TERCEIRA PROVA DE MARLUCIA

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PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO
Hormônio
É uma substancia química secretada para os líquidos corporais por uma célula ou grupo de
células (glândulas), exercendo um efeito fisiológico, controlado por feedback.
O sistema endócrino fica positivo, quando a glândula libera hormônio para se ter efeito sobre
algum tecido e negativo quando já se tem o efeito, e tem-se a liberação de outro hormônio
para parar de liberar tal hormônio corresponde ao feedback positivo e negativo.
Adenohipófise:
o GH: hormônio do crescimeto
o Adrenocorticotropina ACTH
o Hormônio tireoiode estimulande (TSH)
o LH: para ovulação
o Prolactina (PRL): Glândula mamária para produção de leite
- GH: Hormônio do crescimento. A partir do momento em que esta atuando, quando se tem-se
pronto o crescimento, outros hormônios são liberados para cessar a liberação do GH (feedback
negativo).
Neurohipófise:
o Hormônio antidiurético (Vasopressina)
o Ocitocina
Pâncreas:
o Insulina e glucagon
Mecanismos patológicos das doenças endócrinas
Mecanismos de controle que regulam a síntese e secreções hormonais feedback (resposta
positiva ou negativa)
Depois que o estímulo causa a liberação do hormônio, condições ou produtos decorrentes da
ação hormonal tendem a suprimir sua liberação adicional. Ou seja, o hormônio (ou um de seus
produtos) exerce efeito de feedback negativo para impedir a hipersecreção do hormônio ou a
hiperatividade do tecido-alvo.
Ação de diversos metabólicos circulantes:
- Aumento da glicose: aumento da produção de insulina pelas ilhotas pancreáticas.
- Redução de cálcio: aumento na produção de paratormônio pela paratireóide.
- PH, tensão de oxigênio: órgãos quimiorreceptores.
Distúrbios endócrinos vão ocorrer com a SUPER OU SUBPRODUÇÃO HORMONAL.
Hipofunção endócrina (redução da produção de hormônios)
Geralmente decorrente de doenças localizadas no tecido-alvo
- Doenças primárias na glândula secretora de hormônio leva a destruição das células
secretoras.
- Glândula é incapaz de desenvolver-se adequadamente
- Defeito na via de aumento de síntese do hormônio
- Também pode ocorrer a hipofunção endócrina secundária à doenças em outros órgãos o
hormônio trófico produzido não tem a ação sobre os órgãos alvos. Exemplo: lesão destrutiva
na hipófise, interferindo a secreção de um hormônio trófico, causando a hipofunção da
glândula alvo endócrina – pâncreas.
Alteração tanto funcional quanto de síntese nas glândulas produtoras de hormônios em que
pode ser congênita ou adquirida.
Hiperfunção endócrina (aumento da produção do hormônio)
Estimulo excessivo está fazendo com que o hormônio esteja sendo hiperproduzido.
- Pode ocorrer por doenças primárias na glândula secretora de hormônios, como por exemplo
em casos de NEOPLASIAS na glândula, as células neoplásicas derivadas de células endócrinas
vão produzir e liberar de modo autônomo, hormônios em excesso
- Ou então pode ocorrer por doenças secundárias a doenças em outros órgãos, como por
exemplo, uma lesão na adeno-hipófise secreta excesso de um hormônio, que leva a uma
estimulação a longo prazo de um órgão-alvo, e este também secretará hormônio e mexcesso,
devido a HIPERESTIMULAÇÃO.
Hiperatividade endócrina
- Ocorre secundária a doenças em outros órgãos
- Exemplo: uma deficiência de cálcio no organismo, leva a uma hiperatividade da paratireóide
(PTH) a redução de cálcio no organimso leva a maior atividade do paratormônio, fazendo com
que o cálcio existente possa ser depositado nos ossos.
Disfunção endócrina
A resposta da células alvo não ocorre, mesmo que o hormônio esteja sendo produzido.
- Ocorre devido a ausencia de resposta da célula-alvo
- Exemplo: na diabtetes melitus tipo 2, em que o pâncreas produz insulina, mas os receptores
não respondem a ela.
Alterações do Desenvolvimento
Pode levar a distúrbios hormonais.
● Nanismo hipofisário
o Características
- Pele hiperpigmentada, escamosa
- Persistência do ducto arterioso
- Hipotireodismo
- Insuficiência renal
PRINCIPALMENTE DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO DE HORMONIOS HIPOFISÁRIOS, COMO GH E
TSH, QUE LEVAM AO NÃO CRESCIMENTO E PODE LEVAR A HIPOTIREOIDISMO.
Desordens da Adenohipófise
- Encontrados em todas as espécies. Mais freqüentes em cães.
- ADENOMAS FUNCIONAIS: São neoplasias que podem crescer e afetar outras estruturas, como
o nervo óptico, que fica localizado perto da hipófise. Pode comprimir a neuro hipófise –
diabetes insípidus (sem produção de vasopressina)
- Adenoma secretor de ACTH: o ACTH é um hormônio adrenocorticotrófico, ou seja, estimula a
porção cortical das glândulas drenais o aumento de ACTH leva a excesso de estimualção das
adrenais, gerando uma produção excessiva de corticóides, correspondente ao quadro de
hiperadrenocorticismo. Ou seja, ACTH: hormônio adenocorticotrófico, tem efeito sobre
adrenais que leva a produção de corticóides, que em excesso leva a hiperadrenocorticismo.
Desordens da Neurohipófise
● DIABETES INSÍPIDO:
- Ocorre pela deficiência do hormônio antidiurético (ADH), que é produzido na neuro-hipófise.
- Sem ADH não há concentração da urina e esta fica diluída, levando o animal a ter poliúria
(aumenta ainda mais a produção de urina, mesmo com pouco líquido no organismo), e com
isso o animal perde mais líquido do que deveria, portanto, vai beber mais água para repor o
líquido perdido, ficando com polidipsia (o excesso disso leva novamente a excesso de poliúria).
- A interrupção da síntese ou da secreção de ADH pode ser causada por uma grande neoplasia
hipofisária, por um cisto, por um granuloma inflamatório, ou por uma ferida traumática no
crânio com hemorragia no tecido neuro-hipofisário.
Reabsorção a nível de ductos coletores, mas começa a nível de túbulos contorcidos distais
reduzidos, levando a maior eliminação de líquidos pouco concentrados.
Alterações da Tireóide
- Alterações Inflamatórias
● Tireóidite Auto-Imune canina:
- É um processo autoimune, em que ocorre a destruição do parênquima da tireóide, pela
formação de um auto-anticorpo contra a tireoglobulina (ela é impedida de agir, dessa forma) e
contra o antígeno Coloidal, promovendo uma Citotoxicidade celular anticorpo dependente
(CCAD) O AC contra a PTN e com isso sempre terar-se o complemento sendo ativado
- Esta citotoxicidade destroi as células e o parênquima da glândula da tireóide, e após, o animal
se torna hipotireoidismo
- Destruição folicular tireoideana, devido a massiva infiltração leucocitária, compreende
acahado microscópio importate, com conseqüente perda do parênquima e substituição pó
tecido conjuntivo.
● Hiperplasia das células foliculares tireoidianas (Bócio)
● Hipertireoidismo
Excesso de T3, T4.
- É o aumento de T3 e T4 na circulação, sendo comum ocorrer principalmente em felinos
idosos, causando hiperplasia nodular (em que a glândula secreta mais, em que pode ser
maligna ou não), mas em cães é raro.
- Em gatos está associado a lesões proliferativas funcionais, como por neoplasias (adenomas) e
hiperplasia multinodular. Em cães ocorre mais relacionado a neoplasias (adenomas ou
adenocarcinomas).
- As neoplasias aumentam a função da glândula, que vai aumentar a produção de T3 e T4
- Os animais com hipertireoidimo apresentam poliúria, polidipsia, perda da peso mesmo com
apetite – polifagia -, fraqueza e cansaço, nervosismo ou hiperexcetabilidade, hipertermia,
intolerância ao calor, taquicardia e arritmias.
O hipertireoidimo leva ao animal a ficar muito irritado, devido ao excesso de hormônio,
enquanto que na hipo o animal fica mais calmo e abobado.
● Hipotireoidimos
É uma patologia muito importante na Veterinária, pois é muito comum.
- Hipotireoidismo primário: o problema está na própria glândula tireóide. Pode ocorrer por
atrofia folicular, por tirepoide linfocítica (por uma destruição no parênquima), ou pode ser
congênita.
- Hipotireoidismo secundário: pode estar relacionado a neoplasias ou a cistos de Rathke (que
comprometem a hipófise, que não vai mais produzir TSH, então não haverá estimulação da
tireóide paraproduzir T3 e T4)
- Ocorre em animais de 4 a 10 anos
- Doberman, Pincscher, Setter Irlandês, Schanauzer, Cocker Spaniel, Dinamarqueses, Pastor
Inglês, Beagle e Labradores.
- Há um comprometimento de 75-80% da tireóide
- Cerca de 60% dos cães com hipotireoidismo apresentam dermatopatias, com alopecia
bilateral simétrica, queda na qualidade da pele e do pelo e o animal fica com expressão de
medo (faces trágicas)
O hormônio estimulador da hipófise não está sendo produzido, não levando a produção da
tireóide também.
- Tem-se alterações metabólicas como letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento do
apetite, intolerância ao frio (o animal procura lugares mais quentes), retardo mental e
intolerância a exercícios.
- Esses sinais normalmente aparecem de forma sutil e gradual não sendo percebidos pelos
proprietários.
- Principais sinais clínicos associados ao hipotirepoidismo em cães e gatos:
● Neoplasias
- Não é muito comum em veterinária. Quando há neoplasia, ocorre um aumento unilateral,
não homogêneo da glândula tireóide.
- Adenoma das células foliculares: É uma neoplasia benigna e estas células são produtoras de
T3 e T4. São normalmente nódulos sólidos, pequenos, brancos a marrom claros, e geralmente
há apenas um nódulo em um lobo da tireóide.
- Carcinoma das células foliculares: É uma neoplasia maligna. São massas firmes que crescem
rapidamente e invadem estruturas adjacentes como a traquéia (causando dificuldade
respiratória), esôfago e laringe. Normalmente fazem metástases para a pulmão
- Adenoma das células C: neoplasia benigna, e estas células são produtoras de calcitonina
(hormônio que estimula a deposição de cálcio nos ossos). Apresentam-se como nódulos
esparsos, isolados ou múltiplos, cinza a marrom-claros em um oi nos dois lobos da tireóide.
- Carcinoma das Células C: neoplasia maligna, que provoca um extenso aumento de volume
multinodular em um ou nos dois lobos da tireóide, são maiores que os adenomas, podendo até
ocupar a glândula tireóide inteira.
Alterações da Paratireóide
Produz paratormônio que estimula o crescimento ósseo.
● Neoplasias das células principais
- Ocorre um aumento da função da glândula, devido a neoplasia que está acometendo as
células principais, levando a um hiperparatireoidismo primário.
● Hipercalcemia da malignidade
- Leva a um pseudohiperparatireoidismo. Ocorre por aumento da concentração sérica de
cálcio.
- Ocorrem pela produção de fatores que mimetizam a ação do paratormônio, que pode ocorrer
em algumas neoplasias em outros órgãos
- As glândulas paratireóides ficam pequenas, pois reagem a hipercalcemia persistente com uma
atrofia trófica.
Pode vir a ocorrer de uma neoplasia das células principais.
Ocorre de uma hipersecreção de paratormônio, devido a um aumento sérico de cálcio, porém
devido a esse aumento ocorre um feedback negativo levando a hipercalcemia e atrofia da
glândula.
● Hiperplasia das células principais
- Ocorre uma maior multiplicação celular, que proporciona um maior metabolismo da glândula.
Há redução de absorção de cálcio a nível intestinal, seguido devido a deficiência de vitamina D.
- Hiperparatireoidismo secundário (Nutricional): não é muito comum. Pode ocorrer por
deficiência de vitamina D, de cálcio, mas o que mais ocorre é por deficiência de fósforo (Há
redução de absorção de cálcio a nível intestinal, seguido devido a deficiência de vitamina D, e
com isso há retirada de cálcio ósseo para manter a calcemia no organismo). a paratireóide
aumenta sua função, ficando hiperplásica, para tentar aumentar a concentração desses
nutrientes no organismo.
Exemplo: na deficiência de cálcio a paratireóide trabalha para retirar cálcio dos ossos, e então
aumenta a concentração de cálcio no organismo.
- Hipocalcemia associada ao parto (com muitas vezes produção de cetoses): é muito comum
em animais de produção. Ocorre uma deficiência de cálcio, que faz com qe a glândula
paratireóide aumente sua função, ficando hiperplásica, para aumentar a concentração de
cálcio no organismo.
Normalmente esta hiporcalcemia esta associada ao parto, pois no período de gestação há uma
maior demanda de cálcio para a calcificação dos ossos do feto, para a produção do colostro e
para o trabalho de parto.
● Hiperparatireoidismo secundário (renal)
O rim faz a metabolização da pró-vitamina D.
- Ocorre insuficiência renal, em que não vai metabolizar, levando a redução da vitamina D ativa
e a glândula fica hiperplásica, na tentativa de aumentar a concentração de vitamina D no
organismo.
- Há a diminuição da taxa de filtração glomerular (que não ocorre de forma correta), com
retenção de fósforo que deveria ser eliminado, tendo-se aumento de fósforo e eliminando-se
cálcio ionizado no organismo (para que se tenha equilíbrio).
- Tem-se então estímulo da paratireóide para retirar cálcio dos ossos e equilibrar a
concentração sérica de cálcio, para manter sua concentração adequada, uma vez que o cálcio é
essencial em várias funções do organismo.
O tecido ósseo fica sendo substituído por tecido conjuntivo fibrose – osteodistrofia fibrosa.
Alterações das Glândulas Adrenais
- Alterações degenerativas e Inflamatórias
● Amiloidose
É uma degeneração amilóide, em que isso corresponde a uma proteína não funcional ao
organismo, que não tem nenhuma utilidade, então se depositando em qualquer lugar do corpo
e não sendo degradada.
● Adrenalite
Corresponde a uma inflamação das glândulas adrenais. Agentes bacterianos e parasitários
alojam-se com freqüência nas glândulas adrenais, causando diferentes graus de inflamação e
necrose.
● Hiperplasia Cortical
Tem-se multiplicação das células corticais, podendo estar associado ao hiperadrenocorticismo,
no qual com o excesso de ACTH estimulando a zona fasciculada da PORÇÃO CORTICAL, tem-se
aumento das células e hiperplasia. Esta hiperplasia pode acabar por levar a uma neoplasia
benigna ou maligna. A hiperplasia é uniforme e bilateral do córtex adrenal.
● Neoplasias Corticais
- Pode ocorrer a formação de adenomas (neoplasia benigna) ou adenocarcinomas (neoplasias
malignas) no córtex adrenal.
Os adenomas ocorrem em cães idosos, normalmente são bem delimitados (em nódulo único
unilateral), sendo total ou parcialmente envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo
fibroso e por uma borda de parênquima cortical comprimido.
Os adenocarcinomas são mais freqüentes de ocorrer do que os adenomas, são maiores e
normalmente bilaterais, sendo que frequentemente destroem as glândulas afetadas,
interferindo muito na função das glândulas adrenais.
● Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison)
É muito freqüente e o uso indiscriminado de corticóides pode levar a essa doença.
- O hipoadrenocorticismo é um distúrbio muito relativamente comum em cães. Pode ser
primário (o mais comum), secundário ou terciário.
- O comprometimento da função adrenal desenvolve-se como resultado de falha do eixo
Hipotálamo-hipófise-adrenal (problemas em algum desses órgãos).
- Em cães, o hipoadrenocorticismo é resultado de destruição do tecido adrenocortical
(primário), o que leva à deficiência tanto de glicocorticóides quanto de mineralocorticóides na
maioria dos casos.
- Calcula-se que cerca de 90% da glândula deva estar comprometida até que se desenvolvam
sinais clínicos da doença.
o Insuficiência Adrenocortical Primária
- Tem-se a hipófise normal, sendo:
▪ Imunomediada em humanos
▪ Imunomediada em cães
▪ Iatrogênico (mitotano, trilostano – Tratamento hiperadrenocorticismo)
▪ Adrenalites (raras)
▪ Neoplasias (raras)
▪ Traumas (raras)
o Insuficiência Adrenocortical Secundária
- Pode ocorrer de forma espontânea, com lesões hipofisárias com hiposecreção de ACTH
- Pode ocorrer de forma Iatrogênica, devido uso de corticoterapia prolongada
- Tem-se redução de aldosterona, que leva a taxas de secreção diminuídas de potássio (K+) e
perda excessiva de sódio (Na+) e água, o que acarreta em poliúria e polidipsia compensatória.
Tem-se ativação do sistema renina-angiotensina-aldosteronapara contornar o caso.
- O decréscimo da perfusão renal em decorrência da hipovolemia resulta em azotemia
(compostos de N) (quando tem-se redução de perfusão, o ultrafiltrado não ocorre da forma
como deveria, levando a acumulo de N) pré-renal e conseqüente insuficiência renal, caso não
seja realizada reposição hidroeletrolítica adequada.
- As manifestações cardiovasculares decorrentes do hipoadrenocorticismo são relacionadas à
hipercalcemia e hipovolemia, esta em razão da perda excessiva de sódio e, consequentemente
de água.
- A hipotensão ocorre por diminuição da sensibilidade de receptores vasculares para
adrenalina, em razão da diminuição de cortisol.
O sódio esta sendo perdido, levando a hipovolemia, com alterações cardiovasculares e
excitabilidade celular, com presença de cálcio.
● Hiperadrenocorticismo ou HIpercortisolismo
Também chamado de Síndrome de Cushing, ocorre pelo excesso de cortisol no organismo
superprodução crônica de cortisol por células hiperativas do córtex adrenal.
Excesso de corticóides, e geralmente decorrente de neoplasia que produzem essas substâncias.
A doença de Cushing é devido um adenoma corticotrofo funcional na hipófise, com secreção
exacerbada de ACTH, provocando uma hipertrofia e hiperplasia bilateral no córtex adrenal,
levando a supersecreção de cortisol, tendo-se o hiperadrenocorticismo.
A hipófise pode ter adenomacorticotrófico que leva a aumento de corticotropina, levando a
hiperplasia da adrenal, que leva ao aumento da produção de corticóide = síndrome de cushing.
Outra causa, comum em cães, é a administração em excesso de corticosteróides, que
provocam os mesmo sintomas da síndrome pelo excesso de cortisol.
Raças mais predispostas: Poodle, Dachshund, Terrier, Beagle, Pastor Alemão, Labrador,
Spaniels, Schnauzer, Lhasa Apso, Chihuahua, Boxer.
o Sinais clínicos sistêmicos
- Poliúria
- Polidipsia
- Polifagia
- Atrofia muscular (perda de massa muscular)
- Claudicação
- Hepatomegalia
- Distensão abdominal bem visível
- Obesidade, sinais respiratórios (dificuldade respiratória)
- Sinais oftálmicos
- Atrofia testicular
- Anestro
o Sinais clínicos cutâneos
- Alopecia simétrica não pruriginosa (queda de pelo do lado direito ou esquerdo do flanco, sem
prurido)
- Pelagem ressecada e epilável (o pelo cai facilmente)
- Pele atrofiada e hipotônica (pele delgada, sem sustentação)
- Hiperpigmentação cutânea
- Distúrbios de ceratinização (pele ressecada, descamando)
- Comedões (irritação e inflamação da pele)
- Infecções crônicas e recorrentes
- Telangiectasia (dilatação de veias e artérias, devido a congestão vascular) ou flebectasia
(quando há dilatação apenas de veias)
- Calcinose cutânea (pele com aspecto esbranquiçado)
Tem-se abdômen pendular também, e obesidade.
Atrofica devido hipoadrenocorticismo
Hipertrofia devido hiperadrenocorticismo.
● Alterações da Medula Adrenal
- Feocromocitoma: neoplasia rara, normalmente são grandes e substituem a maior parte da
glândula adrenal afetada. Não é muito comum de ser observado. Seu comportamento clínico é
maligno com liberação excessiva de adrenalina/noradrenalina
Alterações das Ilhotas Pancreáticas
● Alterações do pâncreas endócrino
● Hipofunção
- Diabetes mellitus insulino-dependente (Diabetes tipo 1): o animal deve fazer tratamento com
uso de insulino, uma vez que não o produz, devido a destruição das células beta que ficam nas
ilhotas pancreáticas.
● Defeito genético na função das células beta
- Em que as células beta são produzidas de forma insuficiente ou não estão sendo capazes de
realizar sua função com eficiência. Ou seja, não funcionam normalmente.
● Defeitos genéticos no processamento ou ação da insulina
- Há resistência e dificuldade de ação da insulina, então se a insulina não é utilizada, vai ficar
em excesso no organismo, fazendo o pâncreas para a sua produção.
● Lesão pancreática (incluindo pâncreas exócrino)
- Ocorre quando se tem lesões no pâncreas por fatores externos XXXXXX
● Diabates Mellitus
- Tem-se neuropatia (corresponde ao sinal clinico mais grave).
● Hipofunção
- Está relacionada à neoplasias, mas é raro
- As neoplasias no pâncreas podem causar:
o XXXXXXXX
Alterações Patológicas do Sistema Muscular
Morfologia e função do sistema muscular
Formado por fibras, que são formadas por miofibrilas. O músculo é revestido pelo epimísio –
envolve o musculo, perimísio – envolve cada miofibrila, endomísio – que envolve cada fibra
(ordem decrescente).
Funções:
- Manutenção da postura;
- Movimentação (locomoção)
- Apoio para a função respiratória (Músculos intercostais e diafragma);
- Auxilia no metabolismo de glicose – o mm é sensível a insulina e consegue fazer com que a
glicose entre no mm e seja convertida em glicogênio
- Auxilia na manutenção da temperatura corporal – quando com frio tem-se tremor (contração
sem movimento que gera calor)
Tipos de Musculos:
- Liso
- Esquelético estriado
- Cardíaco estriado
*estriado: organizado em sarcômeros.
Sabe-se qual é qual devido a localização do núcleo, esquelético – periferia (devido ao retículo
sarcoplasmático), cardíaco – central.
Lesões sem significado clínico
Lesão que não prejudicou ganho de peso, ou levou a morte, por exemplo.
● Locais de injeção (lesão de trajeto de injeção (músculo na área do pescoço)
Lesão de trajeto linear – purulenta, esverdeada, hemorrágica, cercada por tecido normal.
Caracterizada por áreas de necrose muscular focal ou focalmente extensa, mas sem
repercussões clínicas (excessão: pequenos animais).
Lesão linear fibrilar amarelada: lesão devido vacinação lesão de trajeto de injeção
(extremamente comum em ruminantes). Gera prejuízo econômico, devido descarte da carne
local.
● Gordura no músculo esquelético na língua
Os feixes musculares da língua dos animais são intercalados com considerável quantidade de
gordura; resistente à mobilização, mesmo durante perdidos de inanição; NÃO CONFUNDIR
COM NECROSE; não é um problema, sendo na verdade até bom gastronomicamente. Tem-se
um aspecto lipidoso ao corte, porém NÃO É UMA LESÃO!
Só se diferencia e fecha diagnóstico por histopatologia, de acumulo de gordura ou necrose.
Necrose ou então infiltrado inflamatório ou degeneração na musculatura demonstra-se
esbranquiçado, ou então infiltrado ou degeneração.
Alterações Post Mortem
● Rigor Mortis – rigidez cadavérica
A depleção de ATP impede a retirada do cálcio das miofibrilas e os músculos permanecem
contraídos, enrijecidos. 2h (inicio do rigor) – 48h (ápice) – 72h (começa a cessar com processos
autolíticos)
O animal ao morrer gasta muito energia em contrações e ao morrer acaba que não se tem mais
energia para o relaxamento, de modo que o animal fica enrijecido por algum tempo, cessando
após a autólise.
Anomalias do Desenvolvimento
● Hipoplasia Miofibrilar (síndrome dos membros abertos)
Comum em pintos e leitões.
Membros abduzidos, abertos, tanto torácicos quanto pélvicos. A síndrome dos membros
abertos (SMA) é uma miopatia que afeta leitões recém-nascidos que permanecem com os
membros pélvicos, ou os quatros membros, em abdução e tem dificuldade de permanecer em
pé ou de se movimentar normalmente.
Quando é só dos pélvicos o animal consegue ainda se arrastar e se alimentar das porcas, mas
com ambos, o animal não consegue se movimentar.
Fatores causadores: predisposição genética, infecções, fatores nutricionais ou tóxicos (milho
mofado ! ingestão de zearalenona pela porca no final da gestação principal causadora, pela
ingestão de ração mofada pela fêmea no terço final da gestação) fungo: fusarium sp.
É uma condição transitória (dura 1 ou 2 semanas) porém, com muitos animais nascendo, se
tem dificuldade de ajudar esse animal com suas necessidades (Sem colostro o animal não
consegue nem sobreviver) em granjas mais cuidadosas tem-se cuidado desses animais (até
mesmo amarram as pernas verticalmente para tentar ajudar no desenvolvimento do animal e
fornecimento de colostro), enquanto que nas menos cuidadosas, o animal podemorrer.
A incidência da doença dentro das leitegadas é próxima de 0,4%.
Comum em leitoas marrãs (primíparas).
Prevenção: evitar dar ração mofada – melhor armazenamento da ração (avaliar umidade do
milho).
O diagnóstico histológico é difícil – alterações semelhantes são, por vezes, encontradas em
leitoes clinicamente normais e apenas imaturos. Ultraestruturalmente o músculo de leitões
afetados apresentam perda de alinhamento dos sarcomeros, miofilamentos, reduzidos de
tamanho e bipartidos, aumento de deposição de glicogênio – é um diagnóstico geralmente
macroscópio.
● Fenda congênita no diafragma
O defeito mais comum envolve as porções dorsolateral esquerda e central do diafragma –
tem-se alterações de pressão e hérnia diafragmática.
Conseqüências: hérnias diafragmáticas (essa condição é compatível com a vida ate certo
tempo, em que tem-se adentração de vísceras por algum rompimento (fenda) no diafragma.
Afetam todas as espécies (cão, gato e no coelho principalmente).
Diferencial: fenda congênita de fenda traumática – diferenciado pelas bordas da lesão (bordas
hemorrágicas, com coágulo – trauma; se são lisas, esbranquiçadas, firmes – congênita).
Em cães, suspeita-se que as hérnias congênitas sejam hereditárias e herdadas como traço
autossômico recessivo é recomendado que o animal seja descartado da reprodução
Tem-se como arrumar, por meio de cirurgias.
● Miastenia gravis
Essa doença neuromuscular é relatada em seres humanos (mais comum), cães e gatos.
Perda da força muscular; podendo ser congênita ou adquirida.
É quando o animal tem indisposição, com perda de força muscular (capacidade de contração).
Adquirida:
Observadas em adultos; geralmente associada ao megaesôfago e à disfagia – falsa via e
consequente pneumonia por aspiração; é uma doença autoimune, na qual há produção de
anticorpos contra os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular; redução nos
números de receptores de acetilcolina para mediar a transmissão na junção neuromuscular;
em cães e gatos – sugere-se associação a timomas, pois acredita-se que a neoplasia seja
responsável por defeito na resposta imune.
É um quadro progressivo, com cada vez mais maior produção de AC e redução de receptores de
acetil-colina (os AC se ligam a esses receptores e impedem que haja a passagem dos
neurotransmissores, além de destruir os receptores; e como não se tem a ligação, o músculo
não consegue contrair, uma vez que não recebe informação para tal). Tem-se disfagia esofágica,
redução/falta de peristaltismo esofágico.
Principal problema nesse caso: pode-se fazer falsa via, passando alimento pela traquéia,
levando a pneumonia gangrenosa.
É uma condição progressiva, da qual não se tem muitas formas de tratamento – pode-se fazer
imunosupressão, mas isso pode levar o animal a morte também; terapias também, porém são
mais complicadas.
Associadas a fatores genéticas, principalmente raças muito puras.
Côngenita:
Observada tanto em filhotes quanto em adultos; geralmente associada ao megaesôfagos e a
disfagia – falsa via e conseqüente pneumonia por aspiração; NÃO É UMA DOENÇA
AUTOIMUNE! É uma condição hereditária, transmitida em uma forma autossômica recessiva,
sendo relatada em cães de várias raças do tipo Terrier.
Deficiência de receptores de acetilcolina, sem evidencia de doença autoimune.
A sobrevivência é bem menor, com grande parte morrendo antes mesmo da amamentação,
mas quando bem cuidados podem sobreviver mais tempo.
Comum de raças puras, como a Terrier.
Alterações Infecciosas
● Gangrena Gasosa e Edema Maligno
Contaminação de feridas por bactérias do gênero Clostridium; esporos no solo – necessitam,
para germinação e crescimento, de ambiente alcalino com baixa tensão de oxigênio – FERIDAS
PENETRANTES PROFUNDAS.
Clostridium no solo na forma de esporos e com ferida profunda penetrante com prejuízo à
vascularização – hipóxia tecidual (ou baixa taxa de oxigênio) – com anaerobiose alcalina em
que o esporo se torne vegetativo e leva a mais lesão. Ou seja, tem-se uma ferida que leva a
uma hipóxia no local e quando em contato com solo contaminado leva ao desenvolvimento do
esporo, que lesiona ainda mais, levando a uma necrose do local.
Afetam animais de diversas espécies e de qualquer idade e são de ocorrência esporádica,
embora surtos possam acontecem quando há traumatismo coletivo em um rebanho.
Tosquia, caudectomia, castrações ou injeções com agulhas contaminadas podem levar a esse
tipo de problema.
Doenças agudas que ocasionam a morte em 24 a 48 horas após a observação dos primeiros
sinais clínicos (aguda: com sinais clínicos aperecendo rápido e desenvolvimento rápido da
doença, em que tem-se resolução rápida tembém – geralmente com a morte do animal).
Miosite: inflamação muito grave que leva a gangrena gasosa ou edema maligna
Anorexia, hipertermia e claudicação. No local da lesão verifica-se edema acentuado e formação
de bolhas de gás, que conferem crepitação e à área afetada, alteração de cor da pele
sobrejacente e sinais sistêmicos de torxemia que acarretam prostação, colapso circulatório e
morte súbita.
Tem os cinco sinais cardiais da inflamação: dor, rubor, tumor, dor e perda de função. No
metabolismo do clostridium tem-se produção de gás, e por isso tem-se crepitação. Devido a
inflamação grave, extensa, com toxemia (endotoxinas do MO liberados), choque endotóxico ou
septicêmico.
GANGRENA GASOSA X EDEMA MALIGNO
GANGRENA GASOSA: Deve ter produção de gás – vê-se bolhas saindo, crepitação
EDEMA MALIGNO: Só líquido amarelado e necrose.
Os dois podem estar associados: Gangrena Gasosa + Edema Maligno
● Carbúnculo Sintomático
Causado por Clostridium chauvoei (mais importante) ou C.septicum, C.novyi; C.sordelli;
O animal ingere os esporos, no tubo intestinal, atravessam a mucosa intestinal e
disseminam-se vai hematogênica para vários tecidos, inclusive os músculos – acomete animais
de 6 meses a 2 anos.
Se o ambiente local torna-se adequado, por exemplo, se o músculo é necrosado e torna-se
anaeróbio, os esporos germinam e os bacilos proliferam.
Aqui, tem-se que o MO fica circulante e se o animal sofre alguma lesão anaeróbia, tem-se
desenvolvimento do vegetativo do MO.
Evitar carcaça no ambiente, ou então alimentos contaminados, que se acumula na musculatura
e com queda com baixa concentração de oxigênio, leva a lesão e o anima fica prostático, com
perda de alimentação, prostático, febre, enfisema na musculatura.
Diagnosticado pela falta de lesão externa em comparação com gangrena e edema.
A vacinação é extremamente importante, que evita esse tipo de problema, adianta-se também
a drenagem, mas as possibilidades de recuperação é pequena.
Histologicamente tem-se necrose muscular, com pouco infiltrado inflamatório (pois não da
tempo, o animal morre antes da tentativa do organismo de combater) e muita formação de
bolhas de gás.
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO X EDEMA MALIGNO X GANGRENA GASOSA
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO: ingestão de esporos; contusão com anaerobiose, vegetativo e
lesão
EDEMA MALIGNO: lesão penetrante anerobia, com desenvolvimento do esporo
GANGRENA GASOSA: lesão penentrante anaeróbia, com desnvolvmento de esporos e gás
Alterações Degenerativas
Acúmulo de alguma coisa dentro da células, que pode progredir a necrose ou não. Pode evoluir
ou involuir.
Lesões que cursam cm degeneração e necrose das fibras musculares.
FOTOOOO
● Processo necrótico na fibra muscular
Fibra com necrose: amorfa, eosinofílica, que depois pode se fragmentar (floculação – necrose
flocular) e com histologia, as células satélites começam a infiltrar o tubo sarcolemal. O músculo
não tem capacidade de regenerar, com as células satélites perto e que são capazes disso. Os
macrófagos retiram restos de fibras e os macrófagos se diferencia em mioblastos (que ainda
podem se diferenciar). Miofibra quando regenerada é mais basofílica, com multiplicação de
células e com ácido nucléico, sem estriação, mas com o passar dos dias, tem-se seu tamanho
normal com a formação de estrias.Necrose ou infiltrado inflamatório ou degeneração: músculo flocular (com restos de fibras),
esbranquiçado.
● Atrofia muscular
Termo para designar tanto a redução do músculo como um todo como o diâmetro da miofibra.
Nos estágios inicias pode ser difícil ou impossível detectar a perda de massa muscular pela
observação macroscópica e pode ser necessária a avaliação morfometrica de miofibra. As
causas de atrofia muscular incluem processos fisiológicos, metabólicos e desnervados. Na
maioria das vezes, a atrofia muscular é reversial desde que a causa seja revertida.
Pode ser por DESUSO:
Geralmente considerada resposta fisiológica à falta de uso de músculo, caquexia e idade
avançada; é de ocorrência relativamente lenta – ENVELHECIMENTO; A autofagia de organelas
da causa celularea provoca a formçaão de corpúsculos residuais, reconhecidos à microscopia
de
FOTOOOOOOO
Pode ser por DENERVAÇÃO (NEUROGÊNICA):
A perda do impulso nervoso resulta em rápida atrofia muscular, e mais da metada da massa
muscular pode ser perdiada em pouco tempo. É um processo muito rápido – exemplo, cães
paralíticos, com os membros finos, sem uso não fisiológico, mas sim devido a falta de inervação
muscula.
Pode ser por DOENÇA ENDÓCRINA:
Associada ao hipotireoidismo e ao hipercortisolismo (como em animais com estresse crônico,
com aumento de cortisol) em cães e cavalos; síndrome de cushing – hiperadrenocorticismo.
Os animais ficam mais magros e frágeis.
Pode ser por DESNUTRIÇÃO:
Pode ocorrer em caquexia por câncer (síndrome paraneoplásico) ou em outras formas de
desnutrição.
O animal que não come, que entra em inanição metaboliza glicogênio, gordura e músculo,
mobilizando proteína e levando a atrofia muscular.
● Miopatias Tóxicas
Intoxicação por Senna occidentalis (também tem-se a S. obtusifolia) conhecida como fedegoso.
A ingestão leva a degeneração do músculo esquelético em várias espécias, incluindo bovinos,
suínos e equinos.
Acredita-se que seus princípios tóxicos sejam um ALCALOIDE, uma albumina tóxica, uma
hepatotoxina, antraquinonas e possivelmente associados a outros componentes.
São vários tóxicos que levam a: fraqueza muscular, incoordenação, tremores musculares,
normorexia, estado comportamental em alerta, decúbito esternal permanente, diarréia,
mioglobinuria e morte.
Macroscopicamente há áreas pálidas intercaladas com áreas aparentemente normais.
Microscopicamente há necrose flocular e mineralização tem-se célula muscular se rompendo
com liberação de mioglobina, que é tóxica para os rins, levando a nefrose mioglobinúrica.
Muito comum no sul do Brasil
● Miopatias tóxicas
Intoxicação por ATB ionóforos
Ionoforos são metabolitos de fungos usados como aditivo de alimentos de animais para
conttrolar coccidiose e estimular o crescimento e ganho de peso.
Os ATB ionoforos de uso mais freqüente em med vet incluem salinomicina, narasina e
lasalocida e monensina.
Curso clinico: morte súbita, cursos superagudos, agudos, subagudos e crônicos.
Bovinos e ovinos – período entre a ingetsão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre
18h e 4 dias. Em cavalos em 2 a 5 dias
Seperagudos e agudos: anorexia, diarréia, tremores, ataxia, fraqueza muscular, andar
arrastando as pinças, taquicardia e parada do rúmen, mioglobinuria, insuficiência cardíaca
aguda.
Ao exame da necropsia: verifica-se focos ou estrias brancas ou branco-amareladas na
musculatura e lesões secundárias a insuficiancia cardíaca (edema de subcutâneo), edema
pulmonar, hidropericárdio XXXXXXXX
Fica esbranquiçado com focos de necrose, além de globoso, em que o coração não consegue
mais exercer sua função – insuficiência cardíaca.
Intoxicação por Gossipol
Aldeído polifenólico lipossolúvel componente de sementes de algodão.
O bovino é pouco sencível (microbiota do rúmen); a ingestão (3 meses) leva a anorexia e
amagrecimento, dispnéia, respiração pela boca, fraqueza muscular e abdome distendido.
Lesões em coração, músculos esqueléticos, fígado e pulmões. A morte é causada por
insuficiência cardíaca – crônica.
Ao exame de necropsia (o mesmo de ionóforos): verifica-se focos ou estrias brancas
Miopatia induzida por exerccício/estresse agudo
Porque o crônico todos vivemos, já percebi. Tem-se diversos tipos de lesões, porem não
musculares.
- Síndrome da rabidomiólise equina:
azotúria, doença da segunda-feira de manha, atamento, miosite, enrijecimento ou
radbomiólise intermitente crônica, radmiólise equina de esforço. É definidade como uma
síndrome (conjunto de sinais clínicos) clinico-laboratorial que decorre da lise das células
musculares esqueléticas, com liberação de substâncias intracelulares para circulação, entre elas
a mioglobulina. Tem-se aspecto de urina diferenciado, urina de coca-cola (lise de células
musculares de liberação de miooglibulina, sendo eliminada pela urina, levando a nefrose
mioglobinúrica). É caracterizada pela presença de um episódio de exercício com intensidade
maior que o animal esta acondicionado, não sendo necessário ser extenuante – hipóxia
muscular – mionecrose. O animal apresenta exaustão, dor dos grupamentos musculares
epaxial e glúteo à palpação, rigidez, mobildade prejudicada, espasmos, tremores musculares,
sudorese excessiva, taquicardia, taquipnéia XXXXXX
Entra em hipóxia, pois o músculo não agüenta o movimento que o animal apresenta. Animal
sem treinamento, sem acondicionamento, que ingere muito carboidratos, e com exerciocio
intenso, tem-se hipóxia e anaerobiose do músculo com ácido lático, levando a necrose, que
libera mioglobina – mioglobinuria. Pode ir a óbito por deficiência renal aguda.
- Miopatia de captura:
A miopatia de captura é uma síndrome induzida por estresse aguda de captura de animais
silvestres – animal entre em estado de luta/fuga intensa. E como quer fugir, sem estar
adaptado para tal exercício, nessa tentativa, entra em quadro de produção de ATP por
anaerobiose, com produção de ácido lático.
É uma síndrome produzida por excesso de contenção, manuseio e transporte de animal
selvagens em que o estresse envolvido é a principal causa:
XXXXXXXXXXXXXXXXXX
O animal tem congestão muscular, por ativação do SNA = aumenta sangue para musculatura
para tentar fugir, acabando por acumular esse sangue – congestão e hipóxia = morte celular;
entra em anaerobiose, com ácido lático = morte celular, com liberação de seus componentes,
como mioglobina = mioglobinúria. O rim entra em quadro de insuficiência, para de secretar o
que quer que tenha que secretar, e pode-se ter também insuficiência cardiovascular aguda,
que pode levar a morte choque de perfusão! Nada circula da forma que deveria = choque
hipovolêmico, mesmo sem hipovolemia. Animal fica com muita dor, assim como os equinos da
doença anterior.
Miopatia Nutricional
- Deficiência de vitamina E e Selênio:
Doença dos músculos brancos em bovinos, ovinos, suínos e equinos. Doença do coração de
amora em suínos. É importante em animais de produção, pois eles comem o que eu do pra ele
comer. A importância da nutrição equilibrada, com vitamina E e Selênio, pois sua deficiência
leva a miopatia – coração de amora (porque o coração fica com áreas de cor de amora =
degeneração/necrose muscular e hemorragia).
O Selenio e a Vitamina E atuam na proteção das membranas celulares contra a ação dos
radicais livres (RL). Os RL são espécimes químicos que podem se formar por reações
endógenas, geralmento oxidativas – muito tóxicos aos tecidos.
O Se é um componente essencial da enzima glutationa peroxidase, enzima entracelular
envolvida em neutralizar RL. A vitamina E age como antioxidante e também retira RL dos
tecidos. Sem esses mecanismos, as membranas celulares tornam-se defeituosas, possibilitando
o influzo de cálcio
A célula fica muito exposta a óxidos, peróxidos = necrose (não tem ilfiltrado inflamatório, por
ser muito rápido – somente presente quando crônico = dieta desequilibrada durante muito
tempo (animal recebe muito pouco da vit e se durante muito tempo).
Com baixa ATP = célulamorre.
Alterações proliferativas
Neoplasias do sistema muscular
1. Primárias de origem muscular
- Rabdomioma (neoplasia benigma do mm estriado)
- Rabdomiossarcoma (neoplasia maligna do mm estriado) – tem pleomorfismo, com célula
gigante multinuclear, anisocariose, invasão vascular e de outras musculatura,
geralmente não encapsulado (a benigna é)
Tem-se dificuldade de determinação, com histórico ajudando no diagnóstico, geralmente com
as fibras em direções opostas.
2. Primárias de origem não-muscular
- Lipoma
- Linpossarcoma
- Hemangioma
- Hemangiossarcoma
- Fibroma
- Fibrossarcoma
- Sarcoma pós-vacinal
- Schawannnoma Células que produzem a mielina de células nervosas
3. Metastáticas
- Linfoma célula muscular pré-existente com linfoma espaçando essas células.
- Melanomas
- Mastocitomas
- Hemangiossarcoma
- Osteossarcomas
- ETC
Alterações Patológicas de Ossos e Articulações
Morfologia e função (revisão do conceito)
Função:
- Sustentação
- Movimento
- Proteção de medula
- Armazenamento de cálcio
Devidir: osso como órgão e como tecido
Osso como órgão: é a unidade do sistema esquelético, constituído por XXXX
Osso como tecido: é um tecido metabolicamente ativo, sendo continuamente renovado por
processos anabólicos (aposição) e catabólicos (reabsorção).
Osteoblastos – revestem as trabéculas; osteoclastos (multinucleada)– mesma origem na
medula óssea de macrófagos, que fazem remodelação óssea (fica dentra da trabécula e nela se
tem buraco); depois tem-se deposição de cálcio para a mineralização óssea.
O osso é dividido em osso trabecular (esponjoso) e compacto (osteônico)
Trabecular: trabéculas dispostas umas ao lado das outras, conectadas e circundadas por tecido
conjuntivo XXXX
Articulação: tem-se cápsula fibrosa, membrana sinovial (com sinoviócitos que produzem o
líquido sinovial), cavidade articular (preenchida por líquido sinovial – minizam impactos e
nutrição da articulação, uma vez que cartilagem não tem circulação sanguinea).
Alterações metabólicas do tecido ósseo
- Gigantismo e Acromegalia
Conseqüência da produção excessiva de GH pelas células somatotróficas da adeno hipófise
(hiperpituitarismo) – quando há tumor funcional da hipófise; é uma condição muito rara nos
animais domésticos (animais marinhos); GH estimula o crescimento endocondral,
intramembranoso e aposicional, resultando no gigantismo. Animais adultos – aumento de
volume das extremidades do esqueleto(nariz, mandíbula, mãos e pés).
Quando tem-se gigantismo ou acromegalia, quando não se tem mais crescimento endocondral
– com placa fechada, tem-se crescimento aposicional, sendo que cresce só para os lados.
Tem-se animais com dificuldade de locomoção.
Gigantismo = crescimento excessivo dos ossos, por excesso de GH – causado por tumor na
hipófise
- Nanismo
Hipófise produzindo pouco GH, que se da antes de cessar o crescimento (porque a placa já esta
fechada e se tiver aberta não tem como crescer e diminuir depois). Deficiência de GH, com
menor aposição óssea – fica mais frágil.
O nanismo pituitário é condição rara (bovino e em cães da raça Pastor Alemão). Causado por
cisto congênito de adeno-hipófise ou neoplasias – nesses casos, nenhuma ou pouca
somatrotofina é produzida e não há hormônios tróficos (tireotrófico, gonadotrófico, etc.).
quase sempre coexiste com o hipotireoidimo e com outras deficiências hormonais. Pode
ocorrer também quando há perda de XXXXX
O nanismo hipotireoideo caracteriza-se pela redução da secreção dos hormônios tireoideanos.
O hipotireoidismo pode ser causado por malformações de tireóide, tireoidite autoimune e
ingestão de susbstâncias antitireoidianas (bocinoenicos: exemplo – sorgo, soja, milho, couve,
brócolis, etc). A deficiencia ou o excesso de iodo e a deficiencia protéico-energética também
resultamm em diminuição da síntese dos hormônios tireoidianos.
Tanto o hipopituitarismo XXXX
A média de vida dos animais com essa condição é até uns 2 anos de idade. Persiste pelo de
filhote, orelhaas caídas.
O anão pituitário ou hipotireoideo é muito pequeno, o pelo de filhote persiste, as orelhas não s
elevatam e não há desenvolvimento das gônadas. Vive em média
- Osteocondrose
Alteração do crescimento endocondral por falha na diferenciação das células das cartilagens de
crescimento (cartilagem articular e placa espifisária). Resulta em irregularidade ou ausencia da
penentração vascular – zona hipertrófica (placa epifisária) e/ou da zona profunda (cartilagem
articular) não sofrem erosão vascular necessária para o crescimento ósseo e para a nutrição da
cartilagem (sem vasos nutrindo não se tem formação óssea, mantendo-se cartilagem) –
necorse da cartilagem e fissuras entre a cartilagem articular e o osso subcondral. Essas
alterações resultam em dor, instabilidade articular e artrose (doença degenerativa da
articulação)
Alteração da cartilagem, com várias zonas diferentes (condrócitos que vão se diferenciando e
penetração vascular, e depois tem-se deposito de minerais levando a ossificação). Quando não
se tem essa penetração, com falha vascular, tem-se osteocondrose = deficiência no
crescimento endocondral na diferenciação das células com comprometimento da vasculariação
e morte dos condrocitos.
Etiologia:
Super-alimentação: dita de alta densidade, representada por elevados níveis de proteína,
energia, cálcio, fósforo, vitamina D e outros nutrientes, exibem alterações do crescimento
endocondral em razão do crescimento mais rápido. Fatores genéticos, hipotireoidismo, excesso
de vitamina D e de zinco, deficiência de cobre, hipercalcitonismo (intensa aposição óssea),
fluorose e micotoxinas, entre outros, são apontados como causas da osteocondrose depois
que cresceu não se tem mais; ocorre principalmente desde o inicio da vida, mas pode ocorrer
um pouco de tempo depois. Sem nutrição adequada = necrose.
Placas crescendo mas sem vascularização devido a superalimentação = osteocondrose
- Luxação de patela
Comum em raças miniaturas:
Não é uma doença exclusiva dos animais miniaturas
Cartilagem articular exposta aos esteroides muito precocemente ou se é exposta a elevadas
doses em qualquer fase da vida, ocorrendo alterações regressivas, que prejudicam a
proliferação das células da cartilagem articular, que fica retarada, e a cartilagem torna-se
delgada, e as epífises muito pequenas. Na porção distal do fêmur – troclea pequena com sulco
intertroclear raso, o que predispões a subluxação ou até mesmo à luxação de patela.
- Displasia coxofemural
Conformação anormal da articulação do quadril. Pequena congruência articular – não há
firmeza da articulação -, frouxidão articular, subluxação e doenças degenerativas secundárias;
ocorre mais habitualmente em cães de médio e grande portes (mas pode ocorrer em
pequenos) – o animal já nasce pré-disposto (herdabilidade alta, assim como a doença anterior);
o animal sofre demais. Não hpa predileção por sexo, sendo machos e fêmeas acometidos de
maneira igual.
A má conformçaõa da articulação é ocasionada por comprometimento do crescimento do colo
e da cabeça do fêmur e também do acetábulo. Alteração no crescimento endocondral e/ou no
processo de remodelação. Cabeça do fêmur fica menor, o colo fica mais espesso e o acetábulo
fica mais raso, alterando o grau de congruência XXXXXXXXXX Acetábulo raso, quase sem
ligamendo da cabeça com o acetábulo (ou sem).
Displasia coxofemural doença multifatorial
Genética: herança recessiva e poligênica.
Hiperestrogenismo materno: estrógeno antagoniza o GH, inibindo a mitose dos condroblastos,
comprometendo o crescimento da cabeça do fêmur e do acetábulo, resultando em instabiliade
articular e suas conseqüências. animal já nasce com isso, com final de gestação tendo
hiperestrogenismo que vai ao animal, acometendo a formação do membro.
Relaxina: hormônio que a fêmea libera para abri o canal pélvico para passagem do feto. Pode
ser transferida da mãe para o feto pelo leite – altera os tecidos conjuntivos da pélvis e acarreta
instabilidadearticular (relaxa o membro)
Fatores ambientais: como característica de piso (NÃO DEIXAR ANIMAL EM PISO LISO – animal
não consegue se fixar, ficando escorregando em abdução), entre outros, somente são
considerados agravadores do quadro degenerativo secundário. Fator ambiental potencializa o
fator genético.
Também associados a super alimentação (igual copiado anterior – repetir)
Não cruze animais com a doença – pois os fatores genéticos são mais importantes.
É progressivo, com no inicio o animal rebola, depois manca.
Alterações metabólicas do tecido ósseo
- Osteoporose
É uma doença metabólica generalizada, caracterizada por menor aposição óssea, decorrente
de insuficiência ou inatividade osteoblastica.
Tem-se menor aposição óssea – relacionada com osteoblasto em dificiência. Corresponde a
deficiência de VITAMINA D (NÃO ESTA RELACIONADO COM DEFICIENCIA DE CÁLCIO) – calcitran
B12, tem cálcio na composição, mas mais de vitamina D. osteoporose é devido a deficiência
mais de vitamina C
Deficiencia de vitmana C – manter a integridade das células mesenquimais – falha de
maturação dos osteoblastos resulta em osteoporose – tabém age XXXX
Deficiencia de cobre pode afetar a síntese e a deposição de osteóide, porque a enzima XXXX
Deficiencia protéica, tanto primária ou dietética quando secundária a distúrbios
gastrointestinais, como no parasitismo instestinal, má absorção e enterite crônica.
Deficiencia na produção e secreção de hormônios de crescimento, tireiodianos e sexuais, que
são importantes no metabolismo ósseo.
Atividade física (desuso ou imobilização), pois a atividade físsica promove alterações no
metabolismo ósseo por efeito direto, via força mecânica, ou por efeito indireto, promovido por
fatores hormonais.
Osteoporose
É uma doença metabólica generalizada, caracterizada por menor aposição óssea (deposição de
osso), decorrente de insuficiência ou inatividade osteoblástica.
Doença em que o animal tem menor quantidade de osso. Osteo: osso penia: pouco como? O
osso é metabolizamente ativo, com aposição (osteoblasto) e reabsorção (osteócito e
osteoclasto). Doença em que não se faz a matriz óssea e ele não é mineralizado – ocorre em
todos os ossos do esqueleto.
Corresponde a deficiência de:
- Deficiência de vitamina C: ela mantém a integridade do osteoblasto. Mantem a integridade
das células mesenquimais – falha de maturação dos osteoblastos, que resulta em osteoporose.
Também age na síntese
Enzima: relacionado com a formação do colágeno formação do
A vitamina D é importante – pois não tem cálcio para mineralizar; mas sem osteóide, não tem
mineralização – e para isso, precisa-se de vitamina C, cobre, proteínas.
- Deficiência protéica, tanto primária ou dietética, quanto secundária a distúrbios
gastrointestinais, como no parasitismo intestinal, má absorção e enterite crônica – secundária:
qaulquer coisa que impede a absorção das proteínas; primária: não se tem absorção das
proteínas.
- Deficiência na produção e secreção de hormônios do crescimento, tireoidianos e sexuais, que
são importantes no metabolismo ósseo: importantes para o metabolismo ósseo. É tão
importante que, quando em animais pequenos precoces na puberdade, leva a luxação de
patela. A deficiência desses hormônios levam a uma aposição óssea.
- Atividade física (desuso ou imobilização), pois a atividade física promove alterações no
metabolismo ósseo por efeito direto, via força mecânica, ou por efeito indireto, promovido por
fatores hormonais. Se não tem atividade física regularmente, tem-se redução do metabolismo
ósseo, fazendo com que fique mais fraco e com menor deposição.
Osteomalácia/Raquitismo
Aqui tem a ver com deficiência de cálcio, enquanto que na osteoporose está relacionado a
ausência de osteócito.
Raquitismo sempre em animais jovens e osteomalácia (deposição de osso sobre osso, com
crescimento aposicional – bandas de osteóides depositados não mineralizados) em animais
adultos. Se o animal ainda tem placa epifisária, tem-se raquitismo; enquanto que sem placa,
tem-se osteomalácia.
Tem-se menor mineralização da matriz óssea (osteoporose: menor osteócito funcional), aqui
tem-se menor cálcio.
Existe uma relação entre cálcio e fósforo (de 2 para 1), em que quando se tem excesso de
fósforo, tem-se deficiência de cálcio. Deve-se manter essa relação 2 para 1 para se manter.
Quando ele ingere na alimentação, em que na dieta deve-se ter uma dieta equilibrada para o
animal - Ingestão primária comprometida quando com ausência de cálcio/fósforo; enquanto
que uma doença instestinal pode prejudicar a absorção (comprometimento secundário).
Muitas vezes se usa na ração coisa não nutricionais que quelam o cálcio, ao baratear a ração –
sendo secundário.
Primária: não ingere
Secundária: ingere, mas não absorve
Equilíbrio no osso: sempre 2 cálcio e 1 fósforo. Com muito fósforo, para de se depositar cálcio,
de modo que fica circulando. “Aqui se constrói a parede, mas não tem cálcio para mineralizar a
parede. Na osteoporose não se tem nem parede”
rosario raquítico (não é uma doença, é um sinal clínico) – ocorre no raquitismo
Na região de placa epifisária, ao invés de produzir osso, tem-se cartilagem. Acumulo de
osteóide e cartilagem na placa epifisária.
Isso ocorre por deficiência de cálcio; se suprir essa deficiência, tem-se a formação óssea a o
animal retorna ao normal – não se tem deformação do osso devido ao osteoclasto que tem
função de remodelação óssea.
Osteodistrofia fibrosa
Tem-se maior reabsorção óssea que deposição. Quem reabsorve: osteócito (faz osteólise
osteocitíca, que absorve muito osso) e osteoclasto. A paratireóide produz paratormônio (PTH)
ou hormônio da paratireóide, que tem como função de estimular as células (osteócito) a
retirarem cálcio do osso e jogá-lo no sangue, para equilíbrio – fazem com que se tenha
hipercalcemia. O PTH age no osteócito, que começa a reabsorver cálcio, liberando fatores
locais (substancias parácrinas), que ativam osteoclastos (para maximizar o processo), levando a
osteoclasia, tendo-se ainda mais reabsorção de cálcio e levando a maior cálcio no sangue.
Quando o paratormônio atua excessivamente hiperparatireoidismo muito PTH
OSTEOCLASIA. Essa atividade excessiva ocorre em três situações:
- Hiperparatireoidismo primário: exemplo – tumor/neoplasia funcional, adenoma ou
adenocarcinoma, levando a excesso de produção de PTH no sangue, com muita reabsorção
óssea para osteólise osteociclica e osteoclasia. O osso perdido vai sendo resposto por tecido
conjuntivo fibroso, com colágeno (por fibroblastos).Quando se tem muito PTH, atua-se no rim,
com eliminação de fósforo na tentativa de equilíbrio, porém piora mais ainda – pois a
paratireoide não responde ao feedback negativo pelo tumor
- Secundário nutricional: deficiência de ingestão de cálcio, que leva a paratireoide levar a
excesso de produção de PTH; ou excesso de ingestão de fósforo (hiperfosfatemia). Ou seja, é
um desequilíbrio de cálcio-fósforo.
- secundária renal (IR AGUDA): eliminação excessiva de fósforo, com hipofosfatemia, que leva
ao organismo a pensar que tem-se hipocalcemia
- ISOOSTEÓTICA: não se tem nem aumento nem diminuição do osso
- HIPEROSTEÓTICA: aumento do volume do osso
- HIPOOSTEÓTICA: diminuição
Em ambos os casos, tem-se que o osso fica mais frágil e elástico (devido a presença de tecido
conjuntivo e colágeno).
Teste da costela: quebra-se uma costela: se ela faz um barulho de crocante: okay; se não, ela
pode dobrar toda e não quebrar (patologia fratura do galho verde)
Alterações não metabólicas dos ossos
Fraturas por traumas
A fratura tem um processo para ocorrer e se tem sua consolidação.
1. Inflamação no local (formação de coágulo)
O osso é muito vascularizado e com quebra tem-se formação de hematoma inflamação
aguda todas as 5 caracteristicas da inflamação substancias quimiotáticas que chamas
células para o local da fratura
2. Liberação de fatores anti-inflamatórios
Vão fazer com que o hematoma se organize, com deposição defibrina, colágeno, chama-se
macrófagos para limpeza, e células tronco se diferenciando em condrócitos/condroblastos
(cartilagem).
3. Formação da cartilagem
Formação de calo ósseo primário (osso já sem mobilidade, mas ainda faz-se uma radio para ver
que ainda só se tem cartilagem). Osteoblasto, formação do osteóide, do arcabouço ósseo.
4. Hipertrofia de condroblastos
Formação de mais calo ósseo (mais cartilagem) formação de calo ósseo mais firme; tem-se
muita liberação de osteoclato para remodelamento do osso, para que ele fique um osso
normal. Calo ósseo secundário: cartilagem e osso (mais firme) e aqui tem-se que ter atividade
física para melhor cicatrização, pois estimula o metabolismo.
5. Cicatrização óssea
É um processo de inflamação aguda inflamação crônica cicatrização.
Alteraçõs inflamatórias dos ossos
● Osteíte
Nome genérico para todas as inflamações do osso:
Divide-se em dois:
- Periotite: inflamação do perióstio
- Osteomielite: inflamação da medula óssea; mais perigosa, devido a super vascularização, que
pode levar a sepsi choque septicemico
Periostite
Extensão a lesão externa; se tenho bactéria na pele e não trata, ela pode acabar indo para o
osso, por exemplo. Pode ocorrer por micoses que vão aprofundando, expandindo. É sempre
por expansão, lesão primária que infiltrou e chegou no periostio – e doi muito, pois é inervado
(animal tem claudicação, dificuldade de locomoção)
Osteomielite
Tem origem por inflamação hematógena. Inflamação primária que se desprende e pode ir para
vários órgãos, inclusive o osso.
Pode ocorrer por extensão também, levando periostite, que se não tratada pode levar a
osteomielite.
Existe casos sem focos primários, mas com tropismo ósseo, como a leishmania – tem tropismo
por órgão linfóides, inclusive linfonodo e medula – pode causar também mieloptise (excesso de
quimiotaxia de macrófagos anemia) (atrai muito macrófago na osteomielite, que ocupa o
local do tecido hematopoiético).
Alterações proliferativas
Principalmente neoplasias.
Há milhares de opções de neoplasias que podem ocorrer no tecido ósseo, tanto benignas,
quanto malignas.
Principal: ostessarcoma: neoplasia extremamente maligna de tecido ósseo; a capacidade de
infiltração e metástases é enorme. Quando diagnostica, deve-se amputar para evitar
metástases + quimio. Pode ser: osteoblástico (excesso de osteoblastos); condroblastico;
fibroblastico (excesso de fibroblastos, parecendo um fibrossarcoma); telangiectásico (formação
de muitos canais/vasos sanguineos); tipo de células gigantes (formação de muitas células
gigantes neoplásicas ou metastáticas); pode ser do tipo misto também. Tem grande capacidade
de liseólise (perda óssea enorme). Deve produzir osteóide para ser um osteossarcoma.
Artrite e Artrose
Tem-se um milhão de doenças de articulações.
Artrite: inflamação na articulação atuação de agente, gerelmente aguda
Artrose: degeneração da articulação doença crônica multifatorial
Artrose
Principal lesão: na articulagem; em que a cartilagem (“amortecedor”) perde sua função.
Existe uma correlação genética, podendo ser genética, mas também influenciada pelo
ambiente (mais importantes), como trauma repetido (mais comum: animais obesos, estresse
não fisiológico, deficiência de nutrição da cartilagem).
Tem-se produção de osteófitos para tentar firmar o osso. É progressiva.
Artrite
Geralmente envolvido algum agente, bacteriano, viral – sépticas. Toda artrite começa/principal
lesão com uma sinovite (inflamação sinovial – na membrana da cartilagem, que produz o
líquido sinovial), progredindo para a cartilagem. Ocorre por via hematógena, com algum
êmbolo no sangue que pode levar a contaminação. Ou então por extensão. Doi muito devido a
inervação intensa.
PATOLOGIAS DA PELE
Biópsia de pele
As doenças de pele acometem tanto pequenos, quanto grandes animais.
É necessário saber:
- Indicações
- Local
- Como fazer?
- Para quem enviar?
Biópsia é um ato médico cirúrgico, na qual obtem-se fragmentos de pele para os exames.
- Indicações para o procedimento para exame histopatológico
o Diagnóstico definitivo
o Grupo de doenças
o Terapia sintomática
É ideal de se fazer para que se tenha o melhor tratamento possível. Tem-se então essa relação
entre clínico e patologista (que realmente irá fazer o exame) – correlação anatomo-clínico (dos
achados clínicos e do patologistas), tendo-se que quando bem feita tem-se possibilidade de
tratamento em quase 90% dos casos.
É ideal para:
o Confirmar diagnóstico
o Direção, norteamento
o Falha terapêutica
Alterações histopatológicos podem não levar a confirmação em certas visões histológicos,
precisando-se de novos cortes histológicos, novas amostras para se ver o que talvez não se
tenha visto no ultimo exame. Muitas vezes é possível dar uma aproximada do diagnóstico
etiológico.
- Quando biopsiar?
o Você já viu antes?
o O que é?
o O que causa?
o O que pode ser feito?
Ao não se saber responder essas perguntas acima, é uma boa se realizar uma biópsia. Tão
importante quanto um bom patologista, deve-se ter um bom clínico para obter uma boa parte
representativa de fragmento.
- Neoplasia
- Ulceração persistente
- Incomum (caso incomum)
- Terapia – 3 semanas (tto prolongado)
- Vesicular ou grave
- Terapia custosa (tto caro)
Essas são algumas indicações para se realizar biópsia
- Corticoterapia (tópica – de alta potencia - ou prolongada) – 2 a 3 semanas tem-se alterações
na pele biopsiada e presente no exmae histopatológico assim, em animais com esse
tratamento, deve-se tentar tirar esse tto para se realizar o exame.
- Piodermites – antibióticos preferência tratar a piodermite e dessa forma, retirar as
alterações da pele que mascaram a doença base piogênica e assim, poder-se fazer a biópsia (se
a biópsia for feita sem a retirada da piodermite, o resultado será piodermite, que o
dermatologista já sabia, e a causa base permanece) melhor eficiência se for realizada dessa
maneira.
- Local da biópsia
o Lesão primária lesões de pele, a própria doença leva a lesão na pele elas que
realmente mostram os produtos das alterações patológicos
o Lesão secundária lesões que modificam as lesões primária, derivadas de uso de
fármacos, traumas (Coceira), etc. dependendo do caso podem também ser
biopsiadas
Não é infreqüente a necessidade de biópsia, tanto em clinica de pequenos, quanto em grandes.
Se retirar um fragmento que não da lesão ótima que representa o processo o resultado não
será o melhor possível – o mais representativo e dessa forma, atrapalhando
Máculas: lesão circunscrita, não palpável, sem relevo, de até 1cm de diâmetro, caracterizado
por mudança de cor de pele
Macha: é uma macula de mais de 1cm, sem alteração de relevo
Pápula: tem-se elavação da pele com até 1cm de diâmetro, causada por células inflamatórias,
edema.
Placa: quando as lesões de pápula coalescem, elevação plana de pele formada pela
coalescencia de pápulas
Pústula: elevação pequena e circunscrita da pele, preenchida por pus; comumente contem
neutrófilos e são de origem infecciosa, mas podem conter eosinófilos e serem estéreis.
Vesícula: contra partida acelular da pústula, em que tem-se elevação circunscrita da pele,
preenchida por líquido claro e com até 1cm de diâmetro
Bolha: Quando a vesícula passa de 1cm chama-se bolha
Urticária: lesão elevada, circunscrita resultante da infiltração da derme por fluiso e células. São
transitórias. Geralmente inflamatórias; são passageiras, geralmente produtos de reações
alérgicas
Nódulo: elevação sólida circunscrita, maior que 1cm de diâmetros, que geralmente estende-se
para as camadas mais profundas da pele, podem ser inflamatórias ou neoplásicas.
Tumor: quando o nódulo ultrapassa de 3cm, sendo uma massa que envolve ruqlaqer estrutura
da pele XXXXX
Cisto: cavidade delineada por epitélio contendo líquido ou materail sólido. Massa contorno liso,
bem circunscrito, flutuante a sólida (pode ser líquido, sólido ou semi-sólido revestido por
tecido epitelial). Pode ser de origemfolicular, glandular apócrina geralmente
Lesões secundárias:
Colarete epidérmico: lesão circular, circunscrita, com lesão escamativa do extrato córneo,
acompanhado por ressecamento de sangue e crosta (lesão escamo crostosa), sendo resultado
do rompimento de lesão primária. Descamação com contorno circular, representa o
remanescente do teto de vesícula, bolha, pústula ou pápula. Quando não se tem a lesão
primaria presente, faz-se a biópsia de uma lesão secundária mesmo.
Escoriação/ erosão são causadas por prurido, coceira, na qual o próprio animal leva a lesão
lineares. Erosões ou ulceras causadas por arranhadura, mordida ou fricção. Não devem ser
priorizadas na biópsia, pois não se tem a epiderme integra – mas se não tem-se lesão primária,
pego uma secundária, porém evitando coletar áreas que represente APENAS erosão.
Erosão: defeito epidérmico superficial . cura sem cicatrização.
Ulcera: solução da continuidade da epiderme, com exposição da derme subjacente. É uma
erosão profunda.
Pode-se fazer uma biópsia de transição, entre erosão e úlcera.
Fissura: ocorre quando se tem clivagem de epiderme e derme (clivagem linear), com as
margens bem definitivas. Há diminuição da elasticidade da pele.
Liquenificação: é o espessamento e hiperteratose, com alterações de coloração. Espessamento
e endurecimento da pele, caracterizada por excesso de marcações cutâneas superficiais. Como
o eritema, alterações avermelhadas da pele por processos inflamatórios da pele. Quando a
pele esta assim, o grafismo cutâneo é exacerbado (as linhas cutâneas). Freqüente em doenças
inflamatórias crônicas, mas não são bem diagnosticadas – melhor pegar as lesões primárias
mal desenvoldidas
Calo: placa espessa, áspera, em tese liquinificação nas regiões de apoio.
Tecido cicatricial: fibroso, estágio final de reparação em tecido com lesão prévia, demonstrando
que houve lesão. Tecido fibroso que substitui a derme ou o subcutâneo lesado. Geralmente
traz pouca informação na biópsia, mas podem revelar algumas dicas (mas é melhor pegar
regiões mais representativas).
Lesões que podem ser primárias e secundárias:
Alopecia (região com ausência de pelo), caspa, crosta (casca da ferida), cilindros foliculares (o
folículo quando distendido com substancia no seu interior [cravo]) , comedo e anormalidades
pigmentares.
Caspa: acumulo de fragmentos soltos XXX
Crosta: acumulo de exsudato, sangue, células e/ou medicamentos aderidos à superfície da pele
muitas vezes devem ser biopsiados, pois podem conter no seu meio alguma dica da etiologia.
Comedo: folículo piloso dilatado e preenchido por células cornificadas e material sebáceo. Se
ele distende ainda mais, forma-se um cisto. O comedo é um micro-cisto.
Anormalidades pigmentares: pode ser devido acumulo de melanina na pele, devido a lateração
da vascularização cutânea. Rubor = Eritema. Quando se tem alterações vasculares com
aumento da permeabilidade, levando a saída de hemácias (Extravassamento), com hemorragia
quando se aperta não fica branco, assim como fica quando se aperta um vaso com dilatação
apenas. Pode ser também por cianose, pode ser por acumulo de pigmentos biliares (icterícia).
- Métodos de biópsia
Pode ser feito com bisturi;
Indicações: vantagens:
Com bisturi
- Orientação do corte
- Maior amostra
- Neoplasia
- Bolhosa
- Lesões discretas
- Bordas
- Panículo
- Atrófica
- Escleróticas
Faz-se anestesia geral, com corte em fuso, com obtenção de apenas um fragmento.
Com o punch (bisturi circular) faz-se perpendicular, depois oblíquo para a completa retirada
do fragmento. Ele corta a pele nas periferias, e depois corta-se na base.
- Anestesia local
- Fácil execução
- Mais fácil com o proprietário
- Permite obtenção de mútiplas biópsias.
Depois fecha com ponto simples
O punch não permite aprofundar com a gordura subcutânea, e com o bisturi consegue-se fazer
aprofundamento completo.
Na elíptica com bisturi consegue fazer a biópsia de transição (pele normal e lesão), enquanto
que na técnica de punch só se consegue pegar a lesão (mas faz-se múltiplas – então faz-se um
com lesão e outro com pele normal)
É proibido a tricotomia, uma vez que provoca alterações cutâneas. O máximo o corte dos pelos
com a tesoura, sem danificar a pele. Faz-se bloqueio local (alidocaina, ou vasoconstritor,
subcutâneo, embaixo da lesão e não sobre a lesão).
No punch só faz rotação só num sentido (horário ou anti-horário). Antissepsia somente com
álcool 70% e depois da retirada que se pode fazer uma assepsia melhor.
Uma vez tirada o fragmento ele é colocado em papel absorvente para retirada de excesso de
sangue. Se suspeito de alteração no pelo, faz-se risco da direção do pelo, de modo que quando
obter o fragmento, consigo cortar na linha e ter o folículo em corte longitudinal. Se eu corto
transversalmente, tem-se apenas as bolhas que contem o pelo (aspecto de queijo suíço).
Quanto maior o diametro do punch, melhor, pois com ele maior, tem-se maior representação
folicular (consigo dobrar a área do tecido a ser analisado). É claro que em animais pequenos
faz-se com punch 2,3 , mas com animais maiores, consigo fazer com 6,8.
- Local da biópsia: EVITAR pegar
Tratamento tópico
Traumatizadas
Hiperpigmentadas
Liquenificada
Ulceradas
Vesículas pustulares
- Biópsia incisional: ficar bastante atento em fazer as incisões paralelas para conseguir não
cortar estruturas que sejam representativas. Neoplasia: faz-se margem cirúrgicas, que não
podem ser margens comprometidas (Quando ainda tem-se parte dela na pele não retirada).
Lesões evolutivas: tem-se desde do inicio da lesão, que se desenvolve ao longo do tempo; ideal
coletar vários fragmentos, que podem conter essa evolução da lesão. A lesão mais
representativa do processo não é nem a mais nova, nem a mais velha, e sim a lesão madura,
que demonstra as maiores alterações.
No sentido do pelo, o ideal é pegar uma parte da lesão e parte da pele normal, seguindo o
sentido do pelo.
Algumas condições patológicas de alopecia não são inflamatórias. É muito importante a biópsia
ocorre onde tem-se a região de máxima alopecia. Se quero mostrar uma área normal sem
acometimento e outro com, faz-se mais de uma biópsia.
As crostas devem ser incluídas na biópsia, quando houver, uma vez que, apesar de ser uma
lesão secundária, apresenta enormes dicas, podendo apresentar agentes etiológicos (bactérias,
fungos...).
Incisional: em fuso, que se retira parte do fragmento com bisturi.
Punch: com bisturi circular
Excisional: retira-se todo a massa, levando toda a peça para se fazer os recortes. Exemplo em
suspeita de tumor.
Existe locais anatômicos especiais: um deles é a unha nas patas, que por vezes faz biópsia dos
dígitos, podendo ser feito a retirada do dedo de lobo (que não tem função nenhuma, é menos
distal).
- Manipulação
Quando o fragmento sai do paciente, o tecido começa a sofrer autólise, assim, já retiriada
rodado no papel secante e já posto em fixação por formalina 10% (formol) para se evitar
alterações. Não se congela o tecido, pois leva a explosão das células.
- Fixação: preservar, endurecer
Formalina 10%
Solução formaldeído 40% - 100 ml + água filtrada
Colocar o fragmento em frasco de boca larga! Se não ele ficar preso e depois tem-se que
quebrar o frasco. Partes: 1 fragmento para cada 10 de formol.
- Formalina
É tóxica, irritante, carcinogênica, devendo ser manipulada com mascara, luva.
- Pra quem enviar?
Para dermatologista veterinário – melhor, pois tem mais conhecimento na área.
Patologista geral veterinário – poder trazer informações incompletas.
- Biópsia – clinico
Precisa prover boa história clinica, exame físico e dermatológico, provendo o patologista de
todas as informações. Faz-se dermograma com resumo da historia clinica.
Local da biópsia, múltiplas biópsias, preservar superfície, instrumental, evitar artefatos,
comunicação com patologista = papel do clinico.
Com punch, não afiado ou com rotação inadequada = tem-se artefatos. É um fragmento muitodelicado.
Processamento laboratorial: papel do patologista
Coloração de rotina: H.E; também tem-se P.A.S (para fungos - dermatofitose, não visíveis em
H.E, cora-se com ácido periódico de shiff)., PRATA METENAMINA DE GROCOTT (também para
fungos, que se coram em enegrecido), azul de toluidina (coram-se mucinas), positivo para
metocromasia, alcion blue, ziehl neelsen (coram bacilos álcool ácidos resistentes - BAR).
Coloração úteis para determinar um bom diagnóstico.
Leitura e interpretação
Diagnóstico Dermatológico: para saber se a doença é:
- Padrão e cores; degenerativa; neoplásica; inflamatória.
Diagnóstio: dermatite crônica inespecífica – dermatite, crônica devido a persistência da lesão.
Criou-se padrões, em que cada padrão tem-se grupo de doenças, estreitando o diagnóstico
diferencial. Fez-se esses agrupamentos em diagnósticos morfológicos em menores aumentos,
em que doenças do mesmo grupo são semelhantes no mesmo aumento, enquanto que
aumentos maiores levam a maiores diferenças entre elas.
- Dermatite perivascular – tem-se infiltrado ao redor dos vasos
Não é padrão forte para definir etiologia.
Apresentar infiltrado inflamatório de diferentes origens, de acordo com o fator etiológico, com
mais ou menos tipos celulares.
- Dermatite pústular intraepidérmica
Tem-se um padrão mais específico para etiologia. Cabe lembrar que a pústula é uma cavidade
intraepitelial com acúmulos celulares (neutrófilos, eosinófilos, geralmente) – variam de acordo
com o infiltrado celular. Em que local do epitélio ocorre – sobre a membrana basal
(suprabasal), no extrato córneo (subcorneal), ou abaixo da epiderme (dentro da camada
espinhosa – intraespinhosa). A biópsia deve ser feita com a pustula integra – sem estourá-la,
para melhor diagnóstico.
- Vasculites
O infiltrado não só ao redor dos vasos da derme, mas também acomete o endotélio vascular,
promovendo alteração patológicas na parede dos vasos sanguineos – com inflamação dos
vasos sanguineos.
Autoimunes, neoplásicas, infecciosas, são alguns padrões morfológicos que devem ser
analisados, possíveis etiologias.
- Perifoliculite, foliculite e furunculose
Com infiltrado inflamatório ao redor do folículo, acometendo a estrutura anexial cutânea, com
evolução de perifoluculite foliculite furunculose, procurar por três agentes parasitários:
bactérias, fungos dermatófitos, e ácaros (demodex)
Folículos pilosos com parede destruída, rompimento do folículo = furunculose (piodermite
profunda) - Demodiciose leva a piodermite profunda.
Micoses superficiais são causados por dermatofitoses, que utilizam ceratina como fonte de
alimento, presentes no pelo e extrato córneo (mas o fungo prefere mais o pelo) – na
dermatofitose, portanto, tem-se comprometimento piloso.
É possível encontrar amastigotas de leishmania visceral em cortes histológicos da epiderme,
sendo um importante diagnostico diferencial em piodermites. As leishmanioses cutâneas são
mais ulcerativas.
- Dermatite interface
Acomete a interface dermoepidermica, por vezes até borrando os limites. O infiltrado esta
também agredindo a epiderme em sua área basal. É um padrão importante para
direcionamento da etiologia, com diagnósticos diferenciais para dar uma Ideia do que fazer de
acordo com o diagnostico morfológico.
É uma dermatite que borra os limites e o infiltrado é tão denso que se confunde com as células
próprias da dermatite.
Pode ser pobre em células ou rica em células – infiltrado liquenóide.
- Dermatite nodular e difusa
Acomete toda a derme. Precisa-se procurar por agentes infecciosos, com colorações especiais
que visam a procurar agentes específicos.
Um padrão comum que leva a dermatite difusa é a furunculose, desenvolvendo para
piodermite granulomatosa.
A macroscopia não é uma doença nodular macroscopicamente, mas sim de microscópico.
- Paniculites
Processo inflamatório que se concentra na gordura subcutânea – panículo adiposo
É de interesse buscar diagnósticos diferenciais, pois a gordura quando submetida a
rompimento é inflamatório.
Paniculite pode ser: septal – quando acomete o septo fibroso (intralobular) que separa os
glóbulos de gordura -, ou lobular – quando acomete o glóbulo/lóbulos de panículo adiposo -;
quando acomete ambos: paniculite difusa.
- Dermatose atrófica
Geralmente não inflamatória. Ocorre com atrofia da epiderme, derme e anexos e esse padrão,
quando presente, informa que doenças endócrinas devem ser pesquisadas (endocrinopatias
relacionadas – que quando se refletem na pele, com freqüência tem-se folículos dilatados, de
forma bizarra, hiperceratose, atrofia de glândulas sebáceas, epiderme delgada/fina)
- Dermatite fibrosante
É uma dermatite com pouca ajuda etiológica, pois representa o estagio final de várias
dermatites inflamatórias. Raramente nos fornece dicas de qual, apenas tem-se que é um
processo tardio, com tentativa de reparo do tecido – com tecido de granulação, com
neoformação vascular (de lume estreito), colágeno e fibras, perpendiculares (vasos e tecido)
com infiltrado inflamatório entre eles.
Neoplasias
Crescimento desordenado/descontrolado, com mutação genética – pode ser de origem
infecciosa, genética, etc.
Neoplasias indiferenciais – as células não tem características morfológicas que permitem sua
diferenciação (quanto mais indiferenciada, mais grave – quanto mais diferenciado, representa
um tumor mais diferenciado, menos grave).
Tem-se nessas neoplasias malignas:
- Grande massa tumoral
- Fixa a planos profundos
- Ulcero necróticas
- Lesões satélites
- Crescimento rápido
- Evidencia de lesões a distancia
Caracterizam malignidade:
- Metástases
- Invasão do estroma
- Atipias celulares
- Necrose
- Alto índice proliferetivo
Tumor benigno transição tumor maligno
Transição: baixo grau, intermediário e alto grau de malignidade dependendo, apenas a
cirurgia com margem de segurança, consegue-se a cura, enquanto que o malígno em si, é
necessário cirurgia, quimioterapia, radioterapia, etc.
- Neoplasias da pele
Local mais freqüente em cães, em felinos também é acontece. Em cães tem-se predomínio de
tumores benignos.
- Papilomas
São geralmente benignas. Papilomatose oral, cutâneo, mais comuns. Tem-se lesões
papilomatosas.
Papilomatose oral canina tem aspecto de couve flor, uma doença benigna geralmente e pode
ter tratamento cirúrgico.
Lesão hiperceratótica; é de origem viral, observada em histologia comum.
Não se vê o vírus, mas sim seu dano, dando origem aos coilócitos.
- Carcinoma epinocelular (ou carcinoma de células escamosas)
Mais comum em gatos que em cães. Com principal etiologia o dano ambiental, geralmente
solar, acometendo animais principalmente de pelagem branca, formando lesões ulcerativas
hemorrágicas, em animais mais idosos de preferência.
Acomete ventralmente em animais idosos, com pequenas lesões atípicas.
Diagnostico: produção de ceratina – mas papiloma escamoso também tem produção de
ceratina.
- Tumores de anexos foliculares
Epitélio varia no aspecto morfológico, dependendo de onde começa, origina determina
neoplasia. Lembra carcinoma de células escamosa.
Neoplasia com limites bem definidos, circunscrita, sem fibrose, pode ser multilobulada. Lesão
infiltrada grande. Cirurgia com boa margem de segurança.
- Tumores sebáceos
o Hiperplasia nodular sebácea
o Adenoma de glândulas sebáceas
o Epitélio sebáceo
o Adenocarcinoma de glândulas sebáceos
Lesões de aspecto vegetante de couve flor, lembrando papilomas, mas geralmente hiplerplasia
ou adenomas sebáceos – podendo ser local ou multifocal.
Lesão que se projeta para fora, de coloração um pouco amarelada – devido ao material
graxento, com histológico fácil, com grande proliferação de glândulas sebáceas ao redor do
folículo (hiperplasia nodular sebácea).
Células sebáceas basais, proliferativas – epitelioma sebáceo, uma neoplasia de baixo grau de
malignidade.
- Tumores de glândulas hepatóides
Glândulas sebáceas que drenam abaixo do ânus – fazem circunscrição, com aumento de
volume. Acomete