SP 3.1 - DIARREIAS

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RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SP 3.1 – CAMINHADA EXTENSA – DIARREIAS 
MÓDULO DE GASTRO 
 
1) ESTUDAR AS CLASSIFICAÇÕES DA DIARREIA. 
 
A diarreia é a uma forma de apresentação 
(sintoma/sinal) de inúmeras doenças diferentes, 
extremamente polimorfa, podendo ser grave o 
suficiente para colocar em risco a vida do paciente. 
A diarreia ainda é uma das manifestações 
patológicas mais prevalentes em todo o mundo, 
constituindo a segunda causa de morte em 
crianças menores que 5 anos. Nessa faixa etária 
morrem, a cada ano, 760 mil crianças. Calcula-se 
que, nos países em desenvolvimento, cada criança 
de até 3 anos de idade apresente três episódios de 
diarreia por ano. 
Globalmente, calcula-se que ocorram 1,7 bilhão de 
casos de doenças diarreicas a cada ano. 
A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por 
dois componentes principais: 
• aumento no número de evacuações 
(mais de três vezes ao dia) 
 
• diminuição da consistência. 
Um terceiro componente, o peso (mais de 200 
g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil 
avaliação na clínica diária. 
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As diarreias podem ser classificadas, basicamente, 
de algumas maneiras: 
1. Quanto ao tempo de evolução: agudas e 
crônicas 
2. Quanto à etiologia: infecciosas e não infecciosas 
3. Quanto ao mecanismo fisiopatológico: 
osmóticas, secretoras, exsudativas e motoras. 
4. Quanto a anatomia: alta e baixa. 
 
1. A classificação quanto ao tempo é definida pela 
duração do sintoma, sendo consideradas diarreias 
agudas aquelas com duração de até 15 dias, e 
diarreias crônicas quando os sintomas duram 
mais de 30 dias. 
Ps.: O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, 
por alguns, diarreia persistente, enquanto outros 
preferem classificar a diarreia que dura mais de 15 
dias como crônica. 
Uma vez que o tempo é fator determinante das 
diarreias agudas e crônicas, toda diarreia crônica 
começa como um quadro de diarreia aguda, 
insidiosa ou exuberante, e, dependendo da 
regressão espontânea ou da resposta a medidas 
terapêuticas utilizadas, poderá se prolongar até 
caracterizar uma diarreia crônica. 
O agente/fator etiológico será indicativo da maior 
ou menor probabilidade de evolução crônica. 
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2. Outra forma de classificação das diarreias, 
baseada no mecanismo fisiopatológico mais 
importante, separa-as em quatro tipos: 
1. Diarreia osmótica – presença de moléculas 
solúveis em água que levam a retenção osmótica 
da água. 
2. Diarreia secretória – aumento da secreção dos 
fluídos isotônicos da mucosa intestinal. 
3. Diarreia exudativa – áreas inflamadas do 
intestino podem causar secreção de substâncias 
como pus, soro, muco e pus, causando diarreia. 
4. Diarreia motora – ressecção intestinal ou 
fístulas enteroentéricas 
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3. Pode-se também classificá-la em alta e baixa. 
ALTA: quando há acometimento do intestino 
delgado, caracterizando-se por poucas dejeções, 
de grande volume, podendo haver restos 
alimentares, esteatorréia (fezes gordurosas) e 
distenção abdominal, cessa após jejum. 
BAIXA: é aquela que traduz o envolvimento do 
intestino grosso, com grande número de 
dejeções, pouco volumosas, com tenesmo 
(sensação de não ocorrer esvaziamento 
completo), podendo haver presença de sangue e 
pus. 
Pode ainda ser mista quando houver envolvimento 
de ambos os segmentos do intestino. 
 
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Sinais de alerta: 
• Sangue ou pus nas fezes 
• Febre 
• Sinais de desidratação (como micção reduzida, 
letargia ou apatia, sede extrema e boca seca) 
• Diarreia crônica 
• Diarreia noturna 
• Perda de peso 
 
2) ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DAS 
DIARREIAS. 
 
Os principais eventos da fisiologia do intestino que 
poderão estar alterados em um paciente com diarreia: 
• Absorção de líquidos: o aporte de líquidos para o 
intestino corresponde a aproximadamente 10L/dia, 
provenientes de fontes variadas, como: ingesta, saliva, 
suco gástrico, secreções bilio-pancreáticas e o próprio 
suco entérico. 
A maior parte é absorvida no jejuno, junto com os 
nutrientes, de forma que apenas cerca de 1 a 1,5L de 
líquidos chega ao cólon. Destes, 10%, ou 100 a 150 mL, 
serão eliminados com as fezes. 
Uma redução de apenas 1% na capacidade de 
absorção será suficiente para causar diarreia. 
 
• Osmolaridade da luz intestinal: a direção do fluxo 
passivo de um líquido entre compartimentos contíguos 
que se comunicam é determinada pela osmolaridade 
dos conteúdos desses compartimentos, e acontece 
sempre daquele de menor osmolaridade para o de 
maior osmolaridade, de forma a manter o equilíbrio 
entre os dois ambientes. 
Esse mecanismo fica evidente nos casos de diarreia 
provocados pela ingestão de açúcares não 
absorvíveis, como manitol, lactulose etc. 
 
• Mucosa intestinal: desde o esfíncter inferior do 
esôfago até o ânus, o trato gastrointestinal é revestido 
por uma única camada contínua de células que servem 
como limite entre os meios externo e interno do corpo 
humano. 
Sua integridade funcional é fundamental para evitar 
que agentes atravessem a barreira epitelial, evitando o 
início ou a perpetuação de processos inflamatórios 
mucosos. 
A diarreia poderá decorrer da alteração dessa 
estrutura por processos inflamatórios agudos ou 
crônicos. 
 
• Sistema nervoso entérico: esta quase autônoma 
porção do sistema nervoso é composta pelo plexo 
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mientérico e pelas camadas neuronais da mucosa e 
submucosa. 
Sua função é mediada por neuro transmissores, 
regulando a função do músculo liso, o transporte de 
íons através da mucosa e os processos absortivo e 
secretor, além de funções endócrinas, da modulação 
do sistema imune e do controle do fluxo sanguíneo 
local. 
Portanto, alterações na sua estrutura anatômica, 
assim como deficiência ou hipersecreção de 
substâncias exócrinas ou endócrinas, inibidoras ou 
estimuladoras de suas funções, poderão provocar 
sintomas diarreicos. 
 
• Microbiota intestinal: o intestino humano é o habitat 
de uma variada flora bacteriana. Habitualmente, há 
uma relação de simbiose, importante tanto para a 
saúde da mucosa como para a modulação do sistema 
imune. 
A troca de material genético entre microrganismos, 
assim como alterações na camada protetora de muco 
que reveste a mucosa intestinal, podem transformar 
bactérias comensais em patógenos, desencadeando 
quadros de enterites de intensidade variável. 
O uso de antibióticos pode afetar bactérias comensais 
e poupar possíveis bactérias patogênicas resistentes, 
também causando grandes transtornos. 
Essa modificação no microambiente gástrico 
favorecerá a colonização da cavidade gástrica e o 
supercrescimento bacteriano no intestino, desde o 
duodeno. 
 
• Motilidade intestinal: apesar da crença disseminada 
de que os episódios de diarreia são consequência da 
aceleração do trânsito intestinal, isso não é 
comprovado cientificamente na maioria dos quadros 
diarreicos. 
Apenas em algumas situações específicas, como na 
diarreia funcional, nas diarreias causadas por doenças 
endócrinas (hipertiroidismo, síndrome carcinoide, 
vipoma) e na síndrome do intestino irritável com 
diarreia, a aceleração do peristaltismo intestinal tem 
papel proeminente na fisiopatologia dos quadros 
diarreicos. 
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FISIOPATOLOGIA 
Normalmente, a absorção e a secreção ocorrem 
simultaneamente, mas a absorção é quantitativamente 
maior. Uma diminuição na absorção ou o aumento na 
secreção leva a um fluido adicional dentro do lúmen e 
a diarreia. 
A interrupção do transporte de eletrólitos epitelial ou 
seu sistema de regulação por toxinas, fármacos, 
hormônios e citocinas é umadas principais causas de 
diarreia. A diarreia resultante do transporte de 
eletrólitos desordenado é conhecida como diarreia 
secretora, embora seja mais comumente causada por 
absorção reduzida do que por secreção liquida. 
Outra das principais causas é a ingestão de alguma 
substância mal absorvida, osmoticamente ativa (p. ex., 
íon magnésio, lactulose) que retém líquido dentro do 
lúmen para manter o equilíbrio osmótico com fluidos 
corporais, reduzindo assim a absorção de água. A 
diarreia resultante desse mecanismo é conhecida como 
diarreia osmótica. 
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DIARREIA OSMÓTICA 
A maioria da diarreia osmótica é causada pela ingestão 
de cátions e ânions ou açúcares e álcoois de açúcar 
pouco absorvidos (p. ex., manitol, sorbitol). 
Ocorre quando certas substâncias que não podem ser 
absorvidas pela parede do cólon permanecem no 
intestino. Essas substâncias fazem com que uma 
quantidade excessiva de água permaneça nas fezes, 
causando diarreia. 
Os íons que são mal absorvidos incluem o sulfato de 
magnésio e o fosfato. Esses íons são transportados 
ativamente por mecanismos que estão saturados com 
baixas concentrações de íons intraluminal e 
passivamente por mecanismos que são lentos. 
Juntos, esses processos limitam a absorção total a uma 
fração do montante que pode ser ingerido. Como nem 
o intestino delgado nem o cólon mantêm um gradiente 
osmótico, os íons não absorvidos (e seus contraíons) 
que permanecem no lúmen intestinal obrigam a 
retenção de água para manter uma osmolaridade 
intraluminal igual à do fluidos corporais (cerca de 290 
mOsm/kg). 
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Portanto, cerca de 3,5 mL de água (1.000 mL/kg 
divididos por 290 mOsm/kg) são retidos para cada 1 
mOsm de íons ou moléculas retidos. 
 
Açúcares e álcoois de açúcar são outra categoria de 
substâncias que causam a diarreia osmótica. Os 
monossacarídeos, mas não dissacarídeos, podem ser 
absorvidos intactos através da membrana apical do 
intestino. Quando os dissacarídeos como a sacarose e 
a lactose são ingeridos, a ausência da dissacaridase 
apropriada impedirá a absorção do dissacarídeo ou de 
seus componentes monossacarídeos. 
➢ A síndrome clínica mais comum da deficiência de 
dissacaridase é a deficiência de lactase adquirida, 
que é responsável pela intolerância à lactose em 
muitos adultos. A lactase está presente na borda 
em escova do intestino delgado da maioria dos 
mamíferos imaturos, mas desaparece em 
mamíferos adultos, incluindo 70% dos adultos 
humanos. A atividade da lactase muitas vezes 
diminui com a idade. 
Quando as pessoas com deficiência de lactase bebem 
leite ou consomem laticínios, a lactose não é digerida. 
À medida que a lactose se acumula no intestino, ela 
causa diarreia osmótica – um quadro clínico conhecido 
como intolerância à lactose. A gravidade da diarreia 
osmótica depende da quantidade de substância 
osmótica consumida. A diarreia cessa logo que se deixe 
de beber ou comer a substância. 
 
➢ Outra causa de diarreia osmótica é um 
crescimento excessivo de bactérias intestinais ou 
de bactérias que normalmente não são 
encontradas no intestino. Os antibióticos podem 
causar diarreia osmótica ao destruírem as 
bactérias intestinais normais 
A característica essencial da diarreia osmótica é que ela 
desaparece com o jejum ou a cessação da ingestão da 
substância agressora. Essa característica tem sido 
usada clinicamente para diferenciar a diarreia osmótica 
da secretora, que normalmente continua com o jejum. 
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DIARREIA SECRETORA 
A diarreia secretora tem muitas causas, e o mecanismo 
desse tipo de diarreia é sempre a secreção de ânions 
(cloreto ou bicarbonato) ou a inibição da absorção de 
sódio. 
➢ A causa mais comum de diarreia secretora é a 
infecção. As enterotoxinas de uma série de 
agentes infecciosos (principalmente bactérias, 
mas também parasitas e vírus) interagem com os 
receptores que modulam o transporte intestinal e 
levam ao aumento da secreção de ânions. 
Certas toxinas, como a toxina produzida durante uma 
infecção de cólera ou durante algumas infecções virais, 
podem causar essas secreções. As infecções por certas 
bactérias (por exemplo, Campylobacter) e parasitas 
(como Cryptosporidium) podem estimular as 
secreções. A diarreia pode ser intensa, com evacuação 
de mais de um litro de fezes por hora em casos de 
cólera. 
Euterotoxinas também podem bloquear as vias de 
absorção específica, além da estimulação de secreção. 
Muitas enterotoxinas inibem a troca Na-H no intestino 
delgado e cólon, bloqueando uma das forças 
importantes para a condução de eletrólitos e a 
absorção de fluidos. 
➢ Os agentes exógenos, como drogas e alguns 
venenos, levam à diarreia secretora, 
presumivelmente pela interação com os 
reguladores intracelulares ou mensageiros 
intracelulares dos enterócitos. 
 
➢ A ausência ou a interrupção de uma via específica 
de absorção pode causar a diarreia. Por exemplo, 
síndromes congênitas raras, como a cloridorreia 
congênita e a diarreia congênita de sódio, são 
causadas pela ausência de uma molécula de 
transporte específico. 
 
➢ Outras substâncias que causam a secreção de água 
e sais incluem determinados laxantes, como o óleo 
de rícino e os ácidos biliares (que podem se 
acumular no cólon após cirurgia de remoção de 
parte do intestino delgado). 
 
➢ Certos tumores raros como, por exemplo, o 
carcinoide, o gastrinoma e o vipoma também 
podem causar diarreia secretora, assim como 
alguns pólipos. 
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DIARREIA EXSUDATIVA 
Ocorre quando o revestimento do intestino grosso se 
inflama, apresenta ulceração ou se congestiona e libera 
proteínas, sangue, muco e outros líquidos, 
aumentando o volume e o conteúdo líquido das fezes. 
Esse tipo de diarreia origina-se a partir de diversas 
doenças, como colite ulcerativa, doença de Crohn, 
tuberculose e câncer, como o linfoma e o 
adenocarcinoma. 
Quando o revestimento do reto é afetado, as pessoas 
tendem a sentir urgência em defecar e o fazem 
frequentemente, pois o reto inflamado é mais sensível 
à expansão (distensão) provocada pelas fezes. 
 
3) Caracterizar as síndromes de má 
absorção intestinal; 
Basicamente, a digestão e a absorção dos nutrientes 
envolvem três fases: 
1. Fase luminal: em que acontecem os processos de 
digestão intraluminal dos nutrientes. 
2. Fase mucosa: em que são observadas, tanto digestão 
complementar (hidrólise executada pelas 
oligossacaridases e peptidases da borda em escova) 
quanto absorção pela mucosa. 
3. Fase de transporte: relacionada à passagem dos 
nutrientes para a circulação sanguínea e linfática. 
 
A síndrome de má absorção intestinal é uma 
terminologia comumente empregada para descrever o 
resultado, tanto de hidrólise ineficiente de nutrientes 
(má digestão) quanto de defeitos na absorção 
intestinal pela mucosa (má absorção propriamente 
dita) e no transporte de nutrientes para a circulação 
sanguínea (no caso dos carboidratos e proteínas) e 
linfática (no caso das gorduras). 
 
Na síndrome de má absorção intestinal, o quadro 
clínico pode variar consideravelmente, desde 
manifestações clássicas, como diarreia, esteatorreia, 
emagrecimento e desnutrição, até apresentações mais 
discretas, como distensão abdominal e flatulência, ou 
mesmo manifestações extraintestinais, como anemia 
ferropriva, perda óssea, hipodesenvolvimento 
ponderoestatural e distúrbios da menstruação. 
Assim, didaticamente, a má absorção intestinal pode, 
do ponto de vista fisiopatológico, ser classificada em 
condições que afetam as fases luminal (ou pré-
entérica), mucosa (entérica) e de transporte (pós-entérica). 
As causas de má absorção intestinal podem, ainda, ser 
divididas de acordo com as diversas fases dos processos 
de digestão e absorção normais: 
• distúrbios na mistura; 
• distúrbios na hidrólise luminal dos nutrientes, 
em especial a lipólise; 
• distúrbios na formação de micelas; 
• distúrbios na hidrólise da borda em escova; 
• distúrbios na absorção pela mucosa; 
• distúrbios no transporte de nutrientes; 
• mecanismos não totalmente esclarecidos. 
 
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4) CITAR OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DAS 
DIARREIAS AGUDAS E CRÔNICAS. 
 
DIARREIA AGUDA VS CRÔNICA 
A diarreia aguda geralmente é causada por uma 
infecção autolimitada ou facilmente tratada. As causas 
mais comuns da diarreia, bacterianas e virais, atingem 
o seu curso dentro de sete dias. A persistência de um 
episódio agudo de diarreia além de sete dias levanta a 
possibilidade de protozoário como causa, como a 
giardíase ou criptosporidiose. 
Embora alguns agentes infecciosos (p. ex., Aeromonos 
ou Yersin.ia spp.) causem a diarreia prolongada em uma 
pessoa imunocompetente, a diarreia crônica 
geralmente não é causada por um agente infeccioso. 
Portanto, quando diante de um paciente com diarreia 
crônica, o clínico deve considerar causas não 
infecciosas. 
 
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DIARREIAS AGUDAS INFECCIOSAS: 
A etiologia das diarreias infecciosas e não infecciosas é 
extremamente variável, tendo, cada uma, 
características fisiopatogênicas e clínicas específicas. 
De maneira geral... Diarreias infecciosas ocorrem 48 
horas ou mais após a contaminação. São mais 
frequentemente secundárias a infecções virais, 
porém, podem ser causadas por bactérias ou 
protozoários. A duração das diarreias virais não 
costuma ser maior que 3 a 4 dias, ao passo que as 
bacterianas podem evoluir por até 7 dias. Quadros 
diarreicos que duram mais de 1 semana devem 
levantar a suspeita de infecção por protozoários. 
 
• VÍRUS: 
 
ETIOLOGIA: Há, no entanto, um grupo que tem predileção 
pelo tubo digestivo. Os mais prevalentes são o rotavírus e o 
norovírus. 
Outro agente viral, o citomegalovírus, consiste também em 
uma infecção prevalente em todo o mundo, a qual é 
usualmente sintomática apenas em indivíduos 
imunocomprometidos.* 
TRANSMISSÃO: São transmitidos por água contaminada ou 
de uma pessoa para outra, estando associados a surtos 
epidêmicos. 
FISIOPATOLOGIA: A fisiopatologia das alterações intestinais 
ainda é mal compreendida, porém, sugere-se um possível 
efeito de proteína viral como enterotoxina. 
QUADRO CLÍNICO: As diarreias virais manifestam-se em um 
contexto de gastroenterite aguda, com fezes aquosas, tendo 
como característica importante a presença de vômitos, com 
duração habitualmente curta (máximo de 72 horas). 
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A infecção pelo citomegalovírus pode se apresentar, no 
entanto, como forma persistente (entre 15 e 30 dias) e 
disentérica.* 
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• BACTÉRIAS: 
 
- Campylobacter: bactéria Gram-negativa, em espiral, que 
pode se apresentar sob a forma cocoide quando em 
ambiente hostil. 
ETIOLOGIA: A espécie mais frequentemente associada a 
gastroenterites é o Campylobacter jejuni, seguida pelo 
Campylobacter coli. 
TRANSMISSÃO: Os fatores de risco mais importantes são a 
ingestão de água e alimentos (aves domésticas) 
contaminados. Nos países em desenvolvimento, o contato 
com animais é outro fator de risco importante. 
FISIOPATOLOGIA: A enterite secundária à infecção pelo 
Campylobacter tem período de incubação de 2 a 5 dias e é, 
quase sempre, autolimitada, raramente exigindo abordagem 
terapêutica específica. 
QUADRO CLÍNICO: Manifesta-se por febre, dores 
abdominais em cólica e diarreia, com duração habitual do 
quadro diarreico de 2 a 3 dias. A dor abdominal pode se 
prolongar por mais alguns dias. 
O aspecto das fezes varia de aquoso a sanguinolento, 
dependendo da intensidade da infecção e do tempo de 
enfermidade. 
Uma característica importante é a possibilidade de 
desencadear a síndrome de Guillain-Barré, o que acontece 
em 1 de cada 1.000 indivíduos infectados. 
 
- Clostridium difficile: bactéria Gram-positiva, responsável 
por 15 a 20% dos casos de diarreia secundária ao uso de 
antibióticos e de praticamente todos os casos de colite 
pseudomembranosa. 
TRANSMISSÃO: É ingerida na forma de esporos e, se 
encontra microbiota alterada pelo uso de antibióticos ou 
outros fatores, converte-se na forma vegetativa. 
FISIOPATOLOGIA: Produz toxinas (A e B) que provocam 
aumento da permeabilidade intestinal e destruição das 
células epiteliais colônicas. 
QUADRO CLÍNICO: Manifesta-se sob a forma de diarreia 
aquosa em indivíduos com história de uso recente de 
antibióticos (3 ou mais dias). Pode ser grave o suficiente para 
por em risco a vida do paciente. 
 
- Clostridium perfringens: bactéria Gram-positiva, 
anaeróbica, geralmente em forma de esporos. É abundante 
no meio ambiente, ocorrendo com frequência no intestino 
humano. 
TRANSMISSÃO: Transmitida, geralmente, por alimentos 
contaminados, como carnes e maioneses. 
FISIOPATOLOGIA: Bloqueia a absorção de água através de 
enterotoxinas, provocando diarreia aquosa. 
 
- Escherichia coli: bastonete Gram-negativo, não formador 
de esporos, flagelado. 
TRANSMISSÃO: É transmitida por alimentos e água 
contaminados com fezes humanas ou de animais, raramente 
podendo ocorrer transmissão pessoa a pessoa. 
FISIOPATOLOGIA: Atuam por meio da produção de 
enterotoxinas, que estimulam a secreção de cloro e reduzem 
a absorção de sódio, e de citotoxinas, que agridem o epitélio 
intestinal, alterando sua estrutura. 
QUADRO CLÍNICO: As características da diarreia dependem 
do sorotipo. A diarreia aquosa está associada à infecção 
pelos sorotipos EPEC, ETEC e EAEC, ao passo que os sorotipos 
EIEC e EHEC causam disenteria. A EHEC produz a toxina Shiga, 
que pode causar complicações sistêmicas graves, incluindo 
síndrome hemolítico-urêmica. 
 
- Salmonella: bastonete Gram-negativo. 
TRANSMISSÃO: transmitido por ovos, aves domésticas, leite 
e outros alimentos contaminados. 
ETIOLOGIA: A S. typhimurium está intimamente relacionada 
com gastroenterites, enquanto a S. typhi está mais 
relacionada a efeitos sistêmicos tóxicos (febre tifoide). 
FISIOPATOLOGIA: Produz enterotoxinas que estimulam 
secreção de cloro, e invadem a mucosa, ativando eventos 
inflamatórios. 
QUADRO CLÍNICO: Manifesta-se inicialmente por diarreia 
aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. Na infecção pela 
S. typhi, a diarreia é o evento menos importante, uma vez 
que os eventos sistêmicos são proeminentes e podem ser 
graves. 
- Vibrio cholerae: bacilo Gram-negativo, com flagelo polar. 
TRANSMISSÃO: Transmitido principalmente por água 
contaminada. 
QUADRO CLÍNICO: Provoca diarreia por meio de uma 
potente toxina que estimula o AMP cíclico, ocasionando a 
redução da absorção de sódio e a secreção de cloreto. 
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A diarreia secundária a essa infecção é aquosa, 
extremamente volumosa e coloca a vida do paciente em 
risco por desidratação. 
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• FUNGOS: 
 
- Candida albicans: fungo comensal, presente habitualmente 
no trato gastrointestinal. 
Torna-se patogênico em situações específicas que envolvem 
imunodepressão, uso de corticosteroides e uso de 
antibióticos. 
QUADRO CLÍNICO: Possivelmente causa diarreia por inibição 
da lactase. Produz enzima proteolítica que degrada a mucina. 
A diarreia secundária a essa infecção é aquosa e, às vezes, 
explosiva. 
____________________________________________ 
• PROTOZOÁRIOS: 
 
- Cryptosporidium: 
TRANSMISSÃO: Transmitido por meio da ingestão de 
oocistos presentes em água e alimentos contaminados, 
podendo ser transmitidotambém de uma pessoa para outra 
em de um animal para uma pessoa. 
FISIOPATOLOGIA: Tem ação predominantemente secretora, 
mas pode se associar a atrofia vilositária e infiltrado 
inflamatório da lâmina própria. 
QUADRO CLÍNICO: Desencadeia diarreia aquosa, que pode 
ser prolongada. 
 
- Giardia lamblia: protozoário flagelado, binucleado, é um 
dos parasitas intestinais mais comuns em todo o mundo. 
TRANSMISSÃO: Sua transmissão ocorre a partir da ingestão 
de cistos em água contaminada, podendo ser transmitido de 
uma pessoa para outra em lugares com más condições de 
higiene. 
FISIOPATOLOGIA: A patogênese ainda não é completamente 
entendida, mas sabe-se que pode provocar destruição da 
borda em escova das células epiteliais, assim como induzir 
resposta imune do hospedeiro. Infestações maciças podem 
resultar em má absorção, tanto pelas lesões da mucosa 
como, em algumas situações, pelo impedimento mecânico 
da absorção de nutrientes provocada pelo revestimento da 
mucosa em decorrência da enorme quantidade do 
protozoário. 
QUADRO CLÍNICO: A apresentação clínica varia de ausência 
de sintomas a diarreia aquosa. Pode se tornar crônica, 
causando má absorção e perda de peso. 
 
- Entamoeba histolytica: espécie patogênica do gênero 
Entamoeba. 
TRANSMISSÃO: Transmitida por meio da ingestão de cistos 
maduros a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas. 
FISIOPATOLOGIA: Produz enzimas proteolíticas que 
provocam ulcerações, hemorragia e, até mesmo, perfuração. 
QUADRO CLÍNICO: A infestação por esse protozoário pode 
não ter qualquer manifestação clínica aparente, mas pode se 
manifestar como quadro de amebíase invasiva intestinal, 
com colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e 
ameboma, e extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e 
outras). 
____________________________________________ 
• NEMATOIDE: 
 
- Strongyloides stercoralis: a infestação por esse helminto 
acontece por meio da penetração de larvas filariformes 
através da pele. Em situações especiais, como constipação 
intestinal, alterações da motilidade intestinal e moléstia 
diverticular dos cólons, a permanência da larva rabditiforme 
por tempo prolongado no intestino pode favorecer sua 
evolução para larvas filariformes, iniciando um ciclo de 
infestação interna, a autoinfecção. Essa condição pode estar 
exacerbada em indivíduos imunocomprometidos, o que 
pode ocasionar hiperinfecção, quadro clínico grave, 
frequentemente fatal. 
 
5) Contemplar a doença celíaca. 
 
O glúten advém de proteínas de cereais. O grupo de 
proteínas (gliadinas e gluteninas) que constituem o 
glúten do trigo, do centeio, da cevada e da aveia é 
conhecido como prolaminas. 
Essas prolaminas contêm aminoácidos (prolina e 
glutamina) que fazem o glúten ter digestão difícil, 
consequente à quantidade de oligopeptídeos que 
chega ao intestino delgado. 
Assim, a ingestão de alimentos contendo glúten faz que 
o corpo detecte a presença de elemento estranho e 
deflagre uma série de atividades, mais graves (doença 
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celíaca – DC) ou menos graves (sensibilidade ao glúten 
não celíaca – SGNC), ocasionando sintomas 
gastrointestinais (GI) ou sistêmicos. Tais sintomas 
usualmente desaparecem com a adoção de dieta isenta 
de glúten (DIG). 
________________________________________ 
A doença celíaca (DC) é considerada uma afecção 
sistêmica imune mediada, desencadeada e mantida 
pelo glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. 
O denominador comum para os pacientes com DC é a 
combinação variável de: 
• manifestações clínicas glúten-dependentes; 
• autoanticorpos específicos anti-endomísio; 
• antitransglutaminase (EmA e anti-tTG) no soro; 
• presença de haplótipos HLA DQ2 e/ou DQ8; 
• diferentes graus de enteropatia, que variam 
desde infiltração linfocitária no epitélio até 
completa atrofia de vilosidades. 
________________________________________ 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A prevalência global da DC aumentou 
substancialmente nos últimos 50 anos e, atualmente, 
pode ser considerada um problema de saúde pública. 
É de distribuição mundial, afetando cerca de 1:100 ou 
1:300 pessoas. 
A proporção entre o sexo feminino e o masculino é de 
2:1 ou 3:1. 
O aumento da incidência da DC nos últimos anos pode 
ser explicado pela maior disponibilidade dos testes 
sorológicos (EmA-IgA e anti-tTG IgA) e pela facilidade 
de biópsias por meio de exames endoscópicos. 
No entanto, há dados que apontam aumento real em 
todas as faixas etárias causado por alterações 
ambientais. 
________________________________________ 
GRUPOS DE RISCO: 
 
• Familiares de celíacos; 
• Anemia; 
• Osteoporose; 
• Doenças autoimunes (DAI); 
• Dermatite herpetiforme; 
• Diabete melito tipo 1; 
• Fadiga crônica; 
• Síndrome do intestino irritável 
• Hipertransaminasemia idiopática. 
________________________________________ 
FISIOPATOLOGIA 
 
A DC compromete o intestino delgado proximal, 
afetando a absorção de vários nutrientes. O 
comprimento do intestino lesado varia de um paciente 
para outro. Quanto mais grave a lesão e maior o 
segmento atingido, mais intensa será a má absorção e 
mais lesado será o indivíduo. Por outro lado, há 
pacientes celíacos com alterações discretas. 
O epitélio intestinal com as junções firmes entre as 
células, constitui barreira que regula o tráfego de 
macromoléculas entre o meio ambiente e o 
hospedeiro. Portanto, controla o equilíbrio entre 
tolerância e imunidade para antígenos não próprios. 
Zonulina é o único modulador fisiológico. Quando fica 
desregulado em indivíduos geneticamente suscetíveis, 
pode facilitar doenças. 
Assim, alterações na função de barreira favorecem a 
penetração de peptídeos por falta de especificidade ou 
simplesmente por dano mucoso. 
Os efeitos decorrentes de tantas modificações resultam 
em má absorção, com predominância de um ou vários 
nutrientes, manifestando-se clinicamente por formas 
monossintomáticas ou até por síndrome carencial 
global. 
________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO 
 
O quadro clínico na DC varia muito, dependendo da 
gravidade e extensão das lesões e da idade do paciente. 
É possível encontrar desde sinais e sintomas de má 
absorção de apenas um nutriente (anemia, por 
exemplo) ou pandisabsorção, com repercussões graves 
à nutrição do indivíduo e ameaça à sua vida. 
A DC pode ser diagnosticada em qualquer época da 
vida. 
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Forma clássica ou típica 
Decorre da má absorção de nutrientes, encontrada 
tanto em crianças quanto em adultos, com quadro de 
diarreia crônica e desnutrição: 
A. Crianças menores que 2 anos de idade: 
• pouco apetite; 
• dor abdominal;* 
• vômitos; 
• diarreia/constipação; 
• irritabilidade; 
• distensão abdominal; 
• emagrecimento;* 
• hábito celíaco; 
• déficit de crescimento; 
• déficit de desenvolvimento; 
• desnutrição. 
 
B. Crianças maiores/adolescentes: 
• apetite pobre; 
• mal-estar digestivo; 
• cansaço; 
• mudanças de humor; 
• diarreia/constipação; 
• déficit de crescimento; 
• menarca atrasada; 
• anemia; 
• defeitos do esmalte dentário. 
 
C. Adultos/idosos: 
• sintomas gastrointestinais altos; 
• Emagrecimento; 
• Fadiga crônica; 
• Mudança de humor; 
• Depressão; 
• Diarreia ou constipação; 
• Distensão abdominal; 
• Problemas gineco-obstétrico. 
________________________________________ 
Manifestações gerais da DC 
• Anorexia 
• cansaço, 
• emagrecimento 
• fraqueza 
• hiperfagia 
• mal-estar, 
• baixa estatura 
• construção delgada 
• desgaste físico 
• febrícula 
• hipotensão. 
*Não descartar DC se houver obesidade. 
________________________________________ 
Manifestações digestivas 
• Dispepsia 
• Náuseas 
• Vômitos 
• distensão abdominal 
• flatulência 
• dor abdominal 
• diarreia, constipação 
• abdomeescavado ou globoso 
• aftas 
• alterações 
• da língua 
• aumento de ruídos hidroaéreos 
• peristalse visível 
• alças intestinais palpáveis 
• fezes gordurosas. 
________________________________________ 
Manifestações extraintestinais 
• Musculoesqueléticas: artralgia, dor óssea, miopatia 
proximal, alterações da marcha, artrite, deformidades 
ósseas, osteomalacia, raquitismo, fraturas. 
• Gineco-obstétricas: atraso na menarca, amenorreia 
secundária, aumento no número de abortos, 
diminuição da fertilidade, menopausa precoce, 
oligospermia, diminuição dos caracteres sexuais 
secundários, diminuição do sêmen, hipogonadismo. 
• Endocrinológicas: baixa estatura, atraso de 
desenvolvimento sexual, deficiência de vitamina D. 
• Neuropsiquiátricas: irritabilidade, choro fácil, 
ansiedade, depressão, tentativa de suicídio, 
degeneração cérebro-espinhal, neuropatia periférica, 
ataxia, cefaleia, neuropatia. 
• Metabólicas: cãibras, diurese noturna, parestesias, 
tetania. 
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• Hematológicas: anemia, hematomas, sangramento. 
• Tegumentares: alterações nos cabelos, edema, 
hematomas, lesões pruriginosas, lesões bolhosas, 
pigmentação de pele, paquioníquia, rashes. 
________________________________________ 
Complicações da DC 
• Anemia: devido à deficiência de ferro e/ou ácido 
fólico. 
• Osteomalacia, osteoporose: por hipocalcemia. 
• Jejunite ulcerativa: rara, manifestação precoce de 
malignidade. 
• Linfoma do intestino delgado: de células T ou, mais 
raramente, de células B. 
• Carcinomas: mais do esôfago. 
________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
 
Diagnóstico clínico com base nos sintomas e sinais. 
Devem ser feitos exames laboratoriais de rotina, de 
acordo com o que apresenta o doente. 
A determinação sorológica de anticorpos deve ser feita 
com o paciente ingerindo glúten e após determinação 
dos níveis séricos de imunoglobulinas, pois cerca de 
12% dos celíacos apresentam deficiência de 
IgA e poderão apresentar resultados falso-negativos. 
Nesses casos, haverá necessidade de realizar testes 
com IgG. 
Em síntese, os testes sorológicos são úteis: 
• Para detecção 
• Na monitoração do tratamento, pois após três meses 
de dieta sem glúten os anticorpos devem diminuir, mas 
só vão negativar após 12 a 24 meses, variando de 
indivíduo a indivíduo. 
• Nos pacientes com dúvida diagnóstica 
• Para rastreamento na população geral 
• No rastreamento de DC em grupos de risco 
 
 
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ANTICORPOS ANTIGLIADINA (AGA) 
• Determinados por ensaio imunoenzimático 
(ELISA) 
 
• Moderadas sensibilidade e especificidade. 
 
• Não são mais rotineiramente recomendados por 
poderem ser identificados em indivíduos normais, 
em doenças autoimunes, alergia alimentar, 
infecções e parasitoses intestinais. 
 
• O consenso atual é de que anticorpos AGA são 
mais indicados apenas para crianças até 18 meses 
de idade. 
 
• Níveis normais não excluem DC. 
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ANTICORPOS ANTIENDOMÍSIO (EMA IGA) 
• Mais alta acurácia diagnóstica 
 
• Anticorpos antiendomísio são anticorpos da classe 
IgA (EmA IgA) dirigidos contra a camada linear da 
musculatura lisa dos primatas e correlacionam-se 
positivamente com a gravidade da lesão mucosa. 
 
• O resultado é fornecido como negativo ou 
positivo. 
 
• Útil não só na detecção de DC ativa como na sua 
forma silenciosa ou potencial. 
 
• 100% de sensibilidade e 99,3% de especificidade 
em celíacos brasileiros. 
 
• É excelente para diagnóstico, monitoração da 
dieta, rastreamento de familiares de celíacos e 
detecção de DC como comorbidade em outras 
doenças autoimunes. 
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ANTICORPOS ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL 
(ANTI-TTG) 
• Detectados por ELISA. 
 
• A tTG interfere na matriz extracelular e nos 
mecanismos de reparação tecidual, atuando na 
gliadina do trigo na DC, como substrato para essas 
reações. A Ttg pode ser o principal, senão o único, 
autoantígeno endomisial-alvo, reconhecendo 
gliadinas ricas em glutamina como um de seus 
substratos. 
 
• Em tecidos lesados, não só na DC, os níveis de tTG 
aumentam (positivos em outras doenças). 
________________________________________ 
TRATAMENTO 
 
O tratamento tem por objetivos: 
• Eliminar as alterações fisiopatológicas 
intestinais. 
• Facilitar e favorecer a absorção dos nutrientes. 
• Normalizar o trânsito intestinal. 
• Recuperar o estado nutricional do paciente. 
• Melhorar a qualidade de vida dos pacientes. 
 
O tratamento único é a dieta isenta de glúten para 
toda a vida 
• Pacientes com DC devem aderir à DIG por toda a vida. 
Evitar todos os produtos que contenham trigo, centeio 
e cevada (aveia no Brasil). 
• Pacientes com DC devem ser encaminhados a 
nutricionista com conhecimento da enfermidade para 
receber orientação nutricional e educação à DIG. 
• Pacientes recém-diagnosticados devem ser 
submetidos a exames e tratamento para deficiências de 
micronutrientes (principalmente ferro, ácido fólico, 
vitamina D e vitamina B12). 
• Pacientes com DC devem ser monitorados 
regularmente para sintomas residuais ou novos 
sintomas, aderência à DIG e descarte de complicações. 
Em crianças, especial atenção ao crescimento e 
desenvolvimento. 
Medicamentos: 
Inicialmente, usam-se medicamentos para correção de 
carências, enfatizando ao paciente e à família que o 
verdadeiro tratamento da DC é dietético. 
• Ácido fólico, compostos polivitamínicos, vitamina K, 
vitamina B12 são utilizados quando necessário; ferro 
por via oral ou parenteral em casos mais graves. 
• Enzimas pancreáticas são utilizadas como 
coadjuvantes em consequência de insuficiência 
pancreática exócrina, que ocorre em muitos casos. 
• Antibióticos ou antimicrobianos são usados quando 
há supercrescimento bacteriano. 
• Corticosteroides são indicados apenas em 
insuficiência suprarrenal e necessitam de reposição 
concomitante de cloreto de sódio por via EV. 
 
 Observação importante: na DC ativa ou parcialmente 
tratada, há absorção alterada da maioria dos medicamentos 
por via oral, o que exige ajustamento das doses de 
anticonvulsivantes, anticoncepcionais, antitireoidianos e 
antibióticos. 
 
6) Discutir o manejo das diarreias agudas; 
O tratamento das doenças diarreicas agudas se 
fundamenta na prevenção e na rápida correção da 
desidratação por meio da ingestão de líquidos e 
solução de sais de reidratação oral (SRO) ou fluidos 
endovenosos, dependendo do estado de hidratação e 
da gravidade do caso. 
Por isso, apenas após a avaliação clínica do paciente, o 
tratamento adequado deve ser estabelecido, conforme 
os planos A, B e C descritos abaixo. 
Para indicar o tratamento é imprescindível a avaliação 
clínica do paciente e do seu estado de hidratação. 
A abordagem clínica constitui a coleta de dados 
importantes na anamnese, como: início dos sinais e 
sintomas, número de evacuações, presença de muco 
ou sangue nas fezes, febre, náuseas e vômitos; 
presença de doenças crônicas; verificação se há 
parentes ou conhecidos que também adoeceram com 
os mesmos sinais/sintomas. 
O exame físico, com enfoque na avaliação do estado de 
hidratação, é importante para avaliar a presença de 
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desidratação e a instituição do tratamento adequado, 
além disso, o paciente deve ser pesado, sempre que 
possível. 
Se não houver dificuldade de deglutição e o paciente 
estiver consciente, a alimentação habitual deve ser 
mantida e deve-se aumentar a ingestão de líquidos, 
especialmente de água. 
 Observação: O Tratamento com antibiótico deve ser 
reservado apenas para os casos de DDA com sangueou muco 
nas fezes (disenteria) e comprometimento do estado geral 
ou em caso de cólera com desidratação grave, sempre com 
acompanhamento médico. 
________________________________________ 
PLANO A 
Consiste em cinco etapas direcionadas ao paciente 
hidratado para realizar no domicílio: 
• Aumento da ingestão de água e outros líquidos 
incluindo solução de SRO principalmente após 
cada episódio de diarreia, pois dessa forma evita-
se a desidratação; 
 
• Manutenção da alimentação habitual; 
continuidade do aleitamento materno; 
 
• Retorno do paciente ao serviço, caso não melhore 
em 2 dias ou apresente piora da diarreia, vômitos 
repetidos, muita sede, recusa de alimentos, 
sangue nas fezes ou diminuição da diurese; 
 
• Orientação do 
paciente/responsável/acompanhante para 
reconhecer os sinais de desidratação; preparar 
adequadamente e administrar a solução de SRO e 
praticar ações de higiene pessoal e domiciliar 
(lavagem adequada das mãos, tratamento da água 
e higienização dos alimentos); 
 
• Administração de Zinco uma vez ao dia, durante 10 
a 14 dias. 
________________________________________ 
PLANO B 
Consiste em três etapas direcionadas ao paciente com 
desidratação, porém sem gravidade, com capacidade 
de ingerir líquidos, que deve ser tratado com SRO na 
Unidade de Saúde, onde deve permanecer até a 
reidratação completa: 
• Ingestão de solução de SRO, inicialmente em 
pequenos volumes e aumento da oferta e da 
frequência aos poucos. A quantidade a ser 
ingerida dependerá da sede do paciente, mas deve 
ser administrada continuamente até que 
desapareçam os sinais da desidratação; 
 
• Reavaliação do paciente constantemente, pois o 
Plano B termina quando desaparecem os sinais de 
desidratação, a partir de quando se deve adotar ou 
retornar ao Plano A; 
 
• Orientação do 
paciente/responsável/acompanhante para 
reconhecer os sinais de desidratação; preparar 
adequadamente e administrar a solução de SRO e 
praticar ações de higiene pessoal e domiciliar 
(lavagem adequada das mãos, tratamento da água 
e higienização dos alimentos). 
________________________________________ 
PLANO C 
Consiste em duas fases de reidratação endovenosa 
destinada ao paciente com desidratação grave. Nessa 
situação o paciente deverá ser transferido o mais 
rapidamente possível. Os primeiros cuidados na 
unidade de saúde são importantíssimos e já devem ser 
efetuados à medida que o paciente seja encaminhado 
ao serviço hospitalar de saúde: 
• Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde 
(fases rápida e de manutenção); 
 
• O paciente deve ser reavaliado após duas horas, se 
persistirem os sinais de choque, repetir a 
prescrição; caso contrário, iniciar balanço hídrico 
com as mesmas soluções preconizadas; 
 
• Administrar por via oral a solução de SRO em 
doses pequenas e frequentes, tão logo o paciente 
aceite. Isso acelera a sua recuperação e reduz 
drasticamente o risco de complicações; 
 
• Suspender a hidratação endovenosa quando o 
paciente estiver hidratado, com boa tolerância à 
solução de SRO e sem vômitos.