Patologia- Trombose

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1 Isadora Silva 
Patologia 
Trombose 
É a solidificação do sangue no leito vascular ou 
no interior das câmaras cardíacas. 
TROMBO: é a massa sólida de sangue gerada 
pela coagulação sanguínea, que pode ser 
formar na cavidade cardíaca, em artérias, veias 
e microcirculação. 
Após a morte do indivíduo por causa da parada 
da circulação, o sangue forma coágulos (post-
mortem). 
 
Trombo ≠ Coágulo 
São friáveis e aderentes São elásticos 
a parede dos v. brilhantes e não 
 aderentes. 
 
A fluidez sanguínea é indispensável para que o 
sistema circulatório possa realizar o transporte 
de O2 e nutrientes e recolher e transportar os 
catabólitos até sua eliminação. 
A circulação nos cerca de 5 L de sangue no 
interior de tubos que têm segmentos com 
paredes finas e passíveis de ruptura por 
traumatismos mínimos, sendo que isso fez 
surgir um mecanismo de proteção, de 
coagulação sanguínea, que tem por finalidade 
tamponar eventuais sítios de fuga do sangue. 
O fenômeno de coagulação atua como 
mecanismo efetuador da resposta imune inata 
e contribui para limitar a invasividade de 
agentes infecciosos. 
Apesar de ser uma prevenção da perda de 
sangue, a coagulação pode ser uma ameaça, 
pois pode dificultar e até impedir a circulação. 
Assim, para evitar a coagulação excessiva, a 
natureza desenvolveu um sistema regulador 
representado por fatores anticoagulantes 
capazes de inibir ou limitar as fases do 
processo ou de dissolver os trombos. 
 ESTADO DE FLUIDEZ: equilíbrio entre 
coagulação e fatores anticoagulantes 
 
Etiopatogênese 
A formação de trombos envolve o processo de 
coagulação e a atividade plaquetária, estando 
associada a três componentes: 
 Lesão endotelial 
 Alteração do fluxo sanguíneo 
 Modificação na coagulabilidade do 
sangue. 
- OBS: na trombose venosa profunda que se 
forma em pacientes imobilizados no leito é 
possível observar esse três casos citados. 
 
-Lesão endotelial: O endotélio tem ações pró e 
anticoagulantes. Agressões físicas, químicas ou 
biológicas podem torna-lo pró-coagulante por 
aumento na síntese de fatores da coagulação e 
de fatores ativadores de plaquetas ou por perda 
do revestimento contínuo do vaso 
Lesão estrutural do endotélio acontece em 
traumatismos. Perda de células expõe a 
membrana basal, sobre a qual as plaquetas se 
aderem e são ativadas. 
A perda endotelial ocorre por aumento 
excessivo da força de cisalhamento sobre a 
placa ou por desligamento do endotélio a MEC. 
Essa força de cisalhamento aumentada é fator 
que favorece a deposição de plaquetas sobre 
ateromas. 
Na endocardite, arterites, flebites e coagulação 
intravascular disseminada, a trombose é o fator 
primário desenvolvido. 
Disfunção endotelial também pode causar a 
formação de trombos, como na hipertensão 
 
2 Isadora Silva 
arterial, diabetes melito, hipercolesterolemia, 
tabagismo, ateromas... 
 
-Alteração no fluxo sanguíneo: modificação na 
velocidade do sangue e turbulência no fluxo 
sanguíneo são fatores importantes na gênese 
de trombos. 
 Retorno venoso diminuído 
Quando há turbulência e modificação na 
velocidade do fluxo, o endotélio torna-se 
ativado e desaparece o fluxo laminar. 
Na estase sanguínea (quando há parada do 
fluxo), além de agredir o endotélio (causando 
hipóxia), há uma dificuldade na remoção de 
fatores pró-coagulantes e reduz a chegada de 
anticoagulantes. 
EX: em aneurismas e corações com dilatação 
de câmeras cardíacas, arritmias cardíacas, 
insuficiência, estenose valvar. 
 
 
 
-Aumento da coagulabilidade do sangue: 
aumento da coagulabilidade sanguínea, por 
defeitos genéticos ou por condições adquiridas 
resulta de: 
 Aumento do número de plaquetas 
 Maior disponibilidade de fatores pró-
coagulantes 
 Redução de inibidores da coagulação 
 
Aumento do número de plaquetas e da síntese 
de fatores da coagulação (fribrinogênio) 
acompanha inflamações localizadas ou 
generalizadas (citocinas estimulam o endotélio) 
Aumento da coagulabilidade sanguínea e 
redução na velocidade circulatória favorecem a 
formação de trombos venosos. 
- OBS: Após traumatismos, queimaduras, 
cirurgias extensas e outras agressões teciduais, 
há liberação de tromboplastina, que ativa a via 
extrínseca da coagulação. 
 
-Condições que há aumento da coagulação: 
 Indivíduos com certos tipos de câncer 
 Anticoncepcionais orais 
 Síndrome dos anticorpos 
antifosfolipídeos 
 Síndrome trombocitopênica induzida por 
heparina (anticorpos que reagem contra 
a heparina) 
 
-Condições em que há a redução de fatores 
inibidores da coagulação: 
 Perda urinária (antitrombina III) 
 Síntese anormal, por defeitos genéticos 
 
 
Evolução/Consequências 
O crescimento do trombo pode obstruir total ou 
parcialmente a luz do vaso ou das câmaras 
cardíacas, com prejuízo do fluxo sanguíneo. 
O trombo pode crescer e, após tempo variável, 
sofrer dissolução ou organização. 
Trombos recentes tendem a dissolubilizar 
(trombólise). Trombólise terapêutica é 
empregada para dissolver trombos com a 
 
3 Isadora Silva 
utilização de ativador tecidual do plaminogênio, 
introduzidos na circulação ou diretamente no 
vaso trombosado. Aspiração via cateter pode 
ajudar nessa remoção. 
Se não dissolvidos os trombos sofrem 
organização ou calcificação. 
-Organização: faz-se por meio de reação 
inflamatória em que os fagócitos englobam as 
células do coágulo e digerem a fibrina. 
-Calcificação: mais comumente nas veias dos 
membros inferiores, podendo ser visíveis em 
exames de radiografia. 
Por último, pode sofrer colonização bacteriana 
ou fúngica e causar diversas lesões como: 
endocardite, tromboflebite e endarterite. 
 
Consequência principal da trombose: 
 Obstrução do vaso e quando se 
desprende ou se fragmenta e forma 
êmbolos 
 Obstrução arterial que leva a isquemia 
 Obstrução venosa que reduz a drenagem 
sanguínea e provoca hiperemia passiva 
e edema. 
 
 
Coagulação intravascular disseminada 
(CID) 
Resulta da ativação sistêmica da coagulação 
sanguínea, caracterizando-se pela formação de 
trombos múltiplos especialmente na 
microcirculação. 
Os trombos são quase sempre minúsculos, 
hialinos e constituídos de plaquetas e fibrina. 
Esses microtrombos são mais comuns em rins, 
pulmões, encéfalo, coração e glândulas 
endócrinas. 
Na formação generalizada de trombos de 
fibrina, ocorre a ativação sistêmica do sistema 
fibrinolítico, que leva o consumo de fibrinogênio 
e de fatores de coagulação, causado assim 
hemorragia sistêmica. 
A CID tem duas fases: trombótica e 
hemorrágica. 
 
As principais causas de CID são: 
 Condições obstétricas: embolia 
amniótica, deslocamento prematuro da 
placenta, feto morto retido 
 Traumatismo com destruição tecidual 
 Infecções sistêmicas de qualquer 
natureza 
 Neoplasias malignas (mieloides, 
linfoides e carcinomas metastáticos) 
 Pancreatite aguda 
 Agressões de resposta inflamatória 
sistêmica e choque séptico. 
 
-Instalação da CID: 
+Liberação de tromboplastina que inicia 
cascata de coagulação 
+Resposta inflamatória sistêmica que ativa o 
endotélio tornando-se pró-coagulante