Hipertensão Arterial Sistêmica

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Hipertensão Arterial Sistêmica 
Definição
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA), sendo muitas vezes assintomáticas.
Apresenta evidências de alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, rins, cérebro e vasos sanguíneos). 
A hipertensão arterial sistêmica é caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão sanguínea nos vasos arteriais, fazendo com que o coração desempenhe um trabalho maior do que o normal. Uma vez que se trata de uma doença crônica, ela não tem cura, mas exige controle através de tratamentos contínuos. Um a cada quatro adultos no país é hipertenso, sendo que a prevalência pode chegar a 61% entre as pessoas com 65 anos ou mais. Essa doença afeta diretamente os idosos. 
A hipertensão não pode ser entendida somente como uma condição clínica de cifras tensionais elevadas, mas sim com um quadro sindrômico multissistêmico, incluindo alterações hemodinâmicas, endócrinas e metabólicas. 
O controle da HAS requer acompanhamento e tratamento por toda a vida, envolvendo as medidas farmacológicas e não farmacológicas. É um problema de saúde pública mundial. 
Epidemiologia
Com o aumento gradativo na expectativa de vida nos países desenvolvidos e em desenvolvimento, a prevalência da HAS tende a aumentar ainda mais. À medida que envelhecemos, observa-se um aumento das cifras tensionais e, a partir dos 60 anos, prevalece o incremento da pressão arterial sistólica (PAS) com descenso da pressão arterial diastólica (PAD). É o principal fator de risco para complicações cardiovasculares, cerebrais e renais, como insuficiência cardíaca (IC), doença arterial coronariana (DAC), acidente vascular encefálico (AVE) e insuficiência renal crônica (IRC). 
No Brasil, foi feito um estudo em 27 cidades, onde foi notado que em ambos os sexos, a frequência aumentou com a idade e alcançou o maior valor o estrato de menor escolaridade, quanto ao tratamento medicamentoso foi referido que 83,6% desta população faziam seguimento, sendo maior em mulheres (87,8%) do que em homens (77,6%). 
Pressão Arterial Sistêmica 
Definição
É a pressão exercida pelo sangue dentro dos vasos sanguíneos, gerada pela contração ventricular. 120 x 80 mmHg. É a força propulsora para o fluxo de sangue seguir pelo sistema circulatório, a força com que o sangue bombeado pelo coração bate na parede do vaso sanguíneo. 
PA = DC x RVP 
* Depende do rendimento cardíaco e da resistência “imposta” pelos vasos periféricos. 
	Categoria
	Sistólica
	Diastólica
	Ótima
	< 120 mmHg
	< 80 mmHg
	Normal
	120 - 129 mmHg
	80 - 84 mmHg
	Normal/alta (pré-H)
	130 - 139 mmHg 
	85 - 89 mmHg
Hipertensão arterial sistêmica
	Estágio I
	140 - 159 mmHg
	90 - 99 mmHg
	Estágio II
	160 - 179 mmHg
	100 - 109 mmHg
	Estágio III
	< 180 
	< 110 
Mecanismos de regulação da PAS - Homeostase hemodinâmica
Controle neural
SNS e os reflexos neurais - barorreceptores: elevação da PA a curto-prazo. O reflexo barorreceptor participa da homeostase hemodinâmica, principalmente por controlar o tônus simpático e parassimpático para o coração e vasos de ação rápida/curto prazo. Exemplificando, a estimulação dos barorreceptores arteriais produz redução reflexa da atividade simpática e aumento da atividade vagal (parassimpático), resultando em dilatação e constrição arteriolar, venodilatação e constrição, taqui/bradicardia e aumento/redução da contratilidade miocárdica. 
NTS: núcleo do trato solitário, é a principal região do sistema nervoso central que processa informação aferente visceral veiculada pelos nervos glossofaríngeo, vago, facial e trigêmeo. Feedback negativo de controle da homeostasia. 
Controle hormonal 
Pelo Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) - órgão alvo - rins: regular a elevação da PA a longo prazo e duradouro. 
O controle efetivo da PA é o resultado da atividade dos sistemas de retroalimentação do SNA que operam a curto e longo prazo. Controla os níveis de Na, volume de líquido extracelular e resistência vascular periférica, atuando de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de vasoconstrição arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção de sódio e água pelos rins. 
Renina (rins) e o angiotensinogênio (fígado)
Angiotensina I: substância vasoativa e um substrato da renina
Angiotensina II: substância potencialmente vasoativa, convertida nos pulmões pela ECA
Angiotensina III: faz a supra-renal secretar aldosterona (hormônio)
Principais ações do hormônio angiotensina II: efeitos hemodinâmicos
· estimula a secreção de aldosterona (retém água e sódio)
· estimula a liberação de hormônio diurético
· promove vasoconstrição das arteríolas 
· aumenta o tônus simpático
· estimula a sede
· facilita a liberação de noradrenalina 
· promove hipertrofia nos vasos
Principais ações do hormônio aldosterona:
Depois de produzida nas glândulas supra renais, entra na circulação e se liga aos receptores, estimulando a produção de Na e K + ATPases (bombas de sódio e potássio)
Essas ações permitem a reabsorção de quase 100% do sódio filtrado (praticamente 0% é perdido na urina) - antidiurético 
O sódio volta para o sangue e junto dele leva água, que também é reabsorvida. Assim, há um aumento do volume sanguíneo (volemia) e consequentemente, aumento da PA
O SRAA responde a um controle da PA, a possíveis instabilidades hemodinâmicas e evita a redução na perfusão tecidual sistêmica. 
DC = VS x FC
PA = DC x RVS
Fatores de risco 
· idade
· gênero
· etnia
· história familiar 
· sobrepeso e obesidade 
· consumo excessivo de álcool
· consumo excessivo de sal
· tabagismo
· sedentarismo
· anticoncepcionais e medicamentos com ação hipertensiva
· diabetes mellitus
· estresse
Fisiopatologia
Tendo em vista que a PA sistêmica é resultante do produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica, elevações agudas da PA podem resultar de alterações nessas variáveis. Assim, o aumento do volume intravascular, da RVP, produção reduzida de vasodilatadores endógenos e/ou ativação de sistemas vasoconstritores podem precipitar maior vasorreatividade, resultando em crise hipertensiva. 
· aumento inadequado dos níveis circulatórios de substâncias vasopressivas: aumento do tônus muscular das arteríolas
· elevação abrupta da resistência vascular sistêmica
· forças de cisalhamento com dano endotelial, ocasionando processo fibrinolítico e de depósito de plaquetas: aterosclerose
· necrose fibrinóide arteriolar 
· perda da auto-regulação circulatória 
· isquemia dos órgãos alvo
Alterações ocorridas
· adaptação vascular: aumento da espessura das camadas da parede arterial
· aumento da resistência vascular ao fluxo e aumento da resposta aos estímulos vasoconstritores 
· adaptações estruturais cardíacas: hipertrofia da parede ventricular esquerda em resposta ao aumento na pós carga-ventricular (hipertrofia concêntrica)
Manifestações clínicas
· instalação lenta
· dispnéia progressiva aos esforços
· radiografia com aumento da área cardíaca e congestão pulmonar
· ecocardiograma: avalia o grau de hipertrofia do VE
Normal alta/limítrofe: pré-hipertensão
130 - 139 x 85 - 89 mmHg: indicador de fator de risco 
A implicação clínica epidemiológica é a de que indivíduos pré-hipertensos deve ser monitorada mais de perto, pois uma significativa proporção deles irá desenvolver HA e suas complicações. 
Crises hipertensivas
Urgência hipertensiva:
Sistólica: > 180 mmHg e/ou
Diastólica: > 120 mmHg 
sem lesões do órgão alvo
Emergência hipertensiva: 
Sistólica: > 180 mmHg com lesão do órgão alvo e/ou
Diastólica: > 120 mmHg e lesão do órgão alvo
Elevações severas da PAS
Sistólica > 220 mmHg
Diastólica > 120 mmHg 
* Risco de morte eminente