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Avaliação e Cicatrização de Feridas na Enfermagem


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FUNDAMENTOS PARA A PRÁTICA 
DE ENFERMAGEM I 
 
AVALIAÇÃO DE FERIDAS 
 
DELIBERAÇÃO 567/18 
Nessa resolução relata que as competências do 
profissional enfermagem é avaliar, prescrever e executar 
curativos em todos os tipos de feridas, onde deve-se 
coordenar e supervisionar são os profissionais de 
Enfermagem, tanto na prevenção e tratamento das lesões 
cutâneas. 
Então o Enfermeiro tem direito a consulta de enfermagem 
para aqueles que presentarem ferida ou risco, realiza a 
prevenção e cuidado sistematizado e preventivo, pode 
abrir clinicas ou consultórios especializas, prescrever 
medicamentos e coberturas terapêuticas, não tendo 
autonomia para prescrição de antibióticos, solicita 
exames laboratoriais e de raio X, e ainda pode realizar 
procedimentos de terapia compressiva e desbridamento. 
Então o enfermeiro deve ter autonomia, conhecimento, 
atualização para chegar no resultado esperado, ou seja, a 
cicatrização. 
 
FERIDAS OU LESÃO 
DEFINIÇÃO = qualquer rompimento nas camadas da pele 
ocasiona uma ferida, definida como um desarranjo no 
tecido e ruptura em suas conexões, alteração estrutural e 
fisiológica. 
 
FATORES PARA AVALIAÇÃO DE UMA FERIDA 
 
• Anamnese/História da ferida; 
• Área da ferida; 
• Condições da ferida; 
• Circulação; 
• Medicação atual; 
• Nutrição; 
• Avaliação da dor; 
• Mobilidade; 
• Aspectos Sociais. 
 
Anamnese/História da ferida 
 
Avaliação de fatores que predispõe a formação da ferida: 
 Idade: a partir dos 65 anos podem ocorrem 
intercorrências estruturais, numéricas e funcionais. 
Também ocorre diminuição da epiderme, fibroblastos, 
colágeno, fibras e água que ocasiona uma pele adelgaçada, 
enrugada e inelástica. 
Diabetes: disfunção microcirculatória não oclusiva 
(arteríolas e capilares), macrovasculares, colágeno e 
angiogênese. 
Nutrição: Averiguar IMC. 
Exames laboratoriais: albumina, tranferrina sérica, 
hemoglobina (hb)-icc e hemoconcentração (<5g/dl e > 
20g/dl). 
Tabagismo: < de O2 e causa vasoconstrição. 
Antecedentes familiares 
 
O que devemos identificar em uma ferida? 
 
• Localização; 
• Tipo; 
• Extensão; 
• Margem; 
• Exsudato; 
• Perilesionar; 
• Odor; 
• Leito; 
• Profundidade. 
 
Devemos nos atentar no tipo da pele, tipo de cicatrização, 
qual fase se encontra, se é ume ferida de difícil 
cicatrização e o timers. 
 
 
 
 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 
 
- PRIMEIRA INTENÇÃO 
 
É o tipo de cicatrização que ocorre quando as bordas são 
apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de 
tecido, ausência de infecção e mínimo edema. A formação 
de tecido de granulação não é visível. Exemplo: ferimento 
suturado cirurgicamente 
 
 
 
 
 
- SEGUNDA INTENÇÃO 
 
Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de 
tecido com a presença ou não de infecção. A aproximação 
primária das bordas não é possível. As feridas são 
deixadas abertas e se fecharão por meio de contração e 
epitelização. 
 
 
 
 
- TERCEIRA INTENÇÃO 
 
Designa a aproximação das margens da ferida (pele e 
subcutâneo) após o tratamento aberto inicial. Isto ocorre 
principalmente quando há presença de infecção na ferida, 
que deve ser tratada primeiramente, para então ser 
suturada posteriormente. 
 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
 
Consiste em uma perfeita e coordenada cascata de 
eventos celulares e moleculares que interagem para que 
ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido. 
A perda tecidual pode atingir a derme completa ou 
incompletamente, todo o órgão chegando ao tecido 
celular subcutâneo, músculos... 
A cicatrização também depende de vários fatores, locais e 
gerais como: 
• A cicatrização dentro de vísceras ocas e 
cavidades corporais em geral equivale à 
sequência de reparação na pele. 
 
 
FASE INFLAMATÓRIA 
 
Inicia-se no exato momento da lesão. O sangramento traz 
consigo plaquetas, hemácias e fibrina, selando as bordas 
da ferida, ainda sem valor mecânico, mas facilitando as 
trocas. O coágulo formado estabelece uma barreira 
impermeabilizante que protege da contaminação. Com a 
lesão tecidual, há liberação local de histamina, serotonina 
e bradicinina que causam vasodilatação e aumento de 
fluxo sanguíneo no local e, consequentemente, sinais 
inflamatórios como calor e rubor. A permeabilidade 
capilar aumenta causando extravasamento de líquidos 
para o espaço extracelular, e consequente edema. A 
resposta inflamatória, que perdura cerca de três dias, e na 
qual ocorre a migração sequencial das células para a 
ferida é facilitada por mediadores bioquímicos que 
aumentam a permeabilidade vascular, favorecendo a 
exsudação plasmática e a passagem de elementos 
celulares para a área da ferida. Os mediadores 
bioquímicos de ação curta são a histamina e serotonina e 
as mais duradouras são a leucotaxina, bradicinina e 
prostaglandina. A prostaglandina é um dos mediadores 
mais importantes no processo de cicatrização, pois além 
de favorecer a exsudação vascular, estimula a mitose 
celular e a quimiotaxia de leucócitos. Os primeiros 
elementos celulares a alcançar o local da ferida são os 
neutrófilos e os monócitos, com a função de desbridar as 
superfícies da ferida e fagocitar as partículas antigênicas 
e corpos estranhos. O pico de atividade dos 
polimorfonucleares ocorre nas primeiras 24-48 horas 
após o trauma, seguindo-se de um maior aporte de 
macrófagos durante os dois a três dias seguintes. O 
macrófago, também ativa os elementos celulares das fases 
subseqüentes da cicatrização tais como fibroblastos e 
células endoteliais. 
 
Fase em que aparecem os sinais clínicos da inflamação 
(edema, eritema, calor e dor). 
 
• Resposta ao trauma - há uma reação vascular e 
inflamatória - hemostasia - remoção de restos 
celulares e de microrganismos. 
• Células de defesa (neutrófilos), função primária 
e destruir bactérias por meio da fagocitose e da 
liberação de enzimas e dos radicais livres. 
• Ação dos macrófagos, que destroem as bactérias, 
limpam o local da ferida dos resíduos celulares e 
estimulam o crescimento de um novo tecido. 
• Com a lesão tecidual, há liberação local de 
histamina, serotonina e bradicinina que causam 
vasodilatação e aumento de fluxo sanguíneo, 
sinais inflamatórios como calor e rubor. 
• A permeabilidade capilar aumenta causando 
extravasamento de líquidos espaço extracelular, 
edema. 
 
FASE PROLIFERATIVA 
 
A fase proliferativa é composta de três eventos 
importantes que sucedem o período de maior atividade 
da fase inflamatória: neo-angiogênese, fibroplasia e 
epitelização. Esta fase caracteriza-se pela formação de 
tecido de granulação, que é constituído por um leito 
capilar, fibroblastos, macrófagos, um frouxo arranjo de 
colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. Esta fase 
inicia-se por volta do 3º dia após a lesão, perdura por 2 a 
3 semanas e é o marco inicial da formação da cicatriz. 
 
2.1- Neo-angiogênese 
 
A neo-angiogênese é o processo de formação de novos 
vasos sanguíneos, necessário para manter o ambiente de 
cicatrização da ferida. Em todas as feridas, o suprimento 
sanguíneo dos fibroblastos responsáveis pela síntese de 
colágeno provém de um intenso crescimento de novos 
vasos, caracterizando a cicatrização por segunda intenção 
e o tecido de granulação. Os novos vasos formam-se a 
partir de brotos endoteliais sólidos, que migram no 
sentido da periferia para o centro da ferida, sobre a malha 
de fibrina depositada no leito da ferida. A bradicinina, a 
prostaglandina e outros mediadores químicos oriundos 
dos macrófagos, ativados, estimulam a migração e a 
mitose das células endoteliais. A neo-angiogênese é 
responsável não apenas pela nutrição do tecido, com uma 
demanda metabólica maior, como também pelo aumento 
do aporte de células, como macrófagos e fibroblastos, 
para o local da ferida. 
 
2.2- Fibroplasia 
 
Após o trauma, células mesenquimais normalmente 
quiescentes e esparsas no tecido normal,são 
transformadas em fibroblastos e atraídas para o local 
inflamatório, onde se dividem e produzem os 
componentes da matriz extracelular. O fibroblasto só 
aparece no sítio da lesão a partir do 3º dia, quando os 
leucócitos polimorfonucleares já fizeram seu papel 
higienizador da área traumatizada. A função primordial 
dos fibroblastos é sintetizar colágeno, ainda na fase 
celular da inflamação. O colágeno é uma proteína de alto 
peso molecular, composta de glicina, prolina, 
hidroxiprolina, lisina e hidroxilisina, que se organiza em 
cadeias longas de três feixes polipeptídicos em forma de 
hélice, responsáveis pela força da cicatriz. A síntese de 
colágeno é dependente da oxigenação das células, da 
hidroxilação da prolina e lisina, reação essa mediada por 
uma enzima produzida pelo próprio fibroblasto, em 
presença de co-enzimas (vitaminas A, C e E), ferro, 
testosterona, tiroxina, proteínas e zinco. O colágeno é o 
material responsável pela sustentação e pela força tensil 
da cicatriz, produzido e degradado continuamente pelos 
fibroblastos. Inicialmente, a síntese de colágeno novo é a 
principal responsável pela força da cicatriz, sendo 
substituída ao longo de semanas, pela formação de 
ligações cruzadas entre os feixes de colágeno. A taxa de 
síntese declina por volta de quatro semanas e se equilibra 
com a taxa de destruição e, então, se inicia a fase de 
maturação do colágeno que continua por meses, ou 
mesmo anos. 
 
2.3- Epitelização 
 
Nas primeiras 24 a 36 horas após a lesão, fatores de 
crescimento epidérmicos estimulam a proliferação de 
células do epitélio. Na pele os ceratinócitos são capazes de 
sintetizar diversas citocinas que estimulam a cicatrização 
das feridas cutâneas. As células epiteliais migram, a partir 
das bordas, sobre a área cruenta, da ferida e dos folículos 
pilosos próximos, induzindo a contração e a 
neoepitelização da ferida e, assim, reduzindo a sua 
superfície. Os ceratinócitos, localizados na camada basal 
da epiderme residual ou na profundidade de apêndices 
dérmicos, revestidos de epitélio, migram para recobrir a 
ferida. As células epiteliais movem-se, aos saltos e 
desordenadamente, até as bordas, aproximando-as. A 
epitelização envolve uma seqüência de alterações nos 
ceratinócitos da ferida: separação, migração, proliferação, 
diferenciação e estratificação. 
 
2.4- Matriz Extracelular 
 
A matriz extracelular, também conhecida como 
substância fundamental, substitui rapidamente o coágulo 
depositado no leito da ferida logo após o trauma. A 
principal função da matriz é a restauração da 
continuidade do tecido lesado, funcionando como um 
arcabouço para a migração celular. Os fibroblastos são as 
maiores fontes de proteínas da matriz, onde irão ordenar 
os feixes de colágeno produzidos, também, pelos próprios 
fibroblastos, além de ser arcabouço para os vasos 
neoformados. É constituída de várias proteínas, como 
fibrina e colágeno, proteoglicanos (ácido hialurônico e 
condroítina), glicoproteínas (fibronectina e laminina), 
água e eletrólitos. 
 
• Formação de um tecido novo (angiogênese), em 
que se proliferam e migram os fibroblastos 
(síntese de colágeno) 
• Seguida da epitelização: multiplicação das 
células epiteliais da margem diminuição da 
capilarização, redução do tamanho da ferida, 
através de sua contração, da ação especializada 
dos fibroblastos. 
 
FASE DE MATURAÇÃO OU REMODELAÇÃO 
 
A ferida sofre um processo de contração, por meio de um 
movimento centrípeto de toda a espessura da pele 
circundante, reduzindo a quantidade e o tamanho da 
cicatriz desordenada. Este processo é um importante 
aliado da cicatrização das feridas, principalmente nas 
abertas. Porém, se ocorre de forma exagerada e 
desordenada causa defeitos cicatriciais importantes por 
causa da diferenciação dos fibroblastos em 
miofibroblastos, estimulados por fatores de crescimento. 
A maturação da ferida tem início durante a 3ª semana e 
caracteriza-se por um aumento da resistência, sem 
aumento na quantidade de colágeno. Há um equilíbrio de 
produção e destruição das fibras de colágeno neste 
período, por ação da colagenase. O desequilíbrio desta 
relação favorece o aparecimento de cicatrizes 
hipertróficas e quelóides. O aumento da resistência deve-
se à remodelagem das fibras de colágeno, com aumento 
das ligações transversas e melhor alinhamento do 
colágeno, ao longo das linhas de tensão. A fase de 
maturação dura toda a vida da ferida, embora o aumento 
da força tênsil se estabilize, após um ano, em 70 a 80% da 
pele intacta. A inclinação da curva de maturação é mais 
aguda durante as primeiras seis a oito semanas. 
 
• Alteração da coloração de vermelha para 
róseo/branco pálido, pela diminuição da 
vascularização e pela reorganização das fibras de 
colágeno, que leva a uma cicatriz com aspecto 
plano, devido à diminuição da migração celular; 
• Destaca‐se também pelo aumento da força tênsil. 
No início, é muito fina e vai se intensificando até 
ficar espessa. 
• Força tênsil: 
➢ depois de 3 semanas se aproxima de 20% do 
tecido original. 
➢ 5 semanas = por volta de 40% 
➢ 8 semanas = atinge 70% da força original 
 
 
TIMES 
 
T (Tecido inviável) - Para o preparo da ferida, é necessário 
avaliar as condições do tecido. Se ele estiver inviável, 
necrótico ou deficiente, é recomendável realizar o 
desbridamento, que pode ser instrumental, autolítico, 
enzimático, mecânico ou biológico. O desbridamento tem a 
finalidade de remover o tecido desvitalizado, restaurar a base 
da ferida e da matriz extracelular e obter tecido viável no leito 
da ferida. 
 
I (Infecção ou inflamação) - Trata-se aqui do tecido com alta 
conta- 15 gem bacteriana ou inflamação prolongada, com 
número elevado de citocinas inflamatórias. Atividade das 
proteases e baixa atividade dos fatores de crescimento são 
prejudiciais para a cicatrização. Nessa situação, é necessário 
realizar a limpeza da ferida e avaliar as condições tópicas 
sistêmicas e o uso de anti-inflamatórios e antimicrobianos. 
 
M (Manutenção da umidade) - Para que ocorra a 
cicatrização, é necessário o equilíbrio da umidade da ferida. 
Enquanto o leito da ferida ressecado ocasiona uma migração 
lenta das células epiteliais, o excesso de exsudato também é 
prejudicial, pois pode provocar maceração da margem e da 
pele perilesional. Nessas condições, é preciso estimular a 
migração das células epiteliais, para evitar ressecamento e 
maceração, e controlar o edema e o excesso de fluidos. 
 
E (Epitelização das bordas) – É a situação em que, no 
processo de cicatrização, há progressão da cobertura epitelial 
a partir das bordas. Quando não há migração de 
queratinócitos, as células da ferida não respondem; há matriz 
extracelular, mas a atividade das proteases é anormal. 
 
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO: 
 
- CLINICOS 
 
• Os números de feridas simultâneas de qualquer 
etiologia; 
• Obesidade; 
• Idade crescente; 
• Estado nutricional ruim; 
• Diabetes; 
• Hipóxia local ou sistêmica; 
• Isquemia; 
• Dislipidemia e síndrome metabólica; 
• Presença de biofilme; 
• Infecção clínica; 
• Fatores genéticos; 
• Fumar; 
• Insuficiência linfática; 
• Supressão imunológica ou distúrbios 
imunológicos; 
• Ferida maios que 10cm e a duração da úlcera 
superior a 12 meses; 
• Medicamentos sistêmicos. 
 
- NÃO CLINICOS 
 
• Fatores psicossociais; 
• Escolaridade; 
• Crenças do paciente; 
• Demência; 
• Suporte social; 
• Experiência anterior de tratamento; 
• Capacidade reduzida de autocuidado como 
resultado de comorbidades e/ou fragilidade; 
• Distúrbios do sono; 
• Ambiente e condições da vida; 
• Distância do ambiente clinico e morar sozinho; 
• Situação econômica. 
 
 
FERIDA DE DIFÍCIL CICATRIZAÇÃO 
 
➢ Acima de 4 a 6 semanas; 
➢ Inflamação prolongada e desorganizada; 
➢ Deposição insuficiente da matriz celular; 
➢ Diminuição da neovascularização;➢ Demora na reepitelização. 
 
A deficiente cicatrização de feridas encontra-se associada 
aos excessivos níveis de proteases, nomeadamente de 
metaloproteases (MMP’s). 
 
“Quando todos os cuidados estão otimizados, não há 
infecção e, mesmo assim, uma ferida não cicatriza, é 
muito provável que PERSISTEAFASE INFLAMATÓRIA 
Com altos índices de atividade das MMPs impedindo a 
progressão para o Estagio proliferativo da cicatrização.” 
 
Feridas, que falharam em prosseguir com um processo de 
reparação ordenado e oportuno para produzir 
integridade anatômica e funcional por um período de 6 
semanas. 
As feridas crônicas começam por trauma direto no tecido 
já comprometido pela patologia subjacente ou pela 
ruptura do tecido sob a pele intacta. 
 
A medição da redução na área da superfície da ferida 
em quatro semanas é um marcador aceito para a 
progressão para o fechamento da ferida; 
 
• redução <40% em quatro semanas para uma 
UVL; 
• redução <50% em quatro semanas para uma 
UDF; 
• <20-40% nas primeiras 2 a 4 semanas para LP. 
 
TIPOS DE FERIDAS 
 
VIAVEIS: 
 
Granulação 
tecido conectivo frágil que contém colágeno, fibroblastos 
e arcos capilares. 
Frequentemente descrito como de cor vermelho carnudo. 
-Vermelha brilhante: saudável 
-Coloração pálida (vascularização pobre). 
Epitelização 
 
Processo de recobrimento da superfície de uma ferida por 
epitélio novo.-Coloração pálida (vascularização pobre); 
Epitelização (cor rosa) 
Feridas parciais - nas margens e leito. 
Espessura total: somente das margens. 
 
NÃO VIAVEIS 
 
Escara - Coagulativa 
 
Necrose preta ou marrom. Tecido desvitalizado que pode 
estar solto, duro, macio ou com flutuação. 
 
Esfacelo - Liquefativo 
 
É um tecido suave, úmido e não vascularizado. Pode ser 
branco, amarelo, marrom acastanhado ou verde e estar 
solto ou aderido. 
 
FERIDAS AGUDAS 
 
➢ dor localizada e tumefação; propagação do 
eritema (rubor da pele); 
➢ o aparecimento de exsudado purulento (pus); 
➢ odor; 
➢ densidade de mais de um milhão de unidades 
formadoras de colónias de bactérias por mm³ de 
tecido. 
 
FERIDAS CRONICAS 
 
➢ dor aumentada; 
➢ níveis de exsudado aumentado; 
➢ descoloração do tecido de granulação; 
➢ odor fétido 
➢ deterioração da ferida 
 
DESBRIDAMENTO 
 
Desbridamento ou debridamento é a técnica de remoção 
dos tecidos inviáveis através dos tipos autolitico, 
enzimático, mecânico ou cirúrgico. O tecido necrótico 
possui excessiva carga bacteriana e células mortas que 
inibem a cicatrização. A manutenção do desbridamento 
quando indicado é necessária para manter o leito propicio 
para a cicatrização. 
 
 
 
ULCÉRA VENOSA 
 
Ferida decorrente de insuficiência venosa crônica. É 
absolutamente necessário o reconhecimento da causa de 
uma úlcera de perna antes do início do tratamento. Um 
diagnóstico incorreto pode levar a condutas 
inapropriadas, especialmente à compressão extrínseca 
indispensável no tratamento das úlceras venosas. 
 
ULCÉRA ARTERIAL 
 
Ferida isquêmica ocasionada pela insuficiência arterial mais 
frequentemente relacionada à aterosclerose. O sintoma mais 
encontrado é a claudicação intermitente e a dor severa. 
 
ÚLCERA NEUROPÁTICA – PÉ DIABETICO 
 
Pé Diabético é definido como sendo a presença de 
infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos 
associados com anormalidades neurológicas e vários 
graus de doença vascular periférica. A Diabetes pode levar 
o indivíduo ao comprometimento do sistema nervoso 
periférico, ocorrendo perda da sensibilidade protetora da 
planta dos pés. Pressões frequentes nos pés insensíveis 
ocasionam processos lesivos. Outros fatores colaboram 
para o desenvolvimento de úlceras: insuficiência vascular, 
alterações tegumentares e ortopédicas. Os pés diabéticos 
são classificados segundo sua etiopatogenia em 
neuropáticos, angiopáticos e mistos. A neuropatia que 
afeta as extremidades distais pode ser classificada como 
autonômica, sensorial e motora as úlceras estão 
significativamente associadas à deformidade dos pés que, 
ao calçarem sapatos inadequados ao seu tipo e/ou a 
presença de corpo estranho dentro do calçado, resultam 
em lesões que evoluem para úlceras. A princípio, as 
úlceras podem até ser imperceptíveis por algum tempo e 
isso leva à infecção e posteriormente a amputação A 
neuroartropatia ou Pé de Charcot ou ainda artropatia 
neuropática consiste em um processo destrutivo, indolor 
das articulações do pé e tornozelo. 
 
 
 
 
QUEIMADURAS 
 
A queimadura é uma lesão aguda que pode ser provocada por 
diversas causas: térmicas, químicas, elétricas e radiação. As 
queimaduras são classificadas: 
 
1º grau ou SUPERFICIAL: 
 
• Provocada por excesso de sol 
• Destruição superficial da epiderme 
• Seca, sem bolhas, edema mínimo, eritema e dor 
 
2º grau ou PARCIAL: 
 
• Superficial: limitada na destruição do terço superior da 
derme: Edema intersticial formando flictemas – quanto mais 
superficial, mais exsudação, mais “bolhas” (romper pode 
expor terminações nervosas e causar dor intensa). 
• Profunda: atinge totalmente a derme: Pele brilhosa, úmida 
e com exsudato, tecido necrosado aderido profundamente, 
esbranquiçado; dor em menor intensidade; geralmente sem 
flictemas. Pode deixar seqüelas. 
 
3º grau ou PROFUNDA: 
• Atinge todos os extratos cutâneos (tecido subcutâneo, fáscia 
muscular,músculos e até osso), pode acarretar necrose ou ter 
aspecto vermelho vivo, edema, destruição nas terminações 
nervosas (ausência de dor), exposição da camada de gordura. 
A gravidade depende do tempo em contato com agente 
causador. 
 
ÚLCERA POR PRESSÃO 
 
A úlcera de pressão é uma área localizada de necrose 
celular, que resulta da compressão do tecido mole entre 
uma proeminência óssea e uma superfície dura por um 
período prolongado de tempo. 
 
EXSUDATO- QUANTIDADE: 
 
➢ escasso: leito úmido, não dá para mensurar 
➢ pequeno: leito molhado, com a umidade bem 
distribuída na ferida; < ou = 25% do curativo 
molhado. 
➢ moderado: leito saturado, a drenagem pode ou 
não estar bem distribuída na ferida; > 25% - < ou 
= 75% do curativo está molhado. 
➢ excessivo: a ferida está submersa no exsudado; a 
drenagem pode ou não estar bem distribuída na 
ferida; > 75% do curativo está molhado. 
 
 
 
 
ANOTAÇÃO DE ENFERMAGEM 
 
3/4/21, 15 hrs. Realizado curativo oclusivo no terço 
inferior do MID, limpeza com SF0,9% em jato morno e 
petrolatum (agente terapêutico) em leito lesionar. 
Apresenta área lesionar com 90% de tecido viável 
(granulação) e 10% tecido inviável, exudato 
serosanquinolento em grande quantidade, inodoro, COR. 
Margem irregular, saliente e macerada. Área perilesionar 
com edema duro, inelástico, doloroso, frio, veias tortuosas 
e telangectasias. Ac. Enf. YYYYYYY

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