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FRUTOSE e GALACTOSE INTRODUÇÃO A principal forma de consumir frutose é com dissacarídeo sacarose (frutose + glicose). A enzima sacarase irá quebrar em monossacarídeo. A principal forma de consumir galactose é com dissacarídeo lactose (galactose + glicose). A enzima lactase irá quebrar em monossacarídeo. FRUTOSE Metabolizada principalmente no fígado e uma parte no intestino delgado e rins. A aldase B é enzima presente no fígado. A di-hidroxicetona-P e gliceraldeído-3-P são o intermediário da via glicolítica. Assim, a célula consegue fazer o que o corpo necessita naquele momento. Frutosúria essencial: A deficiência em frutoquinase, faz com que a frutose não consiga ser fosforilizada, assim, começa a ser armazenar da em frutose livre, o GLUT5 pega esse excesso dessa frutose da célula e joga na corrente sanguínea. Dessa forma, pode sair na urina (frutosúria). Outra parte pode ser transportada para fibra muscular, o músculo tem a enzima hexoquinase (mesma que fosforila a glicose), vai fosforizar a frutose livre também, gerando a frutose-6-fosfato (intermediário da via glicolítica), vem a via glicolítica e transforma em 2 piruvato. Não é fatal. Intolerância hereditária à frutose: deficiência de Aldase B, isso faz com que a frutose-1-P ficará livre no corpo (haverá um acúmulo), dessa forma, causando envenenamento, já que via não é reversível. Pois, não há um transportador (GLUT), para tirar dentro da célula. É fatal, já que pode causar hipoglicemia grave, vômitos, icterícia, hemorragia, hepatomegalia. Esteatose hepática: o excesso de consumo de frutose, gera muitos intermediários da via glicolítica, os quais ficam depois da PFK-1 (principal enzima regulatória), dessa forma, terá muitos piruvatos, por sua vez um aumento considerativo do Acetil-CoA. Esse aumento faz com ciclo de Krebs fique inibido, assim, gerando muito ácido graxo a partir do acetil-coa, o qual se transformará em TAG – triacilglicerol, causando gordura no ficado. Um dos principais motivos é o elevado consumo de alimentos industrializados. GALACTOSE A galactaquinase vai fosfolorizar a galactase, gerando a galactase-1-P. A GALT (reação) ela transforma galactase-1-P em glicose1-P, mas essa reação precisará de uma molécula de glicose ligada em um UDP (difosfato de uridina glicose), assim tendo a reação, produzindo glicose-1-P e galactase-UDP. Depois entrará uma enzima fosfoglico- quinase, mudando o fosfato de lugar, assim, glicose-1-P em glicose-6-P. Galactosemia não-clássica: deficiência na enzima galactaquinase, portanto, tendo aumento de galactose no sangue (galactosemia) e na urina (galactosúria). Essa galactose na corrente sanguínea, com ajuda da enzima aldose redutase transformará a galactose em galactitol, o aumento dessa substância causa glicação das proteínas e pressão osmótica elevada, isso gera catarata, tratamento: remoção imediata da galactose e lactose da dieta. Galactosemia clássica: deficiência de GALT (galactose-1-puridil-transferase), terá um acúmulo intracelular de galacotse-1-P, não tem um transportador para ser retirado do fígado, com isso, causando: lesão hepática, vômitos, diarreia, icterícia. Como a galactose não terá o produto: glicose-6-P (intermediário da via glicolítica), haverá um aumento de glicose no sangue (galactosemia) e na urina (galactosúria). Essa galactose na corrente sanguínea, com ajuda da enzima aldose redutase transformará a galactose em galactitol, o aumento dessa substância causa glicação das proteínas e pressão osmótica elevada, isso gera catarata, tratamento: remoção imediata da galactose e lactose da dieta. OBS.: Aldose-redutase: enzima presente no fígado, rins, na retina, no cristalino, tecido nervoso.
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