[INFECTOLOGIA] Doença de Chagas

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DOENÇA DE CHAGAS
INTRODUÇÃO A doença de Chagas é uma antropozoonose causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi,
podendo manifestar-se por meio de uma infecção aguda ou crônica.
- Doença negligenciada;
- Restrita ao continente americano;
- “Silêncio epidemiológico”
AGENTE
ETIOLÓGICO
O agente causador da Doença de Chagas é o T. cruzi, um protozoário que pode ter 3 formas
parasitárias: amastigota, epimastigota e tripomastigota. A morfologia será diferente e
dependerá de onde o parasita é encontrado.
MICROSCOPIA LOCAL CARACTERÍSTICA
EPIMASTIGOTA DENTRO DO VETOR
(INSETO)
ALONGADAS
FLAGELADAS
POSSUEM MEMBRANA
ONDULANTE
TRIPOMASTIGOTA SANGUE HUMANO ALONGADAS
FLAGELADAS
POSSUEM MEMBRANA
ONDULANTE
AMASTIGOTA CÉLULAS MUSCULARES PEQUENAS
INTRACELULARES
SEM FLAGELOS
NÚCLEO GRANDE
CICLO DO
VETOR
A forma clássica de transmissão é através da picada de insetos triatomíneos.
Triatomíneos:
- Hábito hematófago;
- Anteriormente o vetor responsável era a subespécie Triatoma infestans;
- Atualmente, no Brasil, existem 4 vetores:
● Triatoma brasiliensis;
● Panstrongylus megistus;
● Triatoma pseudomaculata;
● Triatoma sordida.
- Os triatomíneos costumam habitar as fendas de paredes e telhados;
- Possuem o hábito noturno e costumam preferir regiões mais quentes da vítima, como
face e pescoço;
- O T. cruzi fica no intestino do inseto na forma epimastigota;
- Por possuírem um intestino muito curto, os triatomíneos costumam defecar próximo ao
local da picada, as fezes contêm formas tripomastigotas;
- As fezes do inseto costumam entrar em contato com a região da picada devido a
reação pruriginosa local;
Formas de transmissão:
1. Vetorial (barbeiro);
2. Oral
- Alimento contaminados com fezes/urina de triatomíneos infectados;
- Açaí e cana de açúcar.
3. Transfusional
- Sangue ou hemocomponentes dentro de 120 dias antes dos sintomas;
4. Congênita
- RCIU, prematuridade;
5. Aleitamento
- Aleitamento contraindicado em Chagas agudo;
- DCA ou HIV+Chagas.
6. Acidental
- Laboratório de triatomíneos, coleta de sangue de pessoas com infecção aguda.
HISTÓRIA
NATURAL DA
DOENÇA
1. Picada do triatomíneo: formas tripomastigotas corrente sanguínea;
2. Fagocitose das forma tripomastigotas e chegada ao sistema reticuloendotelial;
3. Doença de Chagas Aguda: Sd. mono like + Miocardite + Diarreia;
4. Evolução
- 60% forma crônica indeterminada
- 30%: forma cardíaca
- 10%: dorma digestiva
Obs.: notificação compulsória em todas as suas formas (aguda e crônica).
PATOGENIA Invasão de tecidos
● Plexos nervosos do coração: His e Purkinje;
● Plexos nervosos intestino delgado e grosso: Meissner e Auerbach;
● Cardiomiócitos.
Resposta inflamatória
- Ninhos: macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miócitos estriados;
- Ruptura da célula → Resposta inflamatória;
- Lesão celular e fibrose.
FORMAS
CLÍNICAS
1. Doença de Chagas Aguda
- Incubação de 4-15 dias se for transmissão pelo vetor;
- Geralmente dura 3-8 semanas (até 12 semanas em alguns casos);
- 30% sintomáticos: imunodeficientes, idosos e crianças;
- Relação intensa com transmissão oral (maior carga parasitária);
- Sd. Mono Like
● Febre + Hepatoesplenomegalia + Rash maculopapular + Linfadenopatia
● Prostração, diarreia, cefaleia
● Hepatite aguda → náusea e icterícia (alguns pacientes)
- Casos graves:
● Insuficiência cardíaca aguda;
● Meningoencefalite.
- Sinais da transmissão vetorial
● Sinal de Romanã (patognomônico): edema palpebral unilateral. A
conjuntiva ocular é porta de entrada em 50% dos casos;
● Chagoma de inoculação: lesão endurecida, de aspecto nodular e centro
eritematoso (25%).
- Achados laboratoriais
● Leucocitose às custas de linfócitos
● Se hepatite: aumento de transaminases
● Aumento de CPK e CK-MB
Quando considerar um caso suspeito?
● Febre persistente > 7 dias + alguma manifestação seguinte:
● Edema de face ou membros, exantema, adenomegalia, hepatomegalia,
esplenomegalia, cardiopatia aguda, manifestações hemorrágicas, icterícia, Romanã ou
Chagoma
● Epidemiologia condizente:
- Contato com triatomíneo ou suas excretas;
- Transfusão ou transplante;
- Alimento suspeito de contaminação por T. cruzi;
- RN de mãe infectada.
A forma aguda sintomática pode evoluir para 3 situações
- Óbito;
- Subaguda → Óbito;
- Crônica → Indeterminada ou determinada.
2. Forma crônica indeterminada
- Forma mais comum da doença (60-70%);
- Não apresenta acometimento cardíaco ou digestivo
● Sem quadro de ICC, ECG normal, radiografia sem cardiomegalia;
● Sem quadro clínico de megaesôfago ou megacólon, radiografias
contrastadas de esôfago e abdome.
- Monitorizar, pois pode evoluir para forma cardíaca ou digestiva;
- Evolução: Cura?? – indeterminada permanente – Crônica sintomática.
3. Cardiopatia crônica chagásica
- Inflamação crônica e fibrose do miocárdio e sistema excito-condutor;
- A destruição do feixe nervoso causa arritmias
● Extrassístoles;
● BRD + BDASE.
- Miocardite crônica → Fibrose → Dilatação → Cardiomiopatia dilatada;
- Sintomas aparecem entre 40-50 anos
- Aneurisma ventricular
● Embolizações periféricas e AVC (se VE) ou TEP (se VD).
- Sinais e sintomas de ICC
● Área cardíaca aumentada;
● Ictus pulsante;
● Ortopneia, turgência jugular, edema de MMII;
● Hepatomegalia com bordas rombas.
- Radiografia: Cardiomegalia - Coração em Moringa;
- Causa mais comum de morte: arritmias ventriculares e eventos
tromboembólicos
4. Forma digestiva
- Destruição neuronal do plexo autonômico parassimpático
- Megaesôfago chagásico
● Silencioso e lentamente progressivo;
● Área esofágica inativa, sem ondas secundárias (propulsivas) e com
ondas terciárias (não propulsivas) → Acalásia;
● 10-20 anos de evolução da lesão dos plexos para chegar nos sintomas
de acalásia;
● Sintomas:
○ Disfagia de transferência progressiva;
○ Engasgos frequentes;
○ Regurgitação, dor retroesternal, perda de peso.
● Complicação: broncopneumonia aspirativa;
● Diagnóstico: esofagograma baritado (contraste radiopaco)
○ Sinal do bico de pássaro ou rabo de rato;
○ Grau de extensão e guia o tratamento;
○ Maior risco de adenocarcinoma de esôfago: EDA 2/2 anos.
- Megacólon chagásico
● Meissner (submucoso) → secreção reduzida;
● Auerbach (Mioentérico) → motilidade reduzida;
● Sintomas:
○ Constipação lenta e progressiva;
○ Aumento do volume abdominal (fezes - massa colônica
assimétrica e moldável).
● Diagnóstico: Enema opaco
○ Áreas inativas e áreas de acúmulo de fezes e dilatação.
● Complicações: volvo de sigmóide e fecalomas (sinal do “miolo de pão”
no raio-X ou massa aerada na TC) e colite isquêmica e úlceras de
mucosa (<10%), maior risco de câncer de cólon.
DIAGNÓSTICO Testes parasitológicos diretos
- Doença parasitária aguda não é imunológico;
- Pesquisa Direta de Trypanosoma: primeiros 30 dias do quadro agudo (1ª opção para
fase aguda);
- Pesquisa de amastigotas em creme leucocitário: até 2 meses de sintomas;
- Gota espessa com esfregaço.
Testes sorológicos / imunológicos
- IFI: Imunofluorescência indireta;
- ELISA;
- Hemaglutinação indireta;
- Fixação do complemento (reação de Machado Guerreiro) → não é mais feita pelo SUS.
OBS.: Solicitar anti-T.cruzi para todo caso de infecção por HIV
- reativação de chagas é inserida na lista de doenças indicativas de AIDs
FASE AGUDA
Parasitológico
- Formas tripomastigotas de T. cruzi em exame direto de sangue periférico;
- Realizar simultaneamente diferentes modalidades de exames diretos;
- Coleta com paciente febrile dentro de 30 dias;
- Repetir até a confirmação, desaparecimento dos sintomas de fase aguda ou
confirmação de outra hipótese.
1. Pesquisa a fresco: febril < 30 dias;
2. Concentração de sangue: sintomático > 30 dias de evolução.
Sorologia: se parasitológicos negativos com suspeita clínica persistente após 30 dias de
sintomas.
- Ac IgM;
- Repetir com 2-4 semanas à procura de soroconversão.
FASE CRÔNICA
Sorologias
- ELISA;
- IFI;
- Hemaglutinação indireta.
Para diagnóstico são necessárias 2 sorologias positivas.
TRATAMENTO Objetivos do tratamento:
1. Reduzir a parasitemia (fase aguda);
2. Reduzir reativaçãoda doença (imunossuprimidos);
3. Melhorar os sintomas;
4. Reduzir o dano tecidual (reduzir evolução para formas crônicas danosas).
Fármacos usados no tratamento:
1. Benznidazol
● Primeira escolha;
● Utilizado por 60 dias;
● Efeito antiparasitário mais potente;
● Pode ser usado em gestante a partir do 2º trimestre;
● Efeitos colaterais:
○ Rash cutâneo;
○ Artralgias;
○ Parestesias.
Confirmação de cura:
- Sorologia ou PCR negativo após benznidazol.
2. Nifurtimox
● Ação mais lenta;
● Mais efeitos adversos:
○ Intolerância gastrointestinal;
○ Fenômenos autoimunes;
○ Artralgias;
○ Farmacodermia.
● Indicado para pacientes que não toleram o Benznidazol.