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DPOC GOLD 2023 RESUMO

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Andressa Ferreira Andrade 
 
Definição: limitação ao fluxo aéreo – sintomas persistentes – irreversível 
- Broncodilatador (!) 
Patogenia: Tabagismo → inflamação dos brônquios → bronquite → obstrução do lúmen → fibrose 
Destruição dos septos alveolares → inibição da alfa1 antitripisina (inibem as proteínas que destroem o alvéolo) 
Enfisema pulmonar e bronquite crônica 
 
Fatores de risco: 
- Tabagismo 
- Deficiência de alfa1 antitripsina 
 Jovem sem risco conhecido 
 Enfisema basal e panacinar 
 Hepatopatia associada 
 História familiar positiva 
Quadro clínico: 
- Tosse crônica e produtiva 
 Cuidado para não confundir com a bronquite do tabagista 
- Obstrução ao fluxo expiratório 
 Hiperinsuflação – o ar entra, mas não sai 
- Hipoventilação alveolar 
 Hipoxemia (dispneia e cianose), hipercapnia (retentor crônico) 
- Cor pulmonale 
 Hipoxemia crônica causa vasoconstrição e hipertensão pulmonar (edema de membro inferior) 
Diagnóstico: 
- Espirometria inicial: VEF1/CVF < 0,7 
- Prova broncodilatadora: obstrução fixa e irreversível 
Cuidado! Repetir se VEF1/CVF pós broncodilatador entre 0,6 e 0,8. 
Classificação: 
- Gold: a partir do VEF1. 
 
Não guia tratamento, mas fala de prognóstico. 
- Avaliação combinada: sintomas e risco de exacerbação 
 
A – pouco sintoma // B – muito sintoma 
Tratamento de manutenção: 
→ TODOS: Parar de fumar + vacina (pneumococo + influenza + dTpa + covid) / reabilitação (B e E) / 
bombinha SOS + atividade física 
- O2 domiciliar: 
 PaO2 ≤ 55 mmHg ou SAT O2 ≤ 88% em repouso 
 PaO2 56-59 + Policitemia ou cor pulmonale 
 
A: pouco sintoma + pouca exacerbação = Um broncodilatador – longa ou curta – B2 ou anticolinérgico 
B: mais sintomas + pouca exarcerbação = Um de longa – tiotrópio (LAMA) ou B2 de longa (LABA), pode 
associar se o paciente tiver com muito sintoma. 
E: muita exacerbação = tem que ser LAMA reduz exacerbação!! 
- Corticoide inflamatório ajudará se o paciente tiver ASMA ou EOSINÓFILOS ≥ 300 
- Broncodilatador não interfere em mortalidade, só nos sintomas. 
- O que reduz mortalidade?? INTERRUPÇÃO DO TABAGISMO. 
 Vacina para vírus influenza 
 Cirurgia para pneumorredução 
 Oxigenoterapia domiciliar 
 
a) Manter formoterol de uso contínuo por mais 3 meses e reavaliar. 
b) Adicionar um anticolinérgico de longa ação de uso contínuo. 
c) Adicionar um B2-agonista de curta ação se houver dispneia. 
d) Adicionar um corticoesteroide inalatório de uso contínuo. 
Formoterol inalatório: B2 de longa. Sintomas, porém, pouca exacerbação: GRUPO B. 
DPOC EXACERBADA – Manejo emergencial 
Piora aguda de sintomas + terapia adicional 
Causas: 
Principal: Infecção viral – rinovírus e vírus influenza 
Bactéria – H. influenza, pneumococo, pseudomonas. 
Outras: infarto, TEP, fibrilação atrial, IC, pneumotórax. 
Os sinais cardinais: 
-Piora da dispneia 
-Aumento no volume do escarro 
-Secreção mais purulenta 
Tratamento: 
➔ Antibiótico: clavulin + macrolídeo 5-7 dias SE: 
 1. Purulência + dispneia e/ou aumento do volume do escarro 
 2. Ventilação mecânica: VNI ou IOT 
➔ Broncodilatador de curta ação 
 Beta-2-agonista (4-8 jatos) +/- brometo de ipratrópio (3 jatos) 
➔ Corticoide sistêmico 
 Prednisona 40 mg por via oral ou metilprednisolona IV. 
➔ Suporte ventilatório – SPO2 alvo de 88-92% 
 VNI se acidose respiratória, hipoxemia persistente ou fadiga. 
➔ Investigar deficiência de Vitamina D 
 Repor se tiver. 
Por que não pode dar muito O2 na DPOC? 
 Hipercapnia → carboxihemoglobina → se liga ao O2 → libera CO2 na corrente 
Culpa do efeito Haldane ➔ a hemoglobina joga fora CO2 em troca de O2 
Perda da vasoconstrição hipóxica ➔ o sangue é desviado para regiões que não realizam trocas gasosas 
Rebaixamento do drive respiratório ➔ é a explicação mais famosa, mas pouco importante. 
 
 
 
 
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