[RESUMO] ANEMIA FERROPRIVA E MEGALOBLÁSTICA

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ANEMIA 
 
♦ Diminuição da CONCENTRAÇÃO DE 
HEMOGLOBINA (Hb) do sangue abaixo 
dos valores de referência para a idade e o 
sexo; 
♦ Plasma total + Massa total de Hb = 
Concentração de Hb; 
• RN: 14 g/dL; 
• 2a – Puberdade: 11 g/dL; 
• Homem: 13,5 g/dL; 
• Mulher: 11,5 g/dL; 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 
♦ Velocidade de Instalação: Anemia 
rapidamente progressiva causa mais 
sintomas que a anemia de instalação lenta, 
uma vez que há menos tempo para 
adaptação do sistema circulatório e da 
curva de dissociação de O2 da 
hemoglobina; 
♦ Severidade da Anemia: Anemia leve 
geralmente não causa sinais e sintomas, 
mas elas estão presentes quando a 
hemoglobina está abaixo de 9 g/dL; 
Anemia Severa (Hb: 6g/dL) pode causar 
sintomas discretos quando a instalação for 
gradual e acomete um indivíduo jovem 
sem outra doença; 
♦ Idade: Idosos toleram menos a anemia 
do que o jovem, pela progressiva redução 
da compensação cardiovascular normal 
com o avanço da idade; 
♦ Curva de dissociação de O2 da 
Hemoglobina: A anemia é acompanhada 
de alta de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) 
nos eritrócitos e de desvio para a direita da 
curva de dissociação de O2 da 
hemoglobina, de modo que o oxigênio é 
liberado de forma mais rápida para os 
tecidos; 
 
SINTOMAS 
 
• Dispneia; 
• Fraqueza; 
• Letargia; 
• Palpitações; 
• Cefaleia; 
• Idosos: Insuficiência cardíaca, 
angina de peito, claudicação 
intermitente e confusão mental; 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
♦ Falta de produção: Pode acompanhar 
doenças inflamatórias, infecciosas e 
neoplásicas; 
♦ Ausência: Eritropoetina; 
♦ Carência: Ferro, vitamina B12 e ácido 
fólico; 
♦ Excesso de destruição ou 
Regenerativas: Anemias hemolíticas ou 
anemia por perda de sangue; Hemólise 
causada por defeitos intrínsecos 
(alterações hereditárias) ou extrínsecos 
(exposição a toxinas, parasitas, agentes 
infecciosos); 
 
Macrocítica 
Hipercrômica 
Microcítica 
Hipocrômica 
Normocítica 
Normocrômica 
VCM > 100 fl 
HCM > 34 g/dL 
VCM < 80 fl 
HCM < 28 g/dL 
VCM: 80-100 fl 
HCM: 28-34 g/dL 
Anemia 
Megaloblástica 
Anemias 
Ferroprivas 
Anemia hemolítica, 
Anemia aplástica 
 
ANEMIA 
FERROPRIVA 
 
♦ Ferro: Atua na síntese das células 
vermelhas no sangue e no transporte do 
oxigênio; 
 
ASPECTOS 
 
♦ REDUÇÃO de ferro tem que ser 
significativa; 
♦ REDUÇÃO de ferro sérico e ferritina; 
♦ Biodisponibilidade de ferro deficiente; 
♦ Eritroblastos não conseguem produzir as 
quantidades normais de hemoglobina e o 
eritrócito maduro fica com uma coloração 
pálida (HIPOCRÔMICO); 
♦ Redução do tamanho (microcítico) 
causado pela redução do volume proteico 
no interior da hemácia; 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
♦ Primeiro Estágio: Redução do balanço 
geral de ferro no organismo; Não há 
grandes efeitos sistêmicos por causa das 
reservas de ferro compostos pela ferritina 
e a hemossiderina; 
♦ Segundo Estágio: Perda mais 
acentuada do ferro – reservas se esgotam; 
Redução da saturação da Transferrina 
sérica; Aumento da capacidade total de 
ligação do ferro; Ainda não há produção 
da anemia, pois, mesmo com a redução da 
saturação, as TRANSFERRINAS 
PLASMÁTICAS conseguem suprir 
adequadamente os tecidos para que 
ocorra a eritropoiese; 
♦ Terceiro Estágio: Redução da saturação 
da Transferrina abaixo de 20%; Síntese de 
hemoglobina é afetada; Gradual redução 
de Hb e Hematócrito e por fim assumem 
uma conformação Hipocrômica e 
microcítica; 
 
CAUSAS 
 
♦ Perda crônica de sangue: TGI, TGU, 
hemodiálise, doação de sangue, 
parasitose; 
♦ Perda aguda de sangue: Trauma, 
hematêmese, melena, hemoptise, 
menorragia; 
♦ Ingestão deficiente; 
♦ Aumento da demanda; 
♦ Má absorção: Gastrectomia, doença 
cardíaca, gastrite atrófica, by-pass 
gástrico; 
♦ Hemólise intravascular: 
Hemoglobinúria; 
 
SINTOMAS 
 
♦ Inespecíficos: Fraqueza; Palidez; 
Tontura; Baixa tolerância a exercícios 
físicos; Irritabilidade; 
♦ Específicos: Coiliníquia – Depressão na 
região central da lâmina ungueal e 
elevação das bordas; Alopecia; Perversão 
do apetite; Estomatite; 
 
DIAGNÓSTICO 
 
♦ Fase Inicial: Nº de eritrócitos ainda pode 
estar normal; Anemia normocítica e 
Normocrômica; Anisocitose precoce – 
RDW (Variação de tamanho); Sem 
poiquilocitose; 
♦ Quadro Clínico: Baixo nº de hemácias; 
Microcitose e Hipocromia (VCM, HCM e 
CHCM baixos); Poiquilocitose – 
Dacriócitos, hemácias fragmentadas; 
Policromasia ausente; Se reposição de Fe 
– Acelera a produção de hemácias; 
 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• Ferro; 
• Ferritina; 
• Saturação da Transferrina; 
• Capacidade total de ligação do 
ferro; 
 
 
 
 
ANEMIA 
MEGALOBLÁSTICA 
 
♦ Distúrbio provocado pela síntese 
comprometida do DNA; 
♦ Processo dependente de VITAMINA 
B12 e FOLATO – Síntese da timina; 
♦ Deficiência de vitamina B12, folato ou se 
ambos, causa mudanças características 
da medula (MEGALOBLASTOSE), com 
atraso da maturação do núcleo em relação 
ao citoplasma eritrocitário, caracterizando 
a anemia megaloblástica; 
♦ Condições: Idosos, gestantes e 
pacientes com internação prolongada; 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
 
♦ Outra causa da anemia megaloblástica; 
♦ Produção de autoanticorpos contra 
células parietais do estômago; Baixa 
produção do fator intrínseco; 
♦ Vitamina B12 NÃO É ABSORVIDA; 
 
ASPECTOS 
 
♦ Na eritropoiese normal, cada eritroblasto 
produz 16 hemácias maduras; 
♦ Hemácias grandes, aumento do volume, 
bem hemoglobinizadas; 
♦ Devido ao defeito maturativo, os 
precursores eritroide megaloblásticos são 
destruídos no interior da medula óssea – 
eritropoiese ineficaz; 
♦ Hemólise extravascular: Redução da 
vida média das hemácias na circulação; 
♦ Pode ocorrer PANCITOPENIA; 
 
DIAGNÓSTICO 
 
♦ Baixo nº de eritrócitos; 
♦ Redução da hemoglobina; 
♦ Aumento do VCM e RDW; 
♦ Poiquilocitose: Ovalócitos, Dacriócitos, 
hemácias fragmentadas; 
♦ Inclusões: Pontilhado basofílico, Howell-
Jolly e Anel de Cabot; 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
♦ Reticulócitos: Diminuído; 
♦ Desidrogenase Lática: Aumentada; 
♦ Bilirrubina Indireta: Aumentada; 
♦ Vitamina B12 e Ácido Fólico: 
Diminuídos;