Patologias da Tireoide: Diagnóstico e Manifestações

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Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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Patologias da tireoide 
TIREOTOXICOSE 
Diagnóstico laboratorial: ↑T3 e T4 e ↓TSH 
Essa condição é causada pelo hiperfuncionamento 
da glândula tireoide, que é conhecido como 
hipertireoidismo, mas nesse caso o hiper é uma das 
causas da tireotoxicose. 
Diagnóstico laboratorial: através dos níveis de TSH, 
T3 e T4 (TSH e T4 são os principais). 
 TSH T3 T4 
HIPERTIREOIDISMO 
PRIMÁRIO ↓ ↑ ↑ 
HIPERTIREOIDISMO 
SECUNDÁRIO 
↑ ou 
normal ↑ ↑ 
SUBCLÍNICO ↓ Normal Normal 
TOXICOSE T3 ↓ ↑ Normal 
TOXICOSE T4 ↓ Normal ↑ 
Manifestações associadas ao aumento da taxa 
metabólica: pele macia, quente e ruborizada, 
aumento da sudorese, aumento da intolerância ao 
calor e perda de peso (catabolismo). 
Manifestações cardíacas: taquicardia, aumento da 
contratilidade, palpitação, cardiomegalia, 
fibrilações e arritmias. 
Manifestações do TGI: hipermotilidade (síndrome 
de má absorção -> Diarreia/esteatorreia). 
Manifestações do sistema esquelético: atrofia 
muscular e osteoporose (devido catabolismo). 
Manifestações do sistema ocular: olhar fixo e 
arregalado, exoftalmia (protusão do bulbo) e 
movimento lento das pálpebras superiores. 
Hiperatividade do SNA simpático: tremor, insônia, 
ansiedade e hiperatividade. 
Tempestade tireoidiana (emergência médica): 
paciente apresenta uma elevação súbita e 
excessiva dos hormônio tireoidianos, devido uma 
crise tireoidiana (complicação aguda). 
• O problema é devido as alterações no 
organismo, que podem ser fatais (febre intensa 
taquicardia, arritmia e insuficiência cardíaca). 
Comum em casos de intoxicação exógena. 
Hipertireoidismo apático: ocorre em idosos, mas a 
presença de outras comorbidades mascaram as 
manifestações do hipertireoidismo 
ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO 
É a causa mais comum e representa cerca de 80-
95% dos casos e pode ser dividida em 1º e 2º. 
PRIMÁRIA (principal): paciente apresenta uma 
hiperplasia difusa (associada a doença de graves) é 
a causa mais comum (85%). 
- Bócio multinodular hiperfuncionante (tóxico): 
podem se tornar autônomos, e as células que 
constituem ele passam a não depender de TSH e 
produzem T3 e T4 de forma autônoma. 
- Adenoma da tireoide hiperfuncionante (tóxico). 
 
SECUNDÁRIA: adenoma hipofisário secretor de TSH 
(induz uma maior estimulação da tireoide, ou seja, 
aumenta produção de T3 e T4). 
NÃO ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO 
I. Tireoidite granulomatosa: aumento doloroso da 
glândula tireoide e liberação T3 e T4 no sangue. 
Coloide extravasa o folículo rompido e libera T3 e 
T4 na circulação. 
II. Struma ovarii: teratoma ovariano com tireoide 
ectópica (tecido maduro tireoidiano), ou seja, 
neoplasia do ovário com tecido tireoidiano 
produzindo hormônios tireoidianos e causando a 
tireotoxicose. 
III. Tireotoxicose factícia (associada ao 
hipotireoidismo): devido ingestão de T4 exógeno 
em excesso. Comum em protocolos de 
emagrecimento ou reposição hormonal em 
excesso (idosos). 
IV. Tireoidite linfocítica subaguda: caracterizada 
por ser indolor e é de causa autoimune. 
 
DOENÇA DE GRAVES 
↑T3 e T4 livres, ↓TSH e ↑nível sérico de TRab. 
Caracterizada pela produção de anticorpos contra 
proteínas da tireoide. Causa mais comum de 
hipertireoidismo autoimune (endógeno). 
Tríade para caracterizar a doença de Graves: são 3. 
I. Hipertireoidismo associado ao 
aumento difuso da glândula. 
II. Oftalmopátia infiltrativa com 
exoftalmia resultante. 
III. Dermopatia infiltrativa localizada 
(mixedema pré-tibial – aumento de 
volume no local, com edema “duro” 
devido o excesso de GAGs). 
PATOGÊNESE: doença autoimune associada a 
susceptibilidade genética por polimorfismo nos 
genes CTLA4 (antígeno 4 associado ao linfócito T 
citotóxico), PTPN22 (proteína tirosina fosfatase 22) 
IL2RA (cadeia alfa do receptor de interleucina 2) e 
HLA-DR3 (antígeno leucocitário humano). 
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• No estado normal, esses genes produzem 
proteínas regulatórias das células T. 
Macroscópica: glândula aumentada, simétrica e 
difusa (bócio difuso). 
- Ao corte: aparência carnuda (devido a hiperplasia 
aumentar o parênquima) e macia. 
 
Microscópica: célula folicular alta e aglomerada 
(devido hipertrofia/plasia), pequenas papilas 
(devido a hiperplasia e como crescem para o 
coloide, não tem eixo fibrovascular), infiltrado 
mononuclear (rico em células T, B e plasmócitos 
maduro), centros germinativos (formado por 
linfócitos) e o coloide pálido com margens cortadas 
(em branco). 
 
Alterações do tecido extratireoidiano: hiperplasia 
linfoide (alargamento do timo – comum em jovens) 
coração pode estar hipertrofiado, oftalmopátia e 
dermopatia. 
QUADRO CLÍNICO: hiperplasia difusa da tireoide 
(bócio difuso), oftalmopátia e dermopatia 
(específicos da doença de Graves). 
• Paciente com doença de Graves tem um maior 
risco de desenvolver outra doença autoimune 
(DM1, anemia perniciosa e doença de Addison) 
e também câncer de tireoide e linfoma. 
Cintilografia com iodo radioativo: elevado e difuso. 
HIPERTIREOIDISMO COM BÓCIO DIFUSO 
Caracterizada pela produção de autoanticorpos 
contra múltiplas proteínas tireoidianas (receptor 
TSH é a principal). O subtipo mais comum de 
autoanticorpo é TSI (imunoglobulina estimuladora 
da tireoide) ou TRab (clinicamente). Como resposta 
ao autoanticorpo, a glândula aumenta a secreção 
de T3 e T4 (↑nível sérico). 
• Hipertrofia e hiperplasia das células foliculares 
também estarão presentes, causando o bócio. 
OFTALMOPATIA INFILTRATIVA COM EXOFTALMIA 
Decorrente de alterações genéticas, onde se tem 
ativação de TCD4 (produz citocinas e fatores de 
crescimento). Citocinas ativam os fibroblastos, que 
respondem produzindo componentes da MEC 
(glicosaminoglicano – eles retem sódio e água 
consequentemente, deixando o local tumefeito. 
- Infiltração por mononucleados (célula T): CT 
ativada começa infiltrar progressivamente a região 
retro-orbitária. 
- Inflamação com edema e inchaço dos músculos 
extraoculares: infiltrado mononuclear no espaço 
RO (↑CT ativadas), causando inflamação, edema e 
tumefação dos músculos extraoculares. 
- Acúmulo de componentes da MEC: sulfato de 
condroitina, glicosaminoglicanos, ácido hialurônico 
- Aumento do número de adipócitos: infiltração 
gordurosa, devido a estimulação em excesso de 
fibroblastos (se diferenciam em adipócitos). 
DERMATOPATIA INFILTRATIVA LOCALIZADA 
Caracterizada pelo espessamento da derme devido 
o aumento da deposição de glicosaminoglicanos 
(GAGs) e infiltrado mononuclear (linfocitário). 
 
TIREOIDITE GRANULOMATOSA (QUERVAIN) 
Doença sazonal (picos no inverno e verão) pouco 
frequente e com maior incidência em mulheres de 
30-50 anos. Ela tem resposta imune limitada, ou 
seja, o organismo mesmo restaura a função normal 
da glândula através da remoção do agente. 
Patogênese: principal hipótese é que ela surja após 
uma infecção viral do TRS (Coxsackie, caxumba, 
sarampo e adeno vírus – principais). Essa infecção 
viral pode causas 2 problemas. 
I. Dano direto nas células do epitélio 
colunar. 
II. Dano indireto por exposição dos 
antígenos virais ou tireoidianos, que 
induzem resposta imunomediada por 
célula T citotóxica (também causa 
danos no epitélio folicular). 
Em ambos os casos têm destruição do folículo, o 
qual passa a jogar coloide na circulação e assim 
iniciando o processo de tireotoxicose. 
Macroscopia: aumento unilateral ou bilateral da 
glândula (dependo do foco de infecção viral), 
consistência firme, cápsula interna (isso que 
diferencia das neoplasia e carcinomas). 
- Ao corte: áreas firmes e com coloração branco-
amarelada (inflamação viral cursa com fibrose). 
Microscopia: áreas focais dependendo da fase. 
- Fase inicial (inflamatória ativa): neutrófilos 
formando abcessos onde os folículos foram 
destruídos. 
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- Fase intermediária: linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos (infiltrado mononuclear) associado aos 
folículos danificados e colapsados e formação de 
microabcessos.- Células gigantes multinucleadas: circundam o 
coloide (isso que dá o nome da tireoidite 
granulomatosa). Coloide é reconhecido como 
corpo estranho e por isso é circuncidado. 
- Fase final: infiltrado mononuclear e fibrose que ao 
longo do tempo é absorvido e desaparece 
(remodelamento da fibrose). 
 
Quadro clínico: dor na tireoide devido os 
mediadores químicos liberados na inflamação 
(excesso de neutrófilos da fase inicial está 
associado á liberação de mediadores, 
principalmente a histamina, PGE2 e serotonina), 
aumento variável da glândula, inflamação e 
tireotoxicose transitória (T3 e T4 só eleva durante 
o processo inflamatório). 
Laboratorial: ↑T4, ↓TSH e baixa captação de iodo 
radioativo na cintilografia. 
 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA 
Doença autoimune com maior incidência em 
mulheres (20-40 anos), normalmente o paciente 
tem uma história familiar de outras doenças 
autoimunes (DM1, Addison, anemia perniciosa por 
gastrite crônica autoimune e LES) e anti-TPO +. 
PATOGÊNESE: alto nível de TPO gera destruição 
dos folículos que são mediados por CT citotóxica, 
TCD4 ativado começa produzir IFN-y, o qual ativa e 
recruta macrófago M1 (destrói o epitélio folicular) 
Macroscopia: aumento simétrico leve, difuso e 
discreto da glândula (bócio discreto). 
Microscopia: infiltrado mononuclear (linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos – linfocitário), grandes 
centros germinativos (aumenta o risco de linfoma) 
e folículos destruídos. 
Quadro clínico: bócio discreto e indolor, 
tireotoxicose leve (hipertireoidismo aparente) e 
em alguns casos transitório (Hashimoto confunde). 
Laboratorial: fase inicial (achados de tireotoxicose 
↑T4 e ↓TSH), fase tardia (achados de 
hipotireoidismo ↑TSH e ↓T4), aumento do nível 
de anti-TPO e redução na captação de iodo 
radioativo no exame. 
Paciente tem maior risco de carcinoma papilífero e 
linfoma de células B da zona marginal intermodal. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
↑TSH e ↓T4 – ou T3 e T4 normal 
Causado por um desarranjo estrutural ou funcional 
que interfere na produção adequada dos 
hormônios tireoidianos. 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO CONGÊNITO: 
deficiência de iodo da dieta (+comum), bócio dis-
hormonogenético (erro inato do metabolismo da 
tireoide onde a célula tem dificuldade para captar 
o iodo), agenesia da glândula (nasce sem ela) e 
hiperplasia da glândula (por ser mal desenvolvida). 
HIPORTIREOIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE: 
tireoidite de hashimoto (+ comum) e tireoidite 
linfocítica subaguda (na fase tardia leva ao 
hipotireoidismo). 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO IATROGÊNICO: 
ablação cirúrgica (remoção total ou parcial), 
radiação (principalmente por linfoma de Hodgkin) 
e uso excessivo de medicamentos (metimazol 
compete pelo iodo e se liga a ele, e a tireoglobulina 
fica sem, diminuindo a produção de T3 e T4). 
 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: falha na hipófise 
(redução do TSH) e insuficiência hipotalâmica 
(redução de TRH). 
• Ambas causadas por necrose, câncer e traumas 
 
Diagnóstico: é feito por achados laboratoriais. 
 TSH T3 T4 
Hipotireoidismo 
primário ↑ ↓ ↓ 
Hipotireoidismo 
secundário 
↓ ou 
normal ↓ ↓ 
Subclínico ↑ Normal Normal 
CRETINISMO 
Hipotireoidismo desenvolvido na lactância ou no 
período precoce da infância, devido a falta de iodo 
na dieta ou o bócio dis-hormonogênico. 
T3 e T4: importante no desenvolvimento dos 
músculos e do cérebro. 
Quadro clínico: criança cursa com deficiência 
intelectual grave, baixa estatura, traços faciais 
grosseiros, língua protusa e hernia umbilical. 
 
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MIXEDEMA 
Hipotireoidismo desenvolvido em crianças mais 
velhas ou em adultos. A principal causa são as 
doenças autoimunes. É caracterizado por uma 
limitação/lentidão da atividade física e mental, 
fadiga generalizada, apatia e preguiça mental. 
Quadro clínico: paciente pode ter um ganho de 
peso, intolerância ao frio (reduz a sudorese), 
constipação intestinal, perfil aterogênico (aumento 
de LDL é favorável para aterosclerose), 
espessamento dos traços faciais e mixedema. 
↓DC e ↑nível de colesterol total e LDL 
Microscopia: acúmulo de substâncias da MEC na 
pele, tecido subcutâneo e vísceras, resultando em 
um edema não depressível. 
Macroscopia: alargamento e engrossamento das 
características faciais, aumento da língua e 
engrossamento da voz. 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Doença autoimune que resulta na destruição dos 
folículos tireoidianos e insuficiência/falência 
gradual da tireoide. 
• Inicialmente surge como uma tireotoxicose e 
depois evolui para um hipotireoidismo. 
Epidemiologia: essa é a causa mais comum de 
hipotireoidismo, sua maior incidência é em 
mulheres (30-45 anos), mas pode surgir em 
crianças (causa mais comum de bócio não 
endêmico pediátrico). 
Curso clínico: ela se inicia como uma hashitoxicose 
e depois evolui para hipotireoidismo. 
I. Hashitoxicose: fase da tireotoxicose em 
que tem a destruição dos folículos, 
liberação do coloide e aumento dos 
hormônios tireoidianos. 
II. Hipotireoidismo: quando a destruição é 
tão grande que não tem mais a 
produção dos hormônios tireoidianos. 
PATOGÊNESE: falha na autotolerância aos 
antígenos tireoidianos devido anormalidades nas 
células T reguladoras (Treg) ou exposição dos 
antígenos tireoidianos. 
- Anormalidade de Treg é causa principalmente 
pelo polimorfismo dos genes CTLA4, PTPN22 e 
IL2RA (os mesmos da doença de Graves). 
- Esses genes começam produzir anti-TPO e anti-TG 
Mecanismos moleculares de destruição: anti-TPO 
que induz esses mecanismos. 
I. Morte celular mediada por célula T 
citotóxica (TCD8). 
II. Morte celular mediada por citocinas 
(macrófago M1). 
III. Citotoxicidade mediada por células 
dependentes de anticorpos. 
 
Macroscopia: aumento difuso e simétrico (mais 
localizado), cápsula intacta, glândula bem 
delimitada, consistência firme e levemente nodular 
- Ao corte: glândula pálida ou castanha/amarelada. 
 
Microscopia: infiltrado mononuclear extenso (rico 
em linfócitos pequenos), centros germinativos, 
folículos íntegros, folículos atróficos, folículos 
revestidos por células de Hürthle (metaplasia do 
epitélio colunar) com citoplasma abundante, 
eosinofilico e granular e tecido conjuntivo 
intersticial abundante e limitado a cápsula (fibrose) 
Células de Hürthle e fibrose é oque diferencia 
hashimoto de linfocítica subaguda. 
 
Quadro clínico: hipotireoidismo, bócio difuso e 
indolor, precedida da tireotoxicose (fase 
transitória), maior risco de outras doenças 
autoimune, carcinoma papilífero da tireoide e 
linfoma de células B da zona marginal extranodal. 
 
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- Aumento indolor da tireoide, aumento simétrico 
e difuso da glândula e precedido por uma 
tireotoxicose transitória (causa rompimento dos 
folículos e leva a liberação secundária de 
hormônios “hashitoxicose”). 
Laboratorial: os achados dependem da fase em 
que a doença está. 
- Fase de tireotoxicose: ↓TSH e ↑T4. 
- Fase de hipotireoidismo: ↑TSH e ↓T4 (comum) 
- Aumento sérico de anti-TPO e anti-TG. 
- No exame de cintilografia tem uma redução 
difusa da captação de iodo radioativo. 
 
 
TIREOIDITE ATRÓFICA 
Tireoidite autoimune, onde tem a produção de 
autoanticorpos que bloqueiam o receptor de TSH 
(TRab), o qual tem função estimuladora (+comum) 
ou bloqueio do receptor de TSH. 
TRab com função estimuladora: doença de Graves. 
TRab com função de bloqueio: tireoidite atrófica. 
 
BÓCIO 
É uma hiperplasia da tireoide devido a falha na 
síntese de hormônios tireoidianos (normalmente é 
devido a falta de iodo na dieta). 
 
Mecanismo: deficiência de iodo 
causa uma baixa produção de 
T3 e T4, induzindo a hiperplasia 
dos folículos. O TSH aumenta 
por um feedback negativo da 
hipófise. TSH: se liga ao 
receptor e estimula a produção 
de T3 e T4, mas como a tireoide 
não está conseguindo produzir, 
ocorre o processo adaptativo de hiperplasia, 
caracterizando o bócio. 
BÓCIO DIFUSO SIMPLES 
Ocorre devido as estimulações excessivas do 
folículo (na intenção de produzirT3 e T4), mas o 
paciente tem uma privação de iodo. 
↓T3 e T4 e ↑TSH – Bócio atóxico 
• Não apresenta hipotireoidismo inicial, apenas o 
aumento de tamanho da glândula. 
Quadro clínico: normalmente no inicio apresentam 
eutireoidismo, e as manifestações são relacionadas 
ao efeito de massa (pelo aumento do tamanho), 
níveis de T3 e T4 normais e TSH↑ (ou no limite). 
Morfologia da fase hiperplásica: glândula difusa e 
aumentada, folículo revestido de células colunares 
e alguns folículos distendidos e outros pequenos. 
Morfologia da fase de involução do colóide: 
epitélio folicular involuído (achatado e cuboidal – 
devido a falta de iodo), glândula aumentada (rica 
em coloide). 
- Ao corte: superfície marrom, transparente e 
translucida. 
 
BÓCIO DIFUSO ENDÊMICO: pessoas que não tem 
acesso ao iodo (dieta ou bloqueio na captação). 
BÓCIO ESPORÁDICO: relacionado com ingestão de 
substâncias que interferem na síntese de T3 e T4. 
BÓCIO MULTINODULAR 
Ocorre devido estímulos recorrentes de hiperplasia 
nas células foliculares (resposta a estímulos 
internos). Esse tipo de bócio aumenta a 
irregularidade da tireoide. 
Quadro clínico: efeito de massa, pode ter 
obstrução das vias aéreas, disfagia e compressão 
dos vasos do tórax e pescoço. 
A maioria dos paciente é eutireoideo ou tem 
tireoidismo subclínico -> ↓TSH e ↑T3 e T4. 
Macroscopia: nódulos irregulares com coloide 
marrom e gelatinoso e lesões antigas com 
hemorragia, fibrose e calcificação. 
- Bócio mergulhante: atrás do esterno e clavícula. 
Microscopia: folículos ricos em coloide e revestidos 
por um epitélio achatado e inativo, áreas de 
hiperplasia folicular com mudanças degenerativas 
e não apresenta cápsula. 
 
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ADENOMA TIREOIDIANO 
É considerado um tumor que pode ser tóxico ou 
atóxico. Os adenomas atóxicos são mais comuns e 
não tem estrutura folicular, apenas ilhas de células. 
Macroscopia: lesão solitária, esférica e 
encapsulada, parênquima bem demarcado, +-3cm, 
coloração branco-acinzentada ou vermelho-pardo 
e áreas de hemorragia, fibrose e calcificação. 
Microscopia benigna: massa bem delimitada por 
uma cápsula de tecido conjuntivo, células cúbicas 
com citoplasma eosinofilico (tem produção de T3 e 
T4) e ausência de invasão e metástase. 
 
- Normalmente tem folículos do parênquima que 
contêm coloide (positivo para iodo radioativo), 
agrupamento celulares bem diferenciados, 
irregularidade das estruturas foliculares e cápsula 
bem formada, completa e integra (não invade o 
tecido conjuntivo). 
 
1º imagem: células grandes, citoplasma granular e 
eosinofilico e núcleo basofílico abundante. 
- Células de Hürthle: célula folicular metaplásica, 
não produtora de secreção. 
3 tipos de adenoma: adenoma tireoidiano folicular 
produtor, adenoma tireoidiano folicular não 
produtor (o mais comum) e o de células de Hürthle. 
 
CARCINOMA DA TIREOIDE 
Caracterizado pela invasão de cápsula e presença 
de células neoplásicas em linfonodos ou órgãos 
distantes. Sua prevalência maior é em mulheres no 
inicio ou meio da vida adulta e caso ocorra na 
infância ou tardio, acomete ambos sexos. 
PATOGÊNESE: todos são pela mesma via, oque 
muda é apenas a mutação (MAP/cinase (papilífero) 
e PI3K/AKT (folicular e anaplásico) e PTEN – auxilia 
na proliferação). 
TSH se liga ao RET (receptor de TSH) e ativa as vias 
BRAF e PI3K/AKT (via proliferativa) e o PTEN atua 
como uma proteína inibidora dessa via. 
CARCINOMA PAPILÍFERO 
São os mais comuns e apresentam características 
especificas. É associado a uma exposições de 
radiação ionizante. 
É uma neoplasia pálida, pois não capta iodo e logo 
não produz T3 e T4, ou seja, neoplasia atóxica. 
Macroscopia: projeções teciduais, solitários ou 
multifocais e pode ter fibrose e calcificação. 
 
A: estruturas papilares, B: papilas bem formadas, 
C: células com núcleos “vazios” característico 
(núcleos olho da órfão Annie) e D: células do 
carcinoma papilífero obtido por aspiração. 
Microscopia: aspecto papilar com projeções de 
tecido conjuntivo no meio. 
I. células com núcleo granular e fino, causando o 
aspecto de transparência nuclear. Núcleo 
apresenta cromatina dispersa, deixando-a com a 
aparência clara ou vazia (diagnóstico). 
 
II. Núcleo grande e cromatina frouxa (carioteca 
flácida), a membrana da carioteca por dobrar e ter 
uma invaginação (Aspecto de grão de café). 
Também pode apresentar uma mancha azul ou 
risco eosinofilico. (seta preta) 
 
III. Pseudoinclusão devido a invaginação do 
material genético (seta azul). 
OBS: em alguns casos pode 
ter corpos psamomatoso 
(deposição de cálcio), mas 
não é exclusivo do 
carcinoma papilífero. 
 
 
 
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VARIANTE FOLICULAR: é um carcinoma papilífero 
com a presença de corpúsculo de inclusão. 
 
Embora seja maligna, tem um bom prognóstico, 
ela tem uma delimitação pela cápsula. 
CARCINOMA FOLICULAR 
É a neoplasia com menor incidência e é mais 
frequente em mulheres e não apresenta alterações 
por radiação, normalmente é por diferentes causas 
(como o tabagismo). É caracterizada como folicular 
devido a presença de folículos, pseudocápsula e 
células cúbicas, porém são diferenciados pelos 
fatores de invasão e metástase. 
Carcinoma não produtor/atóxico 
- Grande índice proliferativo: pode ter folículos 
bem formados e mal formados. 
- Alto índice proliferativo + baixo estroma = necrose 
e áreas de hemorragia. 
Macroscopia: tende a apresentar folículos, 
irregularidade proliferativa (perda de tecido conj) e 
áreas de necrose e hemorragia 
 
Microscopia: folículos pequenos com coloide, alta 
proliferação, algumas células com coloide e outras 
indiferencias que não produzem coloide (fraca 
reatividade para o iodo) e pouca diferenciação com 
acúmulos proteicos não utilizados (materiais 
amiláceos afuncionais) 
 
- Não forma arquitetura devido o maior grau de 
malignidade (células foliculares invadem o tecido 
da cápsula – infiltração) 
- 3º imagem: invasão do tecido conjuntivo e na 
4º imagem: invasão dos vasos sanguíneos. 
CARCINOMA ANAPLÁSICO 
É extremamente indiferenciado (neoplasia mais 
agressiva da tireoide). Sua incidência é baixa e 
acomete ambos os sexos mais velhos. 
- Quando tem anaplasia, também tem a mutação 
de TP53 (associado a alterações nucleares e 
citoplasmáticas). 
Parte desse carcinoma vem de procedimentos 
cirúrgicos onde a neoplasia foi tirada de forma 
inadequada, ou o médico não tirou uma parte ou 
não foi detectado no exame. 
• Essa parte que sobrou causa a malignização do 
tecido que ficou. 
Microscopia: misto de células fusiformes e células 
gigantes pleomórficas, mitose aberrante e 
desorganização tecidual. 
É fácil de identificar, mas o problema é a alta taxa 
de metástase e invasão. 
 
 
Imagem: perda de E-caderinas. 
 
CARCINOMA MEDULAR 
É uma neoplasia neuroendócrina, originada da 
células parafolicular (C) da tireoide e são 
carcinomas produtores. 
- Ele secreta calcitonina (causa distúrbios na 
regulação do cálcio) e pode secretar outros 
polipeptídios (ACTH, VIP (peptídeo intestinal 
vasoativo) e serotonina.