AULA 3 - AVC e AVE - NEURO

Prévia do material em texto

NE����OG��
AC����TE VA���L�� EN���ÁLI��
Sinonímias: AVC, AVE, DCV ou DVC.
SÍN��OM� DA HI���T���ÃO IN���C���I�N� (S�I�)
P�E��C�
É uma lesão no cerebelo que ao pressionar outras
estruturas cerebrais leva a uma hipertensão intracraniana
ocasionando uma hidrocefalia aguda.
AC����TE VA���L�� EN���ÁLI��
É a oclusão ou ruptura de veias ou artérias encefálicas que
levam a uma lesão focal.
Pode ser:
➢ Isquêmico→ 85% dos casos
➢ Hemorrágico→ 15% dos casos
TIA/ AIT = ataque isquêmico transitório
PO�ÍGO�� DE WI���S
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
NE����OG��
Acometimento da artéria cerebral média
→ Artéria cerebral média direita são hemiparesia esquerda,
paralisia facial central esquerda, hemi-hipostesia esquerda e
heminegligência esquerda.
→ Artéria cerebral média esquerda sendo acometida,
poderemos ver hemiparesia direita, paralisia facial central
direita, hemi-hipostesia direita, afasia e síndrome de
Gerstmann.
Acometimento da artéria cerebral anterior (seus ramos
estendem-se desde o lobo frontal até o sulco parietoccipital,
irrigando ainda uma estreita faixa cortical na face convexa
do hemisfério cerebral, junto da linha mediana):
→ Paresia e/ou hipostesia de membro inferior contralateral,
rebaixamento do nível de consciência (principalmente se
bilateral), e incontinência urinária.
Acometimento da artéria cerebral posterior (irriga a face
medial do lobo occipital, a parte caudal do lobo parietal, a
face inferior do lobo temporal e o esplênio do corpo caloso):
→ Haverá hemianopsia homônima contralateral, e
hemi-hipostesia contralateral.
Acometimento da artéria carótida interna (dá origem à
artéria oftálmica, que supre o olho, artéria comunicante
posterior e coroideia anterior, artéria cerebral média e
cerebral anterior).
→ Paciente apresentará os mesmos déficits encontrados
para a artéria cerebral média e artéria cerebral anterior, e
amaurose do olho ipsilateral.
Acometimento de artérias do sistema vertebrobasilar (os
ramos das artérias vertebrais irrigam a porção lateral do
bulbo e as porções posteriores e inferiores do cerebelo. Ao
nível do sulco bulbopontino, as artérias vertebrais se unem
para formar a artéria basilar, que origina artérias
cerebelares inferiores anteriores - irrigam a porção anterior
da face inferior do cerebelo, artérias cerebelares superiores
- irrigam o mesencéfalo e face superior do cerebelo, artérias
do labirinto - irrigam orelha interna, ramos circunferenciais
curtos e médios, para nutrição da ponte, e termina nas
artérias cerebrais posteriores E e D)
→ Haverá vertigem, alteração dos nervos cranianos (exceto
nervo óptico e nervo olfatório), hemiparesia e/ou
hemi-hipostesia contralateral, paralisia facial central
contralateral, e ataxia cerebelar. Quando há acometimento
da circulação posterior, haverá mais tonteira, vertigem,
diplopia, rebaixamento do nível de consciência, cegueira
bilateral, nistagmos, sinais alternados (nervos cranianos de
um lado com um sinal de via longa do outro).
EP����I�L��I�
➢ INCIDÊNCIA:
○ É a terceira causa de óbito nos EUAs;
○ 85000 casos por ano.
➢ IDADE: Idoso > meia idade > adulto jovem > criança.
➢ Maior no sexo masculino;
➢ Predomínio NEGRO
FA����S DE RI���
NÃO MODIFICÁVEIS
➢ Idade;
➢ Sexo;
➢ Raça.
MODIFICÁVEIS
➢ HAS;
➢ DM;
➢ Cardiopatias;
➢ Obesidade / sedentarismo/ fatores ambientais;
➢ Tabagismo;
➢ Hiperlipidemia;
➢ Alcoolismo;
➢ Consumo de drogas;
➢ Migrânea;
➢ Apnéia do sono;
➢ Anticoncepcional oral;
➢ Infecções/ inflamações.
TI��� DE AV�s IS��ÊMI���
➢ Ataque isquêmico transitório;
➢ Déficit neurológico isquêmico reversível;
➢ AVCI estabelecido;
➢ AVCI em evolução;
➢ Infarto lacunar (pequenos infartos).
CA���� DE AV� IS��ÊMI��
LE�ÃO DO CO���N���E = VA���L��E�
“DO��ÇA VA���L�� AT����C�E�ÓTI��”
“DO��ÇA VA���L�� NÃO AT����C�E�ÓTI��”
CA���� QU���� A� AP���� SA���ÍNE�
ISQUEMIA:
➢ Embolia;
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
NE����OG��
➢ Trombose;
➢ Infarto Lacunar.
FA����S DE RI��� DA AT����C�E��S�
1. IDADE
○ Idosos.
2. SEXO
○ Masculino > Feminino
3. RAÇA
○ Negra > asiática ou hispânica > branca
4. HAS
5. USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS
6. DM
7. CARDIOPATIAS
○ Aterosclerótica;
○ Arritmias;
○ Obesidade;
○ Tabagismo;
○ Hiperlipidemia.
8. MÚLTIPLOS FATORES
CA���� DE AV� IS��ÊMI�� NÃO RE����ON��� À
AT����C�E��S�
DOENÇA VASCULAR NÃO INFLAMATÓRIA
1. Dissecção arterial
2. Vasoespasmo
3. Displasia fibromuscular
4. Moyamoya → tomografia com aspecto de fumaça de
cigarro.
5. Aneurisma sacular
6. Angiopatia amilóide
7. Outras
DOENÇA VASCULAR INFLAMATÓRIA
1. Poliarterite nodosa
2. Granulomatose de Wegener
3. Angelite alérgica
4. Granulomatosa
5. LES
6. Outras.
DOENÇA VASCULAR INFLAMATÓRIA
1. Sífilis
2. Herpes zoster
3. Cisticercose
4. SIDA
5. Meningite bacteriana
LE�ÃO DO CO���ÚDO = HE����LÓGI���
● Trombofilias;
● Uso de anticoagulantes;
● Hemofilia, etc…
“LE�ÃO DA BO��� = CA����LÓGI���”
1. Fibrilação atrial;
2. Lesões de VE ou intraventriculares;
3. Lesões de átrio esquerdo;
4. Lesões valvulares;
5. Outras.
MA����S�AÇÕES C�ÍNI���
Depende do território vascular que foi acometido.
52 ÁREAS DE BRODMANN
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
NE����OG��
A ETIOLOGIA VARIA DE ACORDO COM:
IDADE:
a. CRIANÇA: MAV, cardiopatia congênita, anemia
falciforme, leucemia, etc.
b. ADULTO JOVEM: LES, uso de drogas lícitas (álcool) e
ilícitas (anfetamina) e ilícitas (cocaína); contraceptivos
orais etc.
c. IDOSO (> 60 ANOS): Aterosclerose
DI���ÓS�I��
Quadro clínico;
Idade e fatores de risco.
EXAMES COMPLEMENTARES CONFORME CLÍNICA:
→ Avaliação hematológica se necessário;
→ Outros específicos.
SANGUE: Hemograma, plaquetas, tempo de protrombina,
eletrólitos, glicemia, lipidograma, eletrólitos, glicemia,
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
NE����OG��
lipidograma, ácido úrico, triglicerídeos, análise de urina,
uréia, creatinina, sorologia para Chagas (RIF para Chagas),
sorologia para sífilis (VDRL e FTAABS), VHS, coagulograma,
proteína C reativa, eletroforese de proteínas (na suspeita de
arterite temporal).
ECG
RX DE TÓRAX
NEUROIMAGEM: TAC Crânio, RM, angiorressonância ou
angiotomo dos vasos extra e intracranianos, arteriografia
cerebral digital.
DOPPLER: de carótidas e vertebrais, transcraniano,
ecocardio transtorácico e transesofágico com bubble test.
T�A��M���O DE AV� IS��ÊMI��
I - FASE AGUDA
Trombólise
Medidas gerais
II - Prevenir recidivas
QUANDO DEVE INICIAR TROMBOLÍTICOS?
Janela de 4:30h
ONDE DEVE INICIAR O TRATAMENTO?
Unidade de STROKE/AVC
Serviços de neurologia - Unidade de AVC
→ Especializado;
→Multidisciplinar;
→ Protocolado;
→ Coordenado.
CUIDADOS PÓS-TROMBÓLISE
Verificar escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a
infusão, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas e, após, a
cada hora até completar 24 horas.
→ Escala de Coma de Glasgow
→ Escala de Hunt - Hess
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
NE����OG��
AV�/AV�
Prevenir lesão secundária - Monitorização clínica (geral e
neurológica) e laboratorial e tratar imediatamente se
identificar alterações ex.:
○ Hipotensão;
○ Hipóxia;
○ Hipocapnia ou hipercapnia;
○ Hiponatremia;
○ Hipoglicemia ou hiperglicemia;
○ Febre;
○ Anemia;
○ Sepse entre outras.
T�A��M���O AV� AG���
1. Verificar protocolo para trombolítico
2. Tratamento conservador
ME����S GE����
1. Internação - UTI ou enfermaria??
2. Vias aéreas
3. Acesso venoso
4. Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base
5. Controle de glicemia: 90 a 100 mg/%
Insulina se necessário
Aporte calórico adequado.
6. Controle da temperatura → >37° C - febre aumenta o
metabolismo cerebral
7. Controle da PA
* Aumento moderado - maioria
* Hipertenso - auto-regulação adaptada
Aumento PA→ aumenta FSC, PIC e edema
Redução PA→ reduz FSC e aumenta lesão/ isquemia.
TRATAR:
Diastólica > 120 mmHg e/ou sistólica > 220 mmHg ou
comprometimento de órgãovitais:
*encefalopatia hipertensiva
*IC / IR / AVE + Aneurisma dissecante aorta
8. Prevenir TVP (75%→ 3% FATAL)
*Heparina SC 5000UI 3x ou heparinoides de baixo peso
molecular
*Imobilidade
*Meias elásticas
*Fisioterapia passiva ou ativa
*Câmara pneumática de pressão - alguns centros
9. Prevenção de atelectasia e pneumonias (morte 2/4
semanas)
10. Decúbito com cabeceira elevada para prevenir escaras
11. Alimentação (Risco de broncoaspiração)
a. Jejum 24h > tempo se necessário
b. SNG aberta - alteração do nível de consciência
c. Realimentação pastosa (bulbar e pseudobulbar)
d. Disfagia - SNE
e. Disfagia permanente - gastrostomia
f. Parenteral
*Distensão abdominal
*Grande drenagem - líquidos de estase
*Distúrbio autonômico ou metabólico
Dieta: necessidades energéticas x doenças pré-existente
12. Controle esfincteriano
13. Crises epilépticas - 6% casos
a. AVE-I
b. AVE-H
c. HSA - Hemorragia Subaracnóidea
14. Complicações cardiológicas
a. Isquemia
b. Arritmias
c. Edema pulmonar neurogênica
15. Fisioterapia
a. Síndrome ombro-mão
b. Retrações fibrotendíneas
c. Posturas viciosas
d. CUIDADO: luxações, distensões tendinosas e
musculares.
16. Depressão
a. HCE - quase 100% dos casos
17. Cirúrgico - Casos extremos
a. Aneurisma;
b. Hematoma fossa posterior
c. Craniectomia - AVCI extenso - craniotomia
descompressiva.
→ Gera sequelas graves
AV� IS��ÊMI��
1° doença mais desabilitante;
Mortalidade:
8% em 30 dias;
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
NE����OG��
29% em 1 ano;
Morbidade:
16%→ Institucionalização;
36%→ necessitam de cuidadores
P�E��T��E� DE MA� P�O�NÓS�I��
a. Redução do nível de consciência.
b. Estado mental alterado - mudança de comportamento/
depressão.
c. Trombose venosa profunda (relação com imobilidade)
d. Infecções (pulmonar e urinária)
P�E��NÇÃO DO AV� / RE����VA� / DE�ÊN�I� MU���
IN���T��
ES���� DE FI���R
ES���� DE RA���N MO����CA��
ÍN�I�� DE BA��H�� MO����CA��
https://www.acaoavc.org.br/assets/arquivos/indice-de-bart
hel.pdf
ES���� DE HA���N���
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
https://www.acaoavc.org.br/assets/arquivos/indice-de-barthel.pdf
https://www.acaoavc.org.br/assets/arquivos/indice-de-barthel.pdf
NE����OG��
C�A�S����AÇÃO C�ÍNI�� DE BA���R�
C�A�S����AÇÃO ET���ÓGI�� (TO���)
AV� HE���RÁGI��
Pode ser intraparenquimatosas e meníngeas.
É uma lesão espaço ocupante. Produz efeito de massa.
HE���R��I� IN���P��E�Q���A��S�
Na HIP há início abrupto, mas normalmente com piora
gradual e progressiva pela expansão do hematoma.
Geralmente há cefaléia, náuseas, vômitos, pressão arterial
elevada, aumento da pressão intracraniana, cursando com
herniação cerebral e redução do nível de consciência.
Normalmente a cefaléia e a hipertensão intracraniana só
vêm depois do surgimento dos sinais focais relacionados à
localização, pois o hematoma começa pequeno e vai se
expandindo. Também pode cursar com crises convulsivas,
principalmente se hemorragia lobar.
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1
NE����OG��
Mar���l� Simões Cav����n�i - Ne�r��o��� - Pro�° Jus���� -UF�� - 2023.1