SOI III - APG - S5P1

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Febre Reumática - Introdução 
-A febre reumática (FR) e a cardiopatia reumática crônica
(CRC) são complicações não supurativas da
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A e decorrem de resposta imune tardia
a esta infecção em populações geneticamente predispostas.
-Essa é uma doença que está frequentemente associada à
pobreza e às más condições de vida.
-Assim, apesar da reconhecida redução da incidência da FR
nas últimas décadas nos países desenvolvidos, com consequente
redução na prevalência da CRC, a FR permanece como um
grande problema de saúde pública, principalmente nos países
em desenvolvimento.
-A FR afeta especialmente crianças e adultos jovens. A mais
temível manifestação é a cardite, que responde pelas sequelas
crônicas, muitas vezes incapacitantes, em fases precoces da
vida, gerando elevado custo social e econômico.
(2) no período de latência de 2 a 4 semanas entre a
faringite e as manifestações da doença reumática, os
indivíduos estão produzindo anticorpos anti-
estreptocócicos (a dosagem dos antígenos
estreptocócicos após esse período é elevada); 
(3) os títulos de anticorpos anti-estreptocócicos (p. ex.,
antiestreptolisina O) são mais altos nos indivíduos
reumáticos do que naqueles sem doença reumática.
-As evidências principais indicam haver reação imunitária
cruzada com moléculas de partes do próprio organismo,
como o coração e as articulações, devido a mimetismo
molecular entre proteínas bacterianas e do hospedeiro. 
-Entre os diversos componentes antigênicos dos
estreptococos, um dos mais importantes é a proteína M, a qual
possui sequências polipeptídicas semelhantes a proteínas
humanas. 
-Linfócitos T (sobretudo CD4+) de pacientes reumáticos
reagem tanto com essa proteína quanto com moléculas
existentes no coração. 
-Além disso, outras frações dos estreptococos têm
comportamento semelhante: antígenos estreptocócicos
mimetizam componentes do sarcolema de miocélulas
cardíacas, e o hialuronan da bactéria é semelhante a
compostos glicídicos valvares. 
-A suscetibilidade individual à doença é demonstrada pela
análise de antígenos leucocitários humanos (HLA).
Pacientes reumáticos têm frequência maior de determinados
HLA, embora o tipo predominante varie em diferentes estudos,
refletindo as diferenças de comportamento dos indivíduos em
diferentes populações. 
-No Brasil, HLA DR7 e HLA DR53 são os haplótipos mais
encontrados nos indivíduos reumáticos.
-Nas lesões reumáticas participam linfócitos T CD4+ e CD8+,
ocorrendo reação de hipersensibilidade tardia. 
-Na fase aguda, há formação de granulomas com
macrófagos, indicando a existência de resposta do tipo Th1.
Diversas citocinas são também encontradas nessas lesões.
-No coração, a inflamação pode comprometer o pericárdio, o
miocárdio e o endocárdio, separadamente ou em conjunto.
-As lesões principais são as das valvas (endocárdio valvar). A
valva mais acometida é a mitral, isoladamente (50 a 70% dos
casos) ou em associação com a aórtica (30 a 50%). Lesão
concomitante das valvas mitral, aórtica e tricúspide é
incomum; mais raro ainda é o comprometimento apenas da
valva aórtica ou o comprometimento quadrivalvar.
-Na fase aguda, o coração de indivíduos falecidos com cardite
reumática é aumentado de volume, flácido e globoso e
frequentemente apresenta pericardite fibrinosa. 
-À abertura do órgão, observa-se discreta hipertrofia da
parede e dilatação das câmaras cardíacas, principalmente
dos ventrículos. 
-Pequenas vegetações ou verrugas de cor róseo-acinzentada
podem aparecer ao longo da borda de fechamento das
válvulas. 
-Tais lesões são constituídas de fibrina, plaquetas e, na sua
base, células inflamatórias e células do revestimento
endocárdico com aspecto reativo, em paliçada. O tecido
conjuntivo valvar subjacente contém infiltrado de
mononucleares, fragmentação e hipereosinofilia do
colágeno e acúmulo, sobretudo em crianças, de
glicosaminoglicanos. 
-O número de neutrófilos é variado e depende da extensão
da necrose, formando, quando esta é extensa, verdadeiros
abscessos que podem causar insuficiência valvar aguda.
(1) raridade da doença antes dos 4 anos de idade,
sugerindo a necessidade de várias infecções estreptocócicas
para sensibilizar o indivíduo suscetível;
-Por meio de dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais,
sabe-se que a doença reumática é uma complicação tardia,
não supurativa, mediada por anticorpos, de infecções das
vias respiratórias superiores causadas por estreptococos
beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield.
-Na história natural da doença, o indivíduo inicialmente tem
uma infecção da orofaringe seguida, 2 a 4 semanas depois,
de episódio agudo da doença reumática. 
-Nem todos os indivíduos que têm faringite desenvolvem
doença reumática (apenas cerca de 3% deles adquirem a
enfermidade); além disso, o acometimento é maior em
determinadas famílias. 
-Estes achados apontam para fatores indutores de lesão
ligados tanto aos microrganismos quanto aos indivíduos.
-Embora os mecanismos patogenéticos não sejam ainda
completamente esclarecidos, tudo indica que há participação
de mecanismos imunitários, tanto por anticorpos como por
linfócitos T.
Entre os dados importantes, encontram-se: 
 Epidemiologia 
-Em países desenvolvidos ou em desenvolvimento, a
faringoamigdalite e o impetigo são as infecções mais
frequentemente causadas pelo estreptococo beta-hemolítico
do grupo A (EBGA). 
-No entanto, somente a faringoamigdalite está associada ao
surgimento da FR. O EBGA é o responsável por 15%-20% das
faringoamigdalites e pela quase totalidade daquelas de origem
bacteriana.
-A faringoamigdalite estreptocócica acomete
principalmente indivíduos de 5 a 18 anos. Sua incidência varia
conforme os países e, dentro do mesmo país, varia de acordo
com as diferentes regiões, oscilando, basicamente, em função
da idade do indivíduo, das condições socioeconômicas, dos
fatores ambientais e da qualidade dos serviços de saúde.
-A FR possui uma distribuição universal, mas com marcada
diferença nas taxas de incidência e prevalência entre os diversos
países, constituindo a principal causa de cardiopatia
adquirida em crianças e adultos jovens nos países em
desenvolvimento.
 Etiopatogenia 
Exsudativa ou inicial: surge com cerca de duas a três
semanas de doença e caracteriza-se por tumefação,
fragmentação e aumento da eosinofilia das fibras
colágenas (que ficam com aspecto fibrinoide), em
associação com alguns linfócitos e plasmócitos;
Proliferativa ou granulomatosa (nódulo de Aschoff):
que se forma três a quatro semanas após o início da
doença e é representada pelo acúmulo, ao redor das
áreas de alterações do colágeno, de macrófagos,
células gigantes, linfócitos e fibroblastos dispostos em
arranjo grosseiramente paralelo. Os macrófagos são
grandes, possuem citoplasma basofílico e núcleo
hipercromático;
Cicatricial: que se desenvolve após quatro a seis meses. 
-As vegetações são parte do diagnóstico da fase aguda da
doença reumática, mas este baseia-se principalmente no
encontro dos chamados nódulos de Aschoff, patognomônicos
da doença. 
-As lesões evoluem em três fases: 
1.
2.
3.
-Quando o infiltrado inflamatório regride, surgem
fibroblastos e se depositam fibras colágenas, formando zona
perivascular de fibrose. 
-Os nódulos de Aschoff em fase cicatricial podem ser
encontrados após muito tempo no miocárdio de indivíduos
sem atividade clínica da doença. 
-Seu tamanho varia de poucos micrômetros até quase 1 mm.
São mais comuns no interstício miocárdico, em torno de
vasos. 
-O sistema de condução e, nos casos mais intensos, a região
subendocárdica, as valvas e o pericárdio podem também
conter nódulos de Aschoff.
-Além dos nódulos de Aschoff, pode haver miocardite
intersticial difusa e inespecífica, porém em geral não existe
lesão/necrose de cardiomiócitos, diferentemente do que se
observa em miocardites virais. 
-A miocardite reumática caracteriza-se ainda por edema do
tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório com linfócitos
T e B, plasmócitos, macrófagos, neutrófilose ocasionais
eosinófilos. 
-As alterações eletrocardiográficas da fase aguda da doença
parecem decorrer desse tipo de lesão e não da presença dos
nódulos de Aschoff. 
-Na fase crônica, predominam as sequelas do
comprometimento pelos surtos de inflamação aguda, mas
persiste valvulite com mononucleares, acompanhada de
neoformação de vasos, fibrose e cicatrização. 
-Os folhetos valvares encontram-se irregularmente
espessados, encurtados e, muitas vezes, calcificados; é
também comum é a fusão das comissuras. 
-Nos casos típicos, esta é muito evidente e torna o orifício
valvar mitral muito reduzido e alongado, em formato
conhecido como “boca de peixe”. 
-A fusão de comissuras é um dos principais mecanismos de
estenose valvar na doença reumática. Nas valvas
atrioventriculares, existem ainda espessamento, fusão e
encurtamento das cordas tendíneas. 
-Estas alterações e o encurtamento dos folhetos contribuem
para a concomitante insuficiência valvar. 
-Na valva aórtica, encontram-se espessamento e
encurtamento das semilunares, fusão das comissuras e
calcificações. 
-O endocárdio mural é pouco afetado, exceto no átrio esquerdo,
acima da implantação da cúspide posterior da mitral, onde é
frequente o encontro de espessamento focal; este parece
representar lesão de jato sanguíneo por insuficiência da valva
mitral. 
-Em alguns casos, há placas de calcificação na superfície
endocárdica dos átrios. 
Trombose atrial é comum, em decorrência de fibrilação atrial
e estase sanguínea. 
-O pericárdio pode estar espessado, o que poucas vezes tem
repercussões funcionais ou clínicas.
Valva mitral apresentando inflamação aguda, com várias verrucosidades na borda
de fechamento (setas)
 A mesma lesão, mostrando depósito de fibrina
CLASSIFICAÇÃO: 
1. Fase aguda da FR: inclui história de uma infecção
estreptocócica desencadeante e acometimento subsequente
dos componentes do tecido conjuntivo do coração, dos
vasos sanguíneos, das articulações e das estruturas
subcutâneas. Uma anormalidade comum a todas as
estruturas afetadas é uma lesão conhecida como corpo de
Aschoff. 
2. Estágio recidivante: consiste na progressão dos efeitos
cardíacos da doença. 
3. Fase crônica da FR: caracteriza-se por deformidade
irreversível das valvas cardíacas e é uma causa comum de
estenose da valva mitral.
-
Nódulo de Aschoff perivascular, no miocárdio.
A. Vista superior do átrio esquerdo (dilatado e com espessamento endocárdico) e
da valva mitral, que mostra denso espessamento fibrótico e fusão das comissuras,
com aspecto “em boca de peixe”. Há, ainda, trombo de fibrina (seta), que é
complicação da lesão mas não é característica da estenose mitral crônica. 
B. Valva mitral aberta, mostrando lesões antigas. As cordas tendíneas estão
espessadas e encurtadas; devido à fusão de comissuras, a distinção entre os dois
folhetos é pouco nítida.
-Na sua forma clássica, as manifestações clínicas da doença
reumática surgem em geral duas a quatro semanas após
infecção estreptocócica aguda da orofaringe. 
-O paciente apresenta febre, poliartralgia de grandes
articulações, muitas vezes de caráter migratório, coreia
(movimentos desordenados dos membros) e, em cerca de dois
terços dos casos, sinais de comprometimento do coração.
-Os níveis séricos de antiestreptolisina O, de proteína C
reativa e de mucoproteínas encontram-se elevados; há ainda
queda da albumina e aumento das frações alfa e gama de
globulinas. 
-Além desses, o paciente pode apresentar manifestações
cutâneas (eritema marginado - lesões avermelhadas em tronco
e membros que aparecem e desaparecem sem motivo) e
respiratórias e comprometimento das serosas e dos vasos
sanguíneos. A doença evolui em crises sucessivas; as remissões
entre as crises podem durar meses ou anos.
-Com quadro clínico tão variado, o diagnóstico da fase aguda
da doença reumática nem sempre é fácil. A fim de aprimorar e
padronizar o diagnóstico, os critérios propostos por Jones, com
pequenas modificações, têm grande importância prática. 
-O diagnóstico de atividade da doença reumática pode ser
estabelecido pelo encontro de pelo menos dois sinais
considerados maiores ou por um sinal maior e dois sinais
menores, principalmente se presentes condições associadas
que indicam infecção estreptocócica.
-A evolução a longo prazo e o prognóstico da doença
reumática dependem fundamentalmente do acometimento
do coração e da gravidade das lesões, particularmente das
valvas.
-Muitas vezes, a doença responde bem ao tratamento, que
inclui antibioticoterapia, corticoides e medicação para a
insuficiência cardíaca. 
-Para a profilaxia de novos surtos agudos, administram-se
periodicamente agentes antimicrobianos, especialmente
penicilina, por longos períodos. 
-Dependendo das sequelas, os pacientes podem desenvolver
insuficiência cardíaca por estenose e/ou insuficiência de
uma ou mais valvas. Fibrilação atrial, considerada
secundária ao aumento do volume do átrio esquerdo,
também pode ocorrer. 
-Intervenção por cateter balão ou por cirurgia, seja de plastia
ou para troca valvar, pode contribuir para melhora da
insuficiência cardíaca e da sobrevida de pacientes com
comprometimento grave. 
-No entanto, se a valva é conservada, novos surtos podem
tornar a agredi-la; por outro lado, quando é realizada a
substituição, podem ocorrer problemas com as próteses. Em
alguns casos, o transplante cardíaco é indicado.
-A doença valvar manifesta-se principalmente na forma de
estenose fibrótica deformante da valva atrioventricular
esquerda (mitral).
espessamento das válvulas;
fusão e encurtamento das comissuras;
espessamento e fusão das cordas tendíneas.
-A doença reumática cardíaca crônica é caracterizada pela
organização da inflamação aguda e pela subsequente
cicatrização.
-Os corpos de Aschoff são substituídos por cicatrizes
fibrosas, de modo que essas lesões raramente são vistas na
doença crônica.
-Em particular, as válvulas das valvas tornam-se espessadas
e retraídas de modo permanente. 
-Classicamente, a valva atrioventricular esquerda (mitral) exibe: 
1.
2.
3.
-As pontes fibrosas que se estendem de um lado ao outro das
comissuras valvares e as calcificações dão origem às estenoses
“em boca de peixe” ou "em casa de botão".
-O exame microscópico revela neovascularização e fibrose
difusa que destrói a arquitetura normal das válvulas.
-A consequência funcional mais importante da doença
reumática cardíaca é a estenose e a regurgitação valvares; a
estenose tende a predominar. 
-Na estenose mitral intensa, o átrio esquerdo dilata-se
progressivamente por causa da sobrecarga de pressão, o
que precipita a fibrilação atrial.
-A combinação de dilatação e fibrilação é um substrato fértil
para a trombose, e a formação de trombos murais grandes é
comum. 
-A congestão venosa passiva de longa duração provoca
alterações no parênquima e nos vasos pulmonares que são
típicas da insuficiência cardíaca esquerda. 
-Com o tempo, essas alterações levam à hipertrofia e à
falência do ventrículo direito.
-Na estenose mitral pura, o ventrículo esquerdo geralmente
está normal.
Abertura incompleta da valva mitral durante a
diástole, com distensão do AE e comprometimento do
enchimento do VE.
Caracterizada pela substituição do tecido valvar por um
tecido fibroso, bem como por rigidez e fusão do
aparelho valvar.
Tipicamente, as cúspides mitrais se fundem nas bordas
e o envolvimento das cordas tendíneas causa
encurtamento, o que traciona as estruturas valvares mais
profundamente para dentro do ventrículo. 
Conforme a resistência ao fluxo através da valva
aumenta, o AE dilata e a pressão atrial esquerda
aumenta.
O aumento da P. atrial esquerda é finalmente transmitido
ao sistema venoso pulmonar, causando congestão
pulmonar.
Caracterizada pelo fechamento incompleto, com o VS
ventricular esquerdo sendo dividido entre o VS
anterógrado (movimento em direção à aorta) e o VS
regurgitante (movimento retrógrado) para o AE durante
a sístole.
A regurgitação mitral pode resultar da ruptura das cordas
tendíneas ou dos músculos papilares, da disfunção dos
músculos papilares, ou do estiramentodas estruturas
valvares em consequência da dilatação do VE ou do
orifício valvar.
O VS anterógrado (que se move pela aorta até a circulação
sistêmica) está reduzido, e o VS regurgitante ocasiona uma
rápida elevação na P. atrial esquerda, edema pulmonar
e diminuição no DC.
A função ventricular esquerda fica comprometida, o VS
anterógrado (aórtico) diminui e a P. atrial esquerda
aumenta, com o subsequente desenvolvimento de
congestão pulmonar.
Os sintomas típicos são aqueles de insuficiência do VE,
como dispneia ao esforço, dispneia noturna
paroxística e ortopneia. 
-Estenose da valva mitral:
-Regurgitação da valva mitral:
 Manifestações clínicas 
 Valvopatias associadas 
Distúrbios da valva mitral
Com frequência denominada simplesmente estenose
aórtica, é caracterizada por um aumento da resistência
à ejeção do sangue do VE para a aorta.
As alterações valvares variam de um leve espessamento
sem obstrução até a calcificação grave com
comprometimento do movimento dos folhetos e
obstrução da saída ventricular esquerda.
Com o aumento da PS em consequência da obstrução, a
parede VE se torna mais espessa, ou hipertrofia, porém o
volume normal da câmara é mantido. Esse aumento na
espessura da parede consegue manter uma fração de
ejeção normal. 
Resultado de uma valva aórtica insuficiente que permite
o fluxo retrógrado do sangue para o VE durante a
diástole.
Como resultado, o VE precisa aumentar o VS para
incluir o sangue que entra dos pulmões e o que extravasa e
retorna pela valva regurgitante.
Pode resultar de condições que causam cicatrização dos
folhetos da valva, ou de um alargamento do orifício
valvar que afasta os folhetos a ponto de deixarem de se
tocar.
A regurgitação aórtica aguda é caracterizada pelo súbito
aparecimento de um grande volume regurgitante para
o VE de tamanho normal, que não teve tempo para se
adaptar à sobrecarga de volume.
Como resultado, ocorre uma grave elevação na Pressão
Diastólica Final do VE que é transmitida para o AE e para
as veias pulmonares, culminando no edema pulmonar.
-Estenose da valva aórtica:
-Regurgitação da valva aórtica: 
-Achados inespecíficos, geralmente transitórios e representados
principalmente por taquicardia sinusal, distúrbios de
condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do
complexo QRS e da onda T no plano frontal. O
eletrocardiograma normal não exclui o envolvimento cardíaco.
(1)cardite; 
(2)poliartrite migratória das grandes articulações; 
(3)nódulos subcutâneos; 
(4)erupção eritematosa anular (eritema marginado) na
pele; 
(5)coreia de Sydenham, distúrbio neurológico
caracterizado por movimentos rápidos despropositados e
involuntários (também denominada dança de São Vito).
-Recomenda-se a realização do exame radiológico do tórax para
investigação de cardiomegalia e de sinais de congestão
pulmonar.
-O diagnóstico da febre reumática aguda é feito com base nas
evidências sorológicas da infecção estreptocócica prévia
em combinação com dois ou mais dos chamados critérios de
Jones: 
-Os critérios menores, como febre, artralgias, alterações
eletrocardiográficas ou elevação dos reagentes da fase
aguda, também podem auxiliar no diagnóstico. 
-Após uma crise inicial e a geração de uma memória imune,
as novas infecções estreptocócicas tornam os pacientes cada vez
mais vulneráveis à reativação da doença. É provável que a
cardite piore com cada recorrência, e o dano é acumulativo.
-Contudo, a cardite reumática crônica geralmente não
produz manifestações clínicas durante anos ou mesmo
décadas após o episódio inicial da febre reumática.
-Quando se manifesta, os sinais e sintomas da doença valvar
dependem da(s) valva(s) cardíaca(s) afetada(s).
-Além dos diferentes sopros cardíacos, da hipertrofia e
dilatação cardíacas e da ICC, os pacientes com cardiopatia
reumática crônica têm com frequência arritmias
(especialmente fibrilação atrial na presença de estenose mitral) e
complicações tromboembólicas resultantes de trombos
murais atriais.
-Além disso, as valvas cicatrizadas e deformadas são mais
suscetíveis à endocardite infecciosa. 
-O prognóstico a longo prazo é altamente variável. Em alguns
casos, ocorre um ciclo implacável de deformidade valvar
que produz alterações hemodinâmicas que geram ainda mais
fibrose deformante. 
-O reparo cirúrgico ou a substituição das valvas doentes tem
melhorado muito o prognóstico dos pacientes DRC.
-Nenhum exame laboratorial é específico para estabelecer o
diagnóstico de FR.
-Em razão da ocorrência de diversos sinais e sintomas, os
critérios diagnósticos de Jones subdividem as manifestações
clínicas dessa doença em critérios maiores e menores com
base em sua prevalência e especificidade.
-Dois critérios maiores ou um maior e dois menores,
acompanhados de indícios de infecção pregressa por EGA,
indicam probabilidade alta de FR.
Distúrbios da valva aórtica
 Diagnóstico da Febre Reumática 
Ecocardiograma
-As diferenças estruturais entre bactérias e eucariontes
desencadeiam proteções do hospedeiro em seres humanos e
fornecem a base para muitas das terapias antimicrobianas.
-A classificação de bactérias a partir da coloração, como gram-
positiva, gram-negativa ou álcool-ácido resistente indica a base
para as diferenças nos meios de transmissão, apresentação
da doença e sensibilidade aos antibacterianos. 
-As estruturas externas das bactérias fornecem as funções de
estrutura e de transporte, os meios para interação entre si e o
hospedeiro, como os fatores de virulência, e abrangem os
padrões moleculares associados a patógenos (PAMP) que
desencadeiam respostas inatas e imunes.
-As bactérias são organismos procariontes e unicelulares, isto
é, formadas por uma única célula, sem núcleo definido e sem a
presença de organelas membranosas. 
-O ecocardiograma ampliou o entendimento das formas aguda
e crônica de cardiopatia reumática. 
-Esse exame é útil para avaliar a gravidade da estenose e da
regurgitação valvares, o diâmetro das câmaras cardíacas
e a função ventricular, além da existência e do volume dos
derrames pleurais. 
Ecodoppler
-O ecodoppler pode ser usado para revelar lesões cardíacas
nos pacientes que não apresentam sinais típicos de
acometimento do coração durante um episódio de FR, mas seu
resultado não é considerado um critério de Jones.
Eletrocardiograma
Radiografia de tórax
-A diferenciação inicial entre bactérias pode ser realizada pelas
características de crescimento em diferentes nutrientes e
meios seletivos. As bactérias crescem em colônias; cada colônia
é como uma cidade de até 1 milhão ou mais de organismos.
 Microbiologia bacteriana 
Diferenciação macroscópica e microscópica
Cocos: são esféricos ou arredondados;
Bacilos: são alongados e cilíndricos;
Espirilos: são longos, espiralados e deslocamse por meio
de flagelos;
Espiroquetas: são espiralados e deslocam-se com
movimentos ondulatórios;
Vibriões: apresentam aspecto de vírgula.
-A soma de suas características confere à colônia aspectos
diferenciais, tais como cor, tamanho, forma e odor. 
-A capacidade da bactéria de resistir a certos
antibacterianos, fermentar açúcares específicos, lisar
eritrócitos ou hidrolisar lipídios pode ser determinada
usando os meios de crescimento apropriados.
-O aspecto microscópico, incluindo tamanho, forma e
configuração dos organismos (cocos, bastonetes, curvos ou
espiralados) e sua capacidade de reter a coloração de Gram
(gram-positiva ou gram-negativa) são os principais meios para
diferenciar as bactérias.
1.
2.
3.
4.
5.
-A coloração de Gram é um teste rápido, poderoso e fácil que
possibilita aos médicos diferenciar entre as duas classes
principais de bactérias, desenvolver um diagnóstico inicial e
começar a terapia com base nas diferenças inerentes às
bactérias.
-As bactérias são fixadas por calor ou secas de outra maneira em
uma lâmina; coradas com cristal violeta, que é um corante
precipitado com iodo; em seguida, o corante não ligado e em
excesso é removido por lavagem com descolorante à base de
acetona e água. Um contracorante vermelho denominado
safraninaé adicionado para corar qualquer célula descorada.
Esse processo leva menos de 10 minutos.
-Para as bactérias gram-positivas, que ficam roxas ou
púrpuras, o corante fica retido em uma estrutura espessa e
reticulada em forma de malha (a camada de peptidoglicano),
que envolve a célula. 
-As bactérias gram-negativas têm uma camada fina de
peptidoglicano que não retém o corante cristal violeta, portanto
as células devem ser contracoradas com safranina e ficam
vermelhas. 
-Um dispositivo mnemônico que pode ajudar é “P-
PÚRPURA-POSITIVO”.
-A coloração de Gram perde confiabilidade para bactérias que
estão famintas (culturas antigas ou em fase estacionária) ou
tratadas com antibacterianos por causa da degradação do
peptidoglicano. 
-Bactérias que não podem ser classificadas pela coloração de
Gram incluem micobactérias, que têm um envoltório externo
ceroso e são diferenciadas com a coloração para bacilos álcool-
ácido-resistentes, e os micoplasmas, que não apresentam
peptidoglicano.
-
-