Hipertensão Arterial Sistêmica

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Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
• Hipertensão Arterial Sistêmica •
Definição:
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica
não transmissível (DCNT) definida por níveis
pressóricos, em que os benefícios do tratamento
(não medicamentoso e/ou medicamentoso)
superam os riscos.
→ Trata-se de uma condição multifatorial, que
depende de fatores genéticos/epigenéticos,
ambientais e sociais caracterizada por elevação
persistente da pressão arterial (PA), ou seja:
• PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou
• PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg,
medida com a técnica correta, em pelo menos duas
ocasiões diferentes, na ausência de medicação
anti-hipertensiva.
(Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020)
→ Qualquer interferência no coração ou no vaso,
interfere diretamente na PA.
→ É uma condição silenciosa e progressiva. 75%
das pessoas podem ser hipertensas e não sabem.
→ Vai se cronificando a medida do tempo e pode
acabar lesionando órgãos alvos.
→ Pode evoluir para outras patologias, como a
Insuficiência Cardíaca.
→ Pode ser considerado um problema inflamatório,
assim como a diabetes mellitus e a obesidade.
(A tríade das síndromes metabólicas.)
Obs.: Mulheres gestantes podem ter aumento da
pressão por elevação do simpático (noradrenalina)
- a chamada hipertensão de débito.
(Pode ter tanto hipertensão de débito, quanto de
vaso (hipertensão mista))
Etiologia:
• Primária (85% dos casos)
• Secundária (3 a 5% dos casos)
1) HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HAP)
produção autônoma de aldosterona pelo córtex
adrenal (decorrente de hiperplasia, adenoma e
carcinoma)
→ O aumento da aldosterona leva à expoliação do
potássio (K) em troca da maior reabsorção do sódio
(Na).
2) FEOCROMOCITOMA E PARAGANGLIOMAS
São tumores de células argentafins que se
localizam na medula adrenal (feocromocitomas) ou
em regiões extra-adrenais (paragangliomas), que
produzem catecolaminas e se associam a quadro
clínico de HAS.
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→ A ação das catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina) é constringir a vasculatura e
estimular a Renina, ativando, consequentemente, o
SRAA.
3. HIPERTIREOIDISMO
Caracteriza-se por hipermetabolismo e
concentrações elevadas de hormônios tireoidianos
livres.
4. HIPOTIREOIDISMO
Caracteriza-se pela queda na produção dos
hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina)
5. SÍNDROME DE CUSHING
Essa síndrome é devida ao excesso de cortisol, que
aumenta a retenção de sódio e água promovendo
expansão de volume, sendo esse um dos fatores
relacionados ao aparecimento de HAS em cerca de
80% das pessoas.
6. ACROMEGALIA
Decorre do excesso de hormônio de crescimento
(GH) produzido por um adenoma da glândula
pituitária ou por liberação do GH em excesso
devido a um tumor hipotalâmico.
7. SÍNDROME DA APNEIA E HIPOPNEIA
OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS)
Pacientes com SAHOS:
1. atividade simpática aumentada.
2. diminuição na sensibilidade dos
barorreceptores.
3. hiperresponsividade vascular e alteração
no metabolismo do sal e água, que podem
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contribuir para a elevação da pressão
arterial.
4. apneia: hipoxemia e acidose que
estimulam os quimiorreceptores carotídeos
causando vasoconstrição e consequente
aumento da RVP.
8. COARCTAÇÃO DA AORTA
Estreitamento do grande vaso sanguíneo (aorta)
que leva o sangue do coração para o corpo,
diminuindo a RVP e consequentemente,
aumentando a PA..
9. HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
Caracteriza-se por elevação da pressão arterial
decorrente de oclusão parcial ou completa de uma
ou mais artérias renais ou de seus ramos.
A hipertensão arterial é inicialmente muito grave,
associada a piora da função renal, ou altamente
refratária a tratamento medicamentoso.
Conceitos importantes:
PA = DC x RVP ⇒ DC = FC x VS
(São grandezas proporcionais)
PA⇒ Pressão Arterial: é a pressão que o sangue
exerce sobre as paredes das artérias, calculada
pela performance do coração X a resistência das
paredes dos vasos.
→ O ponto mais alto da pressão nas artérias é
chamado de pressão sistólica.
DC⇒ Débito cardíaco: é a medida da performance
do coração (a quantidade de sangue ejetada a
cada minuto), calculada pela frequência cardíaca X
o volume sistólico.
→ Esta medida do DC é essencial para saber sobre
o desempenho cardíaco do paciente.
RVP⇒ Resistência vascular periférica: é a
resistência das paredes dos vasos periféricos ao
fluxo sanguíneo.
FC⇒ Frequência cardíaca: é a velocidade do ciclo
cardíaco medida pelo número de contrações do
coração por minuto.
VS⇒ Volume sistólico: é a medida (calculada em
litros por minuto) da quantidade de sangue ejetado
pelo ventrículo esquerdo a cada batimento/sístole.
• Pré carga: tensão que o sangue exerce na parede
do ventrículo para encher o coração→ durante a
diástole.
• Pós carga: pressão que o ventrículo exerce para
ejetar o sangue (abertura da válvula semilunar)→
durante a sístole.
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| Fisiopatologia: |
Mecanismos regulatórios da PA:
• Resposta mecânica:
É feita pelos barorreceptores, que são sensores de
pressão, localizados nas paredes do seio carotídeo
e do arco aórtico. (Estão nas paredes cardíacas e
também nas células justaglomerulares)
→ Eles transmitem informações sobre a pressão
arterial aos centros vasomotores cardiovasculares
no tronco encefálico.
Podem ser de 2 tipos:
- de alta pressão (ativados quando a
pressão aumenta)
- de baixa pressão (ativados quando a
pressão abaixa)
• Resposta química:
É feita pelos hormônios liberados pelo coração e
pelo Sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA).
Hormônios liberados pelo coração:
• peptídeo natriurético atrial (PNA) - é um hormônio
secretado por células musculares cardíacas atriais,
principalmente pelo átrio direito.
→ Seu papel é normalizar a volemia sanguínea e a
pressão arterial, através da vasodilatação e da
natriurese, quando a musculatura cardíaca for
excessivamente distendida.
• peptídeo natriurético cerebral (PNC) - é um
hormônio secretado por células musculares
cardíacas, principalmente pelo ventrículo
esquerdo. Também está presente no cérebro
humano. [Aparece bastante na IC]
→ Sua função é promover a natriurese (excreção
de sódio pela urina) e, assim, adequar a volemia.
Obs.: O nome “cerebral” se deve ao fato de ter sido
inicialmente identificado no sistema nervoso
central, mesmo sendo secretado principalmente no
miocárdio.
Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA):
→ No bulbo (SNC), têm neurônios - da via simpática
- que liberam o neurotransmissor noradrenalina.
• Noradrenalina no Coração:
→ A noradrenalina vai se ligar em receptores
cardíacos do tipo Beta-1, localizados no assoalho
superior do átrio direito, que vão aumentar a FC e o
DC.
• Noradrenalina nos Vasos:
→ Ela também vai se ligar em receptores de vasos
do tipo Alfa-1, que vão provocar uma
vasoconstrição leve.
→ E em receptores do tipo Beta-2, que vão
provocar vasodilatação.
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• Noradrenalina nos Rins:
→ No Rim, ela vai se ligar em receptores Beta-1 e
Beta-2 existentes nas células justaglomerulares, do
glomérulo renal, que também possuem
barorreceptores, e vão liberar a enzima Renina,
que vai promover uma vasoconstrição potente e
forte!
→ A Renina vai cair na corrente sanguínea e vai
converter o Angiotensinogênio (que é produzido no
fígado) em Angiotensina 1.
Obs.: A renina retira do Angiotensinogênio um
fragmento de dez aminoácidos chamado
Angiotensina I, que tem leves propriedades
vasoconstritoras.
→ A Renina então vai ativar a enzima Angiotensina
1, que vai para o sangue e depois para o pulmão,
onde vai encontrar a Enzima Conversora de
Angiotensina 1 (ECA), - produzida pelo endotélio
pulmonar - que vai transformá-la em Angiotensina
2 e causar respostas celulares.
Renina⇒ Angiotensina 1⇒ Sangue⇒ Pulmão⇒
ECA⇒ Angiotensina 2
→ A Angiotensina vai se ligar em 2 receptores:
• AT1 - receptor de Angiotensina 2 do tipo 1
• AT2 - receptor de Angiotensina 2 do tipo2
LEMBRE-SE: tudo que o AT1 faz, o AT2 desfaz.
→ A Angiotensina 2 vai se ligar no receptor AT1 do
coração, que vai causar a vasoconstrição, levando
a hipertrofia cardíaca e a inflamação, enquanto
AT2 vai causar vasodilatação, que reduz a
inflamação.
*As células estreladas do pâncreas também têm
receptores AT1.
Obs.: A inflamação pode ser aumentada pela
Angiotensina 2, mas o processo inflamatório
também pode aumentá-la.
→ Em resposta a vasoconstrição, a glândula
adrenal/suprarrenal libera a Aldosterona - um
hormônio mineralocorticóide responsável pelo
balanço hidroeletrolítico - que vai agir no túbulo
contorcido distal e vai levar a um aumento da
reabsorção de sódio (estimulando o transporte de
sódio através da membrana celular, e aumentando
sua concentração) e isso ajuda na reabsorção da
água também.
→ Já no sistema nervoso central, a Renina vai
estimular a hipófise posterior a secretar a
Vasopressina (ADH) - hormônio antidiurético, que
faz com que os rins conservem a água no corpo -
que vai agir no ducto coletor, através da proteína
aquaporina 2, que permite a passagem de
moléculas de água pela membrana (reabsorção de
água), sem permitir a entrada de solutos.
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→ O sódio então será liberado para o sangue e o
potássio também será liberado, pelo mecanismo
da bomba de sódio e potássio.
→ Quando o potássio é aumentado, a glândula
adrenal recebe sinais para liberar a Aldosterona
também.
(Obs.: Hipercalemia - potássio alto no sangue -
pode levar ao aumento da Aldosterona).
→ Então a Aldosterona vai entrar nos fibroblastos e
contribuir com a hiperplasia cardíaca. (Tanto a
Angiotensina como a Aldosterona são
responsáveis pelo remodelamento cardiovascular.)
É por essa razão que a Espironolactona (diurético
poupador de potássio que impede que o
organismo absorva muito sal e previne que os
níveis de potássio fiquem muito baixos) é a
primeira droga de escolha dentro dos fármacos de
2ª linha para hipertensão.
Todos os fármacos que diminuem a Aldosterona e a
Angiotensina 2 são cardioprotetores e aumentam a
sobrevida do paciente, pois evitam o
remodelamento/hipertrofia do coração.
→ A ECA, além de aumentar Angiotensina 2 (que
causa vasoconstrição) é capaz de inativar a
Bradicinina - um mediador que vai interferir na
perfusão renal e causa vasodilatação.
Nesse caso, os fármacos mais utilizados serão os
IECAs (Inibidores da ECA). Porém, deve-se lembrar
que a Aspirina corta o efeito dos IECAS.
→ O coração vai liberar PNA, o que vai aumentar a
excreção renal de sódio e água
Os diuréticos Tiazídicos, como a Hidroclorotiazida,
vão imitar a função do PNA.
Os corticóides vão agir no mesmo receptor da
Aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e
água, e é por isso que o indivíduo fica inchado
(retenção de sódio e água).
→ A enzima Neprilisina é responsável por fazer a
degradação do PNA e isso reduz a diurese e
aumenta a pressão arterial.
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Diagnóstico:
→ A PA varia ao longo do dia, mesmo em
indivíduos normotensos, o que não pode variar
muito é a média das pressões ao longo do dia.
→ O Diagnóstico de HAS se dá quando os valores
das pressões máxima e mínima são iguais ou
ultrapassam os 140/90 mmHg
→ Para avaliar isso, é realizado o MAPA: é a sigla
usada para Monitorização Ambulatorial da Pressão
Arterial em 24 horas.
→ É instalado um aparelho de pressão arterial
automático no braço do paciente que é conectado
a um registrador que fica na cintura fazendo
medições regulares a cada 15 minutos, durante 24
horas para fazer o mapeamento da pressão no
paciente.
Tratamento:
1) Diuréticos Tiazídicos
(Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida…)
→ Possibilidade terapêutica que vai aumentar a
diurese, eliminando sódio e água.
2) Inibidores da ECA (IECA)
(Captopril, Lisinopril, Enalapril…)
→ Ao bloquear a ECA, não forma Angiotensina 2 e
evita a formação da Bradicinina. Porém,
desencadeia a tosse. Deve-se ter cuidado com
asmáticos.
E lembrar de não associar a Aspirina, que corta o
efeito dos IECAs.
→ São protetores cardíacos, evitam a insuficiência
cardíaca.
3) Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina
(BRA)
(candesartana, eprosartana, irbesartana,
losartana, olmesartana, telmisartana e valsartana)
→ Forçam a Angiotensina 2 a se ligar no receptor
AT2, que vai causar vasodilatação e diminuição da
pressão.
4) Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)
(Nifedipina, Anlodipino (Amlodipina), Nicardipina,
Felodipina,)
→ Atuam como vasodilatadores, reduzem a
frequência cardíaca e desaceleram a condução
aurículo-ventricular (AV)
→ Os BCC di-hidropiridínicos são os mais
indicados para o tratamento da hipertensão
arterial por apresentarem um grande efeito
vasodilatador.
→ Os IECAs ou BRA são as primeiras opções de
tratamento.
Obs.: O Medicamento Entresto é a combinação de 1
BRA (Valsartana) + Sarcubitril→ essa associação
teve um desfecho melhor que o IECA (Enalapril).
→ A lógica da prescrição é combinar fármacos que
pegam vias distintas.
→ Não se pode combinar BRA com IECA.
→ Quando se junta 4 fármacos para regular a
pressão, é porque o paciente já tem uma
hipertensão resistente.