Buscar

INSUFICIÊNCIA RENAL

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA RENAL 
DANIELA FRANCO 
SÍNDROME URÊMICA 
É o grupo de manifestações da insuficiência renal. 
Funções importantes do rins: 
 FILTRAÇÃO: quando para de filtrar, deixa de jogar 
algumas substancias fora. Tem retenção de escórias 
nitrogenadas – ureia e creatinina (azotemia). 
 Tem manifestações GI, pericardite (uremia, 
actinea, tuberculose), disfunção plaquetária 
(altera glicoproteínas), encefalopatia (flapping 
– movimentos involuntários). 
 
 EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO E ACIDOBÁSICO: se 
o rim deixa de filtrar, fica Hipervolêmica (edema, 
congestão, hipertensão). 
 Alto: H+ (acidose), P (hiperfosfatemia) e K 
(hipercalemia). IR com K+ baixo: anfotericina B 
e aminoglicosídeos, leptospirose. 
 Baixo: Ca (Hipocalcemia, por causa do P, o P 
se liga no Ca, por isso diminui), Na 
(hiponatremia). O Ca se liga a albumina e um 
pouco fica livre, o que age é o livre, e a acidose 
faz o Ca se soltar da albumina tendo mais livre, 
por isso a hipocalcemia no nefropata não é tão 
acentuada. 
 
 FUNÇÃO ENDÓCRINA: 
 Diminui a eritropoietina (estimula medula 
óssea a produzir novas hemácia), tem anemia. 
 Diminui Vitamina D (calcitriol – já ativada pelo 
rim): o rim ativa a vitamina D = doença óssea 
 Para perder função endócrina tem que ser IR 
crônica, endócrino não altera rápido, precisa 
de tempo. 
LESÃO RENAL AGUDA 
Definição: evolução rápida e reversível. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Aumento de Cr > 0,3 mg/dl (48h) OU 
 Cr > 50% em 7 dias OU 
 Débito urinário < 0,5 ml/kg/h (6h) 
 
TRATAMENTO 
Depende da causa. Pode ser pré-renal (55%), intrínseca 
(40%) e pós-renal (5%) 
 PRÉ-RENAL: hipoperfusão de rins, se não 
recebe um quantidade adequada de sangue ele 
deixa de filtrar. Pode ser por hipovolemia 
(vomitando muito, sangrando) / choque. 
RESTAURAR VOLUME 
 
 INTRINSECA: Lesão renal direta, glomerular, 
NTA, NIA. ABORDAR CAUSA. 
 
 PÓS-RENAL: Obstrução pós renal. Próstata / 
cálculo. DESOBSTRUIR. 
O tratamento se não melhorar é comum a todas causas, 
é a DIÁLISE DE URGÊNCIA. 
INDICAÇÃO DE DIÁLISE 
1. Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia, 
acidose 
2. Uremia franca: encefalopatia, pericardite, 
hemorragia (acumulo de toxicas, tem que tirar) 
3. Intoxicação exógena 
AGUDA X CRÔNICA 
Na aguda não tem anemia ou doença óssea. Tem 
creatinina prévia e USG normal. 
Na crônica já tem anemia e doença óssea. Tem 
creatinina prévia alterada. E no USG tem perda da 
relação córtex/medula e rim < 8,5cm 
 
LESÃO RENAL CRÔNICA 
Definição: evolução lenta (HAS, DM) e irreversível 
DIAGNÓSTICO 
 Filtração: TFG < 60 mL/min OU 
 Lesão renal: albuminúria > 30 mg/dia 
 Com duração maior que 3 meses (com mais de 
duas alterações) 
CAUSAS 
No mundo mais comum é DM, no Brasil é HAS. Vai 
sofrendo alterações fibróticas e o rim vai ficando 
pequeno. Porém tem exceções. 
RINS DE TAMANHO NORMAL/AUMENTADO: 
 Infiltração: amiloidose, esclerodermia, policística. 
 Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV 
 Obstrução: hidronefrose 
CLASSIFICAÇÃO 
Avaliar TFG e albuminúria. 
TFG pela COCKROFT-GAULT 
 
OBS: sexo feminino x 0,85 
 
G1 e G2: vai ser feito nefroproteção com IECA/BRA 
(diminui a pressão intraglomerular) 
G3A e G3B: tratar anemia e doença óssea 
G4: preparar para TSR 
G5: Transplante / diálise 
ANEMIA 
Para produzir hemácias o rim libera eritropoietina que 
estimula a medula óssea a produzir as células 
vermelhas. Mas para isso acontecer precisa te matéria 
prima (ferro, ácido fólico e B12). 
No nefropata crônico: tem o TG inflamado (sangra 
cronicamente) tende a perder sangue pelas fezes, tem 
toxinas circulante que alteram a hemácia, porém, a 
principal causa é a deficiência de eritropoietina. 
TRATAMENTO 
Eritropoietina tem efeitos adversos, tem que ter 
cuidado. 
 Alvo: Hb 10-12 g/dl 
 Reposição de eritropoietina (antes de repor 
avalisa o estoque de ferro) 
 Manter: ferritina 100-200 e sat transferrina > 
20% (analisar se tem ferro) 
OSTEODISTROFIA RENAL 
O osso é um estoque de cálcio, temos que analisar o 
metabolismo do cálcio. 
O cálcio entra no organismo via tubo digestivo, e para 
absorver cálcio precisa de vitamina D (essa precisa ser 
ativada pelos rins – calciferol), se o rim não ativar não 
absorve cálcio. 
Se o cálcio sério diminui ativa as paratireoides que vão 
liberar paratormônio que vai tirar Ca do osso e colocar 
no sangue. Isso deixa o osso frágil, tendo a osteíte 
fibrosa. 
OSTEÍTE FIBROSA 
(ALTO TURN-OVER) O rim filtra menos então começa 
reter fosforo e esse se liga ao Ca (consome cálcio), 
diminuindo o cálcio no sangue. Além disso, tem a 
diminuição da vitamina D (rim não está ativando), logo 
não absorve Ca, diminuindo cálcio sérico. 
Hipocalcemia ativa a paratireoide, libera paratormônio 
(hiperparatireoidismo secundário), o PTH tira Ca do 
osso e coloca no sangue. Reabsorção óssea. 
Clcr = (140-idade) x peso /Cr x 72 
 
ACHADOS: 
1ª alteração: reabsorção 
subperiosteal das falanges. 
 
 
Tem mosaico de áreas mais 
escuras (absorção) e mais claras 
(construção óssea) (SAL E 
PIMENTA) 
 
 
Tem uma parte escura no meio 
(parte que foi digerida) 
Coluna em Rugger-Jersey 
 
 
TRATAMENTO 
1. Restringir Fosforo na dieta (800-1000 mg/dia) 
2. Quelante de fosforo: Sevalamer; carbonato de Ca 
3. Vitamina D: calcitriol 
4. Calcimimético: cinacalcete (simula o Ca e diminui 
PTH) 
 
DOENÇA ÓSSEA 
ADINAMICA 
 (BAIXO TURN – OVER): paciente chega com osteíte 
fribronsa a gente começa a tratar, porém exagera na 
dose e o fosfato dele despenca. O cálcio sobe muito 
rápido, paratireoide entende que não precisa mais 
trabalhar e o PTH cai (não estimula mais 
remodelamento ósseo). O osso trabalhando de menos é 
um problema também. 
CONDUTA: diminuir a intensidade do tratamento da 
osteíte fibrosa. 
 
 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
 Transplante: melhor terapia e prognóstico. 
Precisa fazer um esquema de imunossupressão: 
corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou 
ciclosporina) + antiproliferativo (micofenalato ou 
azatioprina) 
 
 Diálise: é só uma ponte, resolve bem coisas agudas. 
Mas na crônica é só uma ponte para transplante 
Hemodiálise: fistula arteriovenosa construída. 
Paciente agudo vai ter que pegar acesso venoso, 
com veia de escolha sendo a veia jugular interna > 
veia femoral > fístula arteriovenosa (IDEAL). 
Diálise peritoneal: injeta solução dialítica no 
peritônio. Usado em crianças, sem acesso, 
intolerância a HD. 
DIÁLISE 
Definição: remoção de solutos de uma solução por uma 
membrana semipermeável. Através de difusão (vai por 
gradiente de concentração). Para isso acontecer vai 
depender do gradiente, área de superfície e coeficiente 
de transferência (porosidade, espessura, tamanho e 
fluxo). 
TIPOS 
HEMODIÁLISE 
 Contínua: faz mais devagar por mais tempo (12h). 
CAVHD- arteriovenoso (artéria e veia femoral) 
CVVHD- venovenosa: veia jugular / femoral 
SLEHD – intermediário entre continuo e 
intermitente 
SCUF – ultrafiltração (tira solvente (agua) por 
diferença de pressão) 
 Intermitente: 3x/sem – sessão de 3-4h/sessão 
Sangue do paciente sai passa numa bomba de fluxo, 
depois bomba de heparina (evitar coagular – cuidado 
com aqueles paciente que podem sangrar mais), chega 
no dialisador (filtro), nesse filtro o sangue vai para um 
lado e a solução vai para outro (otimizar troca), tem um 
detector de bolhas de ar (prevenir embolia). E o sangue 
volta para paciente. 
OBS: pericardite uremica não pode usar heparina, risco 
de sangramento 
Solução de diálise: agua supertratada + solutos. 
 
Acesso vascular: fístula arteriovenosa, demora ela ficar 
pronta, tem que ir preparando 2-3 meses. 
 
Começa mais distal e vai subindo, com o tempo pode 
perder todos acessos. Ai pode usar politetrafluoretileno 
(é um enxerto) 
Acesso por cateter duplo lúmen: 
 
COMPLICAÇÕES 
Agudas: hipotensão(tira solvente), hipocalemia, 
câimbras, isquemia (pode enfartar), sangramento (usa 
heparina – pode te tamponamento cardíaco), anafilaxia 
(Contato com oxietileno – higienização), IC (alto debito) 
Crônicas: desnutrição (dialise remove elementos bons), 
infecção (pode receber patógenos), amiloidose (não 
consegue jogar fora a proteína, B2-microglobulina, que 
é muito grande para passar no filtro), doença cística 
(pode ter evolução para câncer). 
Eficácia: clearence fracional de ureia – avalia ureia 
antes e depois da hemodiálise. Tem que ter 65% - 70% 
PERITONEAL 
A membrana (que tem a 
solução da diálise) fica no 
peritônio (que é muito 
vascularizado). 
 
Pode ser contínuo e intermitente. A continua pode ser 
CAPD (ambulatorial – troca a cada 6h) CCPD (cicrometro 
–automatizado, aparelho que faz as trocas faz durante a 
noite só) 
Acesso: Tenckhoff (procedimento cirúrgico)

Outros materiais