Buscar

Complicações Agudas e Crônicas da Diabetes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Pedro Santos 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS DO 
DIABETES MELLITUS 
Complicação Aguda 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
 Causa mais comum de hospitalização e principal causa de óbito no DM1. 
 É uma emergência clínica (HIPOINSULINEMIA). 
 Distúrbio metabólico caracterizado por: 
Hiperglicemia (> 250 mg/dL) + 
Cetonemia/ Cetonúria + 
Acidose metabólica (pH < ou = 7,3) 
 
Fatores Precipitantes 
 Deficiência absoluta de Insulina. 
 Doença aguda: infecção, hemorragia GI e queimaduras. 
 Distúrbios endócrinos: hipertireoidismo, hipercortisolismo. 
 Drogas: corticosteroides, fenitoína, betabloqueadores, álcool; 
 Desidratação: oferta inadequada de água, diálise e diarreia. 
Clínica 
 Iniciais (descompensação do DM)  Poliúria, polidipsia, perda de peso, astenia e fraqueza muscular. 
 Evolução  Náuseas, vômitos, visão turva, câimbras, parestesias, taquipneia e dor abdominal. 
 Tardios  Sonolência, torpor e coma. 
SINAIS EXAMES 
Desidratação Glicemia 
Taquicardia Gasometria Arterial 
Hipotensão/ Choque EAS (cetonúria ++) 
Alteração do sensório Hemograma (Leucocitose) 
Hálito Cetônico Eletrólitos 
 
Tratamento 
 CAD se desenvolve agudamente (24-48h). 
Metas: 
 Restaurar a perfusão. 
 Bloquear a cetogênese com insulina. 
 Corrigir eletrólitos. 
Atenção: 
 Primeiro estabilizar/HIDRATAR o paciente. 
 Ex: Ringer. 
 Cuidados com o potássio. 
 Insulinoterapia: 1-2 horas após o início da hidratação. 
 (Bicarbonato, SN) 
 
Pedro Santos 
 
HIPOGLICEMIA 
Conceito 
Glicemia < 70 mg/dL 
 
Fatores de Risco 
 Desinformação. 
 > 65 anos. 
 Uso de insulina. 
 Infecção. 
 Irregularidade nas refeições. 
 Doença renal ou hepática. 
Clínica 
 Tremor. 
 Taquicardia. 
 Sudorese. 
 Tonteira. 
 Fraqueza. 
Consequências + graves: 
 Crise convulsiva. 
 Arritmia. 
 Alteração de consciência. 
Conduta 
Paciente Consciente Paciente Inconsciente 
Glicose 15-20 gramas, via oral. 
 
*15g de CHO eleva glicemia em torno de 45 
mg/dL. 
SG 50%, 40 mL, EV, em bolus. 
Repetir medida após 15 minutos. Chamar serviço de urgência. 
 
 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH) 
 Hiperglicemia progressiva, poliúria e desidratação (mais comum no idoso)  alteração do estado de 
consciência. 
 Evolução mais insidiosa. 
Glicemia > 600 mg/dL. 
pH > 7,3 (não tem acidose). 
Osmolaridade > 320 mOsm/Kg. 
 
O que fazer? 
 Encaminhar ao PA. 
 Iniciar hidratação. 
 Insulina, EV. 
 Monitorização clínica e laboratorial. 
 
Pedro Santos 
 
Complicações Crônicas 
Macrovasculares Microvasculares 
Obstrução de grandes vasos sanguíneos. Obstrução de pequenos vasos sanguíneos. 
Insuficiência arterial periférica/ DAC/ Doença 
cerebrovascular. 
Otimizar: perfil lipídico, controla da PA e glicêmico. 
Retinopatia/ Nefropatia/ Neuropatia. 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
Estágios/ Classificação 
Estágios Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3 Estágio 4 Estágio 5 
Parâmetros 
Hiperfiltração 
glomerular 
Mudanças 
estruturais 
Nefropatia 
Incipiente 
Nefropatia 
Estabelecida 
DRC Dialítica 
Albuminúria: Normal Normal 29-300 mg/g > 300 mg/g > 300 mg/g 
TFG: Aumentada Normal Normal Alterada Alterada 
PA: Normal 
Discreto 
aumento 
Elevada Elevada Elevada 
Função Renal: Normal Normal 
Alterada ou 
Normal 
Alterada Alterada 
Reversibilidade: Sim Sim Sim Não Não 
TTO: Não Não IECA/BRA IECA/BRA Diálise 
 
Triagem 
 DM1 com > 5 anos de doença. 
 DM2 ao diagnóstico. 
Pelo menos 1x/ano: 
 Albuminúria. 
 Estimativa de TFG. 
Tratamento 
 Otimizar o controle glicêmico (HbA1C < 7%), lipídico (estatinas) e da PA. 
 Restrição proteica. 
 IECA/BRA como opções. 
 Diálise. 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 Maior causa de cegueira em pessoas em idade produtiva. 
 Otimizar: controle glicêmico, da PA e dos lipídios. 
Rastreio 
DM2  Imediatamente ao diagnóstico. 
DM1  3-5 anos após o diagnóstico. 
Fatores de Risco 
 Tempo de DM. 
 Dislipidemia. 
 HAS. 
Pedro Santos 
 
 Tabagismo. 
 H.F + para DM. 
 Variabilidade genética. 
 Nefropatia diabética. 
Classificação 
RD Não Proliferativa RD Proliferativa Edema de Mácula 
Leve, moderada, severa e muito 
severa 
Novos vasos sanguíneos, risco 
de hemorragia e descolamento 
de retina. 
Qualquer estágio. 
 
Tratamento 
 Encaminhar ao oftalmologista em retinopatia: 
 Fotocoagulação à LASER. 
 Farmacomodulação com antiangiogênico. 
 Cirurgia. 
 
POLINEUROPATIA DIABÉTICA 
Conceito 
 A ND é definida pela presença de sintomas ou sinais de disfunção dos nervos, de forma difusa ou focal, 
em pessoas com DM, após a exclusão de outras causas. 
 Complicação crônica mais comum do diabetes. 
 A ND Periférica se refere à doença como uma ‘’ lesão difusa, simétrica, distal e progressiva das fibras 
sensitivo-motoras e autonômicas, causadas pela hiperglicemia crônica e por fatores de risco 
cardiovasculares’’. 
Clínica 
Dor contínua e constante, de surgimento repentino. 
Sensação de queimação e ardência. 
Formigamento 
Dor causada por toques/ estímulos pequenos. 
 
 O diagnóstico da NPD é essencialmente clínico e baseia-se na presença de 2 ou mais testes ou sinais 
neurológicos alterados. 
Obs.: Neuropatias não diabéticas deficiência de vitamina B12, etilismo, hipotireoidismo, síndrome do túnel 
do carpo, excesso de vitamina B6 ou drogas, substâncias neurotóxicas e metais pesados.

Continue navegando