Apg 11 e 12 Doença Arterial Obstrutiva Periférica e Insuficiencia venosa docx

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Apg 11 – Doença Arterial 
Obstrutiva Periférica 
1. Revisar a anatomia da vascularização 
dos membros inferiores; 
2. Compreender a fisiopatologia da DAOP; 
2.1 –Fatores de risco, manifestações 
clinicas e diagnóstico; 
2.2 –Diferenciar a oclusão arterial aguda 
da DAOP 
3. Entender como os aspectos 
socioeconômicos interferem na adesão 
ao tratamento 
ANATOMIA DAS ARTÉRIAS 
 
 
ANATOMIA DAS VEIAS 
 
 
 
Doença oclusiva aterosclerótica (doença 
arterial periférica) 
A aterosclerose é uma causa importante de 
doença arterial periférica (DAP) e é mais 
comumente observada nos vasos dos membros 
inferiores. A condição por vezes é denominada 
arteriosclerose obliterante. As artérias femorais 
superficiais e poplíteas são os vasos mais 
comumente afetados. Quando ocorre o 
desenvolvimento de lesões nas pernas e nos 
pés, as artérias tibiais, artérias fibulares comuns 
ou artérias dos pés são os alvos mais 
frequentes. 
Fatores de Risco: 
Os fatores de risco para PAD incluem idade 
mais avançada, tabagismo, hipertensão, sexo 
masculino, ser uma pessoa negra, aterosclerose 
conhecida em outros locais, um histórico familiar 
de aterosclerose, diabetes, hiperlipidemia e 
homocistemia. Esses fatores de risco e outros 
são discutidos em detalhes em outros lugares. 
Pessoas com diabetes melito desenvolvem 
doença vascular mais extensa e com 
progressão mais rápida do que as pessoas 
não diabéticas. 
Fisiopatologia 
Ao longo da vida, as artérias podem sofrer um 
processo chamado de aterosclerose, no qual 
placas de gordura se formam na parede 
desses vasos, obstruindo parte ou totalmente o 
fluxo de sangue. Assim, os órgãos que recebem 
sangue dessas artérias podem sofrer com a 
redução do fluxo de sangue, evento que 
chamamos de “isquemia”. A aterosclerose é um 
processo inflamatório que se instala lentamente, 
ao longo de muitos anos. Dessa forma, o 
organismo muitas vezes consegue se adaptar 
com o desenvolvimento de outras artérias 
menores (circulação colateral) e com a 
adaptação das células a uma oferta menor de 
oxigênio. Esse processo é conhecido como 
obstrução arterial crônica, ou doença arterial 
obstrutiva periférica (DAOP). 
Manifestações clínicas 
Assim como na aterosclerose em outros locais, 
os sinais e sintomas da oclusão do vaso são 
graduais. Normalmente, antes do surgimento 
dos sintomas de isquemia, há um estreitamento 
vascular de no mínimo 50%. O sintoma primário 
da doença arterial obstrutiva crônica é a 
claudicação intermitente ou dor ao caminhar. 
As pessoas com o distúrbio tipicamente se 
queixam de dor na panturrilha, porque o 
músculo gastrocnêmio consome mais oxigênio 
do que qualquer grupo muscular da perna 
durante a caminhada. Algumas pessoas podem 
se queixar de uma discreta sensibilidade ou 
dormência, em vez de dor. Outras atividades, 
como nadar, andar de bicicleta e subir 
escadas utilizam outros grupos musculares e 
podem não incitar o mesmo grau de 
desconforto que a caminhada. 
Outros sinais de isquemia incluem alterações 
atróficas, adelgaçamento da pele e dos 
tecidos subcutâneos da perna, e diminuição no 
tamanho dos músculos da perna. Em geral, os 
pés estão frios, enquanto os pulsos poplíteos e 
podais são fracos ou ausentes. A cor do 
membro empalidece com a elevação da perna, 
devido aos efeitos da gravidade sobre a 
pressão de perfusão, e se torna intensamente 
avermelhada quando a perna está na posição 
pendente, devido à intensificação 
autorreguladora do fluxo sanguíneo e ao 
aumento da ação gravitacional sobre a 
pressão de perfusão. 
Quando a extensão da redução do fluxo 
sanguíneo impede que as necessidades mínimas 
dos músculos e nervos sejam atendidas, ocorre 
o aparecimento de dor isquêmica em repouso, 
ulceração e gangrena. Com o desenvolvimento 
da necrose tecidual, tipicamente surge uma dor 
forte na região de ruptura da pele, a qual 
piora à noite e com a elevação do membro, 
melhorando em posição ortostática. 
Assintomática – 20 a 50% 
Dor atípica na perna – 40 a 50% 
Claudicação clássica – 10 a 35% 
Membro ameaçado – 1 a 2% 
 
Diagnóstico 
Os métodos diagnósticos incluem a inspeção 
dos membros quanto à presença de sinais de 
isquemia crônica de grau baixo, como atrofia 
subcutânea, unhas dos pés quebradiças, 
perda de pelos, palidez, frio ou rubor 
dependente. A palpação dos pulsos femorais, 
poplíteos, tibiais posteriores e podais dorsais 
possibilita uma estimativa do nível e do grau 
de obstrução. As pressões arteriais podem ser 
aferidas em diversos pontos da perna, para 
determinar o nível da obstrução. Um dispositivo 
com ultrassom Doppler também pode ser 
utilizado para a detecção dos pulsos. Exames 
de imagem por ultrassom, arteriografia com 
ressonância magnética (RM), arteriografia com 
tomografia computadorizada (TC) espiral e 
angiografia contrastada invasiva também 
podem ser utilizados como métodos 
diagnósticos. 
Tratamento 
Os dois objetivos do tratamento de pacientes 
com DAP são diminuir o risco cardiovascular 
considerável e minimizar os sintomas. Pessoas 
com DAP devem ser avaliadas quanto à 
coexistência de aterosclerose coronariana e 
aterosclerose vascular cerebral. Também é 
importante abordar outros fatores de risco 
cardiovascular, incluindo tabagismo, 
hipertensão, níveis altos de lipídios e diabetes. 
A cessação do tabagismo deve ser 
encorajada, e as condições de saúde 
coexistentes devem ser tratadas 
adequadamente. Os medicamentos que podem 
ser úteis incluem agentes antiplaquetários, para 
minimizar a trombose, e estatinas, para reduzir o 
colesterol. Os tecidos dos membros afetados 
pela aterosclerose são facilmente lesionados e 
demoram a cicatrizar. O tratamento inclui 
medidas direcionadas à proteção dos tecidos 
comprometidos e à preservação da 
capacidade funcional. Recomenda-se 
encorajar caminhadas (lentas), até o momento 
em que ocorra claudicação, para aumentar a 
circulação colateral. A intervenção vascular 
percutânea ou cirúrgica é tipicamente 
reservada aos casos de claudicação 
debilitante ou isquemia que ameace o membro. 
Oclusão arterial aguda 
A oclusão arterial aguda é um evento súbito, 
que interrompe o fluxo arterial para os tecidos 
ou órgãos afetados. A maior parte das 
oclusões arteriais agudas resulta de um êmbolo 
ou trombo. Embora seja muito menos comum do 
que com um êmbolo ou trombo, um traumatismo 
ou um espasmo arterial causado pela punção 
arterial pode ser outra das causas de oclusão 
arterial aguda. 
Etiologia e patogênese 
Um êmbolo é uma partícula que se movimenta 
livremente, como um coágulo sanguíneo que se 
destaca e percorre os vasos de maior calibre 
da circulação, até se alojar em um vaso de 
menor calibre e obstruir o fluxo sanguíneo. A 
maior parte dos êmbolos tem origem no 
coração e é causada por condições que 
ocasionam o desenvolvimento de coágulos 
sanguíneos na parede de uma câmara 
cardíaca ou na superfície de uma válvula. Os 
êmbolos normalmente são a complicação de 
uma doença cardíaca: doença cardíaca 
isquêmica com ou sem infarto, fibrilação atrial 
ou doença cardíaca reumática. Próteses de 
valvas cardíacas podem ser outra fonte de 
êmbolos. Outros tipos de êmbolo são os 
êmbolos de gordura oriundos da medula óssea 
de ossos fraturados, êmbolos de ar do pulmão 
e êmbolos de líquido amniótico desenvolvidos 
durante o parto. 
Um trombo é um coágulo sanguíneo que se 
forma na parede vascular e aumenta 
progressivamente, até atingir um tamanho que 
obstrui o fluxo sanguíneo. Os trombos 
frequentemente resultam da erosão ou ruptura 
da cápsula fibrosa de uma placa 
aterosclerótica. 
Manifestações clínicas 
Os sinais e sintomas de oclusão arterial aguda 
dependem da artéria envolvida e da 
adequação da circulação colateral. Os 
êmbolos tendem a se alojar nas bifurcações 
das artérias de grande calibre, incluindo a 
aorta e as artérias ilíacas, femorais e 
poplíteas.4A apresentação da embolia arterial 
aguda costuma ser descrita como os sete “P”: 
•Tiro de pistola (início agudo) 
•Palidez 
•Caráter polar (frio) 
•Ausência de pulso 
•Dor (do termo pain, em inglês) 
•Parestesia 
•Paralisia. 
A oclusão de um membro causa dor aguda de 
início súbito acompanhada de dormência, 
formigamento, fraqueza, palidez e frio. Com 
frequência, existe uma fina linha de 
demarcação entre o tecido oxigenado acima 
do ponto de obstrução e o tecido isquêmico 
abaixo dele. Não há pulso abaixo do nível da 
oclusão. Essas alterações são rapidamente 
seguidas por cianose, manchas e perda da 
função sensorial, reflexa e motora. Ocorre morte 
tecidual, exceto se o fluxo sanguíneo for 
restaurado. 
Aspectos socioeconômicos e adesão ao 
tratamento 
Fatores que influênciam na adesão ao 
tratamento: confiança na equipe, redes de 
apoio, nível de escolaridade, aceitação da 
doença, efeito colateral da terapêutica, falta 
de acesso aos medicamentos, tratamento 
longo, esquema terapêutico complexo e 
ausência de sintomas. 
A relação entre fatores socioeconômicos, como 
renda e escolaridade, e adesão ao tratamento 
é amplamente investigada e estudos prévios 
encontraram associação entre essas variáveis e 
a adesão, principalmente em doenças crônicas. 
No presente estudo, a baixa adesão ao 
tratamento foi maior naqueles indivíduos com 
menor escolaridade, mostrando que este é um 
fator que deve ser considerado no processo 
de cuidado. Para esses pacientes, estratégias 
de orientação em relação ao tratamento 
precisam ser utilizadas para melhor 
entendimento dos regimes terapêuticos 
prescritos. Por outro lado, a classe econômica 
dos indivíduos não se mostrou associada ao 
tratamento de doenças crônicas no Brasil. Em 
relação aos fatores demográficos, a literatura 
sugere que os mais jovens, homens e negros 
apresentam menor adesão ao tratamento. Os 
achados aqui encontrados indicam que na 
população brasileira não há diferença 
significativa entre homens e mulheres, mas os 
indivíduos mais jovens apresentam maior baixa 
adesão ao tratamento. Os residentes das 
regiões Nordeste e Centro-Oeste tiveram uma 
prevalência de baixa adesão ao tratamento 
maior que as demais regiões, resultado 
encontrado anteriormente por estudo que 
avaliou prevalência e fatores associados à 
não utilização de medicamentos de uso 
contínuo entre indivíduos que relataram 
diagnóstico de hipertensão na Pesquisa 
Nacional de Domicílios PNAD-2008. 
Apg 12 – Insuficiência 
venosa crônica 
1. Compreender a fisiopatologia, 
manifestações clinicas, complicações e 
tratamento da Insuficiência Venosa 
Crônica (ulcera e dermatite) 
Fisiopatologia da doença venosa crônica 
As veias varicosas são veias dilatadas, 
salientes, tortuosas e superficiais que medem 
pelo menos 3 mm de diâmetro. As veias 
reticulares menores e menos tortuosas são veias 
intradérmicas dilatadas que aparecem azul-
esverdeadas, medem 1 a 3 mm de diâmetro e 
não se sobressaem na superfície da pele. 
Telangiectasias, ou veias aracniformes, são 
pequenas veias dilatadas, com < 1 mm de 
diâmetro, localizadas próximo à superfície da 
pele, as quais formam padrões lineares, 
ramificados ou em teia de aranha, azuis, 
arroxeados ou vermelhos. 
As veias varicosas podem ser classificadas 
como primárias ou secundárias: 
 As veias varicosas primárias originam-se no 
sistema superficial e resultam de função e 
estrutura defeituosa das válvulas das veias 
safenas, fraqueza intrínseca da parede venosa 
e alta pressão intraluminal. Cerca de metade 
desses pacientes tem história familiar de veias 
varicosas. Outros fatores associados com veias 
varicosas primárias incluem envelhecimento, 
gravidez, terapia hormonal, obesidade e longa 
permanência em pé. 
As veias varicosas secundárias resultam de 
hipertensão venosa, associada com 
insuficiência venosa profunda ou obstrução 
venosa profunda, e veias perfurantes 
incompetentes que causam aumento das veias 
superficiais. As fístulas arteriovenosas também 
causam veias varicosas no membro afetado. 
A insuficiência venosa crônica é uma 
consequência de veias incompetentes nas 
quais há hipertensão venosa e extravasamento 
de líquido e elementos sanguíneos para os 
tecidos dos membros. Ela pode ocorrer em 
pacientes com veias varicosas, mas geralmente 
é causada por doenças das veias profundas. 
A condição também é classificada em primária 
e secundária. 
A insuficiência venosa profunda primária é 
consequência de uma anormalidade intrínseca 
estrutural ou funcional na parede venosa ou 
nas válvulas, levando ao refluxo valvular. 
 A insuficiência venosa profunda secundária é 
causada por obstrução e/ou incompetência 
valvular por trombose venosa profunda prévia. 
A insuficiência venosa profunda ocorre após a 
trombose venosa profunda, uma vez que os 
delicados folhetos valvulares tornam-se 
espessados e contraídos e não podem mais 
impedir o fluxo retrógrado de sangue, e a 
própria veia torna-se rígida e espessada. 
Embora a maioria das veias se recanalize após 
um episódio de trombose, as grandes veias 
proximais podem permanecer ocluídas. 
Incompetência secundária se desenvolve nas 
válvulas distais porque a elevada pressão 
distende a veia e separa os folhetos. Outras 
causas de insuficiência venosa profunda 
secundária incluem a síndrome de May-Thurner, 
na qual a veia ilíaca esquerda é ocluída ou 
estenosada por compressão extrínseca por 
sobreposição da artéria ilíaca comum direita; 
as fístulas arteriovenosas resultando em 
aumento da pressão venosa; a agenesia e a 
hipoplasia congênitas de veia profunda; e as 
malformações venosas, como pode ocorrer nas 
síndromes de Klippel-Trénaunay e Parkes-Weber. 
Apresentação clínica Pacientes com 
varicosidades venosas com frequência são 
assintomáticos, mas ainda preocupados com o 
aspecto estético de suas pernas. A trombose 
venosa superficial pode ser um problema 
recorrente e, raramente, uma variz rompe e 
sangra. 
Os sintomas em pacientes com veias varicosas 
ou insuficiência venosa, quando ocorrem, 
incluem dor entorpecida, latejamento ou peso, 
ou sensação de pressão nas pernas, 
geralmente após ficar em pé por muito tempo; 
esses sintomas costumam ser aliviados com a 
elevação das pernas. Sintomas adicionais 
podem inclui cãibras, queimação, prurido, 
edema das pernas e ulceração da pele. 
 
As pernas são examinadas em posição supina 
e em pé. A inspeção visual e a palpação das 
pernas na posição em pé confirmam a 
presença de veias varicosas. A localização e a 
extensão das veias varicosas devem ser 
observadas. Edema, dermatite de estase e 
ulceração da pele próximo ao tornozelo 
podem estar presentes se houver insuficiência 
venosa superficial e hipertensão venosa. Os 
achados de insuficiência venosa profunda 
incluem aumento da circunferência da perna, 
varizes, edema e alterações cutâneas. O 
edema, que geralmente é depressível, pode ser 
confinado aos tornozelos, estender-se acima 
dos tornozelos até os joelhos, ou envolver as 
coxas nos casos graves. Ao longo do tempo, o 
edema pode se tornar menos depressível e mais 
endurecido. Os achados dermatológicos 
associados com estase venosa incluem 
hiperpigmentação, eritema, eczema, 
lipodermatoesclerose, atrofia branca e uma 
flebectasia corona. A lipodermatoesclerose é a 
combinação de endurecimento, deposição de 
hemossiderina e inflamação, ocorrendo em 
geral na parte inferior da perna, logo acima 
do tornozelo. A atrofia branca é uma mancha 
branca de tecido cicatricial, frequentemente 
com telangiectasia focal e uma borda 
hiperpigmentada; ela costuma se desenvolver 
próximo ao maléolo medial. A flebectasia 
corona é um padrão em leque das veias 
intradermais próximo ao tornozelo ou no pé. A 
ulceração da pele pode ocorrer perto do 
maléolo medial e lateral. Uma úlcera venosa 
com frequência é rasa e caracterizadapor 
uma borda irregular, uma base de tecido de 
granulação e a presença de exsudato. 
Manobras à beira do leito podem ser usadas 
para distinguir as veias varicosas primárias das 
secundárias causadas por insuficiência venosa 
profunda. Com o uso atual da ultrassonografia 
venosa (ver adiante), todavia, raramente essas 
manobras são usadas. O teste de Brodie-
Trendelenburg é usado para determinar se as 
veias varicosas são secundárias à insuficiência 
venosa profunda. Com o paciente em posição 
supina, a perna é elevada possibilitando o 
esvaziamento das veias. Então, é colocado um 
torniquete na parte proximal da coxa e 
solicita-se ao paciente que fique em pé. O 
enchimento das veias varicosas dentro de 30 
segundos indica que as veias varicosas são 
causadas por insuficiência venosa profunda e 
veias perfurantes incompetentes. As veias 
varicosas primárias com insuficiência venosa 
superficial são o diagnóstico provável se o 
enchimento venoso ocorrer imediatamente após 
a remoção do torniquete. O teste de Perthes 
avalia a possibilidade de obstrução venosa 
profunda. Um torniquete é colocado no meio 
da coxa após o paciente ter ficado em pé, 
possibilitando o enchimento das veias 
varicosas. O paciente é, então, instruído a 
andar por 5 minutos. Um sistema venoso 
profundo patente e as veias perfurantes 
competentes permitem que as veias superficiais 
abaixo do torniquete colapsem. A obstrução 
venosa profunda provavelmente está presente 
se as veias superficiais se distenderem ainda 
mais com o caminhar. 
Diagnóstico diferencial 
A duração do edema das pernas ajuda a 
distinguir a insuficiência venosa crônica da 
trombose venosa profunda aguda. O 
linfedema, costuma ser confundido com 
insuficiência venosa crônica, e ambos podem 
ocorrer juntos. Outros distúrbios que causam 
edema das pernas devem ser considerados e 
excluídos quando se avalia um paciente com 
insuficiência venosa presumida. O edema 
bilateral dos membros inferiores ocorre em 
pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva, hipoalbuminemia secundária à 
síndrome nefrótica ou à doença hepática 
grave, mixedema causado por hipotireoidismo 
ou mixedema pré-tibial associado com doença 
de Graves e com fármacos como bloqueadores 
dos canais de cálcio di-hidropiridínicos e 
tiazolidinedionas. As causas unilaterais de 
edema dos membros inferiores também incluem 
ruptura dos músculos das pernas, hematomas 
secundários a trauma e cistos poplíteos. 
Celulite pode causar eritema e edema do 
membro afetado. Úlceras de perna podem ser 
causadas por doença grave das artérias 
periféricas e isquemia crítica dos membros; 
neuropatias, em particular aquelas associadas 
com diabetes; e, menos comumente, câncer de 
pele, vasculite ou, raramente, como uma 
complicação de hidroxiureia. A localização e 
as características das úlceras venosas ajudam 
a diferenciar estas de outras causas. 
Medidas De Suporte 
As veias varicosas geralmente são tratadas 
com medidas conservadoras. Os sintomas 
frequentemente diminuem quando as pernas 
são elevadas periodicamente, quando se evita 
ficar de pé por muito tempo e quando se usam 
meias elásticas de compressão. A compressão 
externa com meias elásticas ou bandagens 
equilibram a pressão hidrostática nas veias. 
Embora as vestimentas de compressão possam 
melhorar os sintomas, elas não impedem a 
progressão das veias varicosas. As meias de 
compressão graduada com pressões de 20 a 
30 mmHg são adequadas para a maioria dos 
pacientes com veias varicosas simples, embora 
pressões de 30 a 40 mmHg possam ser 
necessárias para pacientes com manifestações 
de insuficiência venosa como edema e úlceras. 
Pacientes com insuficiência venosa crônica 
também devem ser aconselhados a evitar ficar 
em pé ou sentados por tempo prolongado; a 
elevação frequente das pernas é útil. A terapia 
de compressão graduada, consistindo em 
meias elásticas ou bandagens de compressão 
de múltiplas camadas, é o padrão de 
cuidados para a insuficiência venosa crônica 
avançada caracterizada por edema, 
alterações cutâneas ou úlceras venosas 
definidas como classe clínica CEAP C3 a C6. 
As meias de compressão graduada de 30 a 40 
mmHg são mais eficazes do que graus menores 
para a cicatrização de úlceras venosas. O 
comprimento das meias depende da 
distribuição do edema. Meias até a panturrilha 
são mais bem toleradas pela maioria dos 
pacientes, em particular idosos; em pacientes 
com veias varicosas ou edema que se estende 
até a coxa, meias até a altura das coxas ou 
meias-calças devem ser consideradas. O 
treinamento com exercícios, incluindo o 
fortalecimento dos músculos das pernas, pode 
melhorar a função de bomba muscular da 
panturrilha e o fluxo venoso anterógrado, além 
de reduzir a gravidade da insuficiência venosa 
crônica. Pacientes com sobrepeso e obesos 
devem ser aconselhados a perder peso por 
meio de restrição calórica e exercício. 
Além de uma bandagem ou meia de 
compressão, os pacientes com úlcera venosa 
também podem ser tratados com curativos 
absorventes de baixa aderência que captam 
os exsudatos enquanto mantêm um ambiente 
úmido. Outros tipos de curativos incluem 
hidrocoloide (um curativo adesivo que 
compreende polímeros como 
carboximetilcelulose que absorvem exsudatos, 
formando um gel), hidrogel (um curativo não 
absorvente, compreendendo > 80% de água 
ou glicerina que hidrata os ferimentos), esponja 
(um curativo absorvente feito com polímeros 
como o poliuretano) e alginato (um curativo 
absorvente e biodegradável que é derivado 
de algas), mas há pouca evidência de que 
eles sejam mais eficazes do que curativos 
absorventes de baixa aderência. A escolha de 
curativos específicos depende da quantidade 
de secreção, da presença de infecção e da 
integridade da pele em torno da úlcera. As 
úlceras devem ser desbridadas do seu tecido 
necrótico. Os antibióticos não estão indicados 
a não ser que a úlcera esteja infectada. A 
bandagem de compressão de múltiplas 
camadas ou a meia de compressão graduada 
é colocada sobre o curativo. 
Terapias Clínicas 
Não há fármacos aprovados pela Food and 
Drug Administration (FDA) dos Estados Unidos 
para o tratamento de insuficiência venosa 
crônica. Os diuréticos podem reduzir o edema, 
mas com risco de depleção de volume e 
comprometimento na função renal. Os 
esteroides tópicos podem ser usados por um 
curto período de tempo para tratar a 
inflamação associada com dermatite de estase. 
Vários suplementos herbários – como extrato de 
semente de castanha-da-índia (escina); 
flavonoides incluindo diosmina, hesperidina ou 
ambos combinados como fração flavonoide 
purificada micronizada; e extrato da casca de 
pinho-marítimo – são recomendados por ter 
propriedades venoconstritoras e anti-
inflamatórias. Embora metanálises tenham 
sugerido que a escina reduz o edema, o 
prurido e a dor e que a fração flavonoide 
purificada micronizada junto com a terapia de 
compressão facilitam a cicatrização de úlceras 
venosas, não há evidências suficientes para 
recomendar o uso geral dessas substâncias em 
pacientes com insuficiência venosa crônica. 
Terapias Cirúrgicas E Intervencionistas 
Procedimentos ablativos, incluindo ablação 
térmica intravenosa, escleroterapia e cirurgia, 
são usados para tratar veias varicosas em 
pacientes selecionados que têm sintomas 
persistentes, incompetência da veia safena 
maior e complicações da insuficiência venosa, 
incluindo dermatite, edema e úlceras. A terapia 
ablativa também pode ser indicada por 
motivos estéticos. 
Os procedimentos de ablação térmica 
intravenosa das veias safenas incluem a 
terapia a laser intravenoso e ablação por 
radiofrequência. Para a ablação da veia 
safena maior, é colocado um cateter por via 
percutânea que é avançado a partir do nível 
do joelho até logo abaixo da junção 
safenofemoral usando orientação 
ultrassonográfica.A energia térmica é 
fornecida à medida que o cateter é retirado. 
O calor lesiona o endotélio e a camada média 
e promove trombose e fibrose, resultando em 
oclusão venosa. As taxas de oclusão média de 
1 a 5 anos excedem 90% após terapia com 
laser intravenoso e são discretamente menores 
após ablação por radiofrequência. A trombose 
venosa profunda da veia femoral comum 
adjacente à junção safenofemoral é uma 
complicação incomum, porém potencial, da 
ablação térmica intravenosa. Outros efeitos 
adversos dos procedimentos de ablação 
térmica incluem dor, parestesias, contusões, 
hematoma e hiperpigmentação. 
A escleroterapia envolve a injeção de uma 
substância química em uma veia para causar 
fibrose e obstrução. Os agentes esclerosantes 
aprovados pela FDA incluem tetradecilsulfato 
de sódio, polidocanol, morruato de sódio e 
glicerina. O agente esclerosante é 
administrado como um líquido ou misturado 
com ar ou CO2/O2 para criar uma espuma. 
Primeiramente, ele é injetado na veia safena 
maior ou suas tributárias afetadas, 
frequentemente com orientação 
ultrassonográfica. Daí em diante, veias menores 
mais distais e veias perfurantes incompetentes 
são injetadas. Após o término do procedimento, 
bandagens elásticas são aplicadas ou são 
usadas meias de compressão de 30 a 40 
mmHg por 1 a 2 semanas. As taxas de oclusão 
média em 1 e 5 anos são de 81 e 74%, 
respectivamente, após escleroterapia. As 
complicações são incomuns e incluem trombose 
venosa profunda, hematomas, dano aos nervos 
safeno ou sural adjacentes e infecção. 
Anafilaxia é uma complicação muito rara, 
porém grave. 
A terapia cirúrgica em geral envolve a ligadura 
e a retirada das veias safena maior e menor. O 
procedimento é realizado sob anestesia geral. 
As incisões são feitas na virilha e na panturrilha 
superior. A veia safena maior é ligada abaixo 
da junção safenofemoral e um guia 
fleboextrator é inserido na veia safena maior e 
avançado distalmente. A parte proximal da 
veia safena maior é fixada ao guia e 
recuperada, ou seja, retirada, por meio da 
incisão da panturrilha. A retirada da veia 
safena maior abaixo do joelho e da veia 
safena menor geralmente não é realizada 
devido aos riscos respectivos de lesão ao 
nervo safeno e sural. As complicações da 
ligação e retirada da veia safena maior 
incluem trombose venosa profunda, 
sangramento, hematoma, infecção e lesão 
nervosa. As veias varicosas recorrentes ocorrem 
em até 50% dos pacientes em cerca de 5 anos, 
devido a falhas técnicas, insuficiência venosa 
profunda e veias perfurantes incompetentes. 
A flebotomia por incisões é outro tratamento 
cirúrgico para as veias varicosas. Uma 
pequena incisão é feita ao longo da veia 
varicosa e ela é avulsionada por meio de um 
fórceps ou gancho. Esse procedimento pode 
ser realizado com a ligação e retirada ou 
ablação térmica da veia safena. A cirurgia 
endoscópica subfascial das perfurantes (CESP) 
usa a endoscopia para identificar e ocluir 
veias perfurantes incompetentes. Ela também 
pode ser realizada com outros procedimentos 
ablativos. 
Intervenções endovasculares, derivações 
cirúrgicas e reconstrução das válvulas das 
veias profundas são realizadas, quando 
exequíveis, para tratar pacientes com 
insuficiência venosa crônica avançada que 
não responderam a outras terapias. 
Intervenções com cateter, em geral envolvendo 
a colocação de stents intravenosos, podem ser 
consideradas para tratar alguns pacientes com 
oclusões crônicas das veias ilíacas. As taxas de 
sucesso técnico excedem 85% na maioria das 
séries, e a patência em longo prazo é obtida 
em cerca de 75% desses pacientes. A 
derivação iliocaval, a derivação venosa 
femoroilíaca e a derivação venosa cruzada 
femorofemoral são procedimentos usados 
ocasionalmente para tratar a oclusão venosa 
iliofemoral; a derivação venosa safenopoplítea 
pode ser usada para tratar a obstrução 
venosa femoropoplítea crônica. As taxas de 
patência em longo prazo para procedimentos 
de derivação venosa geralmente excedem 60% 
e estão associadas com melhora nos sintomas. 
A reconstrução cirúrgica das válvulas das 
veias profundas e os procedimentos de 
transferência valvular são usados para tratar 
incompetência valvular. A valvuloplastia 
envolve o ajuste da válvula por aposição da 
comissura. Com os procedimentos de 
transferência da válvula, um segmento da veia 
com uma válvula competente, como a veia 
braquial ou a veia axilar, ou a veia safena 
adjacente ou a femoral profunda, é inserido 
como um enxerto de interposição na veia 
incompetente. Tanto a valvuloplastia quanto as 
operações de transferência venosa resultam em 
cicatrização da úlcera na maioria dos 
pacientes, embora as taxas de sucesso sejam, 
de certo modo, melhores com a valvuloplastia. 
 
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