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DPOC Quezia Brito DEFINICÃO DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA Obstrução crônica ao fluxo aéreo, não totalmente reversível Doença caracterizada pela limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Esta limitação ao fluxo, geralmente é progressiva, e associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão às partículas ou gases nocivos (GOLD) Assim como a asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. A diferença é que a asma é reversível, DPOC é irreversível. Tabagismo é aa principal causa (85%) FATORES DE RISCO PESSOAIS Genético (deficiência da alfa-1-antitripsina) → Presente nos pulmões e fígado → TT: reposição da enzima EV Hiperresponsividade Crescimento pulmonar (envelhecimento) Sexo masculino Idade avançada AMBIENTAIS Tabagismo (85%) Fumante passivo Poluição do ar Exposição profissional (queima de combustíveis: lenha, carvão, irritantes químicos) Infecções respiratórias recorrentes Etilismo Pobreza HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA Volume Expirado Forçado no 1° minuto (VEF1) declina 25mL/ano depois dos 25 anos → é o normal Já DPOC e fumante declina 75mL/ano História natural em 20-30 anos até início da clínica Dispneia é muito tardia: paciente procura com função pulmonar em 50% Parar de fumar: melhora inicial da tosse, mas a dispneia não melhora tanto, pois é paciente já perdeu muita função pulmonar. O que perdeu, perdeu. Final: insuficiência respiratória e cor pulmonale PATOGÊNSE DA DPOC AGENTE NOCIVO (fumaça de cigarro, poluentes, agentes ocupacionais) Fatores genéticos Infecções respiratórias Etc DPOC ASMA X DPOC BRONQUITE X ENFISEMA São as duas grandes formas do DPOC BRONQUITE: É uma inflamação do revestimento dos tubos bronquiais. A inflamação impede a entrada e a saída de ar dos pulmões. PATOGENESE: com a obstrução por inflamação e secreção de muco ↓ decréscimo da ventilação (baixa hematose) e o organismo responde com ↓ aumento do DC para mandar mais sangue ↓ circulação rápida em pulmão pobremente ventilado ↓ hipoxemia e policitemia (aumento da hemoglobina) ↓ hipercapnia e acidose respiratória ↓ vasoconstricção arterial: aumenta VRP: cor pulmonale ENFISEMA: É uma doença pulmonar crônica caracterizada por aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição de suas paredes alveolares, mas sem fibrose. PATOGENESE: destruição dos septos alveolares/destruição do leito capilar pulmonar ↓ aumento da incapacidade de oxigenar o sangue (hematose) ↓ diminuição do DC (pois o pulmão já não tem mais a capacidade de receber tanto sangue, por causa da destruição dos capilares) e hiperventilação compensatória ↓ fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado ↓ diminuição do DC ↓ hipoxemia tecidual e caquexia respiratória (diminuição da massa muscular e perda de peso), pois há um baixo DC, então não consegue oxigenar os demais tecidos (menos nutrientes e oxigênio) LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO PINK PUFFER E BLUE BLOATER AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO: PONTOS FUNDAMENTAIS O diagnóstico da DPOC é baseado em uma história de exposição a fatores de risco e na presença de limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível na presença ou não de sintomas (às vezes, o VEF1 cai, mas não há presença de sintomas ainda) Pacientes que apresentam tosse crônica e produção de expectoração e que tenham história de exposição a fatores de risco deverão ser submetidos a uma espirometria, mesmo na ausência de dispneia. A espirometria é o padrão-ouro para o diagnóstico e a avaliação da DPOC Os profissionais de saúde envolvidos no diagnóstico e na conduta da DPOC devem ter acesso à espirometria A realização da GASOMETRIA ARTERIAL deve ser levada em consideração para todos os pacientes com VEF1<50% do previsto ou com sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita. DIAGNÓSTICO DA DPOC SINTOMAS: tosse, expectoração, dispneia + EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO: tabagismo, ocupação, poluição extra e/ou intradomiciliar = ESPIROMETRIA EXAMES COMPLEMENTARES Espirometria Gasometria arterial (formas mais graves) SpO2 Hematócrito (bronquite) RX de tórax ✓Sinal: coração em gota, pois o tórax está mais avantajado ✓Espaços intercostais mais alargados ✓Diafragma: planificação ✓Costelas mais horizontais ✓Aumento do diâmetro antero-posterior ✓Enfisema: redução da retração pulmonar TC de tórax Ilhotas arredondadas pretas: enfisema centro-lobular Alfa-1-Antitripsia ECG/ECO Volumes pulmonares e difusão (cintolografia) ESTADIAMENTO Classificação pela espirometria VEF1/CVF < 70% DPOC >70% asma IRespC (PAO2<60mmHg -> gasometria) OBS.: Gasometria deve ser realizada quando VEF1 <50%, para saber se é grave ou muito grave CAT > 10 já é elevado DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Asma Bronquiectasias Tuberculose ICC OBJETIVOS DA CONDUTA NA DPOC ✓Prevenir a progressão da doença (cessar tabagismo ou não se expor aos fatores ambientais) ✓Aliviar os sintomas ✓Melhorar a tolerância a atividades físicas ✓Melhorar o estado da saúde ✓Prevenir e tratar exacerbações ✓Prevenir e tratar complicações ✓Reduzir a mortalidade ✓Minimizar os efeitos colaterais do tratamento DPOC não tem cura FATORES DETERMINANTES DA GRAVIDADE DA DPOC Gravidade dos sintomas Gravidade da obstrução brônquica Frequência e gravidade das exacerbações Presença de complicações da DPOC Presença da insuficiência respiratória Comorbidades (HAS, DM, DRC) Estado de saúde geral Número de medicações necessários para o tratamento da doença ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA DPOC Prevenção (cessar tabagismo ou não se expor aos fatores ambientais) Estadiamento Tratamento medicamentoso ABDC DA DPOC - GOLD TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Broncodilatadores (principais) Corticoides inalatórios Associação entre broncodilatadores (LABA + LAMA) Vacinas (pneumocócica, influenza) N-acetilcisteína (tosse com expectoração) Macrolídeos ORIENTAÇÕES TERAPÊUTICAS DE ACORDO COM OS ESTÁGIOS DA DPOC GOLD 2014: Roflumilaste (Daxas) 500mg nos estágios 3 e 4 (antinflamatório), em associação TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO Reabilitação pulmonar (fisioterapia) Oxigenoterapia Ventilação não invasiva (VNI) Cirurgia → Redutora de volume (tirar a parte enfisematosa, para o pulmão se reacomodar) → Transplante EXACERBAÇÕES Evento de instalação súbita (crises) Mortalidade imediata e tardias altas A principal causa é INFECÇÃO QUADRO DA EXACERBAÇÃO Aumento da dispneia Aumento da tosse Aumento e/ou alteração do aspecto da expectoração (indício da infecção) Sibilos, opressão torácica Indisposição, fadiga e diminuição na tolerância aos exercícios Irritabilidade, tremores, confusão mental, sonolência, coma e convulsão Febre (nem sempre presente - idosos) CONDUTA DA EXACERBAÇÃO: 1. Tratar fator precipitante (infecções, poluentes, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmias e ICC) 2. Melhorar a oxigenação do paciente (manter SaO2 entre 90-92%) 3. Diminuir a resistência das vias aéreas (broncodilatadores, corticoides e fisioterapia respiratória) 4. Melhorar a função da musculatura respiratória (suporte ventilatório não invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica.) INTERNAR OU NÃO? TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO
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