Lesão Renal Aguda e Doença Renal Crônica

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LESÃO RENAL AGUDA 
→ Lesão Renal Aguda ou Injúria Renal Aguda são os termos mais adequados→ 
essas condições podem ter progressão para insuficiência renal aguda; 
→ Existe limiar tubular de absorção de glicose (entre 160 mg/dL e 180 mg/dL), 
após ultrapassado esse limiar ocorre glicosúria; 
→ O néfron tem parte cortical e medula, que são vascularizadas de maneira 
diferente; 
→ Em termos diagnósticos, a redução da função renal na LRA é graduada de 
acordo com o aumento máximo da Cr sérica ou redução do débito urinário com 
oligúria; 
→ Critérios diagnósticos para lesão renal aguda (KDIGO): 
 
→ Anomalia funcional ou estrutural do rim que se manifesta em 48 horas: 
o Aumento absoluto da creatinina sérica em 0,3 mg/dL ou 
o Aumento da creatinina ≥ 1,5 x o valor basal prévio ou que se 
presume ter ocorrido dentro dos últimos 7 dias ou 
o Redução do volume urinário abaixo de 0,5 ml/kg/h por mais de 6 
horas. 
→ KDIGO define 3 estágios: leve, moderado e grave 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DA LESÃO RENAL 
AGUDA 
LESÃO RENAL AGUDA PRÉ-RENAL 
→ Pré-renal: não tem acometimento direto do parênquima renal – decorrente de 
redução do fluxo renal; 
o Redução do volume intravascular efetivo e redução da perfusão 
renal (débito cardíaco) – hemorragia, sepse, diurese excessiva, 
insuficiência cardíaca ou insuficiência hepática; 
o Redução da perfusão capilar glomerular – IECA, BRA 
(vasodilatação da arteríola eferente) e AINEs (bloqueiam 
prostaglandina que atua na vasodilatação); 
→ Avaliado conforme resposta à volume: 
o O paciente geralmente é bom respondedor de volume até certo 
ponto → ocorre aumento do volume urinário (quando havia 
oligúria) e melhora dos padrões laboratoriais; 
o Sem resposta à volume – reavaliar se a lesão de fato é pré-renal, 
ou considerar as causas de hipoperfusão com volume normal ou 
aumentado (ex: IC); 
→ Na redução de volume o SRAA, o simpático e ADH atuam para manter a 
homeostase; 
→ No início da LRA pré‑renal, o parênquima renal permanece intacto e funcional. 
Durante essa fase inicial, a TFG permanece amplamente intacta, pois a 
hipoperfusão do rim inicia uma cascata neuro‑hormonal que resulta na 
dilatação da arteríola aferente e na constrição da arteríola eferente, mantendo 
assim a pressão de perfusão glomerular. 
→ Assim, ocorre vasoconstrição da arteríola eferente e aumento da pressão no 
glomérulo – tentativa de aumentar TFG e fluxo renal → não é suficiente por 
muito tempo; 
 
LRA RENAL OU INTRÍNSECA 
→ Vasculatura: 
o Causas microvasculares: púrpura trombocitopênica trombótica 
(PTT), síndrome hemolítico-urêmica (SHU), síndrome HELLP: uma 
forma de pré-eclâmpsia → trombose capilar glomerular e oclusão 
microvascular; 
o Causas macrovasculares – infarto renal → ateroembolização; 
→ Interstício (NIA – LES, Sjögren, cirrose biliar primária, crioglobulinemia) → 
infiltrado inflamatório misto composto por linfócitos T, monócitos e macrófagos 
que progride com fibrose intersticial e atrofia tubular; 
o Pode ser medicamentosa (alergias) ou de causas autoimunes; 
o Erupção cutânea pode acompanhar a nefrite intersticial aguda; 
→ Túbulos (NTA – isquêmica, drogas) → disfunção endotelial e resposta 
endotelial inflamatória; 
→ Glomérulos (GN – LES, Wegener, PAN, PHS) → glomerulonefrite rapidamente 
progressiva – lesão glomerular ou vascular inflamatória; 
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) 
→ Causa de lesão renal aguda renal, decorrente, geralmente, de processo 
isquêmico, mas não é pré-renal → ocorre lesão e morte das células epiteliais 
dos túbulos 
o Causas: isquemia, nefrotoxinas, cirurgias de grande porte, 
leptospirose, rabdomiólise 
→ É uma condição reversível, se identificada precocemente, pois as células 
epiteliais tem capacidade de renovação; 
→ NTA isquêmica: vem de uma lesão pré-renal: 
o Decorrente de vasoconstrição muito importante → túbulo não 
está sendo irrigado; 
o Quadro potencialmente grave. 
→ NTA x pré renal, avaliar: densidade urinária, FENa (taxa de excreção de sódio) 
e cilindros 
 
o Pré-renal: densidade aumentada (água é reabsorvida com sódio), 
taxa de excreção de sódio reduzida (<1%) e cilindros hialinos; 
▪ Os cilindros hialinos são formados pela gelificação da 
proteína de Tamm-Horsfall 
o NTA: taxa de excreção de sódio aumentada devido lesão tubular, 
densidade reduzida e cilindros escuros (devido processo 
inflamatório); 
→ Melhora com a suspensão do agente e recidiva com a reinstituição; 
→ Se relacionam à concentração e duração de exposição à droga; 
→ Doses normais de drogas podem produzir nefrotoxicidade em pacientes idosos 
e desidratados; 
→ Fisiopatologia similar à hipoperfusão → hipoperfusão e nefrotoxicidade são 
sinérgicos; 
 
LESÃO RENAL AGUDA PÓS-RENAL 
→ Inicialmente após a obstrução ocorre dilatação da arteríola aferente e a TFG é 
mantida, mas isso logo reduz se a obstrução não for revertida. Com a obstrução 
durando por mais de 12 a 24 horas o fluxo sanguíneo renal e a pressão 
intratubular diminuem → subperfusão do córtex renal → redução da TFG; 
→ Causas: 
o Obstrução dos dois ureteres ou uretra: mais frequentemente 
observado em pacientes com hiperplasia de prostata, câncer 
prostático ou do colo de útero, ou doenças retroperitoneais 
(linfadenopatia); 
o Obstrução ureteral funcional 
o Prostatismo 
o Invasão pélvica 
o Bexiga neurogênica (esfíncter, detrusor) – ocorre obstrução 
funcional. 
→ Pode haver hipertrofia dos músculos da bexiga visível no USG 
 
SÍNDROME URÊMICA AGUDA 
→ Acúmulo de toxinas dialisáveis 
→ Hipervolemia 
→ Distúrbios hidroeletrolíticos 
→ Manifestações: 
 
→ Plaquetas diminuem em funcionalidade, mas não em número – maior 
propensão à sangramento; 
DIAGNÓSTICO 
→ Estabelecer a presença de LRA → Pré renal? Pós renal? Intrínseca? 
o Normalizar fluxo X desobstruir → excluídas essas duas situações: 
lesão renal intrínseca 
→ Situação comum 
o Pré renal ou NTA isquêmica: urina com pouco Na+ e muito 
concentrada X urina diluída e com muito Na 
EXAMES COMPLEMENTARES 
→ Laboratoriais: 
o Hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos 
o Gasometria arterial 
o Urina 1, 
o Sódio, eletrólitos, eosinófilos urinários 
o Exames específicos (IC, sepse, culturas, PSA, etc.) 
→ Imagem: 
o USG 
o TC (com / sem contraste) 
 
 
TRATAMENTO DA LRA 
→ Reconhecimento sindrômico e etiológico – prevenção; 
→ Correção do fator lesivo; 
→ Tratamento farmacológico – corticoide, p.ex. 
→ Correção de distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos; 
→ Diálise; 
DIÁLISE DE EMERGÊNCIA 
→ Alguns pacientes irão necessitar de hemodiálise urgente devido: acidose 
metabólica não responsiva às infusões de bicarbonato de sódio, anormalidades 
de eletrólitos (hipercalemia que não responde ao tratamento médico), edema 
pulmonar não responsivo à terapia diurética e sintomas urêmicos de 
encefalopatia, convulsões e pericardite. 
o Hipervolemia – crise hipertensiva / congestão 
o Encefalopatia, pericardite e pulmão urêmicos 
o Hipercalemia intratável 
o Acidose metabólica intratável 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
→ É o estado de disfunção renal persistente, em geral secundário a um processo 
patológico lentamente progressivo e irreversível. 
→ Ao contrário da lesão renal aguda, que pode ser corrigida, com subsequente 
melhoria da função renal, a lesão renal na DRC raramente é corrigida e, assim, 
a perda de função persiste. 
o Queda progressiva do ritmo de filtração glomerular (RFG) e 
consequente perda das funções regulatórias, excretórias e 
endócrinas dos rins. 
 
→ Lesão renal ou alteração na função renal por pelo menos 3 meses. 
→ Lesão presente por um período igual ou superior a 3 meses, definida por 
anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição do 
Ritmo de Filtração Glomerular (RFG). 
→ RFG < 60ml/min/1,73m2 ou RFG > 60ml/min/1,73m2 associada a pelo menos 
um marcador de dano renal parenquimatoso (por exemplo, proteinúria) 
presente há pelo menos 3 meses. 
→ KDIGOdetermina gravidade do paciente graduando em 5 estágios: 
 
→ Paciente que já está em diálise é estágio 5 (mas não diálises isoladas); 
ETIOLOGIA DA DRC 
→ Glomerulopatia diabética - 44% 
→ Nefroesclerose hipertensiva - 27,5% 
o No Brasil a hipertensiva é maior que a diabética 
→ Glomerulopatias primárias - 6,8% 
→ Doença renal policística - 2,4% 
→ Doenças urológicas - 1,4% 
FATORES DE RISCO 
→ Idade 
→ Sexo 
→ Diabetes 
→ HAS 
→ Proteinúria 
→ Dislipidemia 
→ Anemia 
→ Complicações metabólicas 
→ Obesidade 
→ Tabagismo 
SINAIS E SINTOMAS 
→ Musculoesquelético: osteodistrofia renal, fraqueza muscular 
→ Endocrinológico: intolerância a glicose (pseudodiabetis urêmico), 
hipogonadismo (redução de estrógeno e progesterona) 
→ Cutâneo: pele seca (xerose urêmica), prurido, neve urêmica 
→ Imunológicos: depressão imunológica 
→ Hematológicos: sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários 
→ Nutricional: catabolismo aumentado, perda de massa muscular 
→ Neurológico: insônia ou sonolência, tremores, agitação, torpor, cefaleia, 
convulsão, coma, neuropatia periférica 
→ Cardiorrespiratório: arritmias, pericardite, tamponamento cardíaco, pleurite, 
derrame pleural, insuficiência cardíaca, dispneia, edema, hipertensão arterial 
→ Digestivas: inapetência, náuseas, diarreia, sangramento digestivo, plenitude 
gástrica 
→ Distúrbios hidroeletrolíticos: hipervolemia, hiponatremia, hipercalemia, 
hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipocalcemia 
 
Complicações 
 
DRET: doença renal em estágio terminal 
DIÁLISE RETROPERITONEAL 
→ Objetivos: tirar o excesso de água e as substâncias que deveriam ter sido 
eliminadas na urina; 
→ É feita em casa, pode permitir um conforto maior para o paciente. No entanto, 
não é muito utilizada no Brasil. 
→ O próprio peritônio faz a filtragem. Ela demora 8 horas e deve ocorrer em 
ambiente adequado e higienizado; 
o Aproveita a membrana peritoneal para filtrar o sangue; 
 
HEMODIÁLISE 
→ O sangue entra por uma via e volta filtrado pela outra; 
→ É possível programar a máquina quanto a filtração adequada das substâncias 
de interesse; 
→ Fístulas arteriovenosas feitas cirurgicamente podem facilitar a realização do 
procedimento; 
→ A bomba de heparina tem papel anticoagulante para evitar formação de 
trombos no processo; 
 
TRANSPLANTE