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1 Julia Lago Marquioro O coração é um musculo oco situado na cavidade toracica, ocupando maior parte anterior do mediastino, tem forma de piramide triangular sendo seu eixo maior dirigido a esquerda. Sua função se basea em bombear o sangue atraves dos vasos sanguineos do organismo. O coração é formado por duas bombas separadas, cada bomba posso um ventriculo e uma auricula, onde atrio é uma bomba recebedora e o ventriculo proporciona força de propulçao para transportar o sangue. Ritmo cardíaco: sucessão continua de contrações cardíacas, promovidas por mecanismos especiais; transmitindo potenciais de ação pelo musculo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração. O coração possui 3 tipos de músculos principais: o musculo atrial, ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular se contraem quase como os músculos esqueléticos, com mais duração de contração. As fibras de condução e excitatórias, só se contraem fracamente por terem poucas fibras contrateis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, em forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando o sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos. O musculo cardíaco é estriado; (musculo esquelético); contém miofibrilas típicas, como filamentos de actina e miosina; esses filamentos ficam lado a lado e se deslizam durante as contrações. As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são chamadas como discos intercalados, elas são membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras. (As fibras do 2 musculo cardíaco são feitas de muitas células individuais conectadas em série e em paralelo uma com as outras) Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, para formar junções comunicantes permeáveis (gap), que permitem difusão rápida e quase totalmente livres dos íons. Assim, os íons se movem com facilidade pelo liquido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra, atrás dos discos intercalados. Dessa forma o miocárdio forma um sincício de muitas células musculares cardíacas, onde elas estão interconectadas, que quando uma célula é excitada o potencial de ação se espalha rapidamente para todas. O coração é formado por dois sincícios: o atrial ou auricular, o atrial (forma paredes dos dois átrios) e o ventricular (forma paredes dos ventrículos). Os átrios e ventrículos são separados por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares, entre átrios e ventrículos. Os potencias de ação atravessam esse tecido fibroso para atingir diretamente os ventrículos no sincício atrial. Em vez disso, elas são conduzidas por meio de sistema de condução, feixe A-V, feixe de fibras condutoras. Essa divisão de dois sincícios funcionas permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. Potencial de ação pro médio na fibra ventricular é de 105mV. O potencial intracelular aumenta de -85 mV entre batimentos hasta +20 durante cada batimento. A formação de um potencial de meseta depois da espiga faz que a contração cardíaca dure 15 vezes mais que o musculo esquelético. Ocorre dois processos: despolarização e repolarização. No musculo esquelético, a contração inicia com a abertura brusca dos canais de sódio, e se fecha ocorrendo a repolarização. Já no musculo cardíaco inicia a abertura de canais de sódio e de também de cálcio. Os canais de cálcio, permanecem abertos permitindo passar ao interior da célula da fibra muscular de ambos iones: cálcio e sódio, gerando um período de despolarização prolongada (Meseta). Os iones de cálcio possuem efeito facilitador na excitação no processo de contração do musculo. Ao final do potencial, aumenta a saída (permeabilidade) do potássio, e termina a contração. A velocidade de condução é de 0,3 a 0,5 m|s. Nas fibras de Purkinje é de 4 m|s. O musculo é refratário (período onde é difícil reexcitar o musculo, mas pode 3 alcançar) durante o potencial de ação. (Ventrículo: 0,25 a 0,3 seg.) Se refere ao mecanismo pelo qual o potencial de ação faz que se as miofibrilas do musculo se contraiam. Da membrana, o potencial se propaga até o interior da fibra por meio dos túbulos T que ativam o reticulo sarcoplasmico. Saem grandes quantidades de cálcio desde o sarcoplasma, catalisam as reações químicas que deslizam os filamentos de actina e miosina: contração muscular. No reticulo sarcoplasmico do musculo cardíaco não está tão desenvolvido como no musculo esquelético. Existe um suporte extra de cálcio pelos túbulos T, que tem diâmetro 5 vezes maior e um volume 25 vezes maior; também tem mucopolissacarídeos (aníons) que mantem armazenado cálcio extra. A força da contração no musculo cardíaco depende da concentração de cálcio no LEC (Liquido extra celular). Os túbulos T se abrem no exterior das fibras, permitindo a passagem do LEC. Já a força de contração do musculo esquelético se deve ao cálcio liberado no reticulo sarcoplasmico dentro da fibra muscular. A entrada de iones de cálcio se acaba ao final da meseta do potencial de ação, e os iones de cálcio do sarcoplasma são bombeados de volta ao reticulo sarcoplasmico até os túbulos T. A concentração acaba até que ocorra um novo potencial de ação. A duração depende da meseta e da duração do potencial de ação = 0,2 seg (musculo auricular) | 0,3 seg (musculo ventricular). 4 É o fenômeno compreendido desde o início de um batimento até o começo de outro. As aurículas se contraem primeiro, bombeando sangue aos ventrículos. Logo começa a contração ventricular bombeando sangue aos órgãos. O início é a geração de um potencial de ação espontâneo no nodo sinusal. Está situado na parede súperolateral da AD (aurícula direita) cerca da abertura da veia cava superior. O potencial de ação viaja por ambas aurículas e vão aos ventrículos mediantes ao haz auriculoventricular. Existe um retardo de o,1 segundo entre a contração auricular e a ventricular; isso permite contrair primeiro as aurículas para ajudar a chegar aos ventrículos. Diástole está relacionado com relaxamento, cheio. Sístole, está relacionada com contração, esvaziamento. Onda P é a propagação da despolarização auricular, com ligeira contração auricular elevando a pressão auricular. 0,16 segundos depois as ondas QRS aparecem como consequência da despolarização ventricular e eleva a pressão ventricular. Onda T é a fase de repolarização dos ventrículos quando o musculo ventricular começa a se contrair. 80% do sangue flui das aurículas aos ventrículos antes da contração muscular. Depois da contração auricular se produz um armazenamento de 20% adicional nos ventrículos. O coração tem capacidade de bombear de 300% a 400% a mais do que o organismo necessita, depois causa dispneia. Troca de pressão nas aurículas ocorre pelas ondas A, C, V. Onda A ocorre na contração muscular, a pressão aumenta na aurícula 5 direita de 4 a 6 mmHg, e na esquerda 7 a 8 mm Hg. Onda C começa a contrair os ventrículos, provocada pelo um fluxo retrogrado dos ventrículos as aurículas. Onda V ocorre no final da contração ventricular, onde o sangue retorna nas aurículas procedentes das veias. Válvula bicúspide e tricúspide (abertas); Válvula semilunar e aórtica (fechadas). Onda A: contração auricular. (Esvazia) Onda C: Inicio da contração ventricular: fecha a válvula AV e abre a válvula semilunare aórtica. Onda V: final da contração ventricular. Tem como função encher rápido. Na sístole ventricular, se acumula grande quantidade de sangue nas aurículas, pelo fechamento das válvulas AV. Aumenta o volume sanguíneo em ambas aurículas. O aumento da pressão gerada nas aurículas durante a sístole ventricular abre as válvulas AV. Período enchimento rápido dos ventrículos dura aprox. o primeiro terço da diástole. Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole ocorre o período de contração isovolumétrica. (Isométrica | vol. Igual | abertura da válvula aórtica aumenta a pressão = 80mmHg) Período de ejeção se dá pela saída de sangue dos ventrículos quando as pressões abrem as valvas semilunares. (1er tercio período de ejeção rápida = 70%, 2º e 3º período de ejeção lenta = 20%) Ao final da sístole começa o relaxamento musculas (período relaxação isométrica), diminuindo a pressão intraventricular; a pressão na aorta e na pulmonar empurra o sangue até os ventrículos e isto fecha as válvulas. Válvulas AV: (válvula mitral e tricúspide) | impedem o fluxo retrógado do sangue dos ventrículos e das aurículas. (Sístole) Válvulas sigmoides: (válvula aórtica) | impedem que o sangue das artérias aorta e pulmonar regressem aos ventrículos. (diástole) Curva de pressão aórtica: Ao contrair o ventrículo esquerdo, a pressão aumenta até que se abra a válvula aórtica. Volume tele diastólico: se enche todo o ventrículo. (150 - 180 ml) Volume sistólico: quando o volume diminui. (70 ml) Volume tele sistólico: volume restante que fica nos ventrículos. (40 – 50 ml) 6 Abertura das válvulas: ausência de ruído. Fechamento das válvulas: Primeiro tono cardíaco - Inicio da sístole; segundo tono cardíaco - Final da sístole. Trabalho sistólico é a quantidade de energia que o coração converte o trabalho em cada batimento, enquanto bombeia sangue nas artérias. Trabalho cárdico: Fase 1 (período de enchimento); Fase 2 (período de contração isovolúmica); Fase 3 (período de ejeção); Fase 4 (período de relaxação isovolumica). Final diastólico: 110 – 120 ml = volume sistólico (70 ml) | Tele sistólico = final (50 ml) Pré-carga: grado de tensão do musculo quando começa a se contrair. (Fim da diástole) Pós-carga: carga contra ao musculo exerce sua força contrátil. (ejeção ventricular) Acontece de 2 formas: I. Regulação cardíaca intrínseca; e trocas de volume do sangue que foi ao coração. (Mecanismo de Frak- Starling: O coração bombeia todo o sangue que chega procedente das veias); II. Controle da frequência cardíaca e do bombeio cardíaco pelo sistema nervoso autônomo. (Controle do coração pelos nervos simpáticos e parassimpáticos); Excitação do coração pelos nervos simpáticos; Estimulação parassimpática (vagal) do coração. Contração espástica; flacidez; hipercalemia. 7 O coração humano tem um sistema especial para a auto excitação rítmica e a contração repetitiva. Esse sistema tem 2 funções: (1) gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar contrações rítmicas do miocárdio; (2) conduz esses impulsos rapidamente por todo o coração (miocárdio). Esse sistema rítmico e condutor do coração é suscetível a danos por doenças cardíacas, especialmente a isquemia dos tecidos cardíacos, por causa de circulação coronária deficiente. O sistema de excitação e condução é formado: Nódulo sinusal (também chamado de nodo sino auricular ou nodo S-A), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; é considerado o marcapasso do coração, comanda este sistema. Envia impulsos paras as aurículas. Vias internodales que conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo auriculoventricular (nodo A-V); Nódulo A-V, no qual os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos, o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos. Este nódulo terá o Haz de Hiz que vai se dividir em rama esquerda e rama direita. Fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos. Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular. A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração: diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras funcionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V. A estimulação intensa dos vagos pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou pode bloquear a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V, 8 denomina-se escape ventricular, e o coração deixará de bater entre 5 – 20 segundos e depois os ventrículos começam a bater de 15 – 40 lpm a isto denomina-se escape ventricular. Mecanismo da Acetilcolina em sua liberação, acontece pelas terminações vagais aumentando muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio (saída), provoca aumento da negatividade no interior das células, efeito esse conhecido como hiperpolarização. Portanto, o fator de segurança para a transmissão do impulso cardíaco pelas fibras transicionais para as fibras do nodo A-V diminui. A redução moderada simplesmente retarda a condução do estímulo, mas a redução mais intensa bloqueia completamente esse processo. Os nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas. promoverá a abertura dos canais lentos de Na e Ca até que chegue a umbral de excitação e promoverá a abertura dos canais lentos de Na e Ca até que chegue a umbral de excitação e sobre a frequência cardíaca. Ou seja, as catecolaminas (nora ou adrenalina) de promoverá a abertura dos canais lentos de Na e Ca até que chegue a umbral de excitação e causa a despolarização e em consequência potencial de ação, aumentando a frequência cardíaca. A Estimulação simpática aumenta o ritmo cardíaco e a condução. Aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular. A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas, esta estimula os receptores adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito 9 O ECG é um teste que analisa o ritmo cardíaco em repouso, afim de detectar alguma falha na condução elétrica do coração, para ver se existem bloqueios ou se partes do músculo cardíaco não está se movendo como deveria. O ECG está representado pelas ondas: P- QRS- T. - Onda P: despolarização auricular; - Complexo QRS: despolarização ventricular; - Onda T: repolarização ventricular. Os eletrodos de um ECG registram a atividade elétrica de diversas partes do coração, esse registro é feito em um papel. Os vetores cardíacos quando se direcionam para um eletrodo positivo, sua onda será positiva, quando os vetores se dirigem a um eletrodo negativo, sua onda será negativa. Quando a onda se dirige a um ponto entre um vetor positivo e um vetor negativo esta onda será uma onda idiobifásica. Derivações do Plano Frontal: (Unipolares) DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF; (Bipolares) DI, DII, DIII foram as primeiras derivações criadas. São derivações periféricas e medem a diferença de potencial entre os eletrodos situados nos membros: o DI: mede a diferença de potencial entre o eletrodo do braço direito e esquerdo. o DII: do braço direito e perna esquerda. o DIII: do braço esquerdoe perna esquerda. As derivações estão representadas no triangulo de Einthoven. O coração é o ponto 0 de registros dessas derivações. Ou seja, o triangulo de Einthoven está formado pelas derivações DI,DII, DIII e nos vértices teremos AVF, AVR, AVL. (Monopolares – Frank Wilson modificadas por Goldberger) AVL, AVR, AVF. 10 As derivações do Plano Horizontal: (Precordiais) V1, V2, V3, V4,V5, V6. Derivações Precordiais Direitas: não são muito utilizadas, mas informam os estímulos do ventrículo direito e para usa-las basta inverter o lado de uso dos eletrodos das derivações precordiais para o lado direito são elas: V1R, V2R, V3R, V4R, V5R, V6R. Derivações Precordiais Posteriores: a disposição dos eletrodos é continuação das derivações precordiais, são V7, V8 e V9. Servem para informação precisa sobre a parede posterior do coração. No ECG se registra: voltagem e tempo em um ciclo cardíaco. O papel utilizado para registro tem vários quadradinhos que em conjunto formam um quadrado grande. Cada quadrado grande tem: 5 quadrados pequenos, 5 x 5 totalizando: 25 quadradinhos. Para que o papel seja considerado adequado, dentro dos padrões de normalidade e o registro seja ideal, o papel deve estar calibrado com o seguinte registro: “onda em azul” que equivale a 2 quadrados grandes, tendo isto o papel está pronto para uso. Velocidade: 25 mm/segundos Tempo: 0,04 s Voltagem: 0,1 mV Ondas: analisa-se a amplitude (altura), duração (largura), polaridade (positiva ou negativa). Onda P: corresponde a despolarização das aurículas, primeiro despolariza a atrio direita em seguida a esquerda: EIXO + 60 graus Varia entre 0 – +90 DERIVAÇÕES DE ANALISE DII – VI VOLTAGEM <0,2mV (máx. de 2 quadradinhos) TEMPO <120 ms (máximo 3 quadradinhos) 11 Complejo QRS: corresponde a despolarização ventricular: EIXO - 30 a 90 graus TEMPO 100 – 120 ms VOLTAGEM Plano frontal: 5mm Plano horizontal: 8 mm Q: despolarização do tabique ventricular, onda negativa. R: Despolarização da massa ventricular, onda positiva. S: despolarização da base do coração, onda negativa. Onda T: repolarização ventricular: EIXO Entre 0 - +90 graus É uma onda positiva embora seja uma onda de repolarização. Segmentos: linha isoelétrica, linha reta, isso porque ocorre uma isquemia fisiológica no endocárdio, motivo do retraso da repolarização. Segmento PR: representa a condução do estímulo através do nódulo auriculoventricular, haz de his e fibras de Purkinje. Segmento ST: Intervalos: combinações entre ondas e segmentos. PR: onda P + segmento PR Voltagem: 120 – 200 ms QT: compreende todo processo elétrico ventricular. É a combinação do complexo QRS + segmento ST + onda T. 12 Sinusal: é o ritmo cardíaco normal. -Critérios para o ritmo sinusal: É o cálculo da direção e sentido do vetor resultante da soma de cada um dos múltiplos vetores. • O eixo é considerado normal quando está entre 0 - +90 graus; • O eixo pode está desviado a esquerda, entre 0 – 90 graus; • O eixo pode está desviado a direita, entre +90 e +180 graus; • O eixo pode está indeterminado ou extremo, entre: -90 -180 graus.