patologias do sistema endócrino

Prévia do material em texto

PATOLOGIAS DO 
SISTEMA ENDÓCRINO 
Morfologia e função 
- Sistema endócrino atua por produção (síntese), 
armazenamento e liberação de compostos denominados 
hormônios (que são transportados pela corrente 
sanguínea) 
- Hormônios são mensageiros químicos e têm a 
capacidade de regular a função de determinados tecidos 
(através da estimulação ou inibição) 
- Tecidos/órgãos sensíveis a determinados hormônios 
são os órgãos-alvo ou tecidos-alvo 
- Atuação dos hormônios: 
 Diretamente sobre tecidos/órgãos-alvos não 
endócrinos 
 Indiretamente (hormônios tróficos): modularão 
atividade secretora em outras glândulas 
- Órgãos endócrinos: glândulas hipófise, pineal, tireoide, 
paratireoide e adrenal 
- Tecidos endócrinos: 
 Células neurossecretoras no hipotálamo, 
 Ilhotas de Langhans no pâncreas, 
 Células dos ovários (teca interna, granulosa, 
intersticiais e corpo lúteo) 
 Células dos testículos (intersticiais ou de Leydig) 
 Miofibras cardíacas atriais produtoras 
- Células endócrinas isoladas: epitélio do aparelho 
respiratório e digestório 
Regulação da secreção e 
atividade dos hormônios 
- A secreção pode ser regulada por compostos químicos 
ou íons no líquido extracelular, por estímulos neurais ou 
por hormônios de outras glândulas endócrinas 
- Feedback negativo: as respostas das células-alvo 
inibem o hormônio regulador 
- Feedback positivo: a resposta das células-alvo estimula 
o hormônio regulador, que, por sua vez, estimula ainda 
mais as respostas das células-alvo 
Mecanismos patogênicos das 
doenças endócrinas 
- Várias lesões desse sistema são caracterizadas por 
distúrbios funcionais e alterações clínicas e patológicas 
manifestadas por diferentes sistemas do organismo 
- Exemplo: 
 Alopecia e hiperpigmentação como alterações 
primárias principais. Essas alterações são 
observadas no hipotireoidismo e no 
hiperadrenocorticismo 
 Poliúria e polidpsia ocorrem na diabetes 
insipidus e no hiperadrenocorticismo 
- Biopsias e testes dos níveis hormonais são essenciais 
para fazer o diagnóstico da doença endócrina 
Hipofunção primária de uma 
glândula endócrina 
- A secreção de hormônio é abaixo do normal devido: 
1. À extensa destruição das células secretoras por 
um processo patológico 
2. À falha de uma glândula em desenvolver-se 
adequadamente 
3. Defeito bioquímico na síntese de um hormônio 
- Em animais, danos imunomediados causam hipofusão 
de várias glândulas, incluindo paratireoides, córtex 
adrenal e a tireoide 
- Falha no desenvolvimento também resulta em 
hipofunção primária de uma glândula endócrina 
Hipofunção secundária de 
uma glândula endócrina 
- Nesse caso, a lesão destrutiva de um órgão interfere 
com a secreção de hormônios tróficos, resultando em 
hipofunção de uma glândula endócrina-alvo 
 
- Por exemplo: lesão na hipófise interfere na secreção de 
hormônios tróficos resulta em hipofunção do córtex 
adrenal, da tireoide e das gônadas 
Hiperfunção primária de 
glândula endócrina 
- Um dos mecanismos patológicos mais importantes de 
doenças endócrinas em animais 
 
- A lesão, frequentemente uma neoplasia derivada das 
células endócrinas, sintetiza e secreta um hormônio de 
modo autônomo em quantidades excessivas que 
superam a capacidade do organismo em utilizá-lo e 
degradá-lo, resultando em síndrome do excesso de 
hormônio. 
 
Hiperfunção secundária de 
glândula endócrina 
- Lesão em um órgão endócrino secreta um excesso de 
hormônio trófico que leva a uma estimulação 
prolongada de um órgão-alvo e, consequentemente, 
uma hipersecreção de hormônio. 
Hipersecreção de hormônios 
ou fatores semelhantes por 
neoplasias não endócrinas 
- Neoplasias secretam substâncias humorais novas ou 
hormônios que apresentam características do hormônio 
original 
- Exemplo: adenocarcinma secreta uma proteína 
relacionada com o hormônio paratireoidiano, que 
estimula indiretamente os osteoclastos. 
 A mobilização acelerada de cálcio provoca 
desenvolvimento de hipercalcemia persistente 
Disfunção endócrina em 
consequência de resposta 
insuficiente da cél alvo 
- Células alvos não respondem ao hormônio por conta de 
alterações nos receptores hormonais na superfície da 
célula 
- Exemplo: resistência à insulina em animais obesos 
(Diabetes mellitus) 
Hiperatividade endócrina 
secundária a doenças de 
outros órgãos 
- O exemplo que caracteriza essa alteração é o 
hiperparatireoidismo, que se desenvolve 
secundariamente à insuficiência renal crônica ou ao 
desequilíbrio nutricional 
 Desenvolve-se em animais com dietas anormais, 
ricas em fósforo 
Disfunção endócrina 
resultado da degradação 
anormal 
- Nesse distúrbio, a secreção hormonal por uma glândula 
é normal, mas as concentrações no sangue estão 
persistentemente elevadas pois um índice de 
degradação diminuído estimula o estado de 
hipersecreção 
 
- Doença renal crônica em animais pordes era associada 
a concentrações sanguíneas subnormais, normais ou 
elevadas de cálcio 
Síndrome iatrogênica de 
excesso hormonal 
- A administração de hormônio, seja direta ou 
indiretamente, influencia a atividade das células-alvo e 
resulta em distúrbios clínicos 
- Ex.: uso contínuo de corticoides pode resultar em 
síndrome de Cushing iatrogênico 
 
HIPÓFISE 
- Divide-se em adeno-hipófise e neuro-hipófise 
- A adeno-hipófise consiste em 3 partes: pars distalis, 
pars intermedia, pars tuberalis 
 
 
Distúrbios da neuro-hipófise 
Diabetes insipidus: 
- Decorrente da síntese ou da secreção insuficiente de 
ADH ou da falta de resposta renal a esse hormônio 
 
- O resultado é a incapacidade (parcial ou completa) do 
organismo de conservar água e concentrar urina 
 
- Sinais clínicos: poliúria e polidipsia, urina hipotônica 
(mesmo sob privação de água) 
 
- Hipofisária: menor produção de ADH; ocorre 
destruição da neuro-hipófise, pedúnculo infundibular e 
hipotálamo (núcleo supra-óptico e para-ventriculares) 
 
- Nefrogênica: caracterizada pela incapacidade da célula-
alvo de responder ao ADH 
Distúrbios da adeno-hipófise 
Hipopituarismo: 
- Diminuição da função da hipófise 
- Aplasia e gestação prolongada: funcionamento 
subnormal do sistema endócrino fetal pode interromper 
o desenvolvimento fetal e resultar em gestação 
prolongada 
- Causa lesão na hipófise: aplasia 
 Redução na secreção de hormônios tróficos 
 Hipofunção e atrofia de glândulas alvo (córtex 
da adrenal, tireoide e gônadas) 
 
Insuficiência da função endócrina fetal: 
- Em bovinos Guernsey e Jersey, há uma insuficiência no 
desenvolvimento da adeno-hipófise 
 Desenvolvimento normal até os 7 meses de 
gestação, depois cessa o desenvolvimento e há 
prolongamento do período gestacional 
 
- Em ovelhas, o prolongamento da gestação ocorrer após 
terem consumido a planta Veratrum californicum nos 
estágios iniciais da gestação 
 Toxinas da planta causam má formações 
extensas no SNC e no hipotálamo de cordeiros 
 
 
Distúrbios do desenvolvimento: 
Nanismo hipofisário (Pan-hipopituitarismo): 
- Geralmente associado à insuficiência do ectoderma da 
bolsa de Rathke em diferenciar-se em células secretoras 
de hormônios tróficos da pars distalis 
 
- Resulta em cistos na bolsa de Rathke, que aumenta 
progressivamente de volume, e pode levar compressão 
da pars nervosa e ausência parcial ou total da adeno-
hipófise 
 
 
- Mais frequente em cães pastores alemães, mas já foi 
relatado em Weimaraner, Spitz, Pinscher toy e carelian 
bear 
 
- Até cerca de 2 meses de idade os filhotes anões 
parecem normais; a partir daí torna-se evidente o 
crescimento vagaroso 
 
- O modo de transmissão é autossômico recessivo 
 
- Baixa atividade do peptídeo somatomedina (promotor 
do crescimento da cartilagem) em cães com nanismo 
 
 
 
Neoplasias da adeno-hipófise: 
Adenoma da Pars intermedia: 
- Tipo mais comum de neoplasias da pituitária em 
equinos e o segundo mais comum em cães, sendo raro 
em outras espécies 
 
- Desenvolvem-se em equinos velhos, mais frequente em 
fêmeas 
 
- Raças de cães não-braquicefálicasapresentam com 
maior frequência que raças braquicefálicas 
 
- Em cães, esses adenomas resultam em aumento 
moderado da glândula pituitária; 
 Adenomas são funcionalmente inativos e 
associados a vários graus de hipopituitarismo e 
diabete insípido 
 Ou são endocrinologicamente ativos e secretam 
excessivo ACTH, levando à hiperplasia do córtex 
da adrenal e uma síndrome de excesso de 
cortisol 
 
- Em equinos, formam neoplasias grandes que 
ocasionam a compressão do hipotálamo (centro 
primário de regulação de temperatura, apetite e queda 
cíclica de pelos) 
 Pode causar: poliúria e polidipsia (diabetes 
insipidus), polifagia, febre intermitente, 
fraqueza muscular 
 
Adenoma secretor de ACTH (corticotrófos): 
- Neoplasias endocrinologicamente ativas, muito 
provavelmente derivadas de células corticotrópicas 
(secretoras de ACTH) na pars distalis e pars intermedia 
de cães 
 
- Causam uma síndrome de excesso de cortisol 
(síndrome de Cushing) 
 
- Mais comum em Boxer, Boston terrier e dachshund 
 
 
A-adenoma (estende-se para fora da sela túrcica) 
 
Adenoma cromófobo sem atividade funcional: 
- Ocorre em cães, gatos, roedores e periquitos 
- Não secreta hormônios 
- Crescem antes de manifestarem algum sinal clínico no 
animal 
- Resultam em distúrbios clínicos devido à falta de 
secreção de hormônios tróficos da pituitária com 
diminuição da função do órgão-alvo 
- Sinais clínicos: devido a compressão e atrofia de 
estruturas vizinhas 
 Cegueira, incoordenação, fraqueza 
 Diabetes insipidus 
 
Carcinoma de hipófise: 
- Mais raros que os adenomas 
- Observados em cães e bovinos mais velhos 
- São endocrinologicamente inativos mas podem resultar 
em distúrbios funcionais devido à destruição da pars 
distalis e do sistema neuro-hipofisário 
 Levando a pan-hipopituitarismo e diabetes 
insipidus 
 
- Metástases podem ocorrer para linfonodos regionais 
ou para locais distantes 
 
- Carcinomas são altamente celulares e frequentemente 
têm grandes áreas e hemorragia e necrose 
 
Craniofaringioma: 
- Tumor benigno derivado de células epiteliais do 
ectoderma orofaríngeo da bolsa de Rathke 
 
- Ocorre na maioria das vezes em animais jovens 
 
- É uma causa de pan-hipopituitarismo e nanismo devido 
a uma secreção subnormal de somatotropina 
 
- Sinais clínicos resultantes: falta de secreção de 
hormônios tróficos da pituitária  função subnormal do 
córtex da adrenal e da tireoide; atrofia das gônadas, 
diabetes insipidus 
 
Abscesso pituitário: 
- Formas de disseminação: 
1. Hematógena 
2. Extensão de lesões diretas da cabeça – otites 
3. Inflamação das bolsas guturais – equinos 
4. Rinite traumática – argolas de metal no focinho 
de bovinos, tabuletas nasais para desmame 
interrompido 
 
Abscesso pituitário associado ao uso da tabuleta nasal 
para desmame: 
- Empiema basilar 
- Formação de abscessos no complexo vascular sobre o 
osso baso-esfenoide, podendo afetar a pituitária e 
estruturas vizinhas 
 
 
 
- Agentes envolvidos: Trueperella pyogenes; 
Streptococcus spp.; Acinetobacter sp; Fusobacterium 
necrophorum e Pseudomonas sp 
 
ADRENAIS 
Estrutura e função: 
- Localização anatômica: 
 
 
- Córtex é subdividido em 3 zonas: 
 Zona glomerulosa: responsável pela secreção 
dos hormônios mineralocorticoides 
 Zona fasciculada: responsável pela secreção dos 
hormônios glicocorticoides 
 Zona reticulata (interna): secreção de 
hormônios sexuais esteroides 
 
- Mineralocorticoide principal é a aldosterona 
- Cortisol e corticosteroides são os principais 
glicocorticoides 
- Progesterona, estrógenos e andrógenos são os 
hormônios sexuais secretados pela zona reticulata 
Distúrbios do córtex das 
adrenais 
 
HIPERADRENOCORTICISMO: 
- Excesso de superprodução crônica de cortisol: 
distúrbios funcionais e de lesões consequente ao efeito 
dos glicocorticoides 
 Aumento da gliconeogênese, lipólise, 
catabolismo de PTN combinados com seus 
efeitos anti-inflamatórios 
 
- São endocrinopatias mais comuns nos cães adultos e 
idosos, porém ocorre em menor frequência em gatos e 
raramente em outras espécies 
 
Síndrome de Cushing: 
- Forma mais comum em animais: 
 Dependente da hipófise: mais frequente 
adenoma corticotrófico da hipófise 
 Hipófise sofre uma alteração 
neoplásica, onde o tumor secreta ACTH 
 ACTH irá estimular a camada cortical 
bilateral 
 Aumento de tamanho da camada 
cortical das duas adrenais 
 
 Dependente das adrenais: 10-15% dos casos são 
adenomas funcionais do córtex da adrenal ou 
hiperplasia cortical idiopática 
 Tumor na adrenal irá secretar de forma 
independente o glicocorticoide 
 Aumento de tamanho da camada 
cortical de uma das adrenais 
 O excesso de glicocorticoide irá induzir 
um feedback negativo na hipófise, que 
irá diminuir a secreção de ACTH  uma 
adrenal poderá apresentar tamanho 
reduzido 
 
 Iatrogênica: corticoides exógenos 
 A administração provoca aumento na 
concentração de glicocorticoides, 
resultando na inibição do ACTH 
 Diminuição bilateral da camada cortical 
 
Resumindo as formas comuns 
 
 
A  tumor na hipófise; hiperplasia bilateral da camada 
cortical das adrenais 
 
 
Comparação de uma adrenal (órgão canto direito) com 
um rim (órgão esquerdo) em um caso de carcinoma 
adrenocortical; camada cortical (seta) com tamanho 
reduzido 
 
 
Síndrome iatrogênica de excesso de hormônio; M  
camada medular; redução bilateral da camada cortical 
 
- Funções dos glicocorticoides: 
1. Gliconeogênico (obtenção de glicose através de 
outros compostos sem ser dos carboidratos 
2. Aumentam a lipólise 
3. Aumentam o catabolismo proteico 
4. Supressão das respostas inflamatórias e 
imunológicas 
5. Efeito negativo sobre a cicatrização (inibição dos 
fibroblastos e colágeno) 
 
- Sinais clínicos: 
 Polifagia, polidipsia e poliúria 
 Distensão abdominal (hepatomegalia, fraqueza 
muscular e aumento da gordura abdominal) 
 Atrofia muscular 
 
 
Fígado mais pálido devido a degeneração por glicogênio 
 
 Lesões de pele: atrofia da epiderme e das 
unidades pilossebáceas, associadas a perda de 
colágeno e elastina na derme e tecido 
subcutâneo 
 Comedões 
 Calcinose 
 Inelástica 
 Alopecia 
 
Comedões 
 
 
Calcinose 
 
 
Alopecia 
 
 Hiperadrenocorticismo em mustelídeos: 
- Segunda neoplasia mais comum na espécie 
- Maior incidência em fêmeas 
- Carcinomas ou adenomas corticais 
- Massa palpável cranial aos rins 
- Alopecia bilateral 
- Secreção vulvar 
 
 
HIPOADRENOCORTICISMO: 
- Endocrinopatia comum em cães 
 
- Produção deficiente dos 3 tipos de corticosteroides 
(mineralocorticoides, glicocorticoides e hormônios 
esteroides sexuais da adrenal) 
 
- O córtex da adrenal é reduzido; a medular da adrenal 
torna-se relativamente mais proeminente 
- A produção diminuída de mineralocorticoides provoca 
aumento das concentrações séricas de potássio 
(hipercalemia), resultando em uma menor reabsorção de 
Na e Cl nos túbulos 
 Hipercalemia severa pode promover distúrbios 
cardiovasculares significativos (ex. bradicardia) 
 
- A produção reduzida de glicocorticoides resulta em 
uma gliconeogênese deficiente e sensibilidade 
aumentada a insulina, consequente hipoglicemia 
 
- Possui 2 formas: 
 Primária (doença de Addison): 
 Ocorre atrofia e/ou destruição bilateral 
do tecido cortical 
 Afeta todas as zonas do córtex 
 
 Secundária: 
 Deficiente produção de ACTH e, 
consequentemente do cortisol 
 Produção de mineralocorticoides 
normal 
 Casos de neoplasias de hipófise não 
secretoras (destrói a hipófise e afeta a 
secreção de ACTH) 
 
- Causas: 
1. Insuficiência adrenocortical idiopática: 
 Destruição imunomediada da glândula 
 Afeta as três zonas do córtex 
 
2. Destruição da hipófise 
 Diminuição da secreção de ACTH e, 
consequentemente de cortisol 
 Tumores não secretores (não 
funcionais) 
 
3. Iatrogênico 
 Necrose adrenocortical induzida por 
drogas, como mitotano e trilostano 
 Prolongada supressão do ACTH (terapia 
comglicocorticoides) 
 
 
Atrofia bilateral da cortical da adrenal (setas); neoplasia 
não secretora da hipófise (ponta da seta) 
 
 
Camada cortical da adrenal amarelada por causa da 
substância mitotano 
 
- Sinais relacionados à redução da aldosterona: 
 Poliúria (hiponatremia – diminuição da 
concentração de sódio afeta a reabsorção de 
água) 
 Polidipsia 
 Desidratação 
 Bradicardia (devido a hipercalemia) 
 Fraqueza muscular 
 
- Sinais relacionados à redução de glicocorticoides: 
 Menor tolerância ao estresse 
 Sinais inespecíficos, como depressão, anorexia, 
vômitos ou diarreia, colapso súbito quando 
estressado 
 
HIPERPLASIA NODULAR: 
- Nódulos esféricos bem definidos no córtex ou aderidos 
à capsula 
- Comum em cães mais velhos 
- Esbranquiçados ou amarelados 
- Geralmente bilaterais 
 
 
 
MINERALIZAÇÃO: 
 
ADENOMAS CORTICAIS: 
- Com mais frequência em cães mais velhos e 
esporadicamente em bovinos, equinos e ovinos 
- Achados incidentais de necropsia 
- Neoplasias, na maioria das vezes, 
endocrinologicamente ativas  alguns casos podem 
levar à síndrome de Cushing 
- Nódulos bem demarcados, usualmente solitários, 
localizados em uma glândula adrenal 
 
 
 
Distúrbios da medular das 
adrenais 
NEOPLASIAS: 
 
Feocromocitomas: 
- Neoplasias mais comuns da medular da adrenal de 
animais, sendo mais frequente em cães e bovinos 
- Os feocromocitomas malignos invadem através da 
cápsula da glândula adrenal atingindo a veia cava 
- Tumores funcionais são raros, mas podem induzir 
taquicardia e hipertrofia cardíaca 
 
 
 
ILHOTAS PANCREÁTIC AS 
Estrutura e função 
- A função endócrina do pâncreas é realizada por um 
pequeno grupo de células, as ilhotas de Langerhans 
 
- As ilhotas pancreáticas de animais normais contêm 
múltiplos tipos celulares: 
 Células β – secretam insulina 
 Células α – secretam glucagon 
INSULINA: 
- Seus principais alvos são: fígado (hepatócitos), tecido 
adiposo (adipócitos) e tecido muscular (fibras 
musculares) 
- Ação: 
 Estimular reações anabólicas envolvendo 
carboidratos, gorduras e ácidos nucleicos 
 Estimula lipogênese e glicogênese 
 Diminui o índice de lipólise, proteólise, 
cetogênese e gliconeogênese 
 
GLUCAGON: 
- É secretado em resposta à redução de glicose no 
sangue 
- É um hormônio que estimula a liberação de energia de 
células-alvo 
- Principal alvo: hepatócito 
- Ação: 
 Mobiliza estoques de nutrientes produtores de 
energia através do incremento da glicogenólise, 
gliconeogênese e lipólise, aumentando assim a 
concentração de glicose no sangue 
 
HIPOFUNÇÃO – DIABETES MELLITUS 
- Distúrbio metabólico que resulta da diminuição da 
disponibilidade de insulina para a função normal das 
células no organismo 
- A indisponibilidade de insulina pode ser devido: 
 Alterações degenerativas nas células β 
 Redução da efetividade do hormônio devido à 
formação de anticorpos anti-insulina 
 Citotoxicidade imunomediada contra as ilhotas 
 Secreção inadequada de insulina por neoplasias 
em outros órgãos endócrinos 
 Resistência à insulina (ex. obesidade promove 
menos receptores para o hormônio) 
 
- Endocrinopatia comum em cães (1:200); a maioria 
ocorre em cães adultos e a incidência em fêmeas é 
quase o dobro da incidência em machos 
 Pode haver quadros em animais jovens quando 
há atrofia idiopática do pâncreas, pancreatite 
aguda ou aplasia das ilhotas 
 
Sinais clínicos e lesões: 
- Poliúria 
- Polidipsia 
- Perda de peso 
 
- Polifagia: 
 Animais normais: glicose, mediante à insulina, 
adentra as células do centro de saciedade e 
inibe o centro da fome 
 Na ausência da insulina, não há inibição do 
centro da fome 
 
- Catarata bilateral 
- Hepatomegalia 
- Glomeruloesclerose 
 Glicoproteínas no tubo glomerular 
 Degeneração gordurosa e glicogênio nos túbulos 
contorcidos proximais 
 
 
Animal com perda de peso 
 
 
Catarata bilateral 
 
 
Degeneração gordurosa do fígado; órgão aumentado de 
tamanho, mais pálido, mais friável/quebradiço 
 
 
O acumulo de gordura e glicogênio dentro dos túbulos 
deixa no rim as estriações verticais evidenciadas 
(pálidas) 
 
Causas principais nos cães: 
- Pancreatite grave (necrótica – irá destruir as ilhotas 
exócrinas e as endócrinas) 
- Resistência à insulina em animais obesos 
 
Causas principais nos gatos: 
- Amiloidose localizada nas ilhotas (acúmulo de 
amiloides no pâncreas) 
- Degeneração vacuolar (glicogenose) nas ilhotas (mais 
importante em gatos que em cães) 
 
Lesões decorrentes do quadro de diabetes: 
- Resistência imunológica diminuída 
- Diminuição da energia celular 
- Redução nas funções quimiotáticas, fagocíticas, 
microbicidas e de aderência de polimorfonucleares 
- Funções leucocitárias reduzidas  pode facilitar 
infecções 
- Cistite enfisematosa (organismos fermentadores de 
glicose): irá eliminar glicose na urina, promovendo uma 
bexiga repleta de glicose  meio de cultura perfeito 
para proliferação de bactérias 
 
 
Cistite enfisematosa; Bexiga com áreas avermelhadas, 
com enfisemas (bolhas de ar); na palpação sente 
crepitação 
 
HIPERFUNÇÃO – NEOPLASIAS DE CÉLULAS β 
- Secretoras de insulina: endocrinologicamente ativas 
- Neoplasias mais frequentes originadas nas ilhotas são 
adenomas e carcinomas derivados de células β 
 
- Adenomas usualmente aparecem como um pequeno 
nódulo solitário, esférico, amarelo ou vermelho-escuro 
 
- Carcinomas são mais comuns que adenomas e podem 
ser diferenciados pelo seu tamanho maior, pelo aspecto 
multilobular e pela invasão extensa do parênquima 
adjacente (formação de metástases) 
 
Alterações clínicas observadas: 
- Secreção excessiva de insulina e do desenvolvimento 
de hipoglicemia acentuada 
- Os sinais clínicos são reflexos da hipoglicemia, incluindo 
fraqueza, ataxia, fadiga após exercício vigoroso, 
confusão mental, convulsões e alteração do 
comportamento 
 
 
Neoplasia no pâncreas produtora de insulina 
 
HIPERFUNÇÃO – NEOPLASIAS DE CÉLULAS 
NÃO-β 
- Secretoras de gastrina 
- Relatadas em cães, gatos e humanos 
- Incomum em animais 
- Sinais clínicos: anorexia, vômito de material tingido de 
sangue, diarreia intermitente, perda progressiva de peso 
e desidratação 
- Os distúrbios resultam de múltiplas ulcerações da 
mucosa gastrointestinal causada pela hipersecreção de 
gastrina 
 
TIREOIDE 
Estrutura e função 
- Maior glândula endócrina 
- Localizada em dois lobos nas superfícies laterais da 
traqueia 
- Hormônios: T3 e T4 
- Atua no metabolismo energético e aumento da 
fosforilação oxidativa 
 
Hipotireoidismo 
- Doença bem conhecida e clinicamente importante em 
cães, mas encontrada apenas ocasionalmente em outros 
animais 
- Usualmente é resultante de lesões primárias na 
glândula tireoide 
 Colapso folicular idiopático 
 Tireoidite linfocitária 
 Neoplasia de células tireoidianas bilateral não 
funcionais (menos comum) 
 Casos graves de bócio por deficiência de iodo 
 
- Muitos distúrbios funcionais associados ao 
hipotireoidismo são devido à redução da taxa de 
metabolismo basal 
- Alguns cães apresentam ganho de peso corporal, mas 
sem alteração do apetite 
 
 
 
- Alterações cutâneas: 
 Pelos se tornam finos 
 Alopecia bilateral simétrica 
 Hiperqueratose, que resulta em um aumento da 
descamação e formação de crostas na pele 
 Hiperpigmentação da pele 
 Pode ocorrer mixedema, que é resultante da 
acumulação de mucina na derme 
(espessamento da pele) 
 
 
 
- Alterações no sistema reprodutor: 
 Baixa libido 
 Redução da contagem espermática 
 Ciclos estrais reduzidos ou ausentes 
 Taxa de concepção reduzida 
 
- O hipotireoidismo em cães é acompanhado por 
concentrações baixas de hormônios tireoidianos (T3 e 
T4) e decréscimo na tomada de iodo pela glândula 
tireoide 
- O TSH exógeno não eleva os níveis hormonais 
- A concentração sérica de colesterol está elevada em 
muitos casos 
 A hipercolesterolemia acentuada em casos 
graves e prolongados resulta em aterosclerose, 
hepatomegalia,lipidose glomerular e corneal 
 
 
Hiperplasia bilateral; bócio 
PARATIREOIDES 
- Consistem em dois pares de glândulas situados na 
região cervical cranial 
- Secreta o hormônio paratireoidiano biologicamente 
ativo (PTH) 
 
- Apresentam um sistema de controle único de 
retroalimentação: 
 Baseado primariamente na concentração de 
íons de cálcio no sangue 
 
- PTH é o principal hormônio envolvido na regulação 
fina, minuto a minuto, da concentração de cálcio 
sanguíneo em mamíferos 
 
ÓRGÃOS QUIMIORRECEPT ORES 
- São barômetros sensíveis a alterações sanguíneas 
quanto ao conteúdo de CO2, pH e tensão de O2, 
auxiliando assim a regulação das funções respiratórias e 
circulatórias 
 
- Mais importantes: 
 Corpo aórtico (na base do coração) 
 Corpo carotídeo (cervical cranial) 
- Esses corpos podem iniciar e aumentar a profundidade 
e a velocidade da respiração e o volume por minuto 
através de nervos parassimpáticos e aumentar o ritmo 
cardíaco e a PA através do sistema nervoso simpático 
 
Neoplasias de corpo aórtico e 
carotídeo 
- Tumores de corpo aórtico são mais comuns 
- Cães braquicefálicos têm predisposição genética 
- Altitude agrava predisposição genética 
- Adenomas e carcinomas 
- Geralmente não funcionais 
 
NEOPLASIAS DE CORPO AÓRTICO: 
- Aparecem mais frequentemente como massas 
solitárias dentro do saco pericárdio dentro do coração 
- Não são funcionais 
- Devido à pressão sobre o átrio e/ou veia cava, podem 
causar manifestações de descompensação cardíaca 
 
NEOPLASIAS DE CORPO CAROTÍDEO 
- Originam-se perto da bifurcação da artéria carótida 
comum na área cervical cranial