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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA Andressa Ferreira Andrade Definição: limitação ao fluxo aéreo – sintomas persistentes – irreversível - Broncodilatador (!) Patogenia: Tabagismo → inflamação dos brônquios → bronquite → obstrução do lúmen → fibrose Destruição dos septos alveolares → inibição da alfa1 antitripisina (inibem as proteínas que destroem o alvéolo) Enfisema pulmonar e bronquite crônica Fatores de risco: - Tabagismo - Deficiência de alfa1 antitripsina Jovem sem risco conhecido Enfisema basal e panacinar Hepatopatia associada História familiar positiva Quadro clínico: - Tosse crônica e produtiva Cuidado para não confundir com a bronquite do tabagista - Obstrução ao fluxo expiratório Hiperinsuflação – o ar entra, mas não sai - Hipoventilação alveolar Hipoxemia (dispneia e cianose), hipercapnia (retentor crônico) - Cor pulmonale Hipoxemia crônica causa vasoconstrição e hipertensão pulmonar (edema de membro inferior) Diagnóstico: - Espirometria inicial: VEF1/CVF < 0,7 - Prova broncodilatadora: obstrução fixa e irreversível Cuidado! Repetir se VEF1/CVF pós broncodilatador entre 0,6 e 0,8. Classificação: - Gold: a partir do VEF1. Não guia tratamento, mas fala de prognóstico. - Avaliação combinada: sintomas e risco de exacerbação A – pouco sintoma // B – muito sintoma Tratamento de manutenção: → TODOS: Parar de fumar + vacina (pneumococo + influenza + dTpa + covid) / reabilitação (B e E) / bombinha SOS + atividade física - O2 domiciliar: PaO2 ≤ 55 mmHg ou SAT O2 ≤ 88% em repouso PaO2 56-59 + Policitemia ou cor pulmonale A: pouco sintoma + pouca exacerbação = Um broncodilatador – longa ou curta – B2 ou anticolinérgico B: mais sintomas + pouca exarcerbação = Um de longa – tiotrópio (LAMA) ou B2 de longa (LABA), pode associar se o paciente tiver com muito sintoma. E: muita exacerbação = tem que ser LAMA reduz exacerbação!! - Corticoide inflamatório ajudará se o paciente tiver ASMA ou EOSINÓFILOS ≥ 300 - Broncodilatador não interfere em mortalidade, só nos sintomas. - O que reduz mortalidade?? INTERRUPÇÃO DO TABAGISMO. Vacina para vírus influenza Cirurgia para pneumorredução Oxigenoterapia domiciliar a) Manter formoterol de uso contínuo por mais 3 meses e reavaliar. b) Adicionar um anticolinérgico de longa ação de uso contínuo. c) Adicionar um B2-agonista de curta ação se houver dispneia. d) Adicionar um corticoesteroide inalatório de uso contínuo. Formoterol inalatório: B2 de longa. Sintomas, porém, pouca exacerbação: GRUPO B. DPOC EXACERBADA – Manejo emergencial Piora aguda de sintomas + terapia adicional Causas: Principal: Infecção viral – rinovírus e vírus influenza Bactéria – H. influenza, pneumococo, pseudomonas. Outras: infarto, TEP, fibrilação atrial, IC, pneumotórax. Os sinais cardinais: -Piora da dispneia -Aumento no volume do escarro -Secreção mais purulenta Tratamento: ➔ Antibiótico: clavulin + macrolídeo 5-7 dias SE: 1. Purulência + dispneia e/ou aumento do volume do escarro 2. Ventilação mecânica: VNI ou IOT ➔ Broncodilatador de curta ação Beta-2-agonista (4-8 jatos) +/- brometo de ipratrópio (3 jatos) ➔ Corticoide sistêmico Prednisona 40 mg por via oral ou metilprednisolona IV. ➔ Suporte ventilatório – SPO2 alvo de 88-92% VNI se acidose respiratória, hipoxemia persistente ou fadiga. ➔ Investigar deficiência de Vitamina D Repor se tiver. Por que não pode dar muito O2 na DPOC? Hipercapnia → carboxihemoglobina → se liga ao O2 → libera CO2 na corrente Culpa do efeito Haldane ➔ a hemoglobina joga fora CO2 em troca de O2 Perda da vasoconstrição hipóxica ➔ o sangue é desviado para regiões que não realizam trocas gasosas Rebaixamento do drive respiratório ➔ é a explicação mais famosa, mas pouco importante. GOLD 2023
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