em mais de uma derivação, em menos de 1 pode ser eletrodo colocado 
errado. 
Prestar atenção em avR pois mostra o local onde está o tronco da coronária E, local de vasos com grande calibre e difícil colocar 
eletrodos. Se tiver apenas em aVR deve valorizar, principalmente se tiver infra nas demais. Se tiver clínica e apenas supra em aVR 
e infra nas demais, considera IAM. 
Exames laboratoriais: 
- Troponina: Proteína cardioespecífica. É a principal e pode ser solicitada sozinha. Precisa ter 2 medidas, na admissão e uma 3 
horas após o início dos sintomas. 
- Enzimas cardíacas: CK e CKMB. 
Tratamento: 
Medicamentos: 
1) AAS: Antiagregante plaquetário. A cascata de inflamação faz aderir outras células no trombo, portanto ele ajuda a diminuir 
isquemia. 
- TTO: Intervenção coronária percutânea 
(angioplastia) ou Bypass coronário 
(revascularização). 
Cateterismo é para diagnosticar. 
 
- Parede anterior: V1 a V4 – Descendente anterior (DA) 
- Parede lateral: D1 a aVL (lateral alta), V5 e V6 – Circunflexa (Cx) 
- Parede inferior (diafragmática): DII, DIII e aVF – Coronária direita (CD) 
- Parede posterior (dorsal): v7, v8, v9 (não disponíveis no ECG clássico) 
- Ventrículo direito: V3R e V4R (não disponíveis no ECG clássico) 
 
2) Antagonista de ADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor). Obs: diretriz 2021 indica Ticagrelor. 
3) Anticoagulante: HNF ou Enoxaparina. A Enoxaparina é melhor, faz em bolus, subcutâneo, mas é CI em DRC avançado. 
4) BB: Metoprolol, carvedilol, metoprolol (IV). Inicialmente, VO. 
5) IECA: Lisinopril, Captopril, Ramipril, Valsartan. 
6) Atorvastatina 
Pode considerar: 
- Nitrato: não reduz isquemia, mas pode usar se tiver dor persistente, hipertensão ou IC. 
- Morfina: Para controle de dor e congestão pulmonar. Evita-se usar, pois causa depressão do miocárdio. 
- Oxigênio: apenas para pacientes hipoxêmicos. 
 
Doses das medicações: Pra vida, não para prova! 
 
Terapia de reperfusão miocárdica: Apenas se tiver SUPRA. 
Critérios: 
1) sintomas compatíveis 
2) delta T < ou = 12h 
3) supra ST de 2 ou + paredes consecutivas ou BRE novo. 
Opções: 
1) Angioplastia primária (com stent): Preferencial, desde que possa ser realizada em até 90 min (ou 120 min se 1º atendimento for 
em unidade sem angioplastia). Preferencial: choque cardiogênico, IC grave, EAP, CI ao trombolítico ou falha (angioplastia de resgate). 
2) Trombolítico venoso: Ausência de angioplastia a tempo ou CI. Deve ser feito em 30 min e não pode ter CI ao medicamento. 
- Tenecteplase: Fibrinolítico em bolus. 
Contra indicações de trombolíticos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para facilitar, pensamos na principal complicação do trombolítico: sangramento de SNC 
 
Absolutas: 
HC hemorragia IC 
Lesão vascular cerebral conhecida 
Neoplasia IC 
AVE isquêmico <3m 
Suspeita de dissecção aorta 
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica 
Trauma facial ou TCE <3m 
Cirurgia IC ou medular <2m 
HAS grave não controlada ou que não responde ao TTO 
Para estreptoquinase: tto prévio com a droga >6m. 
Relativas (pesar risco x benefício): 
HAS crônica mal controlada 
PA>180x110 na apresentação 
AVE isquêmico >3m 
Demência 
Doença IC 
RCP traumática ou >10min 
Grande cirurgia <3sem 
Sangramento interno há 2-3sem 
Punção vascular que não pode ser comprimida 
Gestação 
Úlcera pélvica 
Uso de Anticoagulante 
 
Critérios de reperfusão: 
- Ausência da dor e redução de 50% do maior supra de ST. 
- Arritmias de reperfusão (RIVA). Pode aparecer ou não. 
Angioplastia após trombólise: 
Mesmo após tto inicial, precisa fazer um cateterismo para detectar novos trombos. 
Fazer em 6 a 24h. 
Angioplastia de resgate: 
Já tentou tratar com trombolítico e não resolveu. Deve fazer em até 180 min. 
Insuficiência Cardíaca na emergência 
Síndrome clínica de IC é caracterizada por sinais sugestivos de IC, sintomas típicos e anormalidades cardíacas. Pode ser: 
- IC aguda (1ª ocorrência de IC): rápido início de sintomas e/ou sinais. 21% dos casos. 
- Descompensação ou agudização de IC prévia: piora de sintomas prévios. 79% dos casos. 
Epidemiologia: É responsável por 200.000 internações por ano e por 20.000 óbitos por ano no Brasil. 
Abordagem inicial de uma suspeita de IC: 
1) Definição de risco imediato de vida: em 30 min. 
Se algumas dessas situações estiverem presentes, deve tratar primeiramente para depois seguir para outras etapas.
 
2) Diagnóstico de IC aguda: seguir os passos 
a) Presença ou não de IC aguda: sintomas e EF. 
Critérios de Framingham: 2 maiores ou 1 maior e 2 menores. 
 
 
 
 
 
Podemos solicitar exames para fazer DD do fator desencadeante: 
- ECG: para avaliar presença de IAM, FAARV, bradicardias etc. 
- RX tórax: cardiomegalia, congestão venosa pulmonar, pneumonia. 
- BNP: Os peptídeos natriuréticos ficam na parede do átrio e elevam quando há aumento da ativação dasparedes cardíacas. 
Portanto, paciente com IC descompensada sempre tem BNP elevado, mas dosa porque indica mau prognóstico quando fica 
constantemente aumentado. BNP>500 ou pró BNP>900. 
- Troponina: para avaliar se a causa da descompensação foi SCA. Também indica prognóstico ruim. 
- Ecocardiograma: em todos nas primeiras 48h de internação. 
 
Critérios maiores Critérios menores 
Dispneia paroxística noturna 
Turgência jugular a 45º 
Estertor creptante 
Cardiomegalia no raioX tórax 
Edema pulmonar agudo 
Galope de 3ª bulha 
Edema tornozelo bilateral 
Tosse noturna 
Derrame pleural 
Taquicardia 
 
- Ultrassom do tórax: estima o tipo e grau de disfunção ventricular e diagnóstico do fator causal. Avalia resposta ao tto. 
- Outros exames: Hemograma, Ur, Cr, Na, K, glicemia, TGO, TGP, gasometria. 
b) Modelo fisiopatológico de apresentação (aguda nova ou crônica agudizada): 
IC aguda: No início, o paciente ainda tem contratilidade preservada e então quando descompensa, acaba concentrando o volume 
no pulmão. Raramente terá ascite, edema MMII, edema de bolsa escrotal. Só terá um edema agudo pela hipervolemia. Queixa 
principal será dispneia.. Não tolera os sintomas, procura rapidamente o atendimento. 
IC crônica: Com o tempo o paciente perde contratilidade, retém muita água e sódio, aumenta globalmente a volemia. Apresenta 
anasarca, edema de MMII, ascite, derrame pleural, refluxo hepatojugular, turgência jugular. Tolera mais os sintomas, fica mais dias 
antes de procurar ajuda. Fadiga é a queixa mais freqüente. 
 
c) Tipo de IC (ICFEp ou ICFEr): Conforme fração de ejeção do VE... 
TIPO ICFer ICFEi ICFEp 
Função ventricular FEVE <40% FEVE 40-49% FEVE ≥50% 
 
Para determinar a Fração de ejeção: Ecocardiograma, Cintilografia e Cateterismo. 
d) Definir fator etiológico e fator desencadeador: 
Etiologias da IC: Isquemia, hipertensiva, chagásica, valvar, cardiomiopatias, congênitas, cardiotoxicidade, alcoólica, doença 
extracardíaca, taquicardiomiopatia, miocardites, periparto. No Brasil, a principal causa é por cardiopatia isquêmica associada à HAS. Na 
maioria das vezes, não conseguimos definir na emergência a causa da IC. 
Fatores para identificar: medicação correta (saber se está tomando), período de estresse, alimentação, exercício, alcoolismo. 
e) Modelo clínico-hemodinâmico. 
O perfil quente-congesto é o mais freqüente e de melhor prognóstico. Cerca de 20% apresentam o modelo frio-congesto, que 
tem pior prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Congestão 
 
 Baixa 
perfusão 
 
f) Presença de comorbidades não cardiovasculares descompesadas. 
As mais comuns: DM, DPOC, hipotireoidismo, IR, transtornos de humor. 
Cuidar para não confundir comorbidade descompensada com a causa da descompensação da IC, pois muitas vezes ambas podem 
estar descompensadas por uma outra razão. 
g) Perfil de risco prognóstico clínico admissional: Perfil de risco + escores de risco 
- Risco clínico alto: presença de fator com alto risco de vida (IAM, AVC, choque etc), IC nova, perfil frio e congesto, PAS<90 
(choque), taquiarritmia ou bradiarritmia grave, FR>32, sat <90%, droga vasoativa, lactato >2 (disfunção orgânica), troponina elevada. 
Precisam de UTI. 
 
RESUMINDO O FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO DE IC AGUDA: 
- Presença ou não de IC aguda 
- Modelo fisiopatológico de apresentação (nova ou crônica agudizada) 
- Tipo de IC 
- Fator etiológico e presença de fator descompensador 
- Modelo clínico hemodinâmico 
- Presença de comorbidades não cardiovasculares descompesadas 
- Risco prognóstico 
Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Diurético: Furosemida 
Vasodilata em 15 min e faz diurese em 30 min. Usado em pacientes que estão congestos.. Pacientes secos não precisam de 
Furosemida, pois pode piorar a função real. 
Se for 1ª manifestação de IC = 20-40mg IV 
Se já faz uso prévio: dose igual ou maior. 
Objetivo: diurese de 1 litro nas primeiras 6h, 1,5 a 2,5 ml/kg/h, acabar com dispneia aos mínimos esforços até 72h, Sat >90%, FC 
<100, FR<22, PAS 110-130. 
- Vasodilatadores: faz venodilatação (reduz retorno venoso) e vasodilatação arterial (diminui pós-carga). Usados em pacientes com 
perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades 
como sepse. Causa redução do retorno venoso, reduz pré-carga e então o coração recebe volume mais adequado de sangue. 
Pós carga também reduz porque diminui vasoconstrição da aorta. Pacientes com SCA associada, faz uso de Nitroglicerina porque 
dilata mais as coronárias, no restante usa Nitroprussiato. 
Nitroglicerina: ampola de 50mg + SG 240 ml, iniciar a 3ml/h = 10 mcg/min. 
Nitroprussiato: ampola de 50mc + SG 250ml, dose 0,3 a 10 mcg/kg/min, se peso = 70kg, iniciar a 6ml/h. 
- Inotrópicos: Usados para pacientes com baixo DC, perfio FRIO. Apresentam hipotensão sintomática, extremidades frias, FC baixa, 
urinando pouco. Tradicionais: dobutamina, milrinona e enoximona. Inotrópio sognifica que vai aumentar a força de contração 
cardíaca. 
Dobutamina ampola 250mg/20ml, diluir em 230 ml de SF ou SG, dose: 2 a 20mcg/kg/min. 
Sensibilizador de cálcio: levosimendan (apenas para pacientes que usam BB). 
- Noradrenalina: Faz vasoconstrição e aumenta pós-carga, isso é ruim para esse paciente, pois precisa de vasodilatador. Usa apenas 
como medida extrema para restaurar perfusão no paciente em choque cardiogênico mesmo com uso de inotrópico. Portanto, usa 
apenas no choque cardiogênico refratário ao inotrópio. 
Dose: 4 amp (4mg/4ml) + 234 de SG, ou seja, 1 mcg/min = 1 ml/h, iniciar com 2 a 4 ml/h, dose máxima de 100-150mcg/min. 
- Morfina: Opioide forte, podendo causar depressão respiratória, então só é usado porque os sintomas colaterais para tratar a 
dispneia. Portanto, usado em pacientes com dispneia grave e em baixas doses: 
Ampola 1 ml=10mg + SF 9ml, iniciar com 2-4mg IV, repetir em 15-30 min s/n. 
 
 
Crise hipertensiva 
Definição: Para diferenciar a Urgência da Emergência Hipertensiva é pela CLÍNICA. 
- Urgência Hipertensiva: PAS≥ 180 e/ou PAD≥120. Elevação PA sintomática, sem LOA aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo. 
Apresenta sintomas inespecíficos como dor de cabeça, tontura, náusea, mas não apresenta LOA. 
- Emergência Hipertensiva: PAS≥ 180 e/ou PAD≥120 com LAO aguda ou piora da LOA. 
Epidemiologia: HAS é uma doença comum no BR, mais de 30% dos adultos, mais da metade dos idosos. 
Representa 3-25% dos atendimentos, varia muito conforme o nível socioeconômico (acesso ao acompanhamento ambulatorial). 
Prognóstico: letalidade alta, 80% se não tratada. 
Pseudocrise hipertensiva: O aumento da pressão ocorre devido algum sintoma como por exemplo dores, condições psiquiátricas, 
ambiente estressante. TTO: sintomáticos conforme a causa (analgésico, antivertiginosos, benzodiazepínicos). Na pseudocrise não há 
LOA aguda ou risco imediato de morte. 
Geralmente ocorre em hipertensos tratados e não controlados ou hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas, 
mas oligo ou assintomáticos. Também pode caracterizar-se por PCH e elevação da PA diante de evento emocional, dor, 
desconforto, síndrome do pânico. 
 
 
Podemos combinar as medicações: 
EAP por exemplo: vasodilatador com diurético 
Perfil frio: inotrópio e continua com vasoconstrição, 
associa vasodilatador. 
Outra combinação: inotrópico com noradrenalina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordagem: 
- Anamnese rápida e direcionada: duração e gravidade da HAS, LOA prévia, uso de anti-hipertensivo, aderência ao tto, uso de 
substâncias estimulantes. 
- Pesquisar sintomas específicas: dor torácica, dorsalgia ou lombalgia, dispneia, sintomas neurológicos focais, cefaleia, convulsões, 
alteração do nível de consciência. 
Exames: conforme os sintomas. 
 
Obs: todos os pacientes com alterações visuais devem fazer exame de fundo de