TICs 12 Doença Rara - Vacina Oxford - COVID

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FAHESP/IESVAP – Medicina. Módulo: SOI V – TICs. PROFª.: Ana Rachel. Aluno: Anderson Guilherme de Lima Soares 
Doença Rara - Vacina Oxford - COVID 
ENUNCIADO 
A interrupção por uma semana da aplicação em voluntários da vacina de Oxford (COVID), a mais adiantada dos oito protótipos na 
fase 3, foi causada por uma doença neurológica em uma voluntária. 
• Como diagnosticar clinicamente a Síndrome de Guillain-Barré? 
• Qual a propedêutica (exames) mais adequada? 
• O que encontramos na Punção Lombar destes pacientes? 
DISCUSSÃO 
Existe um grupo de adoecimentos em que a Síndrome de Guillain Barré está inserida, e este consite nas polineuropatias agudas 
periféricas do Sistema nervoso periférico, mais especificamente as polineuropatias agudas imunomediadas. Elas correspondem a 
um processo generalizado e relativamente homogêneo que afeta muitos nervos periféricos, com os nervos distais geralmente 
afetados de forma mais proeminente (RUTKOVE, 2022). 
A Síndrome de Guillain Barré (SGB) é uma das causas mais comuns de fraqueza aguda adquirida e muitas vezes é provocada por 
uma infecção anterior. Portanto, é frequentemente desencadeada quando uma resposta imune a uma infecção antecedente ou 
outro evento reage de forma cruzada com epítopos compartilhados no nervo periférico (mimetismo molecular), provocando a 
desmielinização de todos os nervos mielinizados (motor, sensitivo, craniano, simpático) (SHAHRIZAILA; LEHMANN; KUWABARA, 2021). 
A desmielinização bloqueia a condução saltatória elétrica ao longo do nervo. Isso causa a desaceleração da condução e leva à 
fraqueza muscular. Segue-se uma desmielinização de nervos periféricos mais disseminada, mas irregular, com bloqueio adicional 
de condução elétrica causando mais fraqueza e evidência eletrofisiológica de desaceleração de condução não uniforme dentro e 
através de diferentes nervos (CHANDRASHEKHAR; DIMACHKIE; RABINSTEIN, 2022). 
Para diagnosticar essa doença, é importante conhecer sua apresentação clínica. As características clínicas típicas da SGB incluem 
uma fraqueza muscular progressiva e simétrica e reflexos tendinosos profundos ausentes ou deprimidos. Os pacientes também 
podem apresentar sintomas sensoriais e disautonomia. Logo, o diagnóstico inicial se dá com essas manifestações, com a 
possibilidade de progressão dos sintomas ao longo de dias a quatro semanas (CHANDRASHEKHAR; DIMACHKIE; RABINSTEIN, 2022). 
Podem ainda ser feitos exames complementares, sendo eles a análise do líquor (LCR), estudos eletrodiagnósticos de condução 
nervosa e eletromiografia, além de testes laboratoriais (hemograma, perfil metabólico abrangente, velocidade de 
hemossedimentação – VHS -, glicose sérica e hemoglobina glicada), testes de autoanticorpos (anticorpos antigangliosídeos). 
O diagnóstico por imagem pode ser feito em casos de sintomas atípicos para exclusão de outras causas. A imagem também é 
necessária para pacientes com sintomas clínicos de GBS quando o LCR e os estudos eletrodiagnósticos não são confirmatórios. A 
ressonância magnética do cérebro e da coluna cervical é normalmente realizada para pacientes com fraqueza bulbar e/ou 
quadriparesia, enquanto a ressonância magnética da coluna torácica e lombar é realizada para aqueles com fraqueza nos 
membros inferiores para avaliar a mielite transversa ou outra causa de mielopatia (SHAHRIZAILA; LEHMANN; KUWABARA, 2021). 
Achados da RM espinhal: espessamento e realce das raízes nervosas espinhais intratecais e cauda equina. 
Além disso, a Ultrassonografia pode ser uma opção para identificar alterações estruturais associadas ao GBS. Uma vez que, 
pacientes com GBS podem ter raízes nervosas cervicais aumentadas de forma aguda e mostrar melhora progressiva da área 
transversal dos nervos periféricos em estudos de ultrassom seriados durante a recuperação (CHANDRASHEKHAR; DIMACHKIE; 
RABINSTEIN, 2022). 
O achado típico da punção lombar em pacientes com SGB é uma proteína elevada no LCR com contagem normal de leucócitos. 
Esse achado é chamado de dissociação albuminocitológica. A proteína elevada pode ser devido ao aumento da permeabilidade 
da barreira hemato-nervosa ao nível das raízes nervosas proximais (CHANDRASHEKHAR; DIMACHKIE; RABINSTEIN, 2022). 
REFERÊNCIAS 
RUTKOVE, Seward B. Overview of polyneuropathy. UpToDate, 2022. 
CHANDRASHEKHAR, Swathy; DIMACHKIE, Mazen M.; RABINSTEIN, Alejandro A. Guillain-Barré syndrome in adults: Pathogenesis, clinical 
features, and diagnosis. UpToDate .2022. 
SHAHRIZAILA, Nortina; LEHMANN, Helmar C.; KUWABARA, Satoshi. Guillain-Barré syndrome. The Lancet, v. 397, n. 10280, p. 1214-1228, 2021.