Resumo Micronutrientes - P1

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Centro Universitário Metropolitano da Amazônia – Unifamaz 
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Cálcio 
O cálcio é considerado um segundo 
mensageiro, além disso, é o principal 
constituinte do esqueleto, estabilizando 
ossos e dentes. 
Em minerais e em solução, o cálcio 
encontra-se predominantemente em uma 
forma complexada, mais comumente em 
fosfato de cálcio, como exemplo, a 
hidroxiapatita a qual compõem cerca de 
60% do peso do esqueleto, ou seja, o corpo 
de um homem contém entre1,0 e 1,3 kg de 
cálcio. Em fetos o cálcio constitui em entre 
0,1 e 0,2% do peso livre de gordura. 
A concentração de cálcio livre no citosol de 
uma célula em repouso é de 
aproximadamente 100 a 300 nM, o que 
resulta no gradiente de concentração 
acentuado de cálcio ionizado nas 
membranas celulares, o qual é regulado por 
diversos canais, bombas e outros sistemas 
de transporte que controlam o influxo e o 
efluxo de cálcio nas células. 
A homeostase do cálcio nos fluídos 
extracelulares é mantida por meio de uma 
regulação endócrina altamente complexa e 
integrada, que envolve a interação entre um 
receptor de detecção das concentrações de 
cálcio (CaR) e dois hormônios polipeptídios 
antagonista – o hormônio da paratireoide 
(PTH) e a calcitonina, além da forma ativa 
da vitamina D. 
A partir dessa interação, ocorre a detecção 
de concentrações de cálcio no fluído 
extracelular pelo CaR e a regulação do 
influxo e do efluxo dele por meio da ação 
em células-alvo do intestino, dos rins e dos 
ossos. A ação do PTH consiste em inibir a 
redução do cálcio no fluido extracelular, 
enquanto a calcitonina previne aumentos 
anormais nas concentrações séricas de 
cálcio. 
Absorção 
O cálcio chega a esses fluidos a partir da 
absorção intestinal e da reabsorção óssea e 
deixa tais compartimentos pelo trato 
gastrointestinal, rins e pele, atuando na 
formação óssea. 
O cálcio livre está em troca constante e 
rápida dentro dos vários compartimentos, e 
é responsável por uma variedade de 
funções essenciais, tais como sinalização 
intra e extracelular, transmissão de impulso 
nervosos e contração muscular. 
Quando há ingestão elevadas de nutrientes, 
ocorre a difusão passiva (paracelular) ao 
longo de todo o intestino delgado, por meio 
das tight junction localizadas entre as 
células epiteliais. 
A quantidade de cálcio absorvida em cada 
um dos segmentos do intestino delgado é 
determinada pelo tempo de permanência do 
quimo em tais segmentos. 
 
O mecanismo moleculares-chave da 
passagem de cálcio do lúmen para dentro 
das células se dar por conta dos canais 
apicais de cálcio. Esses canais são 
controlados diretamente e indiretamente 
pela vitamina D e pelo cálcio proveniente da 
alimentação, e são controlados por 
feedback pelo cálcio intracelular. Intestino, 
rins e placenta são os três principais órgãos 
envolvidos no transporte de cálcio, sendo 
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responsável pela absorção do cálcio 
proveniente da alimentação, pela 
reabsorção tubular renal e pelo transporte 
do cálcio do leite materno para a circulação 
fetal. 
Função 
O cálcio tem papel essencial em muitos 
processos biológicos, apresentando função 
mais estática – como estabilizador de 
estruturas – ou função mais dinâmica – 
como segundo mensageiro nas vias de 
tradução do sinal celular. Essa versatilidade 
é essencial no controle de diversos 
processos, como fertilização, a proliferação 
celular, o desenvolvimento, a aprendizagem 
e a memória, a contração muscular e a 
secreção glandular. Podendo, assim, ser 
dividida em funções estruturais e 
regulatórias. 
As funções estruturais envolvem 
precipitados de cálcio nas matrizes 
extracelulares, na formação de ossos e 
dentes. Bem como envolvem o cálcio na 
forma não precipitada, na manutenção de 
estruturas intracelulares, tais como 
organelas e cromatina. 
 Além de sua função estrutural, o esqueleto 
constitui-se em um importante reservatório 
de cálcio com objetivo de manter as 
concentrações plasmática de íons. O 
reservatório de cálcio ósseo em adultos se 
renova a cada 8 a 12 anos, em média. O 
remodelamento ósseo é contínuo por toda 
vida, sendo que durante o período de 
crescimento a formação óssea supera a 
reabsorção e, durante o desenvolvimento da 
osteoporose, o contrário acontece. 
O cálcio atua tanto como transmissor de 
sinais do meio extracelular para o meio 
intracelular quanto como ativador ou 
estabilizador de proteínas funcionais 
envolvidas em tais funções. 
 
Deficiência 
A remoção do cálcio impede a coagulação 
sanguínea ou ativação do sistema 
complemento, isso porque os íons cálcio 
são necessários para, pelo menos, quatro 
enzimas envolvidas no processo de 
coagulação e para o primeiro complexo 
enzimático do sistema complemento, 
ligando-se a um complexo antígeno-
anticorpo. O cálcio pode ser considerado 
um regulador bioquímico dessas enzimas, 
mas não fisiológico. 
A deficiência em cálcio, entendida como 
concentrações séricas de cálcio ionizado 
abaixo dos valores normais de referência, 
ocorrera apenas em circunstâncias 
extremas, tais como desnutrição grave. 
Caso esse tipo de deficiência ocorra em 
adultos, por falhas no sistema que regula as 
concentrações séricas do cálcio ou por 
doenças associadas, os sintomas mais 
comumente: são dores e espasmos 
musculares, sensação de formigamento ao 
redor da boca e nos dedos das mãos e dos 
pés, maior incidência de cáries dentais, 
unhas quebradiças, cabelos e peles opacos, 
intolerância ao frio, insônia, hipertensão, 
convulsões e cólicas menstruais. 
A partir dos 50 anos de idade em homens e 
a partir da menopausa em mulheres, o 
balanço ósseo torna-se negativo, ocorrendo 
perda óssea em todos os locais do 
esqueleto. Essa perda associa-se a 
osteoporose. Em casos de desnutrição 
intrauterina ou nos primeiros anos de vida, 
crianças podem desenvolver o raquitismo. 
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Fontes 
As fontes alimentares para ingestão de 
cálcio têm sido alteradas ao longo da 
evolução humana, por exemplo, o homem 
primitivo obtinha cálcio a partir de raízes, 
tubérculos, nozes e feijões. Depois da 
domesticação dos grãos, a ingestão de 
cálcio foi sendo reduzida pelo fato de que os 
alimentos-base passaram a ser os frutos, 
partes das plantas que acumulam as 
menores porções de cálcio. Assim, a 
alimentação humana moderna geralmente 
não fornece a quantidade de cálcio o 
suficiente para que uma densidade óssea 
ótima seja mantida. 
A ingestão de cálcio prove não apenas das 
fontes alimentares, mas também dos 
suplementos. O consumo desses 
suplementos vem aumentando cada vez 
mais, principalmente mulheres na pós-
menopausa. 
O grupo alimentar que fornece a maior 
quantidade de cálcio em um padrão 
alimentar ocidental é o grupo dos laticínios, 
como leite, iogurte e queijos. Em alguns 
países, como os Estados Unidos, os 
laticínios respondem por mais de 70% do 
cálcio ingerido. A absorção do cálcio contido 
em laticínios e em produtos fortificados, 
como suco de laranja, tofu e extrato de soja, 
é de cerca de 30%, a qual é 
aproximadamente duas vezes maior a partir 
de determinados vegetais verdes, como 
acelga japonesa, brócolis e couve-crespa, 
dando ênfase principalmente o espinafre e o 
ruibardo. 
Se um alimento contém compostos que se 
ligam ao cálcio oxálico e fítico, esse 
alimento é considerado uma fonte pobre de 
cálcio. Alimentos com teores altos de ácido 
oxálico: espinafre, couve-manteiga, batata-
doce, ruibarbo e feijão. Alimentos com 
teores altos em ácido fítico: grãos integrais 
ricos em fibras, farelo de trigo, feijão 
sementes, nozes e isolados de sojas. 
A combinação de tais alimentos afeta a 
eficiência de absorçãototal. Além disso, 
fontes veganas de cálcio podem ser menos 
biodisponíveis e, por sua vez, problemática 
em assegurar ingestões adequadas do 
mineral. 
Toxicidade 
A ingestão de cálcio em excesso e a 
consequente alteração de seu metabolismo 
podem resultar em alguns efeitos adversos, 
uma vez que o mineral exerce papel 
fundamental no metabolismo de 
praticamente todas as células do organismo 
e interage com um grande número de outro 
minerais. 
A toxidade do cálcio refere-se um aumento 
de concentrações sanguíneas, conhecida 
por hipercalcemias, em razão do consumo 
excessivo ou do aumento da excreção 
urinária até um ponto em que os rins se 
calcificam ou que cálculos renais se 
desenvolvem. a hipercalcemia pode ser 
provocada pela ingestão excessiva de cálcio 
e de vitamina D, podendo causar 
insuficiência renal, calcificação de tecido 
vascular, nefrocalcinose e nefrolitíase. 
Zinco 
O zinco contribui para o crescimento e o 
desenvolvimento normais, a integridade das 
membranas, a defesa antioxidante, a 
imunidade, a manutenção do apetite e da 
cicatrização e visão noturna. O zinco 
desempenha funções estruturais, 
enzimáticas e reguladoras. 
No que se refere a sua função estrutural, 
esse mineral possui relevância na 
determinação da forma e da disposição 
espacial de enzimas e proteínas, assim 
como na estabilização ligada ao DNA. 
Algumas dessas proteínas tem função na 
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regulação gênica, reforçando fatores de 
transcrição do DNA dentre os fatores não 
específicos, como o Sp1, e fatores 
específicos, como receptores de ácido 
retinóico e vitamina D. 
O zinco funciona não apenas como 
antioxidante, mas também como agente 
anti-inflamatório na redução de risco de 
alguns tipos de câncer, como próstata e 
cólon, e na aterosclerose. 
Absorção 
A absorção do zinco ocorre principalmente 
no segmento proximal do intestino delgado, 
e esse processo é dependente de sua 
concentração no lúmen. Após o processo de 
absorção, o zinco liberado dos enterócitos 
passa pelos capilares mesentéricos e pelo 
sangue portal, sendo captado pelo fígado e 
distribuído ao plasma e aos sítios celulares 
para desempenhar funções especificas. 
Deficiência 
A deficiência em zinco é normalmente 
caracterizada pela presença de anorexia, 
alterações no paladar com ingestão 
reduzida de alimentos e importantes 
implicações a saúde. Essa deficiência 
promove dificuldade na reparação de 
tecidos, favorece retardo no crescimento e 
na manutenção sexual e esquelética, 
disfunção imune, alopecia e as alterações 
cognitivas. 
As primeiras manifestações de deficiência 
em zinco clinicamente identificada foi a 
acrodermatite enteropática, uma alteração 
congênita que surge na infância, 
caracterizada por perda de cabelo, 
dermatite, diarreia e má absorção e tem 
como causa defeito genético nos 
mecanismos absortivos de zinco. 
 
 
 
Toxicidade 
O excesso de zinco está relacionado ao 
comprometimento do sistema imune, bem 
como as alterações do metabolismo 
lipoproteico por reduzir as concentrações de 
HDL – colesterol. Além disso, a ingestão 
excessiva favorece a anemia ferropriva e da 
deficiência em cobre. 
Os efeitos mais comuns de uma toxicidade 
aguda por ingestão de zinco incluem 
paladar metálico, náuseas, vômitos, cólicas 
abdominais e diarreias. 
Fonte 
O zinco pode estar presente na alimentação 
associado a molécula orgânica, por 
exemplo, proteínas e fitatos, ou na forma de 
sais inorgânicos, como em suplementos e 
alimentos fortificados. Durante a digestão 
ocorre a degradação da matriz alimentar e, 
ocorre a dissociação dos sais inorgânicos, o 
que libera zinco do composto original. O 
zinco livre, pode se ligar novamente a 
outros compostos resultantes da digestão 
que estão no lúmen intestinal, os quais 
podem favorecer ou inibir sua absorção. 
O zinco é amplamente encontrado em 
alimentos de origem animal, ligado as 
proteínas, sobretudo em mariscos, peixe, 
ostras, ovos, fígado, miúdo e carnes 
vermelhas. Nozes, castanhas e cereais 
integrais e leguminosas são consideradas 
fontes relativamente boas de zinco. Já 
frutas e hortaliças são fontes pobres desse 
mineral. 
Ferro 
O ferro é um micronutriente essencial, 
dentre as funções vitais pode-se destacar a 
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eritropoiese, processo mais significativo da 
hematopoese possibilitando a manutenção 
do volume diário de hemácia. 
O volume de trocas de ferro entre os 
compartimentos de estoque e a circulação, 
para a manutenção da eritropoiese normal é 
de 20 a 30 mg por dia. A maior parte do 
ferro no organismo é destinada aos 
eritrócitos alocados na hemoglobina. O 
restante do metal é armazenado no fígado, 
em macrófagos do sistema reticulo 
endotelial e na medula óssea. 
Os ligantes mais comuns do ferro nos 
sistemas biológicos são oxigênios, 
nitrogênio e enxofre. Portanto, as funções 
mais importantes do ferro estão ligadas as 
funções dessas proteínas no organismo, 
como o transporte de oxigênio realizado 
pela hemoglobina nos eritrócitos, e pela 
mioglobina nos músculos. Na hemoglobina 
e na mioglobina o ferro está presente como 
ferro ferroso, quando é oxidado transforma-
se em meta-hemoglobina, perdendo sua 
habilidade para o transporte de oxigênio. 
Essa meta-hemoglobina pode ser 
novamente reduzida por enzimas nos 
eritrócitos, voltando sua forma ferrosa ativa. 
Absorção 
A absorção de ferro da alimentação ocorre na 
superfície apical dos enterócitos duodenais. Para 
que o ferro na forma não heme seja absorvido, 
primeiro deve ser reduzido a forma ferrosa por uma 
ferrirredutase antes de se ligar em todo o epitélio 
intestinal a um transportador chamado de 
¨transportador de metais bivalentes¨ 
A absorção pode ser comprometida pela 
coadministração de tetraciclinas, fármacos inibidores 
da bomba de prontos, medicamentos antiácidos, 
fitatos, cálcio e composto fenólicos presentes, por 
exemplo, no café e no chá preto. 
Dois modelos tem sidos proposto para explicar a 
absorção do ferro: o modelo de programação da 
cripta e o modelo da hepcidina. O modelo da cripta 
propõe que os enterócitos dispostos na nas criptas 
do duodeno assumam o controle homeostático do 
ferro plasmático. De acordo com essa teoria, a 
concentração de ferro intracelular das criptas seria 
diretamente proporcional ao ferro contido nos demais 
compartimentos do organismo e por sua vez seria 
capaz de regular a quantidade de ferro absorvido do 
lúmen intestinal. Para que haja interação entre a 
transferrina, proteína produzida pelo ficado, e seus 
receptores, é necessária a expressão de uma 
proteína chamada de HFE (human hemochromatosis 
protein). O receptor parece aumentar a absoção de 
ferro ligado a transferrina do plasma da célula. E 
pode inibir a liberação de ferro a partir do meio 
intracelular via ferroportina 1. 
Já o modelo hepcidina, trata-se de um peptídeo rico 
em cisteína, sintetizado no fígado, denominado 
hepcidina. Por ser sintetizado em um local e ter ação 
em vários outros, caracteriza por função endócrina e 
constitui-se em um hormônio. Os mecanismos pelos 
quais o hormônio parece afetar o metabolismo do 
ferro, consiste na regulação da absorção do ferro nos 
enterócitos, na regulação do turnover de ferro em 
macrófagos, controle de estoque de ferro hepático e, 
durante a gravidez, há evidencias que mostram a 
hepcidina como uma das principais evidencias de 
transferência de ferro para a placenta. 
Deficiência 
A anemia ferropriva tem sido associada a 
insuficiência cardíaca, apontando prejuízos 
causados pela desregulação do 
metabolismo do ferro. Existem uma forte 
correlação entre o estado nutricional do 
indivíduo relativo ao ferro e a aterosclerose. 
AnemiaAnemia diz respeito a diminuição do teor de 
hemoglobina total funcionante no sangue a 
valores inferiores das necessidades 
fisiológicas. Além disso, também pode ser 
definido como o estado clinico no qual há 
uma redução das taxas de hemoglobina 
e/ou eritrócitos. 
Os dois tipos de anemias mais frequente: a 
anemia ferropênica ou ferropriva e a anemia 
das doenças inflamatórias: 
A anemia ferropênica é causa pela 
deficiência em ferro proveniente da 
alimentação e tem como característica 
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microcítica (eritrócitos menores que o 
normal) e hipocrômica (há diminuição da 
quantidade de hemoglobina por unidade de 
eritrócitos , bem como tamanho e número 
reduzido. A anemia hipocrômica também 
pode se desenvolver em casos de 
deficiência de B6 ou na deficiência da 
vitamina C, em virtude da absorção do ferro. 
Outro tipo de anemia associado a 
mecanismo inflamatório do organismo em 
decorrência de uma série de estado 
patológico, como exemplo, infecções 
generalizadas, em alguns tipos de câncer, 
de doenças autoimunes e de afecções 
renais e do sistema cardiovascular. 
Vitamina A 
A vitamina A é um micronutriente essencial 
ao organismo humano, cuja função 
fisiológica mais conhecida é no processo 
visual e, além disso, sendo a cegueira 
noturna um dos primeiros sintomas de sua 
deficiência. Esta vitamina também age 
como reguladora e moduladora do 
crescimento, na diferenciação e da 
proliferação celular, na regulação gênica, na 
reprodução e no desenvolvimento 
embrionário. 
Ácido retinóico 
O ácido retinóico é inativo na manutenção 
da reprodução e no ciclo visual, mas 
promove o crescimento e a diferenciação 
celular, enquanto o retinol é essencial para 
a fertilidade de animais. O mecanismo de 
ação na diferenciação celular foi esclarecido 
com a descoberta de seu primeiro receptor 
o RAR-alfa1 (receptor de ácido retinóico 
alfa1), o qual mostra que o fator de 
transcrição nuclear pode ser ativado por 
meio do ácido retinóico todo-trans. 
Vitamina A no ciclo visual 
A vitamina é um componente dos pigmentos 
visuais de cones e bastonetes, situados na 
retina. Os cones são responsáveis pela 
visão das cores em luminosidade intensa e 
os bastonetes pela visão baixa e no escuro. 
Nos processos de desintegração da 
rodopsina e isomerização do retinol, há 
liberação de energia que ativa o nervo 
óptico e resulta na excitação nervosa que 
propicia a visão. Portanto, o 11-cis-
retinaldeido é a forma mais importante para 
iniciação do ciclo visual. Quando a 
diminuição do retinol circulante, a 
reconstituição da rodopsina torna-se mais 
lenta, provocando cegueira noturna, 
alteração mais grave da hipovitaminose A. 
Absorção 
A vitamina A pré-formada, bem como os 
retinoides, são substâncias lipossolúveis e, 
portanto, dependem da ingestão 
concomitante de lipídeos para que sejam 
adequadamente absorvidos. Primeiro ocorre 
a ruptura mecânica e enzimática da matriz 
alimentar na boca, no estomago e no 
duodeno, liberando as moléculas de ésteres 
de retinol ou carotenoides que são 
incorporados as gotículas de lipídeos em 
emulsão no estomago. Com ação das 
lipases gástricas e, posteriormente, das 
lipases pancreáticas e dos sais biliares 
secretados no duodeno, ocorre a formação 
de micelas mistas compostas por sais 
biliares e produtos da hidrolises de lipídios, 
que são responsáveis pelas solubilizações 
de nutrientes lipossolúveis no lúmen 
intestinal. 
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O retinol livre, em concentrações 
fisiológicas, é absorvido via difusão 
facilitada por transportador ainda não 
identificado, porém, em concentrações 
farmacológicas, é absorvido por difusão 
simples. 
O fígado é o principal local do metabolismo 
e do armazenamento de retinoides no 
organismo. O ácido retinóico liberado para a 
circulação pelo fígado é transportado ligado 
a albumina. 
Fontes 
Considerando que a vitamina A não é 
sintetizada pelo organismo humano, deve 
ser obtida por meio de alimentação, como o 
consumo de frutas, legumes e verduras, por 
exemplo, abricó, buriti, tucumã e pupunha, 
com teor elevado de carotenos. Os 
alimentos que fornecem vitamina A pré-
formada na forma ativa são de origem 
animal, as fontes mais ricas incluem fígado, 
leite e derivados e ovos. Alimentos de 
origem vegetal contém precursores da 
vitamina A que são os retinoides, 
particularmente o betacaroteno, com 
atividade pró-vitamínica A de 100%. 
 
Deficiência 
A ingestão insuficiente de vitamina A ou de 
seus precursores, durante um longo 
período, origina diversas anormalidades, 
entre as quais, perda de apetite e de peso, 
alterações epiteliais, diminuição da 
resistência as infecções e hipovitaminose A, 
que acarreta uma síndrome ocular – a 
xeroftalmia-, a qual pode conduzir a um 
quadro de cegueira irreversível. 
A deficiência em vitamina A interfere no 
epitélio respiratório, diminuindo a 
multiplicação das células mucosas e das 
células basais, podendo levar a metaplasia 
escamosa com subsequente perda dos 
mecanismos de defesa contra invasão de 
microrganismo. 
Toxicidade 
Quando a ingestão de retinol cresce e a 
concentração hepática atinge valores acima 
de 70 µmol/kg, uma via diferente aumenta 
em importância no catabolismo que permite 
a excreção do excesso de retinol. 
A Hipervitaminose A pode causar efeitos 
sobre o sistema nervoso central, 
anormalidades hepáticas, alterações ósseas 
e anormalidade congênita, característica 
conhecida como teratogenia. A vitamina A 
em excesso estimula absorção óssea e 
inibe a formação óssea. Esses efeitos 
podem produzir perdas ósseas e contribuir 
para o desenvolvimento de osteoporose e 
fraturas. 
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Vitamina D 
Fontes 
A vitamina D pode ser obtida de várias 
fontes: exposição solar, alimentação ou 
suplementos. Existem poucas fontes 
naturais para obtenção de vitamina D, com 
destaque para peixes, cogumelos e gema 
de ovos. Existem dois tipos de vitaminas D 
(D1 e D2) ambas apresentam potencial de 
suprir a demanda fisiológica. 
 
 
Já a capacidade de síntese cutânea de 
vitamina D é menor quando há o 
impedimento exposição da pele a radiação 
solar, principalmente pelo uso de roupas e 
de protetores solares. Além disso, com o 
avanço da idade, o conteúdo do precursor 
da vitamina D na pele diminui. Apesar dos 
fatores, sugere de forma geral, que 15 
minutos de exposição solar, três vezes por 
semana, seriam suficientes para suprir as 
necessidades de vitamina D em crianças, 
jovens, adultos e idosos. 
Após a ingestão de alimentos fontes ou 
fortificados em vitamina D ou após a 
exposição solar, a vitamina D se liga a sua 
proteína transportadora e é transportado até 
o fígado, onde ocorre sua conversão a 25-
hidroxicolecalciferol. 
Função 
A função da vitamina D é participar do 
controle da homeostase do cálcio e do 
fosforo. Nessa condição, ocorre um 
estímulo para a glândula paratireoide 
secretar seu hormônio, o qual tem objetivo 
de normalizar as concentrações séricas de 
cálcio, por meio de reabsorção óssea 
(liberação de cálcio para o sangue). 
Descreve-se que sem vitamina D, apenas 
10 a 15% do cálcio é absorvido, enquanto 
na presença desse mineral aumenta para 
cerca de 30% a 40%. Desse modo, a 
redução de vitamina D pode reduzir 
significativamente o risco de osteoporose e 
de fraturas ósseas em idosos. 
Vitamina B1 (Tiamina) 
Fontes 
O organismo humano não tem capacidade 
de sintetizar a tiamina, logo essa vitamina 
deve ser fornecida pela alimentação. Todos 
os tecidos animais e vegetais contêm 
tiamina. No entanto, as principais fontes são 
os alimentos não processados, como pães,cerais, amêndoas, sementes e a maioria 
dos vegetais. Por ser uma vitamina 
hidrossolúvel, cerca de 30% das 
quantidades de tiamina são perdidas em 
processo de cocção (cozimento) 
Absorção 
A absorção da tiamina depende de um 
transporte ativo especifico, e acontece 
principalmente na parte proximal do 
intestino delgado. Após a absorção, a 
tiamina é transportada até o fígado pelo 
sangue portal. 
Armazenamento 
A tiamina é encontrada em maiores 
concentrações nos tecidos musculares, no 
coração e no cérebro. No entanto, por 
apresentar um turnover muito acelerado, o 
organismo humano não dispõem de 
reservas significativas dessa vitamina, 
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determinando assim a necessidade de 
ingestão continua de tiamina. 
Deficiência 
A principal causa da deficiência em tiamina 
é a ingestão inadequada desse nutriente, 
principalmente se ingerido o arroz polido. 
No entanto, a deficiência em tiamina pode 
ser causada também pelo alcoolismo, pela 
hemodiálise e por doenças disabsortivas 
graves. A deficiência em tiamina tem como 
principais consequências o beribéri e a 
encefalopatia de wernick, e outras 
alterações metabólicas como diminuição de 
enzimas TDP-dependentes e algumas 
doenças metabólicas e neurodegenerativas. 
Beribéri 
Apresenta-se de três formas: beribéri seco, 
úmido e beribéri infantil. 
• O beribéri seco é caracterizado por 
uma neuropatia periférica, 
comprometendo funções sensitivas, 
motoras e reflexas, principalmente 
nas partes distais. 
• O beribéri úmido tem as mesmas 
características do beribéri seco, 
porém também apresenta sinais, 
como edema, taquicardia, 
cardiomegalia e insuficiência 
cardíaca congestiva. 
• O beribéri infantil ocorre geralmente 
em bebês amamentados por mães 
com deficiência assintomática em 
tiamina. No entanto, os efeitos nas 
crianças são mais devastadores, 
pois essa deficiência afeta o 
desenvolvimento cerebral. O 
beribéri infantil é mais prevalente 
entre o segundo e o sexto mês de 
vida. Pode apresentar vomito, choro 
agudo, taquicardia e convulsões. 
 
Encefalopatia de Wernicke 
 
A WE é caracterizada por sintomas 
como paralisia ocular, nistagmo, 
ataxia de marcha e distúrbios da 
atividade mental. Cerca de 80% dos 
pacientes com WE apresentam 
neuropatia periférica. Os grupos 
mais afetados são pacientes 
alcoolistas, portadores de doenças 
disabsortivas e soropositivo para 
HIV. 
 
toxicidade 
 
Assim como as demais vitaminas 
hidrossolúveis, a toxicidade de tiamina 
é incomum. Para se alcançar uma 
dosagem que cause efeitos deletérios 
ao organismo seria necessária uma 
suplementação centenas de vezes 
superiores as recomendações. Os 
efeitos da superdosagem de tiamina 
são principalmente choque anafilático, 
distúrbio respiratórios, náuseas, dores 
abdominais e, em algumas ocasiões, 
morte. 
 
Vitamina B2 
 
Fontes 
 
O organismo humano não tem a 
capacidade de sintetizar a 
riboflavina, por isso há necessidade 
de se obter a vitamina por 
alimentação. As principais fontes 
são ovos, carnes, farelo de trigo, 
leite e derivados. 
 
Absorção 
 
A absorção da riboflavina ocorre 
principalmente no jejuno, porém o 
duodeno e o íleo tem participação 
nesse processo. A riboflavina 
absorvida pelo cólon é principalmente 
sintetizada pela microflora intestinal. 
Alimentação baseada em vegetais 
promovem a maior formação de 
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riboflavina pela microflora intestinal 
quando comparadas àquelas baseadas 
em carnes. 
 
Armazenamento 
 
Assim como as demais vitaminas 
hidrossolúveis, a riboflavina é pouco 
armazenada pelo organismo. O 
principal estoque ocorre no fígado. 
 
Deficiência 
 
A deficiência da riboflavina é 
principalmente causada pela baixa 
ingestão dessa vitamina por um longo 
período. A ingestão de galactoflavina, 
antagonista da riboflavina, também pode 
ser uma causa da deficiência. A deficiência 
se dá por conta da diminuição da enzima 
dela dependentes. Por conta da diminuição 
da atividade dessas enzimas, ocorre 
glossite, inflamação no trato respiratório, 
edema de mucosas estomatites, anemias e 
dermatites. A deficiência por muito tempo 
em crianças pode afetar o desenvolvimento 
corporal e cognitivo. 
 
Toxicidade 
 
A toxicidade da riboflavina originada 
por ingestão de suplemento ainda 
não foi confirmada. Assim como 
outras vitaminas hidrossolúveis, a 
riboflavina é rapidamente excretada 
pela urina, evitando risco a saúde. 
 
Vitamina B6 
 
Absorção 
 
A absorção da vitamina B6 
proveniente da alimentação ocorre 
principalmente no jejuno. O fígado é 
o principal destino da vitamina B6 
absorvida, embora outros tecidos, 
como o cérebro, também possam 
captar formas não fosforiladas 
presentes na circulação. 
 
Deficiência 
 
A deficiência isolada em vitamina B6 
é rara, pois geralmente é 
acompanhada de deficiência em 
outras vitaminas do complexo B. a 
deficiência em B6 não tem como 
principal causa o consumo 
insuficiente, visto que essa vitamina 
é encontrada em uma ampla 
variedade de alimentos. Na maioria 
das situações a deficiência de 
ocorre por má absorção, fatores 
genéticos, interação com drogas ou 
necessidades aumentadas, como 
caso de doença celíaca, 
hepatopatias, problemas renais 
crônicos, consumo exagerado de 
álcool e tabagismo. 
O uso prolongado de drogas, como 
isoniazida, cicloserina, hidralazina, 
penicilamina e levodopa pode 
acarretar depleção de vitamina B6. 
Os sintomas clássicos da 
deficiência em B6 incluem 
alterações de pele, como dermatite 
seborreica e glossite, além de 
distúrbio no sistema nervoso 
central, como depressão e 
neuropatia periférica, como 
convulsões e confusão mental. 
Essas alterações neurológicas 
ocorrem em razão da alteração na 
síntese de neurotransmissores, em 
especial o GABA, maior 
neurotransmissor inibitório do 
sistema nervoso central. 
 
Toxicidade 
 
Não há efeitos colaterais a respeito 
da vitamina B6. Entretanto, altas 
doses são utilizadas na forma de 
suplementação para muitas 
condições, como síndrome pré-
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menstrual, hiperêmese da 
gestação, hiper-homocisteinemia, 
síndrome do túnel do carpo e 
neuropatias. 
Nesse sentido, os efeitos toxico da 
vitamina B6 se referem ao consumo 
de piridoxina, principal componente 
dos suplementos. O consumo 
excessivo de piridoxina está 
associado a neuropatia sensorial, 
em que o indivíduo apresenta 
ataxia, fraqueza muscular, redução 
de reflexo límbicos, ausência de 
potencial de ação em nervos 
sensoriais, dores óssea e fraqueza 
muscular.