SOI III - APG - S7P1

Prévia do material em texto

-As veias são vasos de baixa pressão e com paredes finas,
que dependem da ação auxiliar de bombas do músculo
esquelético e de alterações nas pressões abdominal e
intratorácica, para promover o retorno do sangue ao coração. 
-O sistema venoso nas pernas é composto por dois
componentes: as veias superficiais (veia safena e suas veias
tributárias) e as veias profundas. As veias perfurantes, ou
comunicantes, conectam esses dois sistemas. 
-O sangue da pele e dos tecidos subcutâneos nas pernas é
coletado pelas veias superficiais e, em seguida, transportado
pelas veias comunicantes até as veias mais profundas, para
o retorno até o coração.
-Contrariamente ao sistema arterial, o sistema venoso é
equipado com válvulas que evitam o fluxo sanguíneo
retrógrado.
-Embora estejam irregularmente posicionadas ao longo do
comprimento das veias, quase sempre são encontradas nas
junções onde as veias comunicantes se unem às veias
profundas de maior calibre e no encontro de duas veias. 
-A quantidade de válvulas venosas e a sua competência
estrutural diferem entre as pessoas. Tais fatores podem ajudar
a explicar a predisposição familiar ao desenvolvimento de
varizes.
-A ação dos músculos da perna ajuda a mover o sangue
venoso dos membros inferiores até o coração. 
-Quando uma pessoa caminha, a ação dos músculos da perna
aumenta o fluxo nas veias profundas e retorna o sangue
venoso para o coração. 
-Essa função dos músculos da perna (gatrocnêmios e sóleos dos
membros inferiores) pode ser comparada à ação de
bombeamento do coração, sendo por isso denominada bomba
muscular esquelética.
-Durante a contração muscular, que é semelhante à sístole, as
válvulas nas veias comunicantes se fecham para evitar o fluxo
retrógrado do sangue para o sistema superficial, conforme o
sangue nas veias profundas é movido adiante pela ação dos
músculos que se contraem. 
-Durante o relaxamento muscular, que é semelhante à
diástole, as válvulas comunicantes se abrem, possibilitando
que o sangue nas veias superficiais se movimente até as veias
profundas.
Introdução aos distúrbios da circulação venosa
-As varizes, ou veias dilatadas e tortuosas nos membros
inferiores, são comuns e muitas vezes levam a problemas
secundários de insuficiência venosa. 
-As varizes podem ser descritas como primárias ou
secundárias. 
-As varizes primárias têm origem nas veias safenas
superficiais, enquanto as varizes secundárias resultam do
comprometimento do fluxo nas veias profundas. 
-Aproximadamente 80 a 90% do sangue venoso dos membros
inferiores são transportados pelas veias profundas. 
-O desenvolvimento de varizes secundárias é inevitável
quando o fluxo nessas veias profundas está comprometido ou
bloqueado. 
-A causa mais comum de varizes secundárias é a trombose
venosa profunda (TVP); outras causas incluem fístulas
arteriovenosas (AV) congênitas ou adquiridas,
malformações venosas congênitas e compressão das veias
abdominais produzida por gestação ou por um tumor
-A incidência de varizes aumenta com o avanço da idade,
atingindo uma prevalência de 50% nas pessoas com mais de 50
anos. 
-A condição é comum em mulheres de 30 a 50 anos de idade,
especialmente se houver uma forte predisposição familiar.
-Observa-se ainda uma incidência aumentada em obesos,
devido ao aumento na pressão intra-abdominal, bem como
em pessoas que permanecem de pé durante a maior parte do
dia em função de sua ocupação (p. ex., enfermeiras).
-A permanência em pé por longos períodos e o aumento da
pressão intra-abdominal são fatores de contribuição
importantes para o desenvolvimento de varizes primárias. 
-A permanência em pé por longos períodos aumenta a
pressão venosa, causando dilatação e estiramento da parede
dos vasos. 
-Um dos fatores mais importantes na elevação da pressão
venosa é o efeito hidrostático associado à posição
ortostática. 
-Quando uma pessoa está em posição ereta, todo o peso das
colunas de sangue venoso é transmitido para as veias da perna. 
-Os efeitos da gravidade são mais graves nas pessoas que
permanecem em pé por longos períodos sem usar os
músculos da perna para auxiliar no bombeamento do sangue
de volta para o coração.
-Como não existem válvulas na veia cava inferior nem nas
veias ilíacas comuns, o sangue nas veias abdominais depende
do apoio das válvulas localizadas nas veias ilíacas externas ou
femorais. 
-Quando a pressão intra-abdominal aumenta, como ocorre
na gravidez, ou quando as válvulas nessas duas veias são
inexistentes ou defeituosas, o estresse sobre a junção
safenofemoral aumenta. 
-A alta incidência de varizes em gestantes também sugere um
efeito hormonal sobre o músculo liso venoso, contribuindo
para a dilatação e a insuficiência valvular. 
-O levantamento de peso também causa aumento da
pressão intra-abdominal e diminui o fluxo de sangue pelas
veias abdominais. Profissões que exigem levantamento de peso
repetido também predispõem ao desenvolvimento de varizes.
-A exposição prolongada ao aumento da pressão causa
insuficiência das válvulas venosas, que deixam de se fechar
adequadamente. 
-
-Embora a sua estrutura possibilite que o sistema venoso atue
como uma área de armazenamento de sangue, ela também
torna o sistema suscetível a problemas relacionados com
estase e insuficiência venosa. 
 Varizes 
Etiologia e patogênese
-Quando isso ocorre, o refluxo de
sangue causa um aumento venoso
ainda maior, que separa os folhetos
das válvulas e provoca mais
insuficiência valvular em seções de
veias distais adjacentes. 
-Outra consideração no
desenvolvimento de varizes é o fato de as
veias superficiais serem suportadas
apenas pela gordura subcutânea e
fáscia superficial, enquanto as veias
profundas contam com suporte dos
tecidos muscular, ósseo e conjuntivo. 
-A obesidade reduz o apoio
proporcionado pela fáscia superficial e
pelos tecidos, aumentando o risco de
desenvolvimento de varizes.
-Com a insuficiência venosa, o fluxo sanguíneo unidirecional
efetivo e o esvaziamento das veias profundas não ocorrem. 
-Se as bombas musculares forem ineficazes, o sangue pode
seguir na direção retrógrada. 
-A insuficiência secundária das veias comunicantes e
superficiais torna os tecidos subcutâneos sujeitos a pressões
elevadas.
-O diagnóstico de varizes em geral pode ser estabelecido após a
obtenção do histórico e de um exame físico completo,
especialmente com a inspeção dos membros envolvidos. 
-O exame do fluxo por ultrassom com Doppler também
pode ser utilizado para avaliar o fluxo nos vasos de grande
calibre. 
-Exames angiográficos com meio de contraste radiopaco
podem ser úteis para avaliar a função venosa.
-Após o estiramento repetido das veias e a instalação da
insuficiência valvular, pouco pode ser feito para restabelecer
a normalidade do tônus e da função venosa. 
-Idealmente, devem ser adotadas medidas para evitar o
desenvolvimento e a progressão das varizes. Isso inclui
perda de peso e medidas para evitar atividades que
produzam elevação prolongada da pressão venosa, como a
longa permanência em pé. 
-O objetivo das medidas terapêuticas para varizes é
melhorar o fluxo venoso e prevenir a lesão tecidual. 
-Quando corretamente colocadas, as meias elásticas
comprimem as veias superficiais e evitam a distensão. 
-A prescrição de meias de tamanho adequado possibilita o
controle mais preciso. A pessoa deve vestir as meias antes de se
levantar, quando as veias das pernas estão vazias.
-A escleroterapia, utilizada com frequência no tratamento de
pequenas varizes residuais, envolve a injeção de um agente
esclerosante nas veias superficiais colapsadas para induzir
fibrose do lúmen vascular. 
-O tratamento cirúrgico consiste na remoção das varizes e
das veias perfurantes insuficientes; entretanto, seu uso é
limitado às pessoas com veias profundas desobstruídas.
-O termo insuficiência venosa se refere ao efeito
fisiopatológico da hipertensão venosa persistente sobre a
estrutura e a função do sistema venoso dos membros inferiores.
Manifestações clínicas
-Os sinais e os sintomas associados às varizes primárias são
variados. 
-Muitas mulherescom varizes superficiais se queixam de seu
aspecto desagradável. 
-Em muitos casos pode haver dor e edema nos membros
inferiores, especialmente depois de longos períodos em pé. 
-O edema normalmente cede à noite, quando as pernas são
elevadas. Os sintomas são mais comuns com a insuficiência
das veias comunicantes.
Diagnóstico e tratamento
-As manifestações clínicas estão associadas ao
comprometimento do fluxo sanguíneo. 
-Contrariamente à isquemia causada pela insuficiência arterial,
a insuficiência venosa leva à congestão tecidual, ao edema e,
finalmente, ao comprometimento da nutrição dos tecidos. 
-O edema é exacerbado pela permanência prolongada em pé.
Pode ocorrer necrose dos depósitos de gordura subcutânea,
seguida de atrofia cutânea, sendo ainda comum a presença de
uma pigmentação marrom na pele, causada pelos depósitos
de hemossiderina que resultam da degradação de hemácias. 
-Pode haver insuficiência linfática secundária, com
esclerose progressiva dos vasos linfáticos decorrente do
aumento da demanda por remoção do líquido intersticial. 
-Pessoas com insuficiência venosa de longa duração também
podem apresentar enrijecimento da articulação do
tornozelo, além de perda de massa e de força muscular.
-Na insuficiência venosa avançada, o comprometimento da
nutrição tecidual causa dermatite por estase e
desenvolvimento de úlceras por estase ou ulceração venosa. 
-A dermatite por estase é caracterizada pela presença de uma
pele fina, brilhante, marrom-azulada, com pigmentação
irregular e descamação, sem suporte de tecidos subcutâneos
subjacentes.
-Lesões menores levam a ulcerações relativamente
indolores, mas de difícil cicatrização. 
-A perna é particularmente propensa ao desenvolvimento de
dermatite por estase e úlceras venosas. 
-A maior parte das lesões localiza-se medialmente, acima do
tornozelo e na parte inferior da perna, com mais frequência
logo acima do maléolo medial. 
-A causa mais comum de úlceras nas pernas é a insuficiência
venosa. O tratamento da insuficiência venosa crônica inclui
terapia compressiva com curativos e bandagens inelásticas
ou elásticas.
 Insuficiência venosa crônica 
Etiologia e patogênese
-A causa é multifatorial, incluindo fatores como aumento da
pressão venosa hidrostática (na permanência em pé por
longos períodos), insuficiência das válvulas nas veias,
obstruções venosas profundas (TVP), diminuição da função
das bombas musculares esqueléticas, processos
inflamatórios e disfunção endotelial.
Manifestações clínicas
-A maior parte dos trombos
pós-operatórios surge nos
seios soleares das veias de
grande calibre que drenam os
músculos gastrocnêmios. 
-Trombos isolados na
panturrilha com frequência
são assintomáticos e, quando
não tratados, podem se
estender para as veias
proximais de maior calibre,
aumentando o risco de
embolia pulmonar.
-O termo trombose venosa, ou tromboflebite, descreve a
presença de trombos em uma veia e a respectiva resposta
inflamatória na parede vascular. 
-Os trombos podem se desenvolver em veias superficiais ou
profundas. 
-A trombose venosa superficial (TVS) pode ocorrer em
qualquer veia superficial e, antigamente, era considerada uma
doença benigna. 
-Em alguns casos, foi possível observar que a TVS leva a
complicações como recidiva da TVS, TVP e embolia
pulmonar. 
-A TVP ocorre mais comumente nos membros inferiores. 
-A TVP dos membros inferiores é um distúrbio sério,
complicado por embolia pulmonar, episódios recidivantes
de TVP, e desenvolvimento de insuficiência venosa crônica. 
 Trombose venosa 
Etiologia e patogênese
-A trombose venosa está associada à estase sanguínea, ao
aumento da coagulação sanguínea, e à lesão da parede dos
vasos.
-A estase do sangue ocorre com a imobilidade de um
membro ou de todo o corpo.
-O repouso no leito e a imobilização estão associados à
diminuição do fluxo sanguíneo, ao represamento venoso
nos membros inferiores e ao aumento do risco de TVP. 
-Pessoas imobilizadas em decorrência de fratura de quadril,
substituição articular ou lesão medular são particularmente
vulneráveis à TVP. 
-O risco de TVP aumenta nos casos de comprometimento da
função cardíaca, que pode ser responsável pela incidência
relativamente alta em pessoas com infarto agudo do
miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva. 
-Os idosos são mais suscetíveis do que os mais jovens,
provavelmente devido à frequência aumentada de distúrbios
promotores de estase venosa com a idade avançada. 
-As viagens aéreas longas impõem uma ameaça em
particular para as pessoas predispostas à TVP, por causa da
permanência prolongada na posição sentada e do aumento
da viscosidade sanguínea decorrente da desidratação.
-A hipercoagulabilidade é um estado de aumento da
formação de coágulos. As condições associadas a esse estado
hipercoagulável aumentam a probabilidade de TVP. 
-Os estados de hipercoagulação podem ser causados por
deficiências hereditárias ou adquiridas em determinadas
proteínas plasmáticas que normalmente inibem a formação
de trombos, incluindo antitrombina III, proteína C e proteína S. 
-Os distúrbios hereditários do fator V de Leiden e da
protrombina também produzem um estado de
hipercoagulação. 
-O uso de anticoncepcionais orais e a terapia de reposição
hormonal parecem aumentar a coagulabilidade e predispor à
trombose venosa, principalmente em mulheres fumantes. 
-Determinados cânceres estão associados ao aumento da
tendência à coagulação, embora o motivo em grande parte seja
desconhecido. Acredita-se que substâncias promotoras da
coagulação sanguínea podem ser produzidas por células
tumorais ou liberadas pelos tecidos adjacentes em resposta
ao crescimento do câncer. 
-As interações imunes com as células cancerosas podem
resultar na liberação de citocinas causadoras de lesão
endotelial, com consequente predisposição à trombose. 
-Quando há perda de líquido corporal resultante de lesão ou
doença, a consequente hemoconcentração acarreta aumento
da concentração dos fatores de coagulação. 
-Outros fatores de risco importantes incluem a síndrome
antifosfolipídica e os distúrbios mieloproliferativos.
-A lesão vascular pode resultar de traumatismo ou cirurgia,
ou pode ser secundária à infecção ou à inflamação da parede
vascular, resultando da lesão causada no vaso por cateteres
venosos. 
-Os fatores de risco para trombose venosa incluem repouso
no leito, imobilização, lesão medular, infarto agudo do
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, choque e
obstrução venosa. 
-A tríade de Virchow ilustra os três principais fatores que
levam à formação de trombos:
Manifestações clínicas
-Muitas pessoas com trombose venosa são assintomáticas, e
até 50% das pessoas com TVP não manifestam sintomas. 
-Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas é devida à
obstrução apenas parcial da veia ou à presença de
circulação colateral. 
-Quando presentes, os sinais e sintomas mais comuns da
trombose venosa são aqueles relacionados ao processo
inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade em
músculos profundos. 
-Febre, mal-estar geral e elevação tanto da contagem de
leucócitos como da velocidade de hemossedimentação
também são indicativos de inflamação. 
-Pode haver sensibilidade e dor ao longo da veia. O edema
pode variar do mínimo ao muito acentuado.
-O sítio de formação do trombo determina a localização dos
achados físicos. A localização mais comum são os seios
venosos no músculo sóleo e as veias tibial posterior e
fibular. 
-Nesses casos, pode haver um edema (ainda que discreto)
envolvendo o pé e o tornozelo. É comum haver dor e
sensibilidade na panturrilha. 
-A trombose da veia femoral produz dor e sensibilidade na
área distal da coxa e na região poplítea. 
-Trombos nas veias iliofemorais produzem as
manifestações mais acentuadas, com edema, dor e
sensibilidade em todo o membro.
Diagnóstico e tratamento
-O risco de embolia pulmonar enfatiza a necessidade da
detecção e do tratamento precoces da TVP. 
-Os exames complementares que podem ser úteis incluem
venografia, ultrassonografia e avaliação de D-dímero
plasmático.-Quando possível, a prevenção da trombose venosa deve ser
preferida ao seu tratamento. 
-A deambulação precoce após o parto e a cirurgia é uma
medida que diminui o risco de formação de trombos. 
-O fluxo venoso melhora com a prática de exercícios para as
pernas e o uso de meias compressivas. 
-Uma precaução adicional é evitar posições corporais que
favoreçam o represamento venoso. 
-Meias compressivas com tamanho e comprimento
adequados devem ser utilizadas de modo rotineiro em pessoas
com risco de TVP. 
-Outra estratégia utilizada para pessoas imobilizadas e com risco
de desenvolvimento de TVP é um dispositivo de compressão
pneumática sequencial, composto por uma manga plástica
que circunda as pernas e proporciona períodos alternados de
compressão nos membros inferiores. 
-Desde que adequadamente utilizados, esses dispositivos
intensificam o esvaziamento venoso, aumentando o fluxo
e reduzindo a estase. 
-A terapia medicamentosa anticoagulante profilática é
utilizada com frequência em pessoas com alto risco de
desenvolvimento de trombose venosa.
-Os objetivos do tratamento da trombose venosa são evitar a
formação de trombos adicionais, prevenir a extensão e a
embolização dos trombos existentes, assim como
minimizar a lesão das válvulas venosas. 
-A elevação das pernas pode ajudar a prevenir a estase do
fluxo sanguíneo venoso. 
-A aplicação de calor à perna alivia o vasospasmo e auxilia
na resolução do processo inflamatório. 
-O repouso no leito normalmente é mantido até cessarem a
sensibilidade local e o edema associados ao TVP; a etapa
seguinte é a deambulação gradual aliada ao uso de meias
compressivas. 
-Deve-se manter as meias compressivas de suporte, e evitar
períodos prolongados em pé ou sentado após a resolução da
TVP, de modo a promover o fluxo sanguíneo venoso.
-A terapia medicamentosa anticoagulante (heparina e
varfarina) é utilizada para prevenir a formação de trombos
adicionais. 
-Tipicamente, o tratamento é iniciado com um tipo de
anticoagulante à base de heparina injetável (por infusão
intravenosa contínua ou injeções subcutâneas). Em seguida, o
paciente é transferido para um anticoagulante oral ou
injeções subcutâneas para tratamento ambulatorial. 
-A terapia trombolítica (estreptoquinase, uroquinase ou
ativador de plasminogênio tecidual) pode ser utilizada como
uma tentativa de dissolver o coágulo.
-A remoção cirúrgica do trombo pode ser realizada em casos
selecionados. 
-A inserção percutânea (através da pele) de filtros
intracavais pode ser realizada em pacientes com alto risco de
desenvolvimento de embolia pulmonar; esse procedimento
evita o deslocamento de grandes coágulos pelo vaso. 
-Contudo, ainda que os filtros evitem o desenvolvimento de
embolia pulmonar, há aumento na trombose junto ao sítio
de localização do próprio filtro, caso a anticoagulação não
seja instituída. 
-Os riscos adicionais incluem a possibilidade de quebra ou
migração do filtro.
Estase venosa
-O paciente em repouso fica com a musculatura relaxada,
permitindo um maior volume sanguíneo acumulado nos
membros inferiores, além da própria dilatação da parede
venosa.
-Estes itens, associados à redução do débito cardíaco no
repouso e a não utilização dos mecanismos de retorno
venoso da contração da panturrilha, causam uma queda da
velocidade de fluxo local e consequente instalação da
estase sanguínea local.
-O risco de trombose venosa profunda é maior em situações em
que a função cardíaca está comprometida. 
-A diminuição de fluxo causaria uma alteração do fluxo
laminar local nas veias, em especial nas válvulas venosas,
criando um turbilhonamento de sangue neste local.
-Este turbilhonamento local nos seios valvulares causa um
acúmulo de hemácias e plaquetas que, em condições
normais, seria "lavado" pelo fluxo venoso.
-A estase promovida pelo repouso prolongado é responsável
pela ativação da agregação plaquetária e pela ativação da
cascata de coagulação neste local.
-Este mecanismo causaria uma rede de fibrina que, por sua
vez, seria responsável pelo aprisionamento de hemácias nos
seios das válvulas venosas e, através da agregação plaquetária
local com liberação de ADP e tromboxano A2, causaria
progressão da coagulação local e do trombo na luz do vaso.
-Há também uma teoria que preconiza que o turbilhonamento
sanguíneo na região mais profunda do seio valvular, além de
permitir maior agregação de hemácias e plaquetas pelo
baixo fluxo, também causaria uma hipóxia do tecido com
consequente lesão endotelial.
-A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação da
cascata da coagulação.
-O endotélio vascular não é somente uma camada celular em
contato com a luz, mas também um tecido biológico ativo que,
em condições normais, impede a formação de trombos,
mantendo o sangue em sua forma liquida através da produção
de óxido nítrico (NO), prostaglandina I2 (prostaciclina),
ADP-defosfatase. 
-Essas substâncias impedem a adesão plaquetária local ao
inativar os receptores da plaqueta (NO e prostaciclina) e
causar quebra do ADP (ADPdefosfatase).
-Além disso, o endotélio impede a adesão plaquetária, uma
vez que constitui uma barreira entre o sangue e a matriz
extracelular.
-O endotélio vascular em condições normais não apenas
mantém as plaquetas inativas, impedindo a adesão e
agregação, mas também evita a coagulação local ao impedir
a presença de fatores pró-coagulantes ativados.
-Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou não),
radiação, infecção, drogas, lesões térmicas, citocinas e
anti-corpos, além de outros, podem ser responsáveis pela lesão
do endotélio vascular saudável, causando exposição da
matriz extracelular, produção de tromboxano A2 e ADP, adesão
e agregação plaquetária, com formação de trombina (que
estimula a agregação) e, por sua vez, a ativação da cascata de
coagulação, com formação de fibrina através da ativação dos
fatores VII, IX e X).
aumento do número de plaquetas;
maior disponibilidade de fatores pró coagulantes;
redução de inibidores da coagulação.
-Aumento da coagulabilidade sanguínea, por defeitos
genéticos ou por condições adquiridas, resulta de: 
1.
2.
3.
-Aumento do número de plaquetas e da síntese de fatores
de coagulação, especialmente o fibrinogênio, que acompanha
inflamações localizadas ou generalizadas.
-Aumento da coagulabilidade sanguínea e redução na
velocidade circulatória favorecem a formação de trombos
venosos.
-Nas condições adquiras existem vários fatores teoricamente
temporários que influenciam para a condição, como a
gravidez, uso de anticoncepcionais orais (em especial os
combinados com estrogênio e progestágenos),cirurgias,
tabagismo, obesidade e infecções. Temos, também, doenças
adquiridas como a síndrome do anticorpo antifos-folipide
(SAAF), neoplasias, vasculites, poliglobulias e outras.-
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade