Síntese da função respiratória

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METABOLISMO E FUNÇÃO ANIMAL 
 
 
 
 
 
 
 
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA 
 
A função principal do sistema respiratório é o 
transporte de oxigênio e CO2 entre o meio 
ambiente e os tecidos. O sistema respiratório 
fornece oxigênio para manter o metabolismo 
tecidual e remove o CO2. O consumo de O2 e a 
produção de CO2 variam com a taxa metabólica, 
que é dependente do nível de atividade do 
animal. O metabolismo basal, que é aquele 
encontrado no animal em repouso, é função do 
peso corpóreo metabólico. A consequência dessa 
relação é que espécies menores consomem mais 
oxigênio por quilograma de peso corpóreo que as 
maiores. Como espécies menores possuem maior 
área de superfície em relação ao peso corporal, 
elas têm uma maior superfície para perda de calor 
e menor capacidade de armazenagem de calor, 
necessitando, então, de maior metabolismo basal 
para gerar mais calor. 
 
O sistema respiratório também está envolvido na 
comunicação por sons e feromônios e é 
importante na termorregulação, na proteção do 
animal contra poeiras inaladas, gases tóxicos e 
agentes infecciosos. 
 
Processos envolvidos na troca gasosa: ventilação, 
distribuição de gases dentro do pulmão, difusão 
pela membrana alveolocapilar, transporte de O2 
presente no sangue dos pulmões para os 
capilares teciduais e de CO2 na direção oposta, e 
a difusão de gases entre o sangue e os tecidos. 
 
 
 
VENTILAÇÃO 
 
A ventilação é o movimento de gás para dentro e 
para fora dos pulmões. As necessidades 
metabólicas de oxigênio requerem que um 
animal receba certo volume de ar dentro de seus 
pulmões, especialmente os alvéolos, a cada 
minuto. O volume total de ar inspirado por 
minuto, também conhecido como ventilação 
minuto (VE), é determinado pelo volume de cada 
respiração, conhecido como volume corrente 
(VC), e o número de respirações por minuto é 
conhecido como frequência respiratória (f), 
sistema representado na seguinte equação: 
 
 
 
 
O ar flui para os alvéolos através das narinas, da 
cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, 
brônquios e bronquíolos. Estas estruturas 
constituem as vias aéreas de condução. Como a 
troca gasosa não ocorre nestas vias, elas também 
são conhecidas como espaço anatômico morto. 
Também pode ser observado espaço morto 
dentro dos alvéolos. Este espaço morto alveolar 
é originado por alvéolos com uma má perfusão 
sanguínea, de modo que a troca gasosa não 
ocorre de forma ideal. O espaço morto 
fisiológico é a soma dos espaços mortos alveolar 
e anatômico. 
 
 
IMPORTÂNCIA DO ESPAÇO MORTO NA 
TERMORREGULAÇÃO: 
 
O ar que entra no sistema respiratório 
geralmente é mais frio que a temperatura 
corporal e não é saturado por vapor d’água. 
Conforme o ar passa pelo espaço morto para o 
pulmão, ele é aquecido pela transferência de 
calor dos capilares das mucosas respiratórias e 
umidificado pela evaporação de água da 
superfície mucosa do espaço morto. Quando o 
animal exala, o calor é perdido devido à saída de 
ar umidificado e aquecido do corpo. Quando 
algumas espécies, como o cão, estão sob 
estresse pelo calor, elas ficam ofegantes. Um 
volume corrente baixo e uma frequência alta, 
características das situações de ofego em cães, 
fazem que maior quantidade de ar ventile o 
espaço morto para aumentar e evaporação de 
água e a perda de calor. 
 
Os animais submetidos ao estresse por frio 
apresentam uma maior taxa metabólica, 
necessária para manter a temperatura corporal 
em situações de frio. Isto leva ao aumento do 
consumo de O2 e da produção de CO2, tornando 
necessário o aumento da ventilação alveolar e a 
diminuição da ventilação do espaço morto. 
 
 
Necessidade da energia muscular na 
ventilação 
 
A inspiração ocorre quando os músculos 
respiratórios se contraem para expandir o tórax, 
estendendo o pulmão, e criar a pressão alveolar 
subatmosférica que faz com que o ar entre no 
sistema respiratório. Durante a expiração, a 
energia elástica armazenada no tórax e no 
pulmão estendido faz com que eles diminuam de 
volume, ocasionando um aumento na pressão 
alveolar que leva o ar para fora do sistema 
respiratório. Portanto, na maioria dos mamíferos 
em repouso, a expiração não exige esforço 
muscular. Os cavalos são uma exceção, pois 
possuem uma fase ativa durante a expiração, 
mesmo em repouso. 
 
O músculo inspiratório mais importante é o 
diafragma, que é uma lâmina musculotendinosa 
em formato de cúpula que separa o abdome do 
tórax e que é inervada pelo nervo frênico. 
 
Os músculos intercostais externos também são 
ativos durante a inspiração. As fibras destes 
músculos são direcionadas caudoventralmente, 
de modo que a contração muscular move as 
costelas rostralmente e para fora. 
 
A pressão subatmosférica gerada dentro do trato 
respiratório durante a inspiração leva ao colapso 
das narinas externas, faringe e laringe. A 
contração dos músculos abdutores ligados a 
estas estruturas é essencial para a prevenção do 
colapso. A contração do músculo abdutor 
durante a inspiração pode ser observada pela 
dilatação das narinas externas. 
 
Os músculos expiratórios principais são os 
músculos abdominais e os intercostais internos. 
A contração dos músculos abdominais eleva a 
pressão abdominal, o que força o diafragma 
relaxado em direção anterior, reduzindo o 
tamanho da cavidade torácica. Conforme a 
cavidade torácica fica menor, a pressão 
intratorácica aumenta e força a saída de ar dos 
pulmões. 
 
 
Resistência das vias aéreas 
 
Ao final da expiração normal certa quantidade de 
ar permanece nos pulmões. Esse volume de ar é 
conhecido como capacidade residual funcional 
(CRF). Durante a inspiração, conforme os 
músculos inspiratórios se contraem, o tórax é 
aumentado e a pressão da cavidade pleural (Ppl) 
diminui. Essa diminuição na Ppl estica o pulmão 
elástico e aumenta seu volume, que diminui a 
pressão dentro dos alvéolos (Palv). A diminuição 
na Palv faz com que o ar flua para os pulmões 
através da árvore traqueobronquial. A 
complacência pulmonar é uma medida das 
propriedades elásticas dos pulmões e a 
resistência das vias aéreas é uma forma de medir 
o atrito delas. 
 
 
Elasticidade pulmonar 
 
A elasticidade pulmonar é resultante das forças 
do tecido e da tensão superficial. Uma pressão 
subatmosférica na cavidade pleural mantém o 
pulmão inflado. Se o tórax for aberto e os 
pulmões, expostos à pressão atmosférica, estes 
entram em colapso até o seu volume mínimo. 
Neste volume, certa quantidade de ar permanece 
dentro dos alvéolos, posterior aos bronquíolos. 
Este gás sequestrado faz com que os pulmões 
normais colapsados flutuem na água. O colapso 
dos pulmões que ocorre quando o tórax é aberto 
e durante a expiração é resultado da elasticidade 
inerente dos pulmões, a qual é originada tanto 
pelo tecido elástico quanto pelas forças de 
tensão superficial. 
 
A estabilidade alveolar é uma consequência da 
presença de um surfactante pulmonar, que reduz 
a tensão superficial do revestimento dos 
alvéolos. O surfactante pulmonar é uma mistura 
de lipídios e proteínas. O componente lipídico 
mais abundante, a dipalmitoilfosfatidilcolina, é 
responsável pela redução da tensão superficial. O 
surfactante é produzido nas células alveolares 
tipo II, e suas porções hidrofílicas e hidrofóbicas 
fazem que ele procure a superfície do 
revestimento alveolar. Conforme o volume 
pulmonar diminui e a área de superfície alveolar é 
reduzida, as moléculas do surfactante ficam 
concentradas sobre a mesma, reduzindo a tensão 
superficial e promovendo a estabilidade alveolar. 
 
 
Diagrama de um alvéolo mostrando o movimento dos componentes 
do surfactante através da célula tipo II e do líquido alveolar. 
 
 
Existem quatro importantes proteínas 
surfactantes. As proteínas surfactantes B e C são 
hidrofóbicas e intimamente associadas com o 
filme lipídico. Elas regulama absorção de lipídios 
para a superfície, sequestro reversível de lipídios 
em um reservatório de surfactante na hipofase 
do revestimento líquido alveolar conforme a 
superfície se contrai e se expande com a 
respiração; e o recrutamento dos lipídios do 
reservatório para espalhar sobre a superfície 
pulmonar em expansão, por exemplo, durante 
um suspiro. As proteínas surfactantes A e D são 
hidrofílicas e desempenham funções importantes 
na defesa antimicrobiana inata. 
 
O surfactante pulmonar é liberado para os 
espaços alveolares e para o fluido traqueal 
durante a gestação. Seu surgimento se 
correlaciona com a elevação dos níveis de cortisol 
plasmático fetal. Os animais prematuros 
apresentam dificuldade de inflar os pulmões 
devido à quantidade inadequada de surfactante. 
 
Após o nascimento e durante toda a vida, a 
liberação de surfactante de células alveolares 
tipo II é auxiliada pelo suspiro, que também 
redistribui os surfactantes pela superfície alveolar 
do estoque na hipofase. Animais anestesiados e 
aqueles com dor no peito podem não suspirar e, 
consequentemente, alguns dos alvéolos entram 
em colapso, isto é, desenvolvem atelectasia. A 
provisão de respirações profundas com um 
ventilador ou máscara de válvula respiratória 
(bolsa Ambu) auxilia na manutenção da atividade 
surfactante, previne o colapso pulmonar e 
mantém a complacência pulmonar normal. 
 
A complacência pulmonar é a inclinação da curva 
pressão-volume pulmonar. Como a curva 
pressão-volume não é linear, a complacência 
varia com o estado de inflação pulmonar. Um 
pulmão complacente é aquele fácil de inflar. Um 
pulmão com baixa complacência, como ocorre 
em algumas doenças, é aquele difícil de inflar. 
 
 
Líquido pleural 
 
Os pulmões são recobertos pela pleura visceral, 
e o tórax é revestido pela pleura parietal. Estas 
duas superfícies pleurais são mantidas 
proximamente apostas por meio de uma fina 
camada de fluido pleural. Como consequência 
desta ligação mecânica dos pulmões com o tórax 
às custas do fluido pleural, o sistema respiratório 
se comporta como uma única unidade. Quando o 
tórax se expande durante a inspiração, por 
exemplo, os pulmões se expandem também. De 
forma similar, quando um animal expira, o tórax 
rígido resiste progressivamente à deformação, 
de modo que o volume residual, o volume de ar 
dentro dos pulmões no final da expiração 
máxima, é determinado pelos limites de 
compressão da caixa torácica. 
 
 
Atrito das vias aéreas 
 
Durante a respiração, o ar flui através de tubos 
das vias aéreas superiores (p. ex., narinas, faringe 
e laringe) e da árvore traqueobrônquica, a qual 
oferece resistência friccional ao movimento de ar. 
No animal em repouso, a cavidade nasal, a faringe 
e a laringe, que aquecem e umidificam o ar, 
fornecem aproximadamente 60% da resistência 
das vias aéreas. 
 
A árvore traqueobrônquica é um sistema de 
ramificação que fornece ar aos alvéolos. O 
número de ramificações depende do tamanho do 
animal. A árvore traqueobrônquica é revestida 
por um epitélio secretor ciliado. As vias 
respiratórias maiores — traqueia e brônquios — são 
mantidas por cartilagem e supridas de glândulas 
brônquicas e células caliciformes, cujas secreções 
contribuem para o revestimento mucoso das vias 
aéreas. As vias respiratórias menores, conhecidas 
como bronquíolos, não possuem cartilagem, 
glândulas e células globosas; o revestimento 
líquido na superfície epitelial se origina nas 
células Clara. Com exceção da traqueia e da 
porção cranial do brônquio principal, as vias 
aéreas são intrapulmonares. O septo alveolar 
está ligado às camadas mais externas das vias 
aéreas de modo que a tensão dentro do septo 
abre as vias aéreas, ajudando a manter a sua 
patência.