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FUNDAMENTOS PARA A PRÁTICA DE ENFERMAGEM I AVALIAÇÃO DE FERIDAS DELIBERAÇÃO 567/18 Nessa resolução relata que as competências do profissional enfermagem é avaliar, prescrever e executar curativos em todos os tipos de feridas, onde deve-se coordenar e supervisionar são os profissionais de Enfermagem, tanto na prevenção e tratamento das lesões cutâneas. Então o Enfermeiro tem direito a consulta de enfermagem para aqueles que presentarem ferida ou risco, realiza a prevenção e cuidado sistematizado e preventivo, pode abrir clinicas ou consultórios especializas, prescrever medicamentos e coberturas terapêuticas, não tendo autonomia para prescrição de antibióticos, solicita exames laboratoriais e de raio X, e ainda pode realizar procedimentos de terapia compressiva e desbridamento. Então o enfermeiro deve ter autonomia, conhecimento, atualização para chegar no resultado esperado, ou seja, a cicatrização. FERIDAS OU LESÃO DEFINIÇÃO = qualquer rompimento nas camadas da pele ocasiona uma ferida, definida como um desarranjo no tecido e ruptura em suas conexões, alteração estrutural e fisiológica. FATORES PARA AVALIAÇÃO DE UMA FERIDA • Anamnese/História da ferida; • Área da ferida; • Condições da ferida; • Circulação; • Medicação atual; • Nutrição; • Avaliação da dor; • Mobilidade; • Aspectos Sociais. Anamnese/História da ferida Avaliação de fatores que predispõe a formação da ferida: Idade: a partir dos 65 anos podem ocorrem intercorrências estruturais, numéricas e funcionais. Também ocorre diminuição da epiderme, fibroblastos, colágeno, fibras e água que ocasiona uma pele adelgaçada, enrugada e inelástica. Diabetes: disfunção microcirculatória não oclusiva (arteríolas e capilares), macrovasculares, colágeno e angiogênese. Nutrição: Averiguar IMC. Exames laboratoriais: albumina, tranferrina sérica, hemoglobina (hb)-icc e hemoconcentração (<5g/dl e > 20g/dl). Tabagismo: < de O2 e causa vasoconstrição. Antecedentes familiares O que devemos identificar em uma ferida? • Localização; • Tipo; • Extensão; • Margem; • Exsudato; • Perilesionar; • Odor; • Leito; • Profundidade. Devemos nos atentar no tipo da pele, tipo de cicatrização, qual fase se encontra, se é ume ferida de difícil cicatrização e o timers. TIPOS DE CICATRIZAÇÃO - PRIMEIRA INTENÇÃO É o tipo de cicatrização que ocorre quando as bordas são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e mínimo edema. A formação de tecido de granulação não é visível. Exemplo: ferimento suturado cirurgicamente - SEGUNDA INTENÇÃO Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido com a presença ou não de infecção. A aproximação primária das bordas não é possível. As feridas são deixadas abertas e se fecharão por meio de contração e epitelização. - TERCEIRA INTENÇÃO Designa a aproximação das margens da ferida (pele e subcutâneo) após o tratamento aberto inicial. Isto ocorre principalmente quando há presença de infecção na ferida, que deve ser tratada primeiramente, para então ser suturada posteriormente. CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS Consiste em uma perfeita e coordenada cascata de eventos celulares e moleculares que interagem para que ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido. A perda tecidual pode atingir a derme completa ou incompletamente, todo o órgão chegando ao tecido celular subcutâneo, músculos... A cicatrização também depende de vários fatores, locais e gerais como: • A cicatrização dentro de vísceras ocas e cavidades corporais em geral equivale à sequência de reparação na pele. FASE INFLAMATÓRIA Inicia-se no exato momento da lesão. O sangramento traz consigo plaquetas, hemácias e fibrina, selando as bordas da ferida, ainda sem valor mecânico, mas facilitando as trocas. O coágulo formado estabelece uma barreira impermeabilizante que protege da contaminação. Com a lesão tecidual, há liberação local de histamina, serotonina e bradicinina que causam vasodilatação e aumento de fluxo sanguíneo no local e, consequentemente, sinais inflamatórios como calor e rubor. A permeabilidade capilar aumenta causando extravasamento de líquidos para o espaço extracelular, e consequente edema. A resposta inflamatória, que perdura cerca de três dias, e na qual ocorre a migração sequencial das células para a ferida é facilitada por mediadores bioquímicos que aumentam a permeabilidade vascular, favorecendo a exsudação plasmática e a passagem de elementos celulares para a área da ferida. Os mediadores bioquímicos de ação curta são a histamina e serotonina e as mais duradouras são a leucotaxina, bradicinina e prostaglandina. A prostaglandina é um dos mediadores mais importantes no processo de cicatrização, pois além de favorecer a exsudação vascular, estimula a mitose celular e a quimiotaxia de leucócitos. Os primeiros elementos celulares a alcançar o local da ferida são os neutrófilos e os monócitos, com a função de desbridar as superfícies da ferida e fagocitar as partículas antigênicas e corpos estranhos. O pico de atividade dos polimorfonucleares ocorre nas primeiras 24-48 horas após o trauma, seguindo-se de um maior aporte de macrófagos durante os dois a três dias seguintes. O macrófago, também ativa os elementos celulares das fases subseqüentes da cicatrização tais como fibroblastos e células endoteliais. Fase em que aparecem os sinais clínicos da inflamação (edema, eritema, calor e dor). • Resposta ao trauma - há uma reação vascular e inflamatória - hemostasia - remoção de restos celulares e de microrganismos. • Células de defesa (neutrófilos), função primária e destruir bactérias por meio da fagocitose e da liberação de enzimas e dos radicais livres. • Ação dos macrófagos, que destroem as bactérias, limpam o local da ferida dos resíduos celulares e estimulam o crescimento de um novo tecido. • Com a lesão tecidual, há liberação local de histamina, serotonina e bradicinina que causam vasodilatação e aumento de fluxo sanguíneo, sinais inflamatórios como calor e rubor. • A permeabilidade capilar aumenta causando extravasamento de líquidos espaço extracelular, edema. FASE PROLIFERATIVA A fase proliferativa é composta de três eventos importantes que sucedem o período de maior atividade da fase inflamatória: neo-angiogênese, fibroplasia e epitelização. Esta fase caracteriza-se pela formação de tecido de granulação, que é constituído por um leito capilar, fibroblastos, macrófagos, um frouxo arranjo de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. Esta fase inicia-se por volta do 3º dia após a lesão, perdura por 2 a 3 semanas e é o marco inicial da formação da cicatriz. 2.1- Neo-angiogênese A neo-angiogênese é o processo de formação de novos vasos sanguíneos, necessário para manter o ambiente de cicatrização da ferida. Em todas as feridas, o suprimento sanguíneo dos fibroblastos responsáveis pela síntese de colágeno provém de um intenso crescimento de novos vasos, caracterizando a cicatrização por segunda intenção e o tecido de granulação. Os novos vasos formam-se a partir de brotos endoteliais sólidos, que migram no sentido da periferia para o centro da ferida, sobre a malha de fibrina depositada no leito da ferida. A bradicinina, a prostaglandina e outros mediadores químicos oriundos dos macrófagos, ativados, estimulam a migração e a mitose das células endoteliais. A neo-angiogênese é responsável não apenas pela nutrição do tecido, com uma demanda metabólica maior, como também pelo aumento do aporte de células, como macrófagos e fibroblastos, para o local da ferida. 2.2- Fibroplasia Após o trauma, células mesenquimais normalmente quiescentes e esparsas no tecido normal,são transformadas em fibroblastos e atraídas para o local inflamatório, onde se dividem e produzem os componentes da matriz extracelular. O fibroblasto só aparece no sítio da lesão a partir do 3º dia, quando os leucócitos polimorfonucleares já fizeram seu papel higienizador da área traumatizada. A função primordial dos fibroblastos é sintetizar colágeno, ainda na fase celular da inflamação. O colágeno é uma proteína de alto peso molecular, composta de glicina, prolina, hidroxiprolina, lisina e hidroxilisina, que se organiza em cadeias longas de três feixes polipeptídicos em forma de hélice, responsáveis pela força da cicatriz. A síntese de colágeno é dependente da oxigenação das células, da hidroxilação da prolina e lisina, reação essa mediada por uma enzima produzida pelo próprio fibroblasto, em presença de co-enzimas (vitaminas A, C e E), ferro, testosterona, tiroxina, proteínas e zinco. O colágeno é o material responsável pela sustentação e pela força tensil da cicatriz, produzido e degradado continuamente pelos fibroblastos. Inicialmente, a síntese de colágeno novo é a principal responsável pela força da cicatriz, sendo substituída ao longo de semanas, pela formação de ligações cruzadas entre os feixes de colágeno. A taxa de síntese declina por volta de quatro semanas e se equilibra com a taxa de destruição e, então, se inicia a fase de maturação do colágeno que continua por meses, ou mesmo anos. 2.3- Epitelização Nas primeiras 24 a 36 horas após a lesão, fatores de crescimento epidérmicos estimulam a proliferação de células do epitélio. Na pele os ceratinócitos são capazes de sintetizar diversas citocinas que estimulam a cicatrização das feridas cutâneas. As células epiteliais migram, a partir das bordas, sobre a área cruenta, da ferida e dos folículos pilosos próximos, induzindo a contração e a neoepitelização da ferida e, assim, reduzindo a sua superfície. Os ceratinócitos, localizados na camada basal da epiderme residual ou na profundidade de apêndices dérmicos, revestidos de epitélio, migram para recobrir a ferida. As células epiteliais movem-se, aos saltos e desordenadamente, até as bordas, aproximando-as. A epitelização envolve uma seqüência de alterações nos ceratinócitos da ferida: separação, migração, proliferação, diferenciação e estratificação. 2.4- Matriz Extracelular A matriz extracelular, também conhecida como substância fundamental, substitui rapidamente o coágulo depositado no leito da ferida logo após o trauma. A principal função da matriz é a restauração da continuidade do tecido lesado, funcionando como um arcabouço para a migração celular. Os fibroblastos são as maiores fontes de proteínas da matriz, onde irão ordenar os feixes de colágeno produzidos, também, pelos próprios fibroblastos, além de ser arcabouço para os vasos neoformados. É constituída de várias proteínas, como fibrina e colágeno, proteoglicanos (ácido hialurônico e condroítina), glicoproteínas (fibronectina e laminina), água e eletrólitos. • Formação de um tecido novo (angiogênese), em que se proliferam e migram os fibroblastos (síntese de colágeno) • Seguida da epitelização: multiplicação das células epiteliais da margem diminuição da capilarização, redução do tamanho da ferida, através de sua contração, da ação especializada dos fibroblastos. FASE DE MATURAÇÃO OU REMODELAÇÃO A ferida sofre um processo de contração, por meio de um movimento centrípeto de toda a espessura da pele circundante, reduzindo a quantidade e o tamanho da cicatriz desordenada. Este processo é um importante aliado da cicatrização das feridas, principalmente nas abertas. Porém, se ocorre de forma exagerada e desordenada causa defeitos cicatriciais importantes por causa da diferenciação dos fibroblastos em miofibroblastos, estimulados por fatores de crescimento. A maturação da ferida tem início durante a 3ª semana e caracteriza-se por um aumento da resistência, sem aumento na quantidade de colágeno. Há um equilíbrio de produção e destruição das fibras de colágeno neste período, por ação da colagenase. O desequilíbrio desta relação favorece o aparecimento de cicatrizes hipertróficas e quelóides. O aumento da resistência deve- se à remodelagem das fibras de colágeno, com aumento das ligações transversas e melhor alinhamento do colágeno, ao longo das linhas de tensão. A fase de maturação dura toda a vida da ferida, embora o aumento da força tênsil se estabilize, após um ano, em 70 a 80% da pele intacta. A inclinação da curva de maturação é mais aguda durante as primeiras seis a oito semanas. • Alteração da coloração de vermelha para róseo/branco pálido, pela diminuição da vascularização e pela reorganização das fibras de colágeno, que leva a uma cicatriz com aspecto plano, devido à diminuição da migração celular; • Destaca‐se também pelo aumento da força tênsil. No início, é muito fina e vai se intensificando até ficar espessa. • Força tênsil: ➢ depois de 3 semanas se aproxima de 20% do tecido original. ➢ 5 semanas = por volta de 40% ➢ 8 semanas = atinge 70% da força original TIMES T (Tecido inviável) - Para o preparo da ferida, é necessário avaliar as condições do tecido. Se ele estiver inviável, necrótico ou deficiente, é recomendável realizar o desbridamento, que pode ser instrumental, autolítico, enzimático, mecânico ou biológico. O desbridamento tem a finalidade de remover o tecido desvitalizado, restaurar a base da ferida e da matriz extracelular e obter tecido viável no leito da ferida. I (Infecção ou inflamação) - Trata-se aqui do tecido com alta conta- 15 gem bacteriana ou inflamação prolongada, com número elevado de citocinas inflamatórias. Atividade das proteases e baixa atividade dos fatores de crescimento são prejudiciais para a cicatrização. Nessa situação, é necessário realizar a limpeza da ferida e avaliar as condições tópicas sistêmicas e o uso de anti-inflamatórios e antimicrobianos. M (Manutenção da umidade) - Para que ocorra a cicatrização, é necessário o equilíbrio da umidade da ferida. Enquanto o leito da ferida ressecado ocasiona uma migração lenta das células epiteliais, o excesso de exsudato também é prejudicial, pois pode provocar maceração da margem e da pele perilesional. Nessas condições, é preciso estimular a migração das células epiteliais, para evitar ressecamento e maceração, e controlar o edema e o excesso de fluidos. E (Epitelização das bordas) – É a situação em que, no processo de cicatrização, há progressão da cobertura epitelial a partir das bordas. Quando não há migração de queratinócitos, as células da ferida não respondem; há matriz extracelular, mas a atividade das proteases é anormal. FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO: - CLINICOS • Os números de feridas simultâneas de qualquer etiologia; • Obesidade; • Idade crescente; • Estado nutricional ruim; • Diabetes; • Hipóxia local ou sistêmica; • Isquemia; • Dislipidemia e síndrome metabólica; • Presença de biofilme; • Infecção clínica; • Fatores genéticos; • Fumar; • Insuficiência linfática; • Supressão imunológica ou distúrbios imunológicos; • Ferida maios que 10cm e a duração da úlcera superior a 12 meses; • Medicamentos sistêmicos. - NÃO CLINICOS • Fatores psicossociais; • Escolaridade; • Crenças do paciente; • Demência; • Suporte social; • Experiência anterior de tratamento; • Capacidade reduzida de autocuidado como resultado de comorbidades e/ou fragilidade; • Distúrbios do sono; • Ambiente e condições da vida; • Distância do ambiente clinico e morar sozinho; • Situação econômica. FERIDA DE DIFÍCIL CICATRIZAÇÃO ➢ Acima de 4 a 6 semanas; ➢ Inflamação prolongada e desorganizada; ➢ Deposição insuficiente da matriz celular; ➢ Diminuição da neovascularização;➢ Demora na reepitelização. A deficiente cicatrização de feridas encontra-se associada aos excessivos níveis de proteases, nomeadamente de metaloproteases (MMP’s). “Quando todos os cuidados estão otimizados, não há infecção e, mesmo assim, uma ferida não cicatriza, é muito provável que PERSISTEAFASE INFLAMATÓRIA Com altos índices de atividade das MMPs impedindo a progressão para o Estagio proliferativo da cicatrização.” Feridas, que falharam em prosseguir com um processo de reparação ordenado e oportuno para produzir integridade anatômica e funcional por um período de 6 semanas. As feridas crônicas começam por trauma direto no tecido já comprometido pela patologia subjacente ou pela ruptura do tecido sob a pele intacta. A medição da redução na área da superfície da ferida em quatro semanas é um marcador aceito para a progressão para o fechamento da ferida; • redução <40% em quatro semanas para uma UVL; • redução <50% em quatro semanas para uma UDF; • <20-40% nas primeiras 2 a 4 semanas para LP. TIPOS DE FERIDAS VIAVEIS: Granulação tecido conectivo frágil que contém colágeno, fibroblastos e arcos capilares. Frequentemente descrito como de cor vermelho carnudo. -Vermelha brilhante: saudável -Coloração pálida (vascularização pobre). Epitelização Processo de recobrimento da superfície de uma ferida por epitélio novo.-Coloração pálida (vascularização pobre); Epitelização (cor rosa) Feridas parciais - nas margens e leito. Espessura total: somente das margens. NÃO VIAVEIS Escara - Coagulativa Necrose preta ou marrom. Tecido desvitalizado que pode estar solto, duro, macio ou com flutuação. Esfacelo - Liquefativo É um tecido suave, úmido e não vascularizado. Pode ser branco, amarelo, marrom acastanhado ou verde e estar solto ou aderido. FERIDAS AGUDAS ➢ dor localizada e tumefação; propagação do eritema (rubor da pele); ➢ o aparecimento de exsudado purulento (pus); ➢ odor; ➢ densidade de mais de um milhão de unidades formadoras de colónias de bactérias por mm³ de tecido. FERIDAS CRONICAS ➢ dor aumentada; ➢ níveis de exsudado aumentado; ➢ descoloração do tecido de granulação; ➢ odor fétido ➢ deterioração da ferida DESBRIDAMENTO Desbridamento ou debridamento é a técnica de remoção dos tecidos inviáveis através dos tipos autolitico, enzimático, mecânico ou cirúrgico. O tecido necrótico possui excessiva carga bacteriana e células mortas que inibem a cicatrização. A manutenção do desbridamento quando indicado é necessária para manter o leito propicio para a cicatrização. ULCÉRA VENOSA Ferida decorrente de insuficiência venosa crônica. É absolutamente necessário o reconhecimento da causa de uma úlcera de perna antes do início do tratamento. Um diagnóstico incorreto pode levar a condutas inapropriadas, especialmente à compressão extrínseca indispensável no tratamento das úlceras venosas. ULCÉRA ARTERIAL Ferida isquêmica ocasionada pela insuficiência arterial mais frequentemente relacionada à aterosclerose. O sintoma mais encontrado é a claudicação intermitente e a dor severa. ÚLCERA NEUROPÁTICA – PÉ DIABETICO Pé Diabético é definido como sendo a presença de infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos associados com anormalidades neurológicas e vários graus de doença vascular periférica. A Diabetes pode levar o indivíduo ao comprometimento do sistema nervoso periférico, ocorrendo perda da sensibilidade protetora da planta dos pés. Pressões frequentes nos pés insensíveis ocasionam processos lesivos. Outros fatores colaboram para o desenvolvimento de úlceras: insuficiência vascular, alterações tegumentares e ortopédicas. Os pés diabéticos são classificados segundo sua etiopatogenia em neuropáticos, angiopáticos e mistos. A neuropatia que afeta as extremidades distais pode ser classificada como autonômica, sensorial e motora as úlceras estão significativamente associadas à deformidade dos pés que, ao calçarem sapatos inadequados ao seu tipo e/ou a presença de corpo estranho dentro do calçado, resultam em lesões que evoluem para úlceras. A princípio, as úlceras podem até ser imperceptíveis por algum tempo e isso leva à infecção e posteriormente a amputação A neuroartropatia ou Pé de Charcot ou ainda artropatia neuropática consiste em um processo destrutivo, indolor das articulações do pé e tornozelo. QUEIMADURAS A queimadura é uma lesão aguda que pode ser provocada por diversas causas: térmicas, químicas, elétricas e radiação. As queimaduras são classificadas: 1º grau ou SUPERFICIAL: • Provocada por excesso de sol • Destruição superficial da epiderme • Seca, sem bolhas, edema mínimo, eritema e dor 2º grau ou PARCIAL: • Superficial: limitada na destruição do terço superior da derme: Edema intersticial formando flictemas – quanto mais superficial, mais exsudação, mais “bolhas” (romper pode expor terminações nervosas e causar dor intensa). • Profunda: atinge totalmente a derme: Pele brilhosa, úmida e com exsudato, tecido necrosado aderido profundamente, esbranquiçado; dor em menor intensidade; geralmente sem flictemas. Pode deixar seqüelas. 3º grau ou PROFUNDA: • Atinge todos os extratos cutâneos (tecido subcutâneo, fáscia muscular,músculos e até osso), pode acarretar necrose ou ter aspecto vermelho vivo, edema, destruição nas terminações nervosas (ausência de dor), exposição da camada de gordura. A gravidade depende do tempo em contato com agente causador. ÚLCERA POR PRESSÃO A úlcera de pressão é uma área localizada de necrose celular, que resulta da compressão do tecido mole entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado de tempo. EXSUDATO- QUANTIDADE: ➢ escasso: leito úmido, não dá para mensurar ➢ pequeno: leito molhado, com a umidade bem distribuída na ferida; < ou = 25% do curativo molhado. ➢ moderado: leito saturado, a drenagem pode ou não estar bem distribuída na ferida; > 25% - < ou = 75% do curativo está molhado. ➢ excessivo: a ferida está submersa no exsudado; a drenagem pode ou não estar bem distribuída na ferida; > 75% do curativo está molhado. ANOTAÇÃO DE ENFERMAGEM 3/4/21, 15 hrs. Realizado curativo oclusivo no terço inferior do MID, limpeza com SF0,9% em jato morno e petrolatum (agente terapêutico) em leito lesionar. Apresenta área lesionar com 90% de tecido viável (granulação) e 10% tecido inviável, exudato serosanquinolento em grande quantidade, inodoro, COR. Margem irregular, saliente e macerada. Área perilesionar com edema duro, inelástico, doloroso, frio, veias tortuosas e telangectasias. Ac. Enf. YYYYYYY