Trabalho 2 - Microbiologia dos alimentos (1)

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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO 
UNIVERSIDADE FEDERAL DOS VALES DO JEQUITINHONHA E MUCURI 
Disciplina: Microbiologia dos Alimentos DCB024 
Docente: Fulgêncio Antônio Santos 
Curso de Nutrição 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rotavírus; Hepatite A; Vírus Norwalk (Norovírus); Listeria monocytogenes; 
Vibrio cholerae; Brucella abortus 
 
 
 
 
Discentes: 
Alana Guedes 
Jaine Maria da Cruz 
Laryssa Oliveira 
Milena Clícia da Silva Ramos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diamantina - MG 
2022 
Rotavírus 
 
Salienta-se que o Rotavírus é um dos principais agentes virais desencadeadores de 
enfermidades diarreicas agudas (DDA) e, também, é um dos principais causadores de diarreias 
graves em crianças menores de 5 anos. No entanto, este agente pode infectar qualquer 
indivíduo, independentemente da idade (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2020). 
Ressalta-se que os rotavírus são membros da família Reoviridae, estes por sua vez 
possuem uma forma esférica com simetria icosaédrica, apresenta cerca de 100mm de diâmetro 
e cápside viral com três camadas proteicas concêntricas (SALVADOR et al. 2011). Além disso, 
de acordo com PEIXOTO (2013), em relação ao rotavírus “o genoma do RNA é composto por 11 
segmentos de dupla fita, que codificam seis proteínas não estruturais e seis proteínas estruturais. Dentre as 
proteínas estruturais, a VP4, VP6 e VP7 são as de maior imunogenicidade induzindo uma resposta imune protetora 
com a produção de anticorpos neutralizantes. Estudos moleculares com essas proteínas resultaram na classificação 
do RV: a VP4 classificou em 27 genótipos “P”; a VP6 classificou em sete Grupos denominados de A a G; e a VP7 
classificou esse vírus em 15 Genótipos “G”.” 
Quanto aos fatores de virulência do rotavírus deve-se levar em consideração que as 
proteínas presentes no capsídeo externo deste – VP4 e VP7 -, transportam epítopos relevantes 
na atividade de neutralização, sendo a glicoproteína VP7, o antígeno predominante, no entanto, 
a VP4 é responsável pela virulência do rotavírus, isso se deve ao fato de ela interagir com o 
receptor da célula hospedeira, a qual se modifica e possibilita a entrada do vírus (BROOKS et 
al. 2014). 
É necessário considerar que a principal forma de transmissão do rotavírus é oro-fecal, a 
qual ocorre por meio da ingestão de substâncias virais presentes na água, alimentos e também 
no contato com superfícies contaminadas com fezes (estima-se que as fezes de crianças 
infectadas apresentam altas concentrações desse patógeno, excretados dois dias antes do início 
dos sinais e sintomas e até 21 dias após esse período). Outra possível forma de transmissão é a 
via respiratória, visto que há presença do vírus no trato respiratório superior e por alguns 
episódios de sintomas respiratórios em indivíduos infectados. Além disso, outras possíveis 
formas de transmissão são o contato com brinquedos e superfícies de ambientes de ambientes 
como pré-escolas e escolas; água, alimentos e objetos contaminados; e secreções respiratórias. 
Nota-se também que tal agente viral conta com eficazes meios de exposição universal, os quais 
ignoram diferenças culturais regionais e nacionais (SALVADOR et al. 2011). 
As manifestações clínicas típicas desencadeadas pelas infecções pelo Rotavírus podem 
variar desde uma infecção assintomática, a diarreias leves, com a presença ou não de febre, até 
um quadro de maior gravidade, com vômitos abundantes, a qual consiste em uma manifestação 
mais recorrente. Esse quadro é acrescido, por diarreia líquida com a presença ou não de muco, 
e febre que pode superar a uma temperatura de 40ºC. O risco mais significativo é a desidratação, 
a qual pode ser isotônica, acompanhada de acidose metabólica. O tempo de duração do quadro 
clínico é, em média, de quatro a cinco dias, no entanto, o período pode variar de um a dez ou 
mais dias. Pode desencadear também a lesão da mucosa intestinal. Ademais, pode levar a uma 
intolerância transitória aos dissacarídeos em uma quantidade menor de pacientes, pode se 
delongar. Também, a literatura descreve que pode gerar afecções extra intestinais, que pode 
estar associada à infecção por rotavírus. A miocardite, complicação rara, mas de elevada 
letalidade. O fato de existir vários sorotipos de rotavírus, a gastroenterite por este agente pode 
ocorrer mais de uma vez. A primeira infecção geralmente é a mais grave. Estudos clínicos 
sugerem que posteriormente a segunda infecção as manifestações clínicas se abrandam e a 
doença tem menor probabilidade de complicações (PEIXOTO, 2013). 
Em suma, quanto às manifestações clínicas, de acordo com o Centro de Vigilância 
Epidemiológica de São Paulo: “em crianças de 6 meses a dois anos, a doença se manifesta com quadro 
abrupto de vômito, precedendo à diarreia na maioria das vezes e presença de febre alta, acima de 39ºC em cerca 
de 1/3 das crianças, podendo ainda causar diarreia grave, desidratação e distúrbios hidro-eletrolíticos com acidose 
metabólica. A diarreia é caracteristicamente aquosa, com aspecto gorduroso e caráter explosivo, durando de 3 a 7 
dias. Em crianças até os 4 meses pode haver infecção assintomática, aventando-se a hipótese de ação protetora de 
anticorpos maternos e do aleitamento natural. Crianças e adultos com imunodeficiência (congênita ou adquirida) 
ou submetidos a transplantes de ossos podem ter gastrenterite severa e prolongada por rotavírus. Existem vários 
relatos na literatura associando a infecção por rotavírus a algumas complicações como encefalites, Síndrome de 
Reye e à Doença de Kawasaki. Formas leves ou quadros sub-clínicos entre os adultos comunicantes são comuns. 
Variações da gravidade do quadro clínico não parecem guardar correlação com o sorotipo, enquanto que nas 
reinfecções, na maioria das vezes se evidenciam variedades antigênicas, sendo que, em geral, a primeira infecção 
é a de maior gravidade. As manifestações clínicas e as características da diarreia devido ao rotavírus são 
inespecíficas e diferentes agentes podem causar sintomatologias semelhantes, assim, a confirmação laboratorial é 
necessária para fechar o diagnóstico.” 
Evidencia-se que para o diagnóstico com infecções por rotavírus é necessário um 
diagnóstico diferencial, o qual pode ser feito com Norovírus e Adenovírus, pois outras 
gastrenterites por outros agentes, bactérias ou parasitas, podem apresentar sinais clínicos 
similares. É possível realizar exame laboratorial específico, o qual consiste na investigação do 
vírus nas fezes do paciente, ou corte histológicos do epitélio intestinal, por meio da microscopia 
eletrônica, quanto a isso, verifica-se que a época ideal para detecção do vírus nas fezes vai do 
primeiro ao quarto dia de doença, período de maior excreção viral. O método de maior 
disponibilidade é a detecção de antígenos, por ELISA, nas fezes. Outras técnicas, incluindo 
microscopia eletrônica, PCR e cultura, são usadas principalmente em pesquisas. Métodos 
sorológicos que identifiquem aumento de títulos de anticorpos IgG e IgM, por ELISA, também 
podem ser usados para confirmação de infecção recente. Conduta laboratorial - os 
procedimentos de pesquisa do Rotavírus são: pesquisa do vírus em amostra de fezes coletada 
na fase aguda da doença, nos primeiros 4 dias, para a detecção do antígeno viral (rotavírus do 
grupo A) por técnica imunoenzimática (ELISA), empregando-se kits comerciais; pesquisa da 
partícula viral por técnica de microscopia eletrônica direta (ME); análise do genoma viral por 
técnicas de eletroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), para a detecção dos diferentes grupos 
de rotavírus, e reação em cadeia de polimerase (PCR), para a genotipagem (VP4 – tipos P; VP7 
– tipos G; VP6 – grupos) (PEIXOTO, 2013). 
Dentre as profilaxias contra rotavirose deve-se levar em consideração a higiene das 
mãos, a qual pode ser realizada com água e sabão ou álcool-gel, principalmente, antes das 
refeições e após o uso do banheiro. Além disso, ingerir sempre alimentos bemhigienizados e 
água tratada é fundamental. Também, mas com grande importância é a vacinação a qual previne 
doença diarreica causada pelo rotavírus, e segundo a Sociedade Brasileira de Imunização é feita 
da seguinte forma: 
- Vacina oral monovalente (VRH1) contém um tipo de rotavírus vivo “enfraquecido”, 
além de sacarose, adipatodissódico, meio Eagle modificado Dulbecco (DMEM) e água estéril. 
- Vacina oral atenuada pentavalente (VRH5) é composta por cinco tipos de rotavírus 
vivos “enfraquecidos”, sacarose, citrato de sódio, fosfato de sódio monobásico monoidratado, 
hidróxido de sódio, polissorbato 80, meios de cultura e traços de soro fetal bovino. 
E indicada para bebês de 6 semanas a 8 meses e 0 dia. A primeira dose deve ser 
obrigatoriamente aplicada até a idade de 3 meses e 15 dias, e a última dose até os 7 meses e 29 
dias. 
Destaca-se que inexiste um tratamento antiviral específico efetivo para infecções por 
rotavírus, então, são executados os tratamentos adotados nos casos de doenças diarreicas 
agudas, com medidas paliativas como hidratação e nutrição e, também, para esses casos não se 
recomenda o uso de antibióticos ou antidiarreicos. Pode ser utilizado também, imunoglobulina 
oral de origem humana; uso de probióticos - preparações constituídas de bactérias acidolácticas 
não patogênicas, por exemplo, Lactobacilis e Bifidobactérias - e, também fazer uso de 
restaurador da flora intestinal (SALVADOR et al. 2011). 
Hepatite A 
 
O vírus (VHA) responsável pela Hepatite Viral A é da família Picornavirus, do gênero 
Hepatovirus, contém RNA viral de fita simples, com sentido positivo, portanto, pronto para a 
tradução. Sua transmissão se dá via fecal-oral. Está presente em águas e alimentos 
contaminados com fezes com vírus A, sendo este um dos principais meios de propagação da 
doença. O vírus A é resistente e pode sobreviver longos períodos (de 12 semanas até 10 meses) 
em água. Além disso, moluscos e crustáceos podem reter e acumular o vírus até 15 vezes mais 
do que o nível original da água. Esse vírus é a causa mais comum de hepatite viral aguda (não 
se torna crônica), portanto, sua infecção não dura mais que seis meses, haja vista que o sistema 
imunológico produz anticorpos capazes de proteger o doente para que ele não se infectem 
novamente. 
Em geral, a hepatite A se espalha devido à ingestão do vírus, sendo por meio de bebidas, 
água e alimentos contaminados com fezes de uma pessoa que possui o vírus. Isso ocorre, 
comumente, devido à má higiene (muitas vezes é propagada em creches, uma vez os prestadores 
de cuidados ou as próprias crianças entram em contato com as fezes infectadas presentes nas 
fraldas) ou a falta de tratamento de esgoto (KUMAR, 2021). Há também a transmissão quando 
se tem contato pessoal íntimo e prolongado dos doentes com indivíduos suscetíveis à infecção, 
uma vez que o vírus A está presente no sangue dos indivíduos infectados em um período de 
duas a três semanas antes do início dos sintomas e, nas fezes, por cerca de duas semanas após 
a infecção. Logo, os maiores fatores de risco são o convívio familiar, especialmente com 
crianças menores de seis anos, a alimentação preparada por ambulantes e os agrupamentos 
institucionais -militares, creches, prisões- (PEREIRA e GONÇALVES, 2003). No Brasil e no 
mundo, há também relatos de casos e surtos que ocorrem em populações com prática sexual 
anal (oral-anal), o qual propicia o contato fecal-oral (MINISTERIO DA SAÚDE, 2020). 
Quanto a ação do vírus no aparelho digestivo, pouco se sabe o que de fato ocorre. Diante 
disso, estudos experimentais mostram que o vírus é absorvido, podendo infectar células 
epiteliais da mucosa digestiva onde prolifera. Dessa forma, o vírus cai na corrente sanguínea e 
chega ao hepatócito (via circulação portal e sistêmica), ele, então, se multiplica a partir de uma 
cadeia de RNA com sentido negativo, originada a partir da cadeia com sentido positivo por 
ação de uma RNA polimerase viral. O vírus montado é eliminado através da membrana apical 
do hepatócito, chegando aos canalículos biliares e daí, juntamente com a bile, ao intestino. Pela 
membrana basolateral chega ao sangue. Os mecanismos de eliminação do vírus na bile e no 
sangue não são conhecidos, mas independe da necrose do hepatócito, já que altos títulos de 
vírus são observados nas fezes antes de manifestações clínicas ou laboratoriais da infecção, ou 
seja, antes de fenômenos de necrose hepatocitária (PEREIRA e GONÇALVES, 2003). 
As manifestações clinicas da hepatite A são inespecíficas e, inicialmente, podem causar 
fadiga, mal-estar, febre e dores musculares. Seguidos desses sintomas gerais, tem-se também 
os gastrointestinais: enjoo, vômitos, dor abdominal, constipação ou diarreia. A presença de 
urina escura ocorre antes do início da fase, a qual a pessoa pode ficar com a pele e os olhos 
amarelados (icterícia). Podem haver, ainda, sintomas de colestase (redução ou interrupção do 
fluxo de bile), como fezes esbranquiçadas e coceira generalizada. Os sintomas costumam 
aparecer de 15 a 50 dias após a infecção e, geralmente, duram menos de dois meses, podendo 
continuar ou recorrer por até seis meses. É importante ressaltar que a Hepatite A não causa 
fibrose grave do fígado (cirrose), raramente se torna grave (fulminante). A recuperação da 
hepatite A aguda é geralmente completa. 
Para se realizar o diagnóstico, é comum que os médicos suspeitem de hepatite A quando 
as pessoas foram expostas ao vírus e que apresentam sintomas típicos como a icterícia. Assim, 
os testes, normalmente, iniciam-se com exames de sangue para determinar o funcionamento do 
fígado e se existe lesão hepática (testes de função hepática). Os testes de função hepática medem 
os níveis de enzimas hepáticas e de outras substâncias produzidas pelo fígado. Em 
circunstâncias de alguma anomalia hepática, outros exames de sangue são feitos para se 
investigar a presença de infecção por um vírus de hepatite. Esses exames de sangue podem 
identificar partes dos vírus específicos (antígenos), anticorpos específicos produzidos pelo 
organismo para lutar contra o vírus e, às vezes, material genético (RNA ou DNA) do vírus. 
Diante disso, em um contexto de infecção atual ou recente, o exame acusará a presença de 
anticorpos anti-HAV IgM (infecção inicial), uma vez que eles permanecem detectáveis por 
cerca de seis meses. Caso a suspeita seja de uma infecção passada, é possível fazer a pesquisa 
do anticorpo ou para se analisar a resposta vacinal de imunidade. De qualquer modo, após a 
infecção e evolução para a cura, os anticorpos produzidos impedem nova infeção, produzindo 
uma imunidade duradoura (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2020). 
O tratamento da hepatite A é inespecífico, mas imprescindível que o doente evite a 
automedicação, uma vez que alguns o uso de medicamentos desnecessários podem ser tóxicos 
ao fígado provocando a piora do quadro. Dessa maneira, a OMS aconselha a busca pela auxílio 
médico, pois esse é o profissional que saberá prescrever o medicamento mais adequado para 
minimizar os sintomas causados. A hospitalização é indicada apenas nos casos de insuficiência 
hepática aguda. 
Tratando-se das medidas profiláticas tem-se: 
• Higiene pessoal: 
- Lavar as mãos após o uso do sanitário ou após a troca de fraldas; 
- Não tomar banho ou brincar perto de valões, riachos, chafarizes, enchentes ou próximo 
de onde haja esgoto; 
• Saneamento básico e alimentação: 
- Lavar alimentos com água tratada ou fervida) 
- Cozinhar bem os alimentos antes de consumi-los, principalmente mariscos, frutos do 
mar e peixes; 
- Lavar adequadamente pratos, copos, talheres e mamadeiras; No caso de creches, pré- 
escolas, lanchonetes, restaurantes e instituições fechadas, adotar medidas rigorosas de higiene, 
tais como a desinfecção de objetos, bancadas e chão utilizando hipoclorito de sódio a 2,5% ou 
água sanitária. 
- Evitar a construção de fossas próximas a poços enascentes de rios; 
• Vida sexual: 
- Usar preservativos e higienização das mãos, genitália, períneo e região anal antes e 
após as relações sexuais. 
É importante, também, destacar a importância da vacinação no controle da Hepatite A. 
uma vez que é uma medida eficaz e segura, sendo a principal medida de prevenção. Dessa 
forma, vacinas contra hepatite A, tanto de vírus vivos, atenuados, quanto de vírus inativados, 
apresentam elevada proteção, sendo altamente imunogênicas e seguras, que produzem 95% a 
100% de soroconversão em indivíduos saudáveis. Há comprovação do seu valor, através de 
estudos populacionais em várias partes do mundo. É capaz de evitar a disseminação da doença 
durante surtos, protegendo também os contactantes domiciliares. Os efeitos colaterais são de 
pouca importância, e geralmente ocorre dor apenas no ponto do inóculo (FERREIRA e 
SILVEIRA, 2004). 
 
 
Vírus Norwalk (Norovírus) 
 
Segundo Morillo e Timenetsky (2011), o norovírus (gênero), faz parte da família 
Caliciviridae, sendo ele, o protótipo de uma família de pequenas estruturas virais (SRSVs) 
classificadas como calicivirus. Anteriormente ele era conhecido como “Norwalk‐like viroses” 
ou “Vírus Norwalk’. Ele foi um dos primeiros agentes virais ligados à doença gastrointestinal, 
que são conhecidas como noroviroses, sendo consideradas, no mundo, uma importante causa 
de gastrenterites em humanos e animais. 
“Eles contêm uma fita de RNA de 7.5 kb e uma única proteína estrutural de cerca de 
60 kDa. As partículas virais de 26‐35 nm têm uma densidade flutuante de 1.39‐1.40 
g/ml em CsCl.” (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Centro de Vigilância 
Epidemiológica, 2010, p. 1). 
“Os norovírus são divididos em 5 genogrupos geneticamente distintos (GI, GII, GIII, 
GIV e GV), com pelo menos 31 genótipos. Os genogrupos GI e GII e GIV infectam 
humanos, com a predominância dos genogrupos GI e GII. Os animais são infectados 
pelos genogrupos GIII (suínos e bovinos) e GV, encontrando‐se GIV em cães (5‐15).” 
(Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Centro de Vigilância Epidemiológica, 
2010, p. 2). 
Em humanos, a infecção por calicivírus acontece predominantemente por via oral. Os 
vírions são estáveis em meio ácido e por isso sobrevivem na passagem pelo estômago do 
indivíduo. Eles são vírus altamente infecciosos, devido a combinação de baixa dose infectante, 
alto nível de excreção viral e excreção prolongada após recuperação clínica. É um tipo de vírus 
RNA de cadeia simples e polaridade positiva, sem cápsula viral, é replicado no citoplasma dos 
enterócitos, onde o RNA atua como mRNA. (MORILLO e TIMENETSKY, 2011) 
As noroviroses são a maior causa de gastroenterite humana aguda não bacteriana de 
transmissão alimentar e transmissão pessoa a pessoa via fecal-oral. Por serem altamente 
contagiosas, a transmissão de pessoa para pessoa pode contribuir bastante para a sua 
disseminação. Além disso, ela está relacionada à transmissão por ingestão de água e alimentos 
contaminados com fezes humanas, pela aerolização de vômitos que podem contaminar as 
superfícies ou alcançarem a mucosa oral humana, por contaminação ambiental pelos esgotos 
ou por objetos que podem ser levados à boca, e também, apesar de menos comum, por 
aglomerações humanas. (MORILLO e TIMENETSKY, 2011). Cessar a transmissão é a melhor 
opção para prevenção da doença, principalmente em hospitais, escolas e creches. Sendo assim, 
ao cuidar de um paciente infectado é preciso ter alguns cuidados, como lavar as mãos com água 
e sabão antes e depois de ter contato com o paciente ou com os objetos usados por ele, limpar 
todas as superfícies com hipoclorito a 2%. Já a prevenção de transmissões secundárias, é 
necessário o controle de contaminação alimentar que pode ocorrer no preparo dos alimentos. 
Os manipuladores devem lavar as mãos frequentemente ou usar luvas. Além disso, funcionários 
doentes não devem preparar alimentos por um período de no mínimo 3 dias após a doença, para 
evitar a contaminação e consequentemente os surtos de gastroenterites. (MORILLO e 
TIMENETSKY, 2011) 
As manifestações clínicas são caracterizadas principalmente por náusea, dor abdominal 
e epigástrica, vômito, diarreia branda, autolimitada e não sanguinolenta. Podem ocorrer também 
casos com dores musculares, sensação de fadiga, cefaléia e febre baixa. É considerada 
clinicamente banal, auto‐limitada, leve ou moderada, com duração, em geral, de 1 a 3 dias. No 
entanto, alguns pacientes podem apresentar formas mais graves da infecção, o que pode 
acarretar em desidratação e, eventualmente, morte, por esse motivo. Alguns estudos mostram 
que cerca de 30% dessas infecções são assintomáticas, apesar disso, esses indivíduos também 
são capazes de transmitir o vírus. Já o período de incubação dura de 24 a 48 horas, e a duração 
dos sintomas de 12 a 60 horas. contaminação e consequentemente os surtos de gastroenterites. 
(MORILLO e TIMENETSKY, 2011) 
O diagnóstico pode ser feito através de amostras de fezes com o uso de técnicas 
moleculares (RT‐PCR), por imunoenzimática (ELISA) ou com o uso de microscopia eletrônica 
direta. As amostras devem ser coletadas antes da administração de medicamentos. Outro meio 
de diagnóstico, é por testes de identificação de anticorpos no sangue, devendo‐se observar a 
soroconversão na fase aguda e na convalescência, que é pouco aplicável em fases de surtos da 
infeção. (MORILLO e TIMENETSKY, 2011). 
E ainda de acordo com Morillo e Timenetsky (2011), ainda não existe um tratamento 
com antiviral para combater as noroviroses, por isso, o foco consiste na prevenção e no 
tratamento da desidratação advinda da doença. A hidratação é geralmente mantida, usando-se 
fluido oral com líquidos isotônicos e em casos de desidratação grave, a hospitalização pode ser 
necessária em função da reidratação. Já os sintomas como dor de cabeça, mialgia e náusea 
podem ser combatidos com analgésicos e antitérmicos. E estudos de um fármaco, chamado 
Nitazoxanide, foi analisado a eficiência desse medicamento que é indicado para o tratamento 
de diarreia causada pela gastroenterite viral. Observou-se a eficácia do mesmo em pacientes 
com sintomas e diagnóstico positivo para rotavírus, adenovírus entéricos, norovírus e 
astrovírus. Contudo, o medicamento mostrou melhor efetividade contra rotavírus aos demais 
patógenos virais. 
 
 
Listeria monocytogenes 
 
Listeria monocytogenes é o agente etiológico da listeriose humana, uma infecção grave 
que é vinculada a alimentos contaminados. Apresenta baixa morbidade e alta mortalidade (cerca 
de 20% a 30%). Acomete principalmente gestantes, recém-nascidos, crianças, idosos e 
indivíduos com imunossupressão adquirida ou induzida. Dentre os diversos fatores de 
virulência de L. monocytogenes, a proteína internalina A (InlA) é essencial para adesão e 
internalização no enterócito, o que possibilita sua entrada no organismo. 
A listeriose é e transmitida por meio do consumo de alimentos contaminados, 
contaminação do recém-nascido durante o parto, infeção cruzada no ambiente hospitalar e pelo 
contato com animais. É uma bactéria de distribuição ubiquitária, podendo ser encontrada no 
solo, vegetais, carne e peixe. Ademais, os animais e o Homem podem ser portadores 
assintomáticos da bactéria. Assim, a contaminação de matérias-primas e de alimentos não 
processados é recorrente. Vale pontuar, que estudos avaliaram a fonte de contaminação de 
vários alimentos com L. monocytogenes, sugerindo que a contaminação pós-processo na fábrica 
é de substancial relevância. Neste contexto, é de realçar a capacidade de formação de biofilmes 
por L. monocytogenes nos ambientes de processamento, equipamentos e superfícies, o que 
dificulta a sua eliminação durante os processos de desinfecção. Os alimentos cujas 
características permitem o crescimento da bactéria e que apresentam um tempo de prateleira 
longo, mesmo que a temperaturas de refrigeração,merecem particular atenção. 
A manifestação clínica em adultos e recém-nascidos são septicemia e/ou infeções 
meníngeas. Em gestantes a infeção ocorre geralmente no terceiro trimestre de gestação e os 
sintomas confundem-se com os de uma síndrome gripal. Contudo, tais infecções podem resultar 
em casos de aborto ou parto prematuro. Recentemente, foram descritos surtos de listeriose 
associados ao consumo de alimentos com elevada concentração de L. monocytogenes, em que 
os sintomas se confundem com os de outras gastroenterites de origem alimentar. 
As infecções por Listeria são diagnosticadas por meio de cultura de sangue ou de líquor. 
O laboratório deve ser informado sobre a suspeita de L. monocytogenes, porque o 
microrganismo é facilmente confundido com difteroides. Em todas as infecções por Listeria, os 
títulos mais altos de aglutininas de imunoglobulina G (IgG) são encontrados em 2 a 4 semanas 
após o início da doença. 
Como medidas de tratamento, pode-se citar que a meningite por Listeria é tratada 
com ampicilina, 2 g a cada 4 horas. O tratamento da meningite neonatal é realizado por meio 
de medicamentos e antibióticos específicos. A endocardite e a listeremia primária são tratadas 
com ampicilina, 2 g a cada 4 horas, associada à gentamicina (pelo sinergismo), durante 6 
semanas (para endocardite) e 2 semanas (para bacteremia) além da defervescência. A listeriose 
oculoglandular e a dermatite por Listeria devem responder à eritromicina, 10 mg/kg, por via 
oral, a cada 6 horas, mantida até 1 semana após a defervescência. 
Como medida profilática é importante que se tenha uma higiene alimentar adequada, 
em especial para pessoas em risco (pacientes imunodeprimidos, gestantes, idosos). Além disso, 
pacientes em risco devem evitar o consumo de: queijos macios (feta, brie ou camembert), 
alimentos refrigerados prontos para consumo (cachorros-quentes, frios, patês, patês de carne), 
frutos do mar defumados refrigerados (salmão defumado, peixes defumados, carne conservada) 
e leite cru (não pasteurizado). Uma vez que a contaminação dos alimentos é comum e como a 
L. monocytogenes pode se reproduzir em temperaturas dos refrigeradores, alimentos levemente 
contaminados podem tornar-se fortemente contaminados durante o resfriamento. 
 
 
Vibrio cholerae 
 
Segundo o Manual integrado de vigilância epidemiológica da cólera do Ministério da 
Saúde - Secretaria de Vigilância Sanitária (2008), a cólera é uma doença infecciosa aguda do 
intestino delgado causada pela enterotoxina do Vibrio cholerae sorogrupos O1 ou O139, que é 
um bacilo gram-negativo, com flagelo polar, aeróbio ou anaeróbio facultativo, curto, curvo e 
móvel que produz uma enterotoxina, uma proteína que induz a hipersecreção de uma solução 
eletrolítica isotônica pela mucosa do intestino delgado. Ao penetrarem a camada de muco, 
esses organismos colonizam o revestimento epitelial do intestino e secretam a toxina da 
cólera. (Manual integrado de vigilância epidemiológica da cólera. Ministério da Saúde 2008, 
p. 18). 
 
“O factor de virulência mais importante nos serótipos O1 e O139 do V. cholerae é a 
produção da toxina colérica pelo gene ctx. Outras toxinas são produzidas pelo V. 
cholerae, incluindo uma hemolisina, semelhante à tetradontoxina, e outra semelhante 
à toxina do tipo “Shiga”. Estirpes patogénicas do V. parahaemolyticus são conhecidas 
por produzir hemolisinas, tdh (thermostable direct hemolysin) e trh (tdh-related 
hemolysin).” (Pereira. 2002. p. 2) 
O Vibrio cholerae é eliminado pelas fezes e vômitos de pessoas infectadas, sintomáticas 
ou assintomáticas. Em geral, ela é disseminada por ingestão de água e alimentos 
contaminados, por mãos sujas ou moscas, possibilitando a ocorrência de novos casos. Em rios 
de água salobra e em águas da costa marítima também há risco de contaminação. Por esse 
motivo, frutos do mar costumam ser uma fonte de cólera e não devem ser ingeridos crus ou mal 
cozidos. Além de, contatos domiciliares ou interinstitucional, por meio de fontes 
compartilhadas ou mãos contaminadas levadas à boca, do próprio infectado ou de alguém 
responsável por sua higiene pessoal. Dessa maneira, um contato casual com pessoa infectada 
não é risco de contaminação. (Manual integrado de vigilância epidemiológica da cólera. 
Ministério da Saúde 2008, p. 18). 
A doença se dissemina com mais facilidade em regiões onde as condições sanitárias são 
precárias, falta saneamento básico e onde não existe água tratada para o consumo ou o acesso 
é difícil e limitado. Os fatores de risco para a doença estão intimamente ligados à deterioração 
do meio ambiente, à falta de infraestrutura para obtenção de água limpa e tratada e saneamento 
adequado. (Manual integrado de vigilância epidemiológica da cólera. Ministério da Saúde 
2008, p. 18). 
Segundo o Portal de Saúde de São Paulo, a cólera é considerada uma doença de extrema 
virulência. E os sintomas podem aparecer após contato com a fonte de infecção, em poucas 
horas, até cinco dias. Na maioria dos casos, cerca de 75% deles, a infecção é leve ou 
assintomática. E, em cerca de 5% das pessoas infectadas o quadro pode ser grave, 
manifestando-se por diarreia líquida e profusa, com aspecto de “água de arroz”, vômitos e 
cãibra nas pernas, podendo levar ao óbito por desidratação e choque, e por isso requer 
tratamento, o mais rápido possível. 
“A ocorrência de complicação ou sequela é pouco provável se o caso for tratado 
imediata e corretamente com hidratação precoce e adequada. No entanto, são 
descritas, dentre outras, as seguintes complicações e sequelas possíveis: 1) 
insuficiência renal aguda; 2) em gestantes - aborto e parto prematuro; 3) hipoglicemia 
(mais grave em crianças, acompanhada às vezes de convulsões); 4) hipocalemia, 
levando a arritmias; 5) outras mais raras, dentre as quais, citam-se a colicistite e a 
úlcera de cólera. O prognóstico para casos graves não tratados é de uma letalidade de 
aproximadamente 50%. A letalidade para casos com tratamento adequado, em geral é 
menor que 1%. Gestantes costumam apresentar formas mais graves e a perda fetal é 
frequente, principalmente no 3º trimestre da gestação.” (Sobre Cólera. Portal de Saúde 
do Governo de São Paulo. p.1) 
De acordo com o Portal de Saúde do Governo de São Paulo, o diagnóstico pode ser feito das 
seguintes formas: 
 Diagnóstico diferencial: Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com todas as outras 
doenças diarreicas agudas, principalmente nos casos ocorridos em crianças.
 Diagnóstico laboratorial: Refere-se a amostra de cultura de fezes ou vômitos de 
infectados, que são coletados em meios apropriados e transportados adequadamente ao 
laboratório, para identificação e análise do V. cholerae O1 toxigênico e de sua 
caracterização sorológica.
Ainda segundo estudos realizados pelo Portal de Saúde do Governo de São Paulo, o 
tratamento é simples e barato e deve ser feito preferencialmente no local do primeiro 
atendimento do paciente. O início tratamento não depende dos resultados dos exames 
laboratoriais. Levando em consideração que o V. cholerae causa diarréia, especialmente em 
crianças, se torna necessário a prevenção dos óbitos através da qualidade e agilidade da 
assistência médica prestada a ir contra a desidratação. Todos os pacientes com suspeita de 
cólera deverão ser avaliados levando-se em consideração, toda sua condição geral de saúde. E 
nesse caso, os medicamentos antidiarréicos, antiespasmódicos e corticosteróides não devem ser 
usados. 
 
 
Brucella abortus 
 
Conhecida como brucelose, tal enfermidade é advinda da bactéria do gênero Brucella, 
a qual apresenta-se na forma de pequenos cocobacilos gram-negativos não capsulados, sem 
capacidade de locomoção e de formar esporos; elas são parasitas intracelulares facultativos. 
Comprovadamente, quatro espécies são patogênicas para os humanos: B. melitensis, B. suis, B. 
abortus e B. canis. No Brasil, tratando-se da brucelose bovina-advinda da Brucella abortus- 
constata-se a preocupação, tanto no âmbito da saúde animal, quanto do consequente risco para 
a saúde pública, uma vez que o país possui um grande rebanho distribuído em várias regiões. 
Diante desse aspecto, pesquisas epidemiológicas mostram que a infecção ocorre, comumente, 
de forma ocupacional, sendo que o ser humano não é reservatório natural da Brucella, fato que 
possibilita a não manutenção da doença na espécie humana, diferentemente das populações 
animais, haja vista que a doença consiste em uma zoonose. Desse modo, é de suma importância 
o estabelecimento de programas de controle da brucelose animal para prevenir a ocorrência de 
casos humanos. 
O agente etiológico da brucelose bovina é mantido nessa espécie, assim como em outros 
bovídeos e são transmitidos quando uma vaca pare ou aborta (as bactérias instalam-se nos 
órgãos reprodutores, causando esterilidade e aborto); nessa ocasião, uma grande quantidade de 
microrganismo é eliminada para o ambiente, contaminando a pastagem ou a água. Outro animal 
se infecta ao ingerir alimento ou água contaminada pelos líquidos e anexos fetais. Na brucelose 
bovina, a transmissão venérea do agente etiológico tem importância secundária na perpetuação 
do agente etiológico (JARDIM et al, 2006). A Brucella, também, está presente em grande 
número no leite, urina, isso explica o motivo pelo qual a doença foi denominada de caráter 
ocupacional para agricultores, veterinários, trabalhadores dos centros de abate e técnicos de 
laboratório. 
Nesse contexto, as vias de transmissão humana incluem o contato direto com animais 
(60 % dos casos) ou o contato com as suas secreções, por meio de soluções de continuidade 
cutâneas, aerossóis contaminados, inoculação no saco conjuntival ou ingestão de produtos não 
pasteurizados (25% dos casos), aqui a Brucella pode sobreviver de duas semanas até três meses. 
Além disso, consumir o sangue e a medula óssea também foram implicados como veículos de 
transmissão. A ingestão de carne é uma origem de infecção pouco habitual, visto o número de 
bactérias no músculo ser baixo e raramente ser consumida carne crua; a transmissão inter- 
humana é rara. Todavia, foram identificados casos de transmissão sexual, intra-uterina (pode 
causar aborto, particularmente, durante o primeiro e o segundo trimestres) e por aleitamento 
materno (PESSEGUEIRO; BARATA e CORREIA, 2003). Sendo assim, mulheres devem 
receber tratamento médico imediato e as gestantes devem fazer o pré-natal adequadamente. 
A Brucella possui determinadas especificidades biológicas as quais não resistem em 
algumas condições de ambiente e temperatura, sendo elas: 
 Temperaturas abaixo de 5º C – inibe o crescimento e a multiplicação, mas persistem 
mesmo a temperaturas de congelação;
 Acidez - a bactéria é eliminada a pH inferior a 4.2;
 Temperatura de 72ºC – bactéria é destruída em 15 segundos;
 Temperatura de 62-63ºC (pasteurização) – bactéria é destruída em três minutos;
Em zonas endémicas, é preconizado o uso de temperaturas mais elevadas (85º C), para 
garantir a inocuidade, dado que o período de tempo decorrido desde a obtenção do 
produto e o seu processamento pode ser grande e a sua conservação insuficiente, 
permitindo, dessa forma, proliferação elevada das bactérias (PESSEGUEIRO; 
BARATA e CORREIA, 2003). 
A Brucella abortus pode infectar células fagocitárias ou não fagocitárias, por 
mecanismos ainda não completamente caracterizados. No interior das células não fagocitárias, 
as Brucelas podem ocupar o retículo endoplasmático rugoso. Nos polimorfonucleares ou 
células mononucleares, elas usam inúmeros mecanismos para evitar ou suprimir a resposta 
bactericida. O LPS-S tem papel fundamental na sobrevivência intracelular. Comparado com o 
lipopolissacárido das enterobacteriáceas, o LPS-S tem baixa toxicidade para os macrófagos, 
baixa pirogenicidade e baixa atividade ferropénica. É também um fraco indutor do interferão e 
do fator de necrose tumoral, mas, paradoxalmente, é um indutor da interleucina 12 e dos 
linfócitos Th1. A eliminação das estirpes virulentas de Brucella depende de macrófagos 
activados, pelo que requer o desenvolvimento de respostas de imunidade celular tipo T helper 
1 (Th1) a antigénios proteicos. Um importante fator determinante da virulência é a produção de 
adenina e guanina monofosfato, que inibem a fusão dos fagolisossomas, a desgranulação e 
ativação do sistema de Zn-Cu-superóxido dismutase e a produção de fator de necrose tumoral 
(PESSEGUEIRO; BARATA e CORREIA, 2003). 
Os sintomas da brucelose humana podem simular ou se assemelhar a outras infecções e 
doenças não infecciosas. Alguns dos sinais e sintomas mais comuns são: 
 Febre
 Mal-estar;
 Sudorese (noturna e profusa);
 Calafrios;
 Fraqueza;
 Cansaço;
 Perda de peso;
 Dores (de cabeça, articulares, musculares, no abdômen e nas costas)
O período de incubação da brucelose humana varia entre 5 e 60 dias, podendo durar por 
até dois anos (MISTÉRIO DA SAÚDE, 2020). 
O diagnóstico da doença muitas vezes se dá de forma imprecisa, assim, em muitos casos, 
a enfermidade é tratada como outras doenças ou "febre de origem desconhecida". Diante disso, 
é da investigação epidemiológica e sanitária devem ser realizadas, para se avaliar uma possível 
vinculação e exposição no ambiente de trabalho do paciente, além do consumo de alimentos 
lácteos sem tratamento térmico adequado, como a pasteurização e a fervura. Os testes 
laboratoriais são necessários para confirmar o diagnóstico, sendo utilizados diversos métodos 
de análise, como a cultura da bactéria, sorologia e PCR. O exame de sangue, nesse caso, é 
fundamental (MISTÉRIO DA SAÚDE, 2020). 
Deve-se realizar hemoculturas (o crescimento pode levar > 7 dias) e subculturas 
usando um meio especial (podem precisar ser mantidas por até 3 a 4 semanas), o que requer 
a notificação do laboratório devido à suspeita de brucelose. Amostras da medula óssea e líquor 
também podem ser cultivadas. É necessária, também, a obtenção de soros das fases aguda e 
de convalescença, com intervalo de 3 semanas. A contagem de leucócitos é normal ou 
diminuída, com linfocitose relativa ou absoluta durante a fase aguda. ( BUSH e VAZQUEZ- 
PERTEJO, 2020). 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/authors/bush-larry
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/authors/vazquez-pertejo-maria
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/authors/vazquez-pertejo-maria
A brucelose humana é uma doença que pode ser evitada e isso pode ocorrer com o 
controle ou eliminação da doença na população animal hospedeira. Dessa maneira, deve-se 
evitar o contato direto ou indireto com animais doentes ou potencialmente contaminados e seus 
produtos derivados. Aliado a isso, é essencial que o consumidor utilize apenas leite fervido ou 
pasteurizado; os derivados de leite devem ser também fervidos ou pasteurizados; as carnes, 
vísceras e derivados de carne precisam sempre ser bem cozidas. Ademais, é imprescindível a 
manutenção da higiene e desinfecção dos locais de produção animal e de produtos derivados 
(galpões onde os animais são ordenhados, piquetes, locais onde ocorrem partos, frigoríficos, 
açougues, matadouros e outras áreas potencialmente contaminadas pela circulação de gado). É 
valido salientar, ainda, que seguir as normas de biossegurança e utilizar corretamente os 
Equipamentos de Proteção Individual (EPI) determinados para cada atividade laboral específica 
(durante o manejo de animais, vacinação ou manipulação de elementos passíveis de conter as 
bactérias causadoras da brucelose), são medidas eficazes para a prevenção da doença. 
Por fim, países que adotaram programas de combate à brucelose animal registraram 
quedas rápidas e acentuadas nas taxas de incidência de brucelose humana, e esse é o caminho 
para evitar essa infecção, que, mesmo não sendo tão disseminada na população humana, pode 
dar origema enfermidade grave, com sérias complicações para as pessoas acometidas. Os 
programas de combate à brucelose baseiam-se em dois pilares principais: vacinação das 
bezerras e detecção dos animais infectados, seguida de sacrifício desses. 
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	Referências bibliográficas: