Doença hipertensiva da gestação

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DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO 
DANIELA FRANCO 
CLASSIFICAÇÃO 
PRÉ-ECLAMPSIA: surgimento de hipertensão e 
proteinúria após 20 semanas. 
ECLAMPSIA: convulsões em gestante com pré-
eclâmpsia 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL: surgimento de 
hipertensão sem proteinúria após 20 semanas. 
PRÉ-ECLAMPSIA SOBREPOSTA: hipertensão 
agravada por pré-eclâmpsia 
HIPERTENSÃO CRÔNICA: hipertensão presente antes 
da gestação ou de 20 semanas, sem proteiúria. 
FATORES DE RISCO 
 Primiparidade 
 Gestação múltipla 
 HAS, DM, Doença renal, Lúpus (doenças vasculares) 
 PE em gestação anterior 
 História familiar 
 Gestação molar 
FISIOPATOLOGIA 
Placentação anormal 
Em uma gestação normal temos os ramos da artéria 
uterina, que vão nutrir o útero e a placenta. E tem o 
trofoblasto fazendo invasão da parede do endométrio e 
começa o processo para aumenta o fluxo de sangue, 
artérias espiraladas vão se dilatando para permitir que 
chega muito sangue para perfundir placenta (aumentar 
fluxo e diminuir resistência). 
1 onda trofoblastica: 6-12 semanas 
2 onda trofoblastica: 16-20 semanas, acaba com a 
camada muscular e diminui resistência. 
Se não ocorre de forma adequada o vaso fica com mais 
resistência (gera hipertensão) e impede a chegada de 
sangue para placenta, começando o processo de 
isquemia e lesão endotelial. Se leva endotélio reduz 
prostaciclina (vasodilatador) e aumenta tromboxane 
(faz vasoconstrição e pro coagulante). Gera espasmo 
arteriolar e aumento da permeabilidade vascular (perde 
líquido pro 3 espaço – edema, ganho de peso muito 
expressivo no final da gestação pode ficar alerta) 
Má placentação: resposta imune deficiente aos 
antígenos paternos. 
Estresse oxidativo: produção de radical livre por hipóxia 
Suscetibilidade genética: polimorfismos genéticos. 
Resumo: 
 Tem uma disfunção endotelial em vários locais, 
no rim por exemplo, por isso tem a proteinúria. 
 Vasoespasmo, perda do controle vascular. 
 Aumento da permeabilidade vascular 
 Perda de agentes anticoagulantes (aumento 
risco de trombose) 
 Expressão de agentes pró-coagulantes 
REPERCUSSÕES SISTÊMICAS 
CARDIOVASCULAR 
 Vasoconstrição: tromboxane, lesão endotelial 
 Aumento da permeabilidade vascular – edema 
 Redução do volume plasmático 
 Hemoconcentração – perdendo líquido para 3 
espaço 
HEMATOLÓGICAS 
 Plaquetopenia 
 Hemólise microangiopática 
OBS: Sd. Help – microangiopática trombótica 
RENAL 
 Endoteliose capilar glomerular: o endotélio do 
glomérulo na pre eclampsia fica inchado, perdendo 
a capacidade de controle 
 Redução da TFG 
 Elevação do ácido úrico (significa que está ficando 
grave) 
 Proteinúria: não consegue reabsorver a proteína 
que está sendo filtrada. Diminui ainda mais a 
pressão coloidosmótica, piorando o edema. 
ENDÓCRINO METABÓLICA 
 Redução da secreção de renina 
 Maior resposta vascular aos agentes vasopressoes 
CEREBRAIS 
 Formação de trombos plaquetários 
 Vasoespasmo 
 Convulsões tonicoclonicas 
 Hemorragia cerebral (principal causa de morte) 
HEPÁTICAS 
 Hemorragia periportal 
 Lesões isquêmicas 
UTEROPLACENTÁRIAS 
 Aumento da resistência vascular no leito 
placentário 
 Infartos placentários 
 Crescimento intrauterino restrito 
 Mortalidade perinatal 
DIAGNÓSTICO 
PRÉ- ECLAMPSIA 
 PA > 140/90 mmHg 
 Proteinúria > 300mg/24h ou relação 
proteiúria/creatinuria > 0,3 
 Após 20 semanas 
Sem proteinúria 
 Trombocitopenia 
 Elevação de enzimas hepáticas 
 Creatinina > 1,2 
 Edema agudo de pulmão 
 Sintomas visuais ou cerebrais 
ECLAMPSIA 
 Convulsões tonico-clonicas 1-2 min (autolimitado) 
 Pré-eclampsia 
 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
 PA > 140/90 
 Proteinúria < 300/24h (não tem proteinúria) 
 Após 20 semanas 
 Não tem lesão de órgão alvo e proteinúria < 
 Se não melhorar no puerpério é classificada como 
hipertensão crônica (6-12 semanas pós parto) 
HIPERTENSÃO CRÔNICA 
 PA > 140/90 
 Antes de 20 semanas 
 Proteinúria < 300/24h 
PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA 
 Pré-eclâmpsia 
 Hipertensão crônica 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
CLASSIFICAÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA 
 Pré-eclâmpsia leve: 
- PA entre 140/90 – 160/110 
- Sem lesão de órgão alvo 
 
 Pré-eclâmpsia grave: 
- PA > 160/110 (urgência hipertensiva da 
obstetrícia) 
- Creatinina > 1,2 mg/dl 
- Edema agudo de pulmão 
- Cianose 
- Sd. HELLP: hemólise, plaquetopenia 
- Iminência de eclampsia: cefaleia, torpor, 
obnubilação, escotomas, turvação visual, diplopia, 
dor epigástrica (distinção da cápsula de Gilson – 
hepático, mais na Sd. HELLP) 
SÍNDROME DE HELLP 
H – Hemólise: esquizócitos, bilirrubina Total >1,2 
(indireta que aumenta mais), LDH > 600 ui/l 
EL – Elevação de enzimas hepáticas: TGO (AST) > 70 ui/l 
LP – Plaquetopenia: plaquetas < 100.000 
TRATAMENTO 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE/ HIPERTENSÃO 
GESTACIONAL 
Conduta conservadora até termo. Observar sinais de 
gravidades maternos e fetais. 
NÃO FAZER ANTI-HIPERTENSIVO! O uso de anti 
hipertensivo está relacionado com a restrição de 
crescimento fetal. 
PRÉ –ECLÂMPSIA GRAVE 
 Sulfato de Mg: prevenção e tratamento de 
convulsões. Zuspan mais usado. Primeira medida 
 
INTOXICAÇÃO: perda de reflexos profundos, depressão 
respiratória, parada cardíaca. Avaliar reflexos, 
frequência respiratória e diurese (a diurese avalia risco 
de intoxicação, < 25ml/h indica maior risco! Não precisa 
suspender, não é sinal é só risco) - raro 
Se reflexos abolidos ou FR < 12-16 tem que suspender e 
fazer antídoto: GLUCONATO DE CÁLCIO. 
 
 Anti-Hipertensivo: Redução da hemorragia 
cerebral. 
Objetivo: não é normalizar é so tirar da urgência. 
Entre 140-155 / 90-105 mmHg. 
Medicações: Hidralazina EV (agudo), nifedipina 
ORAL (manutenção), labetalol (não tem BR) 
 
Tratamento crônico: metildopa (não usa no agudo), 
hidralazina e nifedipina (IECA E BRA NÃO USA NA 
GESTAÇÃO) 
 
 Parto: tratamento definitivo. Preferencialmente 
vaginal (não indica cesária), após estabilização 
clínica da paciente (sulfato Mg, anti hipertensivo) 
 
Conduta conservadora até IG<24 semanas, 
gestante e feto estáveis. 
ECLÂMPSIA 
PARTO independentemente da idade gestacional. 
Estabilizar antes. 
SINDROME HELLP 
Conduta igual da eclâmpsia. Se paciente estável pode 
aguardar 48h com uso de corticoide, internada 
(maturação pulmonar). 
RISCO: hematoma na cesariana, rotura hepática, piora 
no puerpério imediato. 
 
PREVENÇÃO 
Apenas para população de alto risco: história anterior 
pré-eclampsia, gestação múltipla, HAS, DM, doença 
renal, LES, SAF. 
ASS em baixas doses (60-150mg/dia) iniciar até 16 
semanas (invasão trofoblastica) 
Cálcio (1,5 a 2 g/dia): apenas para pacientes com baixa 
ingesta.