LIVRO-DISBIOSE-COMPLETO-COM-CAPA

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Disbiose
C A R A C T E R Í S T I C A S
E
 A T U A L I Z A Ç Õ E S
M Ô N I C A D E O L I V E I R A S A N T O S
A D R I A N A A L V E S D E M E N E S E S D E L E V E D O V E
( O R G A N I Z A D O R A S )
Disbiose
C A R A C T E R Í S T I C A S
E
 A T U A L I Z A Ç Õ E S
M Ô N I C A D E O L I V E I R A S A N T O S
A D R I A N A A L V E S D E M E N E S E S D E L E V E D O V E
( O R G A N I Z A D O R A S )
SBCSaúde
Goiás
ISBN 978-65-87580-02-9
Copyright © da Editora SBCSaúde Ltda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Editora SBCSaúde: http://sbcsaude.org.br/ ou 
http://editorasaude.com.br/ 
 
 
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Diagramação: Editora SBCSaúde 
Capa: Editora SBCSaúde 
Revisão: Corpo editorial 
 
 
 
 
 
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DADOS DE CATALOGAÇÃO 
 
___________________________________________________________________________ 
S237 
 
 
Disbiose: Características e Atualizações/ Mônica de Oliveira Santos, Adriana Alves de Meneses 
Delevedove [organizadoras]. 1 ed – Goiânia, Goiás: SBCSaúde, 2020. 
155 p. 
12000 kb - ePUB 
 
 
Incluída bibliografia 
ISBN 978-65-87580-02-9 
 
1. Disbiose. 2. Intestino. 3. Saúde intestinal. 4. Microbiota 
 
 
 
 
Índice para catálogo sistemático CCD 610 
___________________________________________________________________________ 
 
 
 
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E-mail address: publicacoes@sbcsaude.org.br 
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mailto:publicacoes@sbcsaude.org.br
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  3 | 
Corpo Editorial 
 
 
Dr. Aroldo Vieira de Moraes Filho/ UNIFAN - GO 
Dr. Benedito Rodrigues da Silva Neto/ UFG - GO 
Dr. Ernane Gerre Pereira Bastos/ ULBRA- TO 
Dr. Jonas Byk - Universidade Federal de Manaus - AM 
Dr. Lucas Silva de Oliveira/ UNB - DF 
Dr. Luiz Paulo Araújo dos Santos/ UFG - GO 
Dra. Adriana Alves de Meneses Delevedove – UNAERP – SP 
Dra. Aline Helena da Silva Cruz/ UFG - GO 
Dra. Aline Raquel Voltan/ UNIRV - GO 
Dra. Aliny Pereira de Lima/ UFG - GO 
Dra. Andrielle de Castilho Fernandes/ UNIFAN - GO 
Dra. Carolline Silva Borges/ UFG 
Dra. Debora de Jesus Pires/ UEG – GO 
Dra. Érica Izumi - UFT do Paraná - Campus de Santa Maria - PR 
Dra. Juliana Santana De Curcio/ UFG - GO 
Dra. Lilian Carla Carneiro/ UFG - GO 
Dra. Mônica de Oliveira Santos/ UFG - GO 
Dra. Mônica Santiago Barbosa/ UFG – GO 
Dra. Pablinny Moreira Galdino de Carvalho/ UFOB - BA 
Dra. Patricia Fernanda Zambuzzi Carvalho/ UFG – GO 
Dra. Tereza Cristina Vieira de Rezende/ Universität Basel – Switzerland 
Dra. Lara Stefânia Netto de Oliveira Leão – UFG-GO 
Dra. Marcia Regina Pincerati - Universidade Positivo, Curitiba - PR. 
Dra. Carla Cardoso da Silva/ UNIFAN - GO 
Dra. Lorena Motta da Silva/ UEG - GO 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  4 | 
 
Autores 
 
Adriana Alves de Meneses Delevedove 
Aline Luiza Ribeiro 
Ana Paula Silva Servato 
Brunna Camargo dos Santos 
Caroline Araujo Silva 
Clara Elisa Melo Mundim 
Mariana Queiroz Borges 
Cynthia Nishigaki Sericaku 
Daniela Ferreira de Araújo 
Débora De Bortoli Verdelho 
Dirceu Alves Carvalho 
Fernanda Cristina de Abreu Mendes Claudino 
Gabrielly Medeiros de Souza 
Giovanna Cabrini Franco Martins 
Herik Jansen de Souza Pimentel 
Ingrid Oliveira Camargo 
Isabela Gonçalves Costa 
Kalitta Menezes e Silva 
Karolyna Matos Silva 
Kissy Rodrigues Borges 
Laura Macruz David Amaral Capual 
Lívia Costa de Assis 
Luana Tavares Gonçalves 
Ludmyla Auxiliadora Baumgratz de Brito 
Luís Felipe Pires Fontana 
Marcella Giovana Gava Brandolis 
Marconi Augusto Toraci Marçal 
Mariana Akemy Lopes Iuasse 
Mariana Queiroz Borges 
Matheus Campoy Tomazella 
Matheus Mundim Bernardes 
Milla Proto de Mattos Sabino 
Mônica de Oliveira Santos 
Nayra Cristina da Silva Melo 
Ondina Almeida Resende 
Sara Borges de Oliveira 
Sayro Louis Figueredo Fontes 
Tallita Rodrigues Suriani 
Tauana Pereira Lacerda 
Thayane Fogaça De Medeiros 
Vinicius Morais De Sousa 
Yhasmin Fernanda Silveira Lameira 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  5 | 
Sumário 
CAPÍTULO 1 ............................................................................................................................................... 6 
História da Disbiose 
CAPÍTULO 2 ............................................................................................................................................. 20 
Microbiota intestinal: composição e características 
CAPÍTULO 3 ............................................................................................................................................. 31 
Microbiota intestinal: ações e funções para o organismo 
CAPÍTULO 4 ............................................................................................................................................. 43 
Fatores que propiciam o desenvolvimento da disbiose 
CAPÍTULO 5 ............................................................................................................................................. 57 
Ação de drogas e fármacos na microbiota intestinal 
CAPÍTULO 6 ............................................................................................................................................. 70 
Como a disbiose causa doenças 
CAPÍTULO 7 ............................................................................................................................................. 76 
Relação entre intestino e sistema imune 
CAPÍTULO 8 ............................................................................................................................................. 86 
Diagnóstico da disbiose 
CAPÍTULO 9 ............................................................................................................................................. 98 
Dieta e efeitos atribuídos aos efeitos dos probióticos e prebióticos ao organismo 
CAPÍTULO 10 ......................................................................................................................................... 113 
Prevenção e Tratamento da Disbiose 
CAPÍTULO 11 ......................................................................................................................................... 127 
Disbiose em Paciente Obesos e Bariátricos 
CAPÍTULO 12 ......................................................................................................................................... 142 
Disbiose e Doenças Mentais 
 
 
 
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Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  6 | 
 
Sara Borges de Oliveira1 1. Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia - Goiás Dirceu Alves Carvalho1 
Mariana Akemy Lopes Luasse1 
2. Faculdade de Medicina. – Universidade Federal de 
Goiás. Goiânia - Goiás 
Thayane Fogaça de Medeiros1 
Mônica de Oliveira Santos2 
 
 
 
A história da disbiose tem início com as 
primeiras análises da microbiota intestinal no 
final do século XIX e início do século XX. 
Metchnikoff, zoólogo-imunologista e 
pesquisador de longevidade, ganhador do 
Prêmio Nobel, jamais mencionou a palavra 
disbiose. Porém, ele chamou a atenção para os 
microrganismos residentes e seus diferentes 
efeitos no corpo humano, que ele questionou 
serem "normais" ou "patológicos". Metchnikoff 
acreditava que o intestino grosso humano não 
era útil e funcionava “meramente” para 
fornecer condições favoráveis às bactérias, 
muitas das quais ele pensava não poderem ser 
úteis e provavelmente estavam diminuindo a 
vida humana e que um dia a cirurgia permitiria 
a remoção cirúrgica de rotina deste órgão inútil 
[1]. 
Um médico-romancista da mesma época, 
Elliott Furney, usou “eubiose” e “disbiose” em 
seu relato de ficção científica sobre clonagem 
e regeneração de animais. No entanto, ele 
implantou esses termos em um sentido diverso 
ao da microbiologia portanto não é adequado 
citar ele como a fonte do conceito de disbiose 
[1]. 
O primeiro uso microbiológico do termo 
disbiose aparece em um artigo de 1920 de C. 
Arthur Scheunert que alegou que a disbiose 
intestinal estava implicada na doença 
dosequinos e que poderia ser evitada por 
estábulos e água limpa. Mais tarde em sua 
carreira, Scheunert se envolveu em pesquisas 
sobre digestão em seres humanos, 
especialmente prisioneiros durante a Segunda 
Guerra Mundial, mas o principal legado desse 
projeto é uma forte crítica ética [1]. 
O renascimento da disbiose na literatura 
científica ocorreu na década de 60, através do 
trabalho de Helmut Haenel, um 
“microecologista” da era do pós-guerra 
em Potsdam, Alemanha. Haenel fez menções 
repetidas à disbiose e deu a ela seu conceito 
atual de mudança e desequilíbrio, o que 
 
CAPÍTULO 1 
História da Disbiose 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  7 | 
poderia ser contrastado com o estado "normal" 
positivo que ele chamou de eubiose [2]. 
 Haenel realizou análises do conteúdo 
intestinal humano e das fezes, a fim de 
caracterizar os microrganismos no intestino 
humano nas diversas fases da vida. Ele 
descobriu que crianças convalescentes, 
apesar de consideradas “clinicamente 
saudáveis”, possuíam uma microbiota tão 
alterada que não deve ser entendida como 
eubiose com composição normal, mas como 
disbiose com relações perturbadas. Haenel 
então propôs critérios para detectar essas 
associações perturbadas quantificando 
variações das contagens bacterianas típicas 
para intestinos e fezes. Haenel reconheceu 
que a cultura não poderia mostrar a 
composição total da microbiota, mas pensou 
que suas contagens orgânicas funcionavam 
como indicadores efetivos do estado global da 
“MICROBIOTA intestinal”. Sua pesquisa 
ergueu questões sobre a estabilidade da 
microbiota hospedeira, desequilíbrio e 
respostas a perturbações, como os efeitos da 
dieta (incluindo leite materno), cesarianas e 
tratamentos antimicrobianos nas comunidades 
de micróbios intestinais [2]. 
 
MICROBIOTA INTESTINAL 
O termo microbiota intestinal refere-se a 
uma diversidade de microrganismos vivos 
principalmente bactérias anaeróbias, que 
colonizam o intestino logo após o nascimento. 
É constituído por microbiota nativa e de 
transição temporária, sendo considerado como 
um dos ecossistemas mais complexos, com 
cerca de 1.000 bactérias distintas. Seu 
estabelecimento é influenciado por múltiplos 
fatores e chega ao ápice por volta dos dois 
anos de idade [4]. 
A microbiota intestinal influencia 
diretamente na saúde do Hospedeiro, sendo 
fundamental salientar que as bactérias podem 
ser patogênicas, mas também são essenciais à 
vida, devendo haver uma simbiose entre o 
hospedeiro e as bactérias, uma espécie de 
mutualismo, a qual ambos se beneficiem em 
prol da saúde do hospedeiro. 
O ser humano criou uma relação 
simbiótica e mutualista com a microbiota 
intestinal e 95% bactérias não trazem efeitos 
maléficos para ser humano. Não é a microbiota 
que está dentro da gente, somos nós que 
estamos dentro da microbiota. 100 micróbios 
para cada célula humana. 
A primeira fonte de micróbios para a 
colonização do trato gastrointestinal (TGI) é o 
parto, principalmente o normal, por ter contato 
direto com a microbiota fecal da mãe. Seguido 
então pelo ambiente e amamentação, essa por 
sua vez sofre grande influência pelo uso de 
leite humano ou leite industrializado [5]. 
As principais bactérias que compõea 
microbiota entérica são benéficas e/ou 
probióticas e as nocivas. Como exemplo de 
probióticas temos as Bifidobactérias e 
Lactobacilos (Bacteroides spp., 
Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., e para 
as nocivas podem ser citadas a 
Enterobacteriaceae e Clostridium spp. São 
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encontrados também na microbita entérica a 
Eubacterium spp., Fusonbacterium spp., 
PeptoStreptococcus spp., Ruminococcus [6]. 
O trato gastrointestinal humano saudável 
é colonizado por microorganismos e a sua 
formação possui tanto bactérias 
(principalmente anaeróbicas), como fungos e 
vírus. De acordo com alguns autores, ao 
nascer, o intestino é estéril, sendo colonizado 
durante o parto normal ou cesária [1]. No 
entanto, tem autores que afirmam através de 
estudos que o intestino é colonizado ainda no 
útero materno, mesmo sem haver qualquer 
evidência de ruptura da barreira amniótica. 
Esse estudo mostra que a placenta possui uma 
MICROBIOTA microbiana que compreende 
micróbios não patogênicos dos filos 
Tenericutes, Firmicutes, Bacteroidetes, 
Proteobacteria e Fusobacteria; que o líquido 
amniótico tem uma comunidade microbiana 
distinta, mas que é caracterizada por baixa 
diversidade, baixa riqueza e com 
predominância de Proteobacteria; e que o 
mecônio contém uma microbiota complexa, 
com Prevotella sendo a predominante no 
primeiro mecônio [7]. 
Assim sendo, em média a microbiota 
intestinal atinge a sua composição até os dois 
anos de idade, mantendo-se estável até que 
alterações no sistema imunológico, fatores 
genéticos do hospedeiro e fatores ambientais 
consigam, casualmente, desequilibrar a sua 
composição [2,3]. 
A colonização do TGI infantil completa é 
de extrema importância para a saúde do bebê 
e posteriormente para o adulto, a sua 
instalação e manutenção pode reduzir a 
proliferação e disseminação de bactérias 
multirresistentes. As bactérias entéricas 
apresentam funções favoráveis ao hospedeiro 
como as antibacterianas, imunomodulação e 
metabólicos nutricionais [8]. 
 
 
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Os períodos neonatais e da infância são 
etapas importantes no estabelecimento da 
comunidade microbiana intestinal. Os 
neonatos nascidos de partos normais são 
expostos a vagina materna e a microbiota 
fecal, esses possuem predominância por 
Prevotella spp. e Lactobacillus. Todavia, os que 
nascem por cesariana não entram em contato 
direto com a população microbiana vaginal 
materna e, acaba que, são mais propensos a 
ter um microbioma dominado por micróbios 
(Corynebacterium, Staphylococcus e 
Propionibacterium spp) que são derivados da 
pele da mãe, do ambiente ou da equipe 
hospitalar. Durante a primeira semana após o 
nascimento, o domínio principal é o gênero 
Bifidobacterium, observados em recém-
nascidos vaginais, enquanto os bebês 
nascidos de cesariana tem a prevalencia em 
Firmicutes [7]. 
A microbiota é fundamental para 
sobrevivência. Ela contribui para o bem-estar 
do organismo do ser humano impedindo o 
estabelecimento de bactérias patogênicas que 
geralmente são ocasionadas pelo 
desequilíbrio dessa. 
Os micróbios que colonizam o trato 
digestivo influenciam na transformação de 
nutrientes, no suprimento de vitaminas, na 
maturação da imunidade da mucosa e na 
comunicação intestino-cérebro. A função da 
microbiota intestinal depende principalmente 
de bactérias dos filos Bacteroidetes, 
Firmicutes, Actinobacteria e Proteobacteria. 
Grandes mudanças na proporção entre esses 
filos, como, ampliação de patógenos e/ou 
redução de bactérias benéficas de novos 
grupos bacterianos levam a disbiose. O 
descontrole dessa microbiota pode causar 
perda de efeitos imunes reguladores na 
mucosa intestinal, sendo associada a doenças 
inflamatórias e imuno-mediada [9]. 
 
Alcançar uma homeostase adequada 
durante o momento de colonização do trato 
gastrointestinal, é um dos elementos 
imprescindíveis para a modulação do sistema 
imune adequado e indução da tolerância 
imunológica. O não funcionamento desse 
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sistema é a principal causa de doenças 
autoimunes. A disbiose apresenta um 
agravante quando associado com 
permeabilidade intestinal, constipação e 
diarreia. Na microbiota anormal, a quebra dos 
peptídeos e reabsorção de toxinas do lúmen 
intestinal acontece de maneira inadequada, 
induzindo o surgimento de patologias pelo não 
funcionamento das funções da microbiota 
intestinal. Em pessoas saudáveis, nota-se uma 
microbiota estável. Os agentes patogênicos 
quando obtidos são eliminados devido à 
presença da microbiota comensal. Contudo, 
ao obter uma quantidade significativa de 
bactérias patogênicas (Salmonella spp., Vibrio 
ou Estafilococcus), podem induzir uma 
desordem na microbiota natural, lesando 
assim os mecanismos de defesa e gerando 
sintomas clínicos. 
As bactérias intestinais são apreciadas 
por propocionarem benefícios ao hospedeiro, 
como, fornecendo vitaminas, metabolizando 
compostos indigestíveis, defendendo contra 
colonização de patógenos, contribuindo para 
o desenvolvimento da arquitetura do intestino 
e para o funcionamento do sistema imune. As 
bactérias colônicas podem fermentar 
substratos endógenos derivados do 
hospedeiro, tais como, muco e enzimas 
pancreáticas. À vista disso, a microbiota 
intestinal produz metabólitos (substância 
resultante do processo de metabolismo) que 
certamente são absorvidos pelo sangue onde 
eles podem alcançar o cérebro e o fígado [10]. 
 
Definição de disbiose: 
Podemos definir disbiose intestinal como um desequilíbrio do ambiente microbiano: 
 
 
 
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A disbiose intestinal ocorre pelo 
desequilíbrio da microbiota local, havendo 
nesse caso, aumento no número de 
microrganismos patogênicos em relação 
àqueles considerados benéficos para nosso 
organismo [22]. 
Esse desequilíbrio pode ocasionar 
aumento na permeabilidade intestinal, 
resultando na passagem ascendente de 
lipopolissacarídeo (LPS) para a circulação 
sistêmica, gerando uma endotoxemia 
metabólica e desenvolvimento de um estado 
inflamatório crônico [11]. 
De modo geral a disbiose intestinal é 
causada pela falta de cuidado adequado com 
o trato gastrointestinal como má alimentação, 
consumo excessivo de alimentos processados 
e estresse. Tratamentos prolongados com 
antibióticos também podem desempenhar um 
importante papel no desenvolvimento da 
disbiose intestinal, pois além de conferir 
resistência aos microrganismos patogênicos 
ainda podem diminuir consideravelmente a 
população de microrganismos benéficos [12]. 
Com referência a isso, a disbiose 
caracteriza-se como um problema sério, e 
consequente dos hábitos mantidos 
atualmente, que tem grandes chances de 
perturbar o organismo humano e por isso deve 
ser mais investigada. Gases, cólicas, diarreias 
e prisão de ventre frequentes já é um quadro 
clínico que indica disbiose [13]. 
 
 
Ela pode ocasionar uma série de 
complicações ao organismo como a má 
digestão e absorção de nutrientes no intestino 
delgado, produção de toxinas, mal estar, 
diarreia, inflamação e produção de 
substâncias peptídicas mutagênicas e 
carcinogênicas através da combinação de 
toxinas e proteínas provenientes da 
alimentação [21]. 
É uma característica de doenças 
inflamatórias intestinais, distúrbios 
metabólicos, doenças auto-imunes e 
distúrbios neurológicos, podendo 
desencadear doenças nas primeiras semanas 
de vida ou durante a vida adulta [9]. Ela pode 
apresentar diversas causas como por 
distúrbios metabólicos, autoimunes, 
neurológicos e inflamatórios [2]. 
O Quadro clínico típico do paciente com 
disbiose intestinal engloba mau hálito,flatulência, dispepsia, eructação, distensão 
abdominal. 
É inquestionável o impacto que a saúde 
intestinal trás e as consequências advindas da 
disbiose estão relacionadas com diversas 
patologias, como, por exemplo, o câncer. 
Bactérias intestinais patogênicas produzem 
carcionógenos poderosos. Ademais, 
metabólitos bacterianos podem 
possuiratividade genotóxica, mutagênica ou 
carcinogênica e contribuir para o 
desenvolvimento de câncer, quando há um 
longo período de exposição, que é o que 
acontece na disbiose intestinal.
 
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Anatomofisiologia: 
Quando pensamos em disbiose temos 
que entender também o conceito de barreira 
intestinal, que é influenciada fisiologicamente 
pelo MUCO, TIGH JUNCTIONS (TJ), 
ADHERING JUNCTIONS (AJ), MICROBIOTA, 
SECREÇÃO ÁCIDA DO ESTÔMAGO, E 
PERISTALTISMO. 
O nosso contato do meio interno com o 
meio externo é feito através de um tubo que 
vai da boca até ânus. Esse tubo é chamado de 
TGI. Ele funciona como um exército, que vai 
escolher o que entra e o que sai do corpo. 
O intestino possui 8 a 9 metros de 
comprimento, fornecendo a maior interface 
entre o corpo e o mundo exterior. As células 
epiteliais cobrem as superfícies externas da 
mucosa intestinal e negociam a interação com 
o ambiente circundante. 
É a interação entre os indivíduos e o meio 
ambiente em que vivem que dita o destino 
clínico, ela é fisicamente e mecanicamente 
regulada por interfaces biológicas que dividem 
o corpo humano do ambiente que o circunda. 
Tanto fatores exógenos, como 
endógenos afetam a estruturação microbiana 
do intestino. Muitas vezes, é necessário mais 
que um fator para induzir à disbiose, visto que 
a microbiota intestinal tem uma capacidade de 
se adaptar a variações na disponibilidade de 
nutrientes e mudanças de condições 
ambientais. Os fatores imprescindíveis que 
influenciam a composição da microbiota 
intestinal são a dieta, fármacos, sistema 
imunológico e a devida microbiota. Mudanças 
moderadas na composição microbiana podem 
fornecer uma oportunidade para que outros 
fatores agravantes (estresse oxidativo, 
bacteriófagos) amplifiquem as mudanças em 
agentes bacterianos, ao ponto de levar a uma 
disbiose [9]. 
Para digestão e absorção, além de 
nutrientes absorvíveis, a mucosa intestinal 
também enfrenta antígenos externos. Assim, é 
necessária uma barreira para bloquear a 
entrada desses antígenos enquanto absorve 
nutrientes. No intestino, a linha dessa barreira 
é mantida por uma camada de células 
epiteliais especializadas que estão ligadas 
entre si por proteínas de junção estreita (TJ). 
Se ocorrer alguma anormalidade entre esses 
fatores, a permeabilidade intestinal pode 
aumentar. Com isso, poderá levar a um 
vazamento intestinal o que permitirá a entrada 
de antígenos externos do lúmen intestinal no 
hospedeiro, o que pode promover respostas 
imunes locais e sistêmicas; podendo surgir ou 
exacerbar doenças, como doença inflamatória 
intestinal, doença celíaca, hepatite autoimune, 
diabetes tipo 1, esclerose múltipla e lúpus 
eritematoso sistêmico [14]. 
A barreira física entre o lúmen intestinal 
e a circulação sistêmica permite a absorção de 
nutrientes e impede a penetração da bactéria. 
A barreira intestinal é composta 
preferencialmente por enterócitos (são 
sobrepostos por uma camada de muco que 
forma uma barreira física entre epitélio 
subjacente e o lúmen do trato gastrointestinal 
e protege o epitélio contra agentes nocivos, 
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vírus e bactérias patogênicas). A barreira do 
muco consiste em camada interna, que é 
presa à camada celular epitelial e é desprovida 
de bactérias; e em camada externa que pode 
ser lavada facilmente e é colonizada por 
bactérias. Os mecanismos de defesa intestinal 
são reforçados por células imunes na lâmina 
própria, que desempenham um papel 
essencial na proteção da mucosa intestinal 
contra invasões de bactérias [8]. 
Abaixo do epitélio intestinal, existem 
placas de Peyer e folículos linfóides isolados. 
Dentro destes, há Células B, células T, células 
dendríticas (DCs) e neutrófilos que 
orquestram a resposta imune. As células 
caliciformes apresentam antígenos luminais 
adquiridos às células CD103 e dendríticas em 
lâmina própria no intestino delgado. Além 
disso, células caliciformes e GAPs são 
capazes de detectar patógenos invasores e 
inibir a translocação de bactérias patogênicas 
para o sistema imunológico do hospedeiro. 
Outro componente da barreira imunológica é 
a IgA secretora, que reside principalmente nas 
superfícies da mucosa intestinal [14]. 
As células epiteliais intestinais (IECs) 
servem como uma barreira física no intestino, 
sendo renovadas a cada 3-5 dias. Existem 
vários tipos de IECs funcionais, como os 
enterócitos, células caliciformes, células 
Paneth, células M, células enteroendócrinas, 
células de tufo. Os enterócitos são células 
absorventes e vitais para captação de 
nutrientes, e podem controlar a abundância de 
bactérias Gram positivas. O revestimento das 
células epiteliais intestinais são contínuo e o 
contato entre elas são selado por TJs. A via 
paracelular permite o transporte de 
substâncias através do epitélio intestinal pelos 
espaços entre essas células. No topo do 
epitélio intestinal, existem as camadas interna 
e externa, que cobrem o revestimento epitelial 
intestinal e fornecem proteção para separar os 
microrganismos luminais do epitélio [14]. 
As moléculas bioquímicas com 
propriedades antimicrobianas existem no 
muco e no interior do lúmen, elas formam uma 
rede para diminuir a carga de bactérias 
colonizadas e reduzir a chance de contato 
entre antígenos no lúmen e células 
hospedeiras [14]. 
 
Permeabilidade intestinal: 
A permeabilidade intestinal se refere a 
mudanças no fluxo de solutos e fluidos entre o 
lúmen e os tecidos através do epitélio [17]. O 
epitélio do intestino é sustentado pelo 
citoesqueleto, que se estende através das 
porções látero-apicais das células e forma as 
TJ. Essas junções são uma via de acesso de 
macromoléculas, que permite ou não a 
passagem bidirecional de substâncias. As 
rotas de permeação de substâncias pela 
mucosa do intestino são: a transcelular, onde 
as moléculas são menores que 0,4nm 
(manitol) e atravessam as membranas 
celulares através de pequenos poros aquosos, 
de alta incidência, presentes na membrana 
dos enterócitos; e paracelular, no qual as 
moléculas são maiores que 0,5nm (lactulose) 
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e atravessam canais aquosos maiores 
existentes nas TJ, de baixa incidência e 
susceptíveis ao estresse hiperosmolar [18]. 
Quando se utilizam marcadores com 
pesos moleculares variáveis, constata-se a 
presença de poros maiores e menores 
localizados entre as células epiteliais. Esse 
modelo é conhecido como teoria da via única. 
A permeação a macromoléculas aumenta em 
processos que causam reação inflamatória na 
mucosa intestinal. A ruptura da barreira 
intestinal e a permeação aumentada de 
macromoléculas têm sido relacionadas a 
mecanismos etiopatogênicos comuns a 
doenças inflamatórias do trato gastrointestinal 
e a doenças autoimunes. Para que a mucosa 
possa desempenhar sua função de forma 
adequada, sua integridade deve permanecer e 
o uso de bactérias probióticas vem sendo 
relacionado a essa manutenção da integridade 
do epitélio do intestino [18]. 
A permeabilidade do intestino pode ser 
alterada por excesso ou por defeito, e sua 
análise tem implicações na etiologia e na 
patogenia de doenças intestinais e sistêmicas 
[16]. No entanto, a modulação da 
permeabilidade intestinal mantém a 
homeostase da mucosa e, portanto, nem 
sempre resulta em resultados clínicos 
patológicos [19]. 
 
Diferençasentre as junções: 
As tigh junctions (TJ) e adhering 
junctions (AJ) fornecem contatos adesivos 
entre as células epiteliais vizinhas. Embora 
essas junções compreendam proteínas 
diferentes, há semelhanças nos papéis das 
proteínas transmembranares especializadas 
na formação de contatos adesivos 
extracelulares entre as células e intracelulares 
ao citoesqueleto de actina e vias de 
sinalização. A AJ desempenha múltiplas 
funções, como por exemplo, iniciação e 
estabilização da adesão célula-célula, 
regulação do citoesqueleto de actina, 
sinalização intracelular e regulação 
transcricional. O núcleo da AJ inclui 
interações entre glicoproteínas 
transmembranares da superfamília de 
caderina (caderina-E), e os membros da 
família da catenina (p120-catenina, β-catenina 
e α-catenina). Juntas, essas proteínas 
controlam a formação, manutenção e função 
das AJ. As TJ têm duas funções exclusivas, 
são elas: função de vedação que impede a 
mistura de proteínas da membrana entre as 
membranas apical e baso-lateral e função de 
portão que controla a passagem paracelular 
de íons e solutos entre as células. As TJ 
contêm proteínas transmembranares, 
occludinas e claudinas, que conferem essas 
funções, e proteínas citoplasmáticas de 
andaimes ZO-1, -2 e -3 associadas que podem 
vincular TJ ao actina-citoesqueleto e à AJ [15]. 
A função de barreira da mucosa intestinal 
pode ser alterada por: infecções intestinais, 
disbiose, deficiência de IgA secretora, 
consumo de alimentos alergênicos ou de 
compostos tóxicos, álcool, anti-inflamatórios 
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não esteroides, antibióticos, quimioterapia, 
radioterapia, entre outros [16]. 
A função da barreira intestinal refere-se 
à capacidade da mucosa e componentes da 
barreira extracelular (muco) para evitar trocas. 
As camadas do muco intestinal e cólon 
formam a primeira barreira. Ainda que o muco 
e as camadas sem agitação previnam alguns 
organismos e moléculas grandes, eles fazem 
pouco para impedir o fluxo de moléculas 
pequenas. Entretanto, a interrupção da 
produção de muco pode levar a danos 
intestinais e doenças inflamatórias. 
Se falamos em disbiose, temos uma 
mucosa intestinal mais fina, ruptura na 
localização e distribuição das TJ e resposta 
anormal do hospedeiro de peptídeos 
antimicrobianos e de imunoglobulinas IGA. 
O aumento de permeabilidade intestinal, 
que é a perda ou redução da expressão das 
TJ, estão relacionadas a várias doenças 
crônicas. Tudo acompanha um processo 
inflamatório crônico corporal, que por muitas 
vezes está alojada no TGI. 
Com toda essa alteração da 
permeabilidade, ele perde essa função de 
barreira e começa a entrar partículas que não 
deveriam entrar. Como se nosso exército 
estivesse enfraquecido. Entram partículas 
bacterianas (LPS) e partículas alimentares. E 
isso faz um stress no sistema imune, pois este 
entende que está sendo atacado e começa a 
formar anticorpos, principalmente IgG. 
A permeabilidade intestinal e o antígeno 
luminal (Ag), através da via transcelular e de 
células dendríticas, regulam a passagem das 
moléculas entre o lúmen intestinal e a 
submucosa. As TJ regulam firmemente o 
tráfico de Ag paracelular [19]. A TJ é um 
complexo proteico que se forma dentro dos 
lipídios da membrana plasmática específica. 
Essas junções restringem fluxo com base no 
tamanho e na carga. Citocinas relacionadas à 
doença, fator de necrose tumoral e 
interleucina-13, podem regular 
diferencialmente a seletividade do tamanho e 
a seletividade da carga dessa junção. Existem 
as vias de poros e de vazamentos de fluxo 
paracelular através da TJ que se referem a alta 
capacidade, rotas seletivas e seletivas de 
carga, e rotas não seletivas de baixa 
capacidade, respectivamente. A interleucina-
13 eleva o fluxo através da via dos poros. O 
fator de necrose tumoral aumenta o fluxo pela 
via de vazamento. Ambas as vias são 
envolvidas na perda de barreira associada à 
doença [17]. 
 
A zonulina é um biomarcador de 
permeabilidade intestinal que descreve o 
papel patogênico do intestino com vazamento 
em uma variedade de doenças inflamatórias 
crônicas (CIDs), mas também, a ativação da 
via da zonulina faz parte do mecanismo 
fisiológico para manter a homeostase da 
mucosa. Contudo, a zonulina não está 
envolvida em todos os CIDs e que nem todos 
os CIDs foram associados ao aumento da 
permeabilidade intestinal. A Zonulina é 
composta por uma família de proteínas [pré-
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haptoglobina 2 (HP2), precursor da HP2] 
relacionadas. Haptoglobina evoluiu de uma 
proteína associada à serina protease 
associada à lectina de ligação à manose 
(MASP) que perdeu sua função de protease 
devido a mutações para adquirir novas 
funções, como por exemplo a capacidade de 
modular TJs intercelulares. Entre alguns 
estímulos luminais intestinais que podem 
estimular a liberação de zonulina, o 
crescimento excessivo de bactérias e as 
proteínas causadoras de doença celíaca (DC) 
foram identificadas como os dois gatilhos mais 
poderosos. A secreção de zonulina é 
dependente de MyD8825 e é seguida por um 
aumento na permeabilidade intestinal 
secundária à desmontagem da proteína ZO-1 
do complexo juncional apertado. A gliadina 
desencadeia a liberação de zonulina através 
do receptor CXCR3 ativado pelo seu 
envolvimento no MyD88 com um subsequente 
aumento da permeabilidade intestinal. A 
ativação da via da zonulina pode representar 
um mecanismo defensivo que libera 
microorganismos, contribuindo para a 
resposta imunológica inata do hospedeiro 
contra alterações no ecossistema microbiano 
(colonização bacteriana intestino delgado ou 
alterações na sua composição ou ambas). 
Estes achados estão de acordo com a 
crescente evidência sobre o papel das 
mudanças na composição e função do 
microbioma, causando alterações funcionais 
na permeabilidade intestinal, com 
subsequente aumento Tráfico de pessoas e 
quebra de tolerância, levando a doença 
inflamatória crônica em indivíduos 
geneticamente suscetíveis. As doenças que a 
zonulina tem sido implicada são: 
envelhecimento, doença celíaca, síndrome do 
intestino irritável, obesidade, diabetes mellitus, 
entre outras. Independentemente dessas 
CIDs, as etapas que levam a quebrar 
tolerância e logo depois o desenvolvimento da 
CID, parecem serem semelhantes [19]. 
Vários componentes do meio 
inflamatório estão envolvidos no aumento da 
permeabilidade. O fator de necrose tumoral 
alfa (TNFα) é a citocina mais associada à 
junção epitelial (TJ), à desregulação e ao 
comprometimento da barreira intestinal, no 
entanto, as interleucinas-13 (IL-13), os 
interferon gama (IFN-γ), as IL-6 ou IL-1beta (IL-
1β) também foram envolvidos [20]. 
O butirato e os ácidos graxos de cadeia 
curta aumentam a transcrição da claudina 1 e 
a competência de barreira, e abaixam a 
claudina 2 formadora de poros. Os polifenóis 
da dieta têm sido usado na tentativa de reduzir 
a permeabilidade intestinal e melhorar a 
função TJ, interferindo nas vias de transdução, 
porém tem ocorrido efeitos adversos, como 
atividades pró-oxidantes, perturbações de 
transportadores e modulação de algumas 
enzimas. A Catequina (CAT) é um dos 
principais monômeros de flavan-3-ol 
(polifenol) na dieta, enquanto a procianidina 
dímero B2 (PB2) é uma proantocianidina 
dimérica generalizada; esses dois estão 
presentes em alimentos, como cacau, maçã, 
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vinho tinto, chá, entre outros e promovem 
respostas anti-oxidantes, impedindo produção 
de espécies reativas de oxigênio (ERO) e 
morte celular apoptótica. Entretanto, os efeitos 
por trás do papel protetor dos flavan-3-ols no 
início da doença intestinal inflamatória podem 
estar relacionadosa diferentes vias. Apesar de 
suas limitações, os modelos celulares in vitro 
ainda são úteis para prever os efeitos 
mediados pelos compostos naturais na 
permeabilidade da barreira epitelial [20]. 
Várias substâncias exógenas coloniza o 
lúmen intestinal, como microorganismos, 
toxinas e antígenos. Sem a barreira intestinal 
funcionando adequadamente, essas 
substâncias podem penetrar nos tecidos 
abaixo do revestimento epitelial intestinal, 
difundir no sangue e circulações linfáticas e 
perturbar a homeostasia tecidual. Entretanto, 
existe um sistema de barreira com 
propriedades físicas, bioquímicas e 
imunológicas que impedem a entrada da 
maioria dos patógenos [14]. 
No intestino, a comunicação entre 
bactérias e o hospedeiro é amplamente 
dependente do reconhecimento de padrões 
moleculares associadas a micróbios por 
padrões receptores expressos em células 
imunes e não imunes. Quando há um intestino 
com vazamento, bactérias comensais no 
lúmen intestinal são capazes de escapar 
deste, com isso poderá induzir a inflamação e 
causar danos sistêmicos ao tecido se 
translocado para circulação periférica [14]. 
A fosfatase alcalina intestinal é 
ativamente ancorada na membrana do epitélio 
ou secretada no lúmen intestinal, a atividade 
dela pode aumentar bactérias supressoras de 
lipopolissacarídeos (Bifidobacterium) e reduzir 
as produtoras de lipopolissacarídeos 
(Escherichia coli). A ativação do receptor 4 do 
toll-like (TLR4), que é uma proteína 
transmembranar que pertence à família de 
receptores de reconhecimento de padrões 
(PRRs) e que é mais conhecido por 
reconhecer o lipopolissacarídeo (LPS), inibi a 
proliferação e promove a apoptose de células-
tronco intestinais. Metabólitos bacterianos 
(butirato) também foram identificados como 
inibidores da proliferação de células-tronco do 
intestino, porém a arquitetura de cripta 
intestinal protege as células-tronco intestinais 
desse efeito negativo dele [14]. 
 
Conclusão: 
Portanto, a microbiota é fundamental 
para a sobrevivência. Grandes mudanças na 
proporção entre os filos Bacteroidetes, 
Firmicutes, Actinobacteria e Proteobacteria 
levam a disbiose [9]. Na disbiose ocorrerá 
aumento da quantidade de bactérias maléficas 
e diminuição das benéficas, diminuição da 
diversidade das bactérias e crescimento em 
locais onde normalmente não são encontradas 
essas bactérias. 
 
https://en.wikipedia.org/wiki/Pattern_recognition_receptor
https://en.wikipedia.org/wiki/Lipopolysaccharide
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  18 | 
 
 
 
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https://www.nature.com/nmicrobiol
https://doi.org/10.1038/nmicrobiol.2016.228
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  20 | 
 
Isabela Gonçalves Costa1 Isabela.costa.igc@gmail.com 
Luana Tavares Gonçalves1 
Ingrid Oliveira Camargo1 1.Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP. 
 
Vinicius Morais de Sousa1 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
 
Composição da microbiota intestinal 
A formação da colonização do trato 
gastrointestinal inicia durante o nascimento e 
continua a se desenvolver até 3 anos de idade, 
modificando os microrganismos prevalentes. 
Nessa parte do organismo aloja uma 
variedade de gênero/espécies bacterianas, 
sendo compostos em sua maioria por 
Bacteroidetes e Firmicutes que podem variar 
em composição de acordo com a idade, 
comprimento do trato gastrointestinal e sexo. 
A divisão da microbiota do intestino varia de 
acordo à sua localização no trato 
gastrointestinal. No estômago e duodeno, 
devido à presença de suco gástrico e 
pancreático e das enzimas; a densidade 
bacteriana é abundantemente baixa. Essa 
densidade aumenta gradativamente no 
intestino delgado distal até chegar a atingir o 
cólon, onde a sua maior concentração. Um 
desequilíbrio da microbiota pode interferir na 
motilidade e na permeabilidade intestinal, na 
função visceral e na resposta imune [3]. 
Determinadas alterações que ocorrem tanto 
no sistema imune quanto no sistema 
metabólico do hospedeiro, podem levar a 
distúrbios gastrointestinais, como em 
distúrbios intestinais (doença celíaca), 
distúrbios metabólicos (obesidade, diabetes), 
doenças mentais (distúrbios alimentares, 
transtorno do espectro autista) e distúrbios do 
sistema neural central [1,2,3]. 
Microbiota intestinal é um ecossistema 
simbiótico com o qual os seres humanos estão 
sempre interagindo. A microbiota entérica é 
composta por microrganismos, constituindo 
um ecossistema rico, com cerca de 500 
espécies bacterianas. Cada pessoa apresenta 
160 espécies bacterianas distintas. 90% das 
bactérias fecais no adulto pertencem às 
Firmicutes (Gram positivas - 65%) e 
Bacteroidetes (Gram negativas - 25%). Sendo 
 
CAPÍTULO 2 
Microbiota intestinal: composição e características 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  21 | 
que os anaeróbios (principalmente 
Bacteroides e Bifidobacterium) dominam em 
relação aos aeróbios [4]. 
Existe o microbioma que é um genoma 
coletivo dos microrganismos que habitam no 
intestino e em outros nichos ecológicos, no 
qual contém 600.000 genes em cada 
indivíduo. E o metagenoma que é um genoma 
humano e microbiano [4]. 
É concedido ao microbioma, a habilidade 
para formar uma barreira no intestino pelas 
bactérias patogênicas, a diminuição do pH 
relacionada à fabricação de ácidos e o 
estímulo à produção de substâncias 
(imunoglubulina A e mucina) que inibem a 
adesão de agentes patogênicos [4]. 
 O sistema nervoso central modifica o 
microambiente intestinal, regulando a 
motilidade do intestino de secreção. Tanto 
fatores extrínsecos, como intrínsecos regulam 
a composição da microbiota intestinal. No 
entanto, as bactérias reagem a essas 
mudanças produzindo neurotransmissores ou 
neuromoduladores (colina derivada de 
bactérias, triptofano, gorduras de cadeia curta, 
ácidos graxos essenciais e grelina ou leptina) 
no intestino [1]. 
Padrões gerais de enterotipos que 
compõem a microbiota intestinal ajudam a 
distinguir as populações microbianas. A 
variedade de microbiomas é influenciada por 
microrganismos geneticamente relacionados, 
idade semelhante e dietas comuns [3]. 
A relação entre as células procariotas e 
eucariotas desempenha um papel importante 
desde o nascimento. Na fase inicial o número 
e a variedade da colônia bacteriana são 
reduzidos, aumentando gradualmente sua 
complexidade, que com 2 anos de idade 
consegue a maioria das propriedades da 
microbiota do adulto. Os fatores, como, o tipo 
de parto ou de leite, o ambiente ou a genética, 
podem influenciar na colonização do 
hospedeiro, na sua fase mais precoce. A 
alimentação tem a capacidade de causar 
alterações na composição do microbioma [4]. 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  22 | 
 
 
 
 
Os Firmicutes, os Bacteroidetes e as 
Proteobacteria, são as principais bactérias 
intestinais. Esses filos bacterianos auxiliam na 
absorção e na degradação dos nutrientes. Os 
Firmicutes incluem os Clostridium spp., 
Eubacterium spp., Faecalibacterium spp., 
Roseburia spp. e Ruminococcus spp. Os 
Bacteroidetes incluem bactérias pertencentes 
ao gênero Bacteroides spp. e Prevotella spp. 
O principal gênero pertencendo ao filo 
Actinobacteria no intestino humano é 
Bifidobacterium spp [3]. 
Acredita-se que os fungos 
compreendem aproximadamente 0,03% do 
microbioma intestinal. Nota-se alta diversidade 
fúngica entre os seres humanos. O gênero 
Candida spp. é o mais comum e o mais 
frequente, seguido de Saccharomyces spp. e 
Cladosporium spp. Alguns fungos podem 
estar presentes em altas taxas no intestino 
humano, a existência destes é devido a fontes 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  23 | 
ambientais tais como a água, local onde eles 
podem ser facilmente encontrados. Gêneros 
como Penicillium spp. e Aspergillus spp., não 
residem em intestino humano. As principais 
espécies de fungos encontrados em 
organismos humanos são fungos transitórios 
ou ambientais e não podem colonizar o 
intestino. Os fungos são instáveis e apenas 
20% destes, isolados em primeira coleta, são 
identificados novamente após quatro meses. 
Alguns fungos estão correlacionados a 
processos inflamatórios (Malassezia 
sympodialis que é conhecido por secretar 
alérgenos potentes que podem aumentar a 
inflamação local na parte lesada do intestino 
de pacientes com doença inflamatória 
intestinal). M. sympodialis pode acionar os 
mastócitos para liberar leucotrienos 
cisteínicos e elevar a resposta da IgE dos 
mastócitos, o que pode levar à inflamação [3]. 
Foram identificadas 13 espécies de 
poliomavírus, onde uns causam doenças e 
outros não. As colônias virais são formadas 
por 90% de bacteriófagos, ao passo que os 
vírus eucarióticos representam 
aproximadamente 10%. Os recém-nascidos 
salietam a maior variedade de fagos, essa 
multiplicidade diminui com o avançar da idade. 
A função dos vírus no trato gastrointestinal 
humano é ampliar a aptidão bacteriana como 
fontes de informação (exemplo: fonte de genes 
de resistência a antibióticos), para melhorar a 
imunidade das bactérias ou do hospedeiro 
humano e proteger contra patógenos [3]. 
O gênero da Archaea que tem sido 
encontrado no trato gastrointestinalé a 
Methanobrevibacter spp. Outros gêneros que 
também têm no intestino, são 
Methanosphaera spp., Nitrososphaera spp., 
Thermogynomonas spp., e Thermoplasma 
spp. Distinções nas amostras de microbioma 
de Archaea podem ser devidas ao método 
utilizado e/ou relações complexas com outra 
microbiota. As espécies, Methanobrevibacter 
e Nitrososphaera, revelaram previamente ser 
mutuamente exclusiva e potencialmente 
associada à ingestão de carboidratos [3]. 
Ainda que, fungos, arqueas e vírus são 
considerados raros na composição da 
microbiota, eles apresentam um impacto 
significativo na saúde do hospedeiro [3]. 
A colonização do trato gastrointestinal 
infantil completa é muito importante para a 
saúde do recém-nascido e posteriormente 
para o adulto, pois a sua instalação e 
manutenção pode reduzir a disseminação de 
bactérias resistentes. As principais bactérias 
que compõe a microbiota da criança são 
benéficas e/ou probióticas (Bifidobactérias e 
Lactobacilos) e as nocivas 
(Enterobacteriaceae e Clostridium spp). 
Probióticos são microrganismos vivos que 
oferecem vantagens para a saúde do 
hospedeiro (ex: normalização da microbiota, 
diminuição da permeabilidade intestinal, 
proteção contra invasores patogênicos, auxílio 
nos reestabelecimentos pós antibicoterápicos 
e estimulação do sistema imunológico) [9]. As 
fezes de bebês que são amamentados com o 
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leite materno, possuem 99% de bifidobactérias 
na sua microbiota, já os que se alimentam de 
leite de fórmula possuem uma MICROBIOTA 
mais heterogênea. Na composição das 
espécies de bifidobactérias que colonizam o 
intestino das crianças existe um predomínio de 
Bifidobacterium longum e Bifidobacterium 
bifidum [4]. 
Em adultos pode ser comum o encontro 
de Bifidobacterium spp., Bacteroides spp., 
Clostridium spp. e Eubacterium. Em menor 
presença pode ser encontrados os gêneros 
Lactobacillus spp., Escherichia spp., 
Enterobacter spp., Streptococcus spp. e 
Klebsiella spp [3]. 
Os idosos possuem uma diminuição da 
variedade e uma instabilidade da microbiota 
intestinal, levando ao favorecimento dos 
patobiontes (Helicobacter hepaticus, 
Helicobacter pylori, Clostridium difficile, 
Prevotela spp. e Klebsiella spp, Streptococcus, 
Staphylococcus e Enterococcus e algumas 
espécies da família Enterobacteriaceae), que 
são espécies de bactérias que favorecem 
estados patológicos, no qual não são capazes 
de gerar doença na presença de uma 
microbiota normal de um indivíduo saudável 
[4]. 
 
BACTÉRIAS FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
 
 
 
Clostridium sporogenes, 
E. coli 
 
Proteger contra lesões induzidas pelo 
estresse a nível GI, modulação da 
expressão de gene pro-inflamatórios, 
aumentar a expressão de genes anti-
inflamatórios. Associação das 
patologias GI, do eixo cérebro-
intestino de algumas condições 
neurológicas 
 
Lactobacillus, 
Bifidobacterium, 
Enterobacter, 
Bacteroides, 
Clostridium 
Absorção das gorduras alimentares e 
vitaminas lipossolúveis, manter a 
função de barreira intestinal, auxiliar 
em funções endócrinas que visam a 
regulação homeostática dos 
triglicerídeos, do colesterol, da glicose 
e da energia 
 
Bifidobacterium, 
Ativar o eixo neuronal intestino-
cérebro-fígado para regular a 
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Roseburia, 
Lactobacillus, 
Citrobacter, 
Clostridium 
 
homeostase da glicose, influenciar a 
permeabilidade da parede intestinal 
 
 
Bifidobacterium 
 
Fornecer fontes endógenas 
complementares de vitaminas, 
fortalecer a função imune e exercer 
efeitos epigenéticos na proliferação 
celular 
 
Eubacterium, 
Roseburia, 
Faecalibacterium e 
Coprococus 
 
 
Diminuição do pH, inibição do 
crescimento de agentes patogênicos; 
estimulação da absorção de água e 
sódio; participação na síntese de 
colesterol; fornecimento de energia às 
células epiteliais 
 
A colonização do trato gastrintestinal 
possui uma comunidade bacteriana estável. 
As espécies bacterianas são encontradas em 
concentrações e regiões específicas [5]. 
A pele é composta por bactérias das 
espécies de Actinobacteria, Firmicutes, 
Proteobacteria e bacteroidetes; pelos gêneros 
Staphylococcus, Propionibacterium 
(associado a locais sebáceos) e 
Corynebacterium basicamente; e pelo Filo de 
Thaumarchaeota da arquéia, possivelmente 
envolvido na oxidação de amônia [6]. 
Na cavidade oral encontra-se 
principalmente bactérias anaeróbicas na 
concentração de 106 - 109 UFC/ml, sendo as 
espécies: Bifidobactéria, Propionibactéria, 
Bacterióides, Fusobactéria, Leptotrichia, 
Peptostreptococci, Estreptocci, Veillonella e 
Treponema [5]. 
Há pouca ação das bactérias no 
estômago por causa do ácido clorídrico que 
atua como um agente germicida na 
concentração de 0-103 UFC/ml, sendo as 
espécies: a Helicobacter pylori (indivíduos 
com úlcera péptica ou neoplasia de 
estômago), Lactobacillos e Streptococos. A 
resistência bacteriana pode ser diminuída por 
uma baixa secreção de HCL, o que leva em 
alguns casos à inflamação da mucosa gástrica 
ou até mesmo um risco aumentado de 
supermultiplicação no intestino delgado, na 
qual, é moderadamente estéril [5]. O H. pylori 
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é uma bactéria Gram negativa de forma 
espiralada, sendo a principal causa de gastrite 
crônica ativa; acomete mais da metade da 
humanidade, sendo considerada importante 
problema de saúde pública [11,13]. Esse 
agente desempenha importante papel na 
gênese da úlcera péptica. Admite-se que a 
infecção pelo H. pylori seja adquirida 
principalmente na infância [11]. O gênero 
Helicobacter é composto atualmente de, no 
mínimo, 27 espécies que compartilham 
propriedades comuns, especialmente aquelas 
relacionadas com a vida no estômago, onde 
podem localizar-se no fundo e no corpo, mas 
é principalmente no antro onde as bactérias 
são encontradas em maior densidade [12]. 
A microbiota do íleo proximal consiste 
em 103 -104 UFC/ ml com predominância de 
bactérias gram positivas aeróbicas e a do íleo 
distal consiste em 1011-1012UFC/ml do íleo 
distal, com principalmente bactérias gram-
negativas aneróbicas (Escherichia coli), pois a 
bactéria no intestino delgado é impulsionada 
pela rápida absorção e utilização de 
carboidratos simples, que poderia tornar essa 
população particularmente sensível à 
composição dos alimentos ingeridos. Em 
particular, o gênero Streptococcus expressou 
genes para essas funções em altas 
correspondentes à alta abundância relativa da 
população . No entanto, a comunidade não é 
necessariamente consistente ao longo de todo 
o intestino delgado, e há evidência de que a 
composição bacteriana se torna mais 
semelhante à do cólon em o íleo terminal [6]. 
Logo, o espaço de trânsito por meio do 
intestino delgado não concede um maior 
desenvolvimento bacteriano. Todavia, no cólon 
o tempo de trânsito é mais alargado, tendo 
uma microbiota mais diversificada [5]. 
O gênero archaeal Metanobrevibacter, 
que se alimenta de metabólitos de outros 
micróbios intestinais e produz metano, 
geralmente é encontrado no cólon e é 
altamente ativo; junto com outros desse 
mesmo gênero, no entanto, menos dominante, 
esses organismos removem o hidrogênio do 
ambiente local e, tornando assim, a 
fermentação do polissacarídio mais 
termodinamicamente favorável. No cólon, há 
uma barreira contínua de muco intestinal que 
cobre o epitélio, organizado em uma camada 
interna que bloqueia a maioria das bactérias e 
uma camada externa que abriga bactérias de 
espécies como: mucolíticas (como 
Akkermansia muciniphila), mucolizáveis (como 
Bacteroides), Bifidobacterium, e não-
mucolíticas que podem se alimentar a jusante 
metabólitos desse processo. Entretanto, no 
intestino delgado, existeapenas uma camada 
de muco intestinal e é mais irregular do que a 
do cólon [6]. 
No intestino grosso, há a microbiota 
dominante com 109 -1011 UFC/ml, 
constituída apenas por bactérias anaeróbias 
estritas (Bacteroides, Eubacterium, 
Fusobacterium, PeptoStreptococcus, 
Bifidobacterium); a microbiota subdominante 
com concentração de 107 -108 UFC/ml, 
possui principalmente bactéria anaeróbia 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  27 | 
facultativa (Escherichia coli, Enterococcus 
faecalis e algumas vezes Lactobacillos); e a 
microbiota residual (< 107 UFC/ml de 
conteúdo), que possui uma grande 
diversidade de microrganismos procarióticos 
(Enterobacteriaceae, Pseudomonas, 
Veillonella) e alguns eucarióticos (leveduras e 
protozoários) [5]. 
 
PRINCIPAIS BACTÉRIAS ANAERÓBICAS DO TGI DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA MÉDICA 
 
 
A comunidade bacteriana vaginal na 
maioria dos indivíduos é dominada pelo 
gênero Lactobacillus, possuindo uma baixa 
diversidade, mas com espécies e linhagens 
presentes diversas e variáveis que têm efeitos 
importantes na saúde feminina [6,7]. Os 
lactobacilos beneficiem o hospedeiro 
reduzinho o pH vaginal por meio de produtos 
finais de fermentação, fazendo com que a 
vagina esteja protegida de infecções genitais 
[8]. Entretanto, trabalhos recentes também 
revelaram que um subconjunto de indivíduos 
possui uma microbiota vaginal mais 
heterogênea, incluindo Gardnerella, 
Atopobium, Megasphaera, Streptococcus e 
Prevotella [6]. 
 
 
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Características da microbiota intestinal: 
 
PH NO TGI 
 
 
 
 
 
BACTÉRIAS CARACTERÍSTICAS 
 
 
 
 
Lactobacilos spp. 
Não esporulados 
Aerotolerantes 
pH 5-6,2 
Habitat: cavidade oral, trato 
intestinal e geniturinário feminino 
Raramente provocam doenças 
(ex: infecções genitais femininas) 
 
 
 
 
 
Bifidobacterium spp. 
Bacilos gram-positivos não 
formadores de esporos 
Anaeróbios estritos 
Mais prevalente em crianças < 5 
anos e leite materno 
ESTÔMAGO
pH 1,5-5
DUODENO
pH 5-7
JEJUNO
pH 7-9
ÍLEO
pH 7-8
CÓLON 
pH 5-7
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Produtor de ácido lático e ácido 
acético 
Diminui pH intestinal 
 
Clostridium spp. 
Esporulados 
Anaeróbios estritos e 
aerotolerantes 
Habitat: trato intestinal 
 
Bacteroides spp. 
Habitat: cólon 
Patologias associadas: infecções 
microbianas e extraintestinais 
 
Fusobacterium 
Bacilo gram-negativo 
Patologias associadas: infecções 
bucais e câncer cólon 
 
Prevotella spp. 
Microbiota residente oral e 
intestinal 
Patologias associadas: infecções 
bucais 
 
 
Conclusão: 
Portanto, no trato gastrointestinal (TGI) é 
alojado uma variedade de gênero/espécies 
bacterianas, sendo compostos em sua maioria 
por Bacteroidetes e Firmicutes. A formação 
desse trato se inicia durante o nascimento e 
continua até os 3 anos de idade. A composição 
e as características da microbiota variam de 
acordo com a sua localização no TGI. Um 
desequilíbrio dessa microbiota pode interferir 
na motilidade, na permeabilidade intestinal, na 
função visceral e na resposta imune. 
 
 
 
 
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https://doi.org/10.1186/s12974-020-1705-z
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  30 | 
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Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  31 | 
 
Ondina Almeida Resende1 ondina.a.resende@hotmail.com 
Milla Proto de Mattos Sabino1 
1. Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo 
Nasser Aparecida de Goiânia – GO. 
 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP. 
Marconi Augusto Toraci Marçal1Brunna Camargo dos Santos1 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
 
 
 
 
O trato gastrointestinal (TGI) é formado 
por vários órgãos, os quais se diferem, em 
suma, por sua localização e características 
constitucionais como pH, temperatura, 
presença de alguns solutos e enzimas, por 
exemplo. A partir dessas características, sabe-
se que, teremos para cada região uma 
composição heterogênea de sua microbiota. 
Então, intuitivamente, é possível perceber que 
a microbiota de todo TGI é variada, sendo 
composta por diferentes tipos de 
microrganismos, como fungos, vírus e 
bactérias, como vimos anteriormente, e todos 
com uma gama extensa de gêneros. Sabendo 
que cada microrganismo tem preferência por 
uma localidade, seja devido alteração de pH 
ou por maior ou menor relação com o 
peristaltismo, cada local possui uma 
microbiota específica (1). 
Essa microbiota é diferente para cada 
indivíduo, sendo diretamente determinada por 
sua dieta, estrutura anatômica do organismo 
hospedeiro, imunidade, genética do 
hospedeiro, envelhecimento, condições de 
higiene e uso de medicamentos, entre outros. 
Então, mudanças que ocorram em quaisquer 
desses fatores podem interferir na relação 
entre esses microrganismos e o organismo 
que os possui (2). 
 
Funções 
A microbiota do TGI, assim como de 
outras partes do organismo, possui uma 
relação simbiótica com o seu hospedeiro, ou 
seja, ambos se beneficiam dessa associação. 
Esses microrganismos são numerosos e 
desempenham diversos papeis no organismo 
humano como proteção contra agentes 
 
CAPÍTULO 3 
Microbiota intestinal: ações e funções para o 
organismo 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  32 | 
infecciosos através da competição por sítios 
de adesão e por nutrientes, imunomodulação, 
influenciam e auxiliam na digestão e 
metabolismo de alimentos (Figura 1), sendo 
importantíssimos para a manutenção da saúde 
do indivíduo. Essa interação ocorre de 
maneira específica, por meio de sítios de 
ligação determinados geneticamente (3). 
Além disso, ressaltaremos a importância 
do intestino, ou melhor dizendo, a microbiota 
intestinal com diversos órgãos do corpo, 
sejam eles próximos ou não. Corroborando 
com a máxima que “o que acontece nos 
intestinos não fica nos intestinos”, visto que 
quando estudadas as patologias, em sua 
maioria não ocorrem de forma individualizada, 
tendo repercussões por todo o organismo, 
principalmente, nesse caso, quando falamos 
em disbiose intestinal que pode ter 
repercussões neurais, dermatológicas, 
ginecológicas, gástricas etc. Nos mostrando a 
importância de se reconhecer a importância 
de olhar para o organismo de uma forma 
integral. 
 
 
Figura 1 - Funções da microbiota intestinal 
 
Influência no metabolismo 
Os microrganismos residentes do TGI 
auxiliam na digestão, melhorando o 
desempenho intestinal. O ser humano absorve 
açúcares simples (galactose, glicose), 
dissacarídeos (sacarose, galactose e maltose), 
porém tem limitações diárias quanto à 
hidrolisação de polissacarídeos. Esses 
polissacarídeos não hidrolisados pelo 
organismo do hospedeiro são prontamente 
degradados pela microbiota intestinal (4). 
Essa digestão dos polissacarídeos 
promove formação e liberação de ácidos 
graxos de cadeia curta (AGCC) como acetato, 
propinato e butirato, principalmente (Figura 2), 
e é a principal forma de obtenção desses 
produtos no TGI. Porém, algumas condições 
podem contribuir para que o metabolismo 
realizado pelo próprio organismo contribua 
mais significativamente para a formação de 
AGCC como ingesta alcoólica, intolerância à 
glicose, jejum prolongado, entre outros (5). 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  33 | 
 
Figura 2 - Principais ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) formados. 
 
Os AGCC têm diferentes funções, eles 
servem de substrato tanto para a 
gliconeogênese, quanto para a síntese de 
lipídeos (lipidogênese) no fígado, também são 
precursores na formação de colesterol, atuam 
no crescimento, desenvolvimento e 
diferenciação celular, são apontados como 
moduladores em processos inflamatórios e 
resposta imune a bactérias anaeróbicas, além 
de servir como fonte de energia para as 
células colônicas e intestinais, entre outros (5). 
O butirato é a principal fonte energética 
para os colonócitos, e substrato para a 
cetogênese. O acetato tem pouca absorção no 
cólon, logo que produzido é quase que 
instantaneamente absorvido e captado pelo 
fígado, onde é utilizado na gliconeogênese, 
cetogênese, lipogênese, produção de 
glutamina, glutamato e colesterol. Já o 
butirato, que também serve de substrato no 
fígado, é associado a gliconeogênese, síntese 
de colesterol, e formação de piruvato (5). 
Além da formação de AGCC, no 
processo de digestão de materiais que não 
foram digeridos previamente pelo organismo, 
outros nutrientes são formados como a 
vitamina K, vitamina B12, tiamina e riboflavina, 
que ficam disponíveis para a absorção. Eles 
também hidrolisam andrógenos, estrógenos, 
sais biliares e ésteres de colesterol. O que 
reforça a importância desses microrganismos 
residentes no TGI de um hospedeiro saudável 
(6). 
 
Imunomodulação 
A associação hospedeiro-microbiota 
fornece estimulação de forma contínua ao 
sistema imunológico humano, favorecendo o 
desenvolvimento dele. Os microrganismos 
provocam expansão de linfócitos 
intraepiteliais, aumento de centros de 
maturação de células produtoras de 
anticorpos (imunoglobulinas) nas Placas de 
Peyer (tecido organizado que forma centro 
germinativo de linfócitos B e de proveniência 
A
G
C
C
Acetato
Propinato
Butirato
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  34 | 
de células precursoras, reguladoras e 
produtoras de IgA ao longo do intestino), e 
consequentemente aumentam o número 
desses compostos circulantes no sangue. 
Essa relação aconteceu para aperfeiçoar o 
sistema imune de forma a evitar 
hipersensibilidade à antígenos alimentares, 
tolerar microrganismos que vivem em 
simbiose e destruir organismos patogênicos 
detectados (7). 
Para manter a relação harmônica entre o 
binômio hospedeiro-microbiota, o contato 
direto da mucosa com esses microrganismos 
é minimizado, evitando a inflamação de 
mucosa e translocação bacteriana, para isso, 
temos uma barreira física formada pela 
camada tecidual simples, camada de muco e 
secreção de IgA presente na lâmina própria da 
mucosa e moléculas antimicrobianas (Figura 
3) (8). 
As proteínas antimicrobianas exercem 
um papel fundamental na imunidade inata do 
organismo, elas podem tanto agredir a parede 
celular bacteriana através de enzimas como 
por ruptura da membrana interna das 
bactérias. As α-defensinas são expressas pelo 
tecido epitelial, ou são fabricadas a partir de 
produtos derivados da microbiota comensal, 
relacionada com receptores de 
reconhecimento de padrões (RRPs). A REG3γ 
é uma lectina controlada de acordo com a 
microbiota, está expressa no organismo 
humano desde seu nascimento e possui efeito 
microbicida sobre bactérias gram-positivas 
(8). 
A resposta inata está relacionada tanto 
pela detecção direta de microrganismos ou de 
derivados de seus produtos, que emitem sinais 
através de receptores tipo Toll, tipo Nod, e 
ácidos graxos de cadeia curta. Ainda não se 
sabe o mecanismo de penetração sistêmica 
dos metabólitos microbianos. Esses 
metabólitos através dos receptores citados 
anteriormente impulsionam a produção e a 
emigração de monócitos da medula óssea, 
caracterizando, dessa forma, um estímulo à 
hematopoese do hospedeiro (8). 
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Figura 3 - Composição do sistema imune inato do TGI humano 
 
 
Caso, de alguma forma, os 
microrganismos comensais entrarem em 
contato com a mucosa intestinal (bacteremiatransitória, por exemplo), eles irão desenvolver 
o sistema imune adaptativo local e sistêmico 
do organismo hospedeiro. Quando a barreira 
física é atravessada, as bactérias são 
fagocitadas por células dendríticas (o tipo 
celular do sistema imune com maior interação 
inicial com microrganismos invasores). Essas 
células repletas internamente com bactérias 
(sobrevivendo por dias) podem interagir com 
células T e B nas Placas de Peyer, ou também 
podem migrar para linfonodos intestinais (7). 
Linfócitos previamente produzidos em 
locais especializados movem-se para as 
Placas de Peyer através do sangue e ao se 
depararem com antígenos (Ag) estranhos 
ativam-se. Assim, linfócitos B são 
diferenciados em plasmócitos e produzem, a 
partir desse momento, IgA contra esse 
antígeno. Linfócitos T ativados e plasmócitos 
deixam a Placa de Peyer, transportados 
através da linfa e são coletados pelo ducto 
torácico, posteriormente retornam à 
circulação sanguínea e atingem a lâmina 
própria intestinal, banhando também outras 
mucosas, como do trato geniturinário e trato 
respiratório, sendo ambos imunizados contra 
esse Ag (Figura 4) (7). 
Si
st
em
a 
im
u
n
e 
in
at
o
Camada epitelial
Camada mucosa
IgA em lâmina 
basal
Moléculas 
antimicrobianas
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Figura 4 Mecanismo de ativação do sistema imune adaptativo no hospedeiro 
 
Os mecanismos de defesa compostos 
pelo sistema imune inato (barreira física 
inespecífica) e o sistema imune específico 
(resposta gerada de maneira exclusiva para 
determinado agente) trabalham 
simultaneamente e de forma complementar 
para a proteção do organismo, na preservação 
de sua mucosa intestinal (7). 
 
Proteção contra infecções 
Há uma sequência específica para o 
estabelecimento da colonização pelos 
microrganismos desde o nascimento, e esse 
processo tem duração de cerca de seis meses 
a um ano (apesar de ser discutível já que 
alguns autores afirmam que há colonização 
intraútero por passagem através da placenta e 
outros afirmarem que esse processo ocorre 
entre 2 a 4 anos), quando a microbiota será, 
então, semelhante à de um adulto. 
Inicialmente, o organismo é exposto aos 
microrganismos da mãe logo no parto, isso 
pode ser influenciado pelo tipo de parto (que 
é uma fonte natural de seus micróbios iniciais), 
em cesarianas, por exemplo, a transferência 
dos microrganismos da mãe para o recém-
nascido não acontece. Posteriormente, o 
organismo adquire outros microrganismos a 
partir do meio ambiente. Outras situações que 
também podem estar relacionadas são 
isolamento em incubadora, amamentação 
exclusiva ou por fórmula, entre outras (Figura 
5) (6). 
A linhagem e a genética do hospedeiro 
são importantes na composição da sua 
microbiota, mas fatores externos como o uso 
de antimicrobianos, alimentação, estilo de 
vida, contato com o meio ambiente também 
possuem participação (Figura 5) (9). 
Ativação 
do sistema 
imune 
adaptativo
Células 
dendríticas 
carregadas
Ativação de 
linfócitos T 
e B
Produção 
de IgA
Destruição 
das 
bactérias 
Bactéria em 
contato 
com a 
mucosa
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  37 | 
 
Figura 5 - Mecanismos envolvidos na formação da microbiota humana 
 
A função protetora da microbiota está 
associada ao impedimento da adesão de 
microrganismos patogênicos, tem-se a 
formação de uma barreira mecânica. Isso 
ocorre pela adesão da microbiota a sítios de 
ligação que são determinados geneticamente. 
A resistência à colonização envolve não 
somente a competição aos sítios de ligação, 
mas também, como citado anteriormente, a 
defesa própria da mucosa intestinal, fatores 
anatômicos, fatores fisiológicos (integridade 
da mucosa, por exemplo), salivação, 
descamação da mucosa, motilidade 
gastrointestinal, há também a competição por 
nutrientes, o que é importante para a 
regulação da microbiota patogênica (3). 
Sendo assim, mais uma vez, se mostra 
importante ressaltar a importância de uma boa 
nutrição aliada a um estilo de vida saudável, 
sabedoria em relação ao uso de 
medicamentos a fim de que o organismo se 
mantenha em homeostase, a relação 
hospedeiro-microbiota seja simbiótica, 
evitando-se patologias. 
 
Associações com outros órgãos 
Recentemente, têm-se voltado os 
estudos para a composição da microbiota 
humana, visto que, a sua interação com o 
organismo sugere uma influência significativa 
no processo saúde e doença de seu 
respectivo hospedeiro. 
 
- Doenças cardiovasculares 
Há uma recente preocupação sobre o 
grau de importância sobre a relação da 
microbiota intestinal com doença 
cardiovascular (DCV), devido a DCV ser a 
principal responsável por mortes em países 
desenvolvidos (10). 
Formação da 
microbiota
Genética Linhagem 
Fatores
externos
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  38 | 
A microbiota intestinal age de forma 
direta sobre o organismo, como anteriormente 
citado em suas ações e funções, mas também 
pode interagir de forma indireta, com a 
formação de moléculas, que podem provocar 
efeitos no hospedeiro por meio de diversos 
processos. Existem as vias da trimetilamina 
(TMA)/ N-óxido de trimetilamina (TMAO), via 
dos ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) e 
de ácidos biliares primários e secundários 
(ABs), que podem afetar processos realizados 
pelo hospedeiro (10). 
A nossa dieta fornece precursores como 
colina, betaína, carnitina, γ-butirobetaína, 
crotonobetaína, glicerofosfocolina, 
fosfatidilcolina, entre outros. Alguns 
microrganismos que compõem a microbiota 
parecem expressar enzimas como colina-
trimetil-liase (cut C/D), carnitina 
monooxigenase (cnt A/B), betaína redutase, 
por exemplo, que estão associadas à 
formação de trimetilamina a partir desses 
substratos. No hospedeiro, existem flavinas 
monooxigenases (FMOs) que podem catalisar 
a oxidação da TMA em TMAO, essas enzimas 
são produzidas no fígado. Existem três tipos 
dessas enzimas, a FMO1, FMO2 e FMO3 que 
é a mais predominante (11). 
Existem estudos que mostram a 
associação de níveis elevados de TMAO com 
eventos cardiovasculares, principalmente à 
aterosclerose. A TMAO está vinculada à uma 
placa aterosclerótica mais instável, além do 
efeito pró-trombótico devido a sinalização de 
cálcio plaquetário, aumentando assim o risco 
de quadros de infarto (10). 
Outras substâncias que podemos citar 
são as toxinas urêmicas, que são metabólitos 
de aminoácidos, que tanto a microbiota quanto 
o fígado do ser humano sintetizam. Essas 
toxinas podem estar concentradas no 
organismo devido à doença renal crônica 
(DRC). Na circulação sanguínea, elas se 
associam às proteínas, que geralmente estão 
aumentadas nesses pacientes. O aumento 
dessas proteínas (ligadas às toxinas urêmicas) 
como a indoxil sulfato e p-cresil sulfatos e 
tantas outras estão intimamente relacionadas 
ao agravamento da fibrose cardíaca, 
hipertrofia de cardiomiócitos, fibrilação atrial, 
aumentam a resposta do colágeno à trombina 
com tendência à trombose, aumentam a 
expressão de moléculas de adesão 
intercelular (ICAMs) em células endoteliais 
que acarretam formação de placa 
aterosclerótica, entre outras. E assim, 
consegue-se o entendimento das 
complicações da DRC, que estão 
correlacionadas com o aumento dessas 
toxinas (11). 
 
- Eixo intestinos-pele 
Esses órgãos possuem em comum uma 
série de características, tais como a sua rica 
vascularização, perfusão e colonização 
massiva, além de ambos serem barreiras que 
entram em contato com o meio externo e 
serem integrados ao sistema imune e 
endocrinológico. O funcionamento deles é 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  39 | 
primordial no processo saúde e doença do 
organismo (12). 
Apesar da fisiopatologia não ser muito 
bem compreendida,essa correlação é 
perceptível quando reconhecemos que 
alterações digestivas geram manifestações 
cutâneas e vice-versa. Como exemplo disso 
podemos citar pacientes com doença 
inflamatória intestinal (DII) que pode se 
apresentar-se com úlceras na pele e psoríase 
ou pacientes com doença celíaca podem se 
apresentar com dermatite, por exemplo (12). 
Estudos apoiam que essa correlação 
ocorra pela regulação do ambiente 
imunológico pela microbiota tanto da pele 
quanto do intestino. O intestino quando em 
equilíbrio produz metabólitos 
(neurotransmissores e hormônios) que podem 
entrar na circulação sanguínea e repercutir 
diretamente na pele. Componentes da dieta 
também podem influenciar de forma direta ou 
através da metabolização pelos 
microrganismos intestinais e influenciar o 
nosso tecido mais externo. Da mesma forma, 
a pele produz algumas substâncias, vitamina 
D, por exemplo, que tem repercussão direta e 
uma grande função intestinal. Já em disbiose, 
além da hiperproliferação de bactérias, podem 
ter toxinas produzidas no intestino e ambas 
conseguirem atravessar barreira intestinal 
podendo criar ambiente pró-inflamatório 
culminando em repercussões em todo o 
organismo, inclusive na pele (12) 
- Eixo intestinos-músculo 
A composição da microbiota do ser 
humano está em constante mudança durante 
toda sua vida, sejam mudanças bem 
aceleradas (do nascimento até 
aproximadamente três anos, segundo alguns 
autores), ou quando há alguma certa 
estabilidade (vida adulta, principalmente). 
Porém mudanças aberrantes da microbiota 
podem ocorrer após 65 anos de idade, 
aproximadamente, por causas ainda 
indefinidas, mas que enfatizam ainda mais a 
relevância do estudo sobre a relação desses 
microrganismos residentes e sua variação 
com a presença ou ausência de algumas 
doenças, que quando avaliada a idade, estão 
mais presentes em pessoas idosas. (13) 
Tão importante quanto saber sobre a 
atividade secretora do músculo esquelético 
que possibilita sua comunicação com outros 
órgãos, é saber que outros órgãos também se 
comunicam com o músculo e o influencia de 
alguma forma. (Nihms) 
Como forma de tentar comprovar toda 
essa correlação, podemos citar com casos de 
Kwashiorkor (forma de desnutrição aguda 
grave) associada a alterações do metabolismo 
de aminoácidos e carboidratos e que 
temporariamente poderiam ter uma melhora 
com terapêutica nutricional que promove 
reconfiguração microbiana. (13) 
Um estudo realizado em 2004 por 
Backhed et al., demonstrou a regulação da 
função metabólica muscular (já que tem papel 
no descarte da glicose), visto fizeram infusão 
de conteúdo cecal de animais com criação 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  40 | 
convencional em camundongos nascidos e 
criados em condições estéreis e sem 
formação de uma microbiota, demonstrando 
aumento da gordura corporal desses animais 
e uma redução na sensibilidade à insulina e 
tolerância à glicose. (13) 
Outro ponto crucial a ser ressaltado, foi 
abordado em um estudo realizado por Cani et 
al. que demonstrou que uma alimentação rica 
em gorduras em camundongos acarreta 
aumento de peso corporal, de marcadores 
inflamatórios, além de diminuir a tolerância à 
glicose. O estudo corroborou um aumento da 
permeabilidade intestinal, devido ao 
comprometimento das junções epiteliais no 
intestino, culminando na facilitação da 
passagem de lipopolissacarídeos 
(componente de membrana externa de 
bactérias Gram-negativas) que promovem 
uma resposta inflamatória do organismo e 
consequentemente diminuem essa tolerância 
à glicose. (13) 
Por fim, de acordo com o 
envelhecimento há uma diminuição na função 
e tamanho do músculo esquelético, fato que 
está relacionado ao estado inflamatório 
exacerbado que pode ser gerado por 
senescência imuno endócrina, dano do DNA, 
distorção da microbiota intestinal, entre outros, 
que provocam o aumento de endotoxinas 
circulantes que afetam o equilíbrio proteico 
contribuindo para a redução da massa 
muscular. (13) 
- Eixo intestinos-pulmão 
Eixo pouco compreendido, porém, com 
potencial para tratamento de doenças 
pulmonares com manipulação da microbiota 
intestinal. (budden2016) 
O pulmão e o trato gastrointestinal (TGI) 
têm a mesma origem embrionária, sendo 
assim possuem algumas semelhanças em sua 
estrutura, então podendo ser órgãos que se 
comunicam tanto no organismo saudável 
quanto doente, porém a forma que a 
microbiota intestinal interfere na imunidade 
pulmonar não está bem esclarecida. (14) 
Há anos, o pulmão era considerado local 
estéril, porém com o advento da cultura, 
observou-se uma comunidade em território 
pulmonar, mesmo que de indivíduos 
saudáveis. Acredita-se que por meio da 
microaspiração, visto que quando 
comparamos, os microrganismos presentes 
são semelhantes ao do TGI e diferentes de 
órgãos vizinhos. Acredita-se que essa 
microbiota pulmonar possa não ser residente, 
mas sim uma colonização transitória que 
ocorre devido microaspirações e respiração. 
(14) 
De forma análoga, pulmões e intestino 
servem de barreira mecânica para entrada de 
microrganismos, além da colonização normal 
servir de resistência à patógenos. (14) 
Na prática, observamos essas 
correlações pois é comum doenças 
pulmonares crônicas (asma ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica) associar-se com 
doenças crônicas do TGI (doença inflamatória 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  41 | 
intestinal ou síndrome do intestino irritável. 
(14) 
Por terem a mesma origem embrionária, 
alguns receptores encontrados no TGI se 
encontram também nos pulmões, sendo assim 
explicada a associação, estímulos causados 
na parede do TGI podem entrar em contato 
com o tecido pulmonar e motivar a mesma 
resposta, e vice-versa. (14) 
Por fim, existem várias outras 
associações/relações entre intestino e órgãos 
distantes, inclusive que serão abordados 
posteriormente. E o avanço de estudos nessa 
área nos mostra o quanto o TGI é fundamental 
no processo de saúde e adoecimento do ser 
humano, visto isso, é importante uma 
abordagem cada vez maior sobre esse 
assunto. 
 
 
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between microbiota and the gut-lung axis. Nat Rev Microbiol, 2017 Jan; 15(1):55-63. DOI: 10.1038/nrmicro.2016.142. 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  43 | 
 
Caroline Araujo Silva1 Carol_rox06@hotmail.com 
Daniela Ferreira de Araújo1 
1.Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – 
SP. 
Sayro Louis Figueredo Fontes1 
Lívia Costa de Assis1 
Fernanda Cristina de A. M. 
Claudino1 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
 
 
 
A disbiose é caracterizada como 
qualquer alteração indesejável na composição 
da microbiota intestinal que resulta em um 
desequilíbrio entre as bactérias benéficas, 
como lactobacilos e/ou bifidobactérias, e 
patogênicas, em comparação com as 
encontradas em uma população saudável. 
Recomenda-se entender os diferentes 
tipos de disbiose que podem afetar cada 
indivíduo, possibilitando uma investigação 
clínica e um manejo no tratamento mais 
adequado e assertivo. 
De acordo com Ayoub, os fatores que 
predispõem ao desenvolvimento da disbiose 
são: estresse, uso frequente de antibióticos, 
laxantes, corticoides e antiácidos, alterações 
na motilidade intestinal, alimentação 
inadequada, toxinas alimentares, poluição, 
alcoolismo, imunodeficiência, infecção ou 
infestações intestinais e alterações do pH 
gástrico ou intestinal. Além disso, outros 
fatores também podem contribuir para o 
desenvolvimento da disbiose, como a idade, o 
tempo de trânsito e o pH intestinal, a 
disponibilidade de material fermentável e o 
estado imunológico do hospedeiro. (14) 
 
 
CAPÍTULO 4 
Fatores que propiciam o desenvolvimento da disbiose 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  44 | 
 
AS PRINCIPAIS CAUSAS DO DESEQUILÍBRIO DA MICROBIOTA INTESTINAL SÃO: 
▪ O consumo excessivo de alimentos processados ricos em carboidratos simples 
(farinhas e açúcares) em detrimento de alimentos crus e naturais; 
▪ O uso indiscriminado de antibióticos, que matam tanto as bactérias úteis como 
nocivas; 
▪ As doenças consumptivas, como câncer e síndrome da imunodeficiência 
adquirida (AIDS) 
▪ O uso de anti-inflamatórios hormonais e não hormonais; abuso de laxantes; 
▪ As disfunções hepatopancreáticas e capacidade digestiva 
▪ A excessiva exposição a toxinas ambientais, como os antibióticos nas carnes e 
os agrotóxicos nas plantas; 
▪ O estresse crônico e imunidade debilitada 
▪ Constipação intestinal e diverticulose 
 
As células endoteliais revestem 
internamente os vasos sanguíneos e linfáticos, 
formando a monocamada endotelial. Essa 
última funciona como uma barreira ativa e 
reguladora do endotélio. (27) 
O endotélio vascular, como já referido 
anteriormente, é composto por células 
endoteliais que se conectam entre si por 
junções de células, aos quais se unem por 
estruturas complexas, que compreendem 
numerosas proteínas transmembranares que 
interagem com ligantes de ligação em células 
adjacentes e com parceiros intracelulares 
associados. Sendo as duas principais 
conexões estruturais as junções estreitas que 
incorporam membros da família da molécula 
de adesão juncional (JAM), seletiva pelas 
células endoteliais de molécula de adesão e 
junções claudinas e aderentes. Formamos 
então uma interface altamente dinâmica e 
plástica entre a corrente sanguínea e o tecido 
intersticial, controlando a troca de água e 
solutos. Também desempenham um crítico 
papel na regeneração, vasculogênese e 
angiogênese, inflamação e progressão 
tumoral das células endoteliais e junções de 
células endoteliais passam por um programa 
específico e diferenciado de diferenciação em 
órgãos e segmentos. (26) 
Os fatores de risco, que lesam a 
integridade física da mucosa intestinal, 
acarretando o fenômeno de intestino 
permeável ou leaky gut, são propostos pelo 
estresse, uso abusivo de laxativos, 
envelhecimento, ingesta rica em açúcares, 
consumo excessivo de álcool dieta rica em 
alimentos processados. 
 
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Parto cesária e Disbiose 
O contato de fato com o meio ambiente 
decorre durante o nascimento, onde de fato a 
colonização do recém-nascido acontece. O 
parto normal e a termo são condições que 
provavelmente garantem a constituição do 
que chamamos de microbiota saudável. 
Crianças nascidas de parto normal serão 
inicialmente colonizadas por bactérias do 
períneo da mãe, essas bactérias trazem 
benefícios, entre eles incluem o auxílio na 
digestão, defesa contra microrganismos 
patogênicos, além de contribuir no 
amadurecimento do sistema imunológico. A 
transmissão direta da microbiota vaginal ao 
recém-nascido pode desempenhar um papel 
defensivo, ocupando nichos e reduzindo a 
colonização por Staphylococcus aureus 
resistentes à meticilina e outros agentes 
patogênicos. (18) 
No parto cesariano, serão as bactérias 
do hospital e da pele do abdome materno os 
primeiros a serem recebidos pela criança, 
sendo inclusive, o trabalho de parto em si, 
considerado de suma importância, para que 
esta colonização inicial seja feita de modo 
considerado saudável. Em estudos, neonatos 
nascidos por cesariana possuem níveis baixos 
de colonização, se comparados aos que 
nasceram por via vaginal. E bactérias 
importantes na constituição da microbiota, 
como Lactobacillus e Bifidobacterias, que 
estão relacionadas com um decréscimo do 
risco de doenças atópicas, são influenciadas 
negativamente na prática do parto cesáreo, já 
as bactérias mais comuns a colonização se 
dão as anaeróbias - Bacteroides e Clostridium. 
Os indivíduos que apresentaram déficit no 
microbioma podem apresentar como 
consequências casos de obesidade e aumento 
de infecções na vida adulta. (19) 
Existem evidências convincentes de que 
o aleitamento materno e o parto normal 
apresentam efeito protetor contra infecções 
virais e bacterianas e previnem o 
desenvolvimento de doenças alérgicas e 
autoimunes (AKAGAWA et. al., 2019). 
Crianças nascidas de parto cesárea, 
principalmente partos agendados sem rotura 
da bolsa amniótica e sem trabalho de parto, 
tendem a ter chance maior de desenvolver 
doenças alérgicas, autoimunes, 
degenerativas, metabólicas, tanto intestinais 
como extra intestinais, incluindo obesidade e 
doenças cognitivas como, por exemplo, o 
autismo e a depressão. Uma colonização 
inicial por Clostridium difficille está associada 
ao risco de asma, eczema e sensibilização a 
alérgenos alimentares aos 6 e 7 anos de vida. 
(29) 
Estudos recentes revelam a presença de 
microrganismos no líquido amniótico, nas 
membranas fetais, cordão umbilical, placenta 
e mecônio. Sendo que, neste último, 
encontramos dois momentos distintos: o 
primeiro menos diversificado e com 
predomínio de bactérias da família 
Enterobacteriaceae; o segundo, mais tardio e 
diversificado, tem predomínio de bactérias do 
filo Firmicutes, especialmente bactérias 
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ácidoláticas. Esta população bacteriana difere 
do perfil encontrado na vagina, na pele ou nas 
fezes da mulher grávida, sugerindo que esta 
população de bactérias do mecônio tenha 
origem uterina, já que se assemelha ao perfil 
do líquido amniótico. Neste sentido, acredita-
se que a colonização do trato gastrintestinal 
fetal possa acontecer, jáintra-útero, pela 
deglutição do referido líquido. Dessa forma, 
neonatos nascidos de cesárea terão alguns 
microrganismos provenientes desse contato 
mãe-feto, apesar de seu número reduzido em 
relação aos nascidos por parto vaginal. (20) 
Ao nascimento, antes mesmo de realizar 
sua primeira respiração, esta criança já está 
sendo colonizada. Nas primeiras horas, ainda 
pela presença do oxigênio, o predomínio é de 
bactérias aeróbias, como o Estreptococos e a 
E. coli. Mais tarde, à medida que o oxigênio vai 
sendo consumido, prevalecem as estritamente 
anaeróbias, como as Bifidobactérias, 
Bacterióides e o Clostridium. 
 
Medicamentos e Disbiose 
 O uso irracional e indiscriminado de 
medicamentos, sobretudo antibióticos, está 
entre as principais causas da disbiose. 
Entende-se que o uso de antibióticos de amplo 
espectro como, ampicilina, amoxicilina, 
cefalosporina e clindamicina levam a 
alterações no equilíbrio da microbiota, 
principalmente sobre as bactérias benéficas, 
causando diarreia em até 20% dos pacientes 
(ANTUNES et al., 2007). 
Os antibióticos são responsáveis por 
atingir tanto as bactérias nocivas quanto as 
benéficas, promovendo o crescimento de 
fungos que produzem toxinas que irritam 
diretamente a mucosa intestinal. O aumento 
da permeabilidade intestinal favorece a 
absorção das toxinas pelo organismo. Outros 
fármacos envolvidos na causa da disbiose são 
os anti-inflamatórios hormonais e não-
hormonais, e os laxantes (SANTOS, 2010). 
 
Alimentação e Disbiose 
A dieta do indivíduo pode ser 
considerada uma das mais importantes 
causas da disbiose, pois a alimentação 
influência de modo direto a composição da 
microbiota intestinal. (10) 
Os consumos exagerados de sódio, 
conservantes e gorduras saturadas 
contribuíram para o aumento da incidência da 
obesidade, do diabetes e das doenças 
inflamatórias intestinais. Tais hábitos, quando 
frequentes, acarretam um desequilíbrio da 
microbiota intestinal, relacionando-se 
diretamente na manutenção da fisiologia do 
trato gastrointestinal (TGI) e nos aspectos 
imunológicos. A disbiose propriamente dita, 
surge perante esse desequilíbrio da 
microbiota intestinal, mediado também por 
abuso de antibióticos, dieta inadequada e 
fatores emocionais. 
Entende-se, atualmente, que para um 
bom funcionamento do trato gastrointestinal 
(TGI) é preciso equilíbrio entre os 
microrganismos comensais presentes no sítio 
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intestinal. Cada indivíduo possui uma 
composição bacteriana específica, definida 
por padrões genéticos e ambientais, sendo 
que, majoritariamente bactérias dos filos 
Firmicutes, em especial a ordem 
lactobacillales, e bacteroidetes. Em adultos, 
essa microbiota permanece estável, até um 
estímulo levar a alterações, seja pela 
alimentação, higiene, idade ou trânsito 
intestinal. 
As espécies bacterianas, uma vez em 
desequilíbrio, com a proliferação de bactérias 
patológicas, como a Clostridium sp., sobre as 
bactérias comensais, prejudicam o 
metabolismo dos nutrientes e a sua adequada 
absorção e provocando um quadro de 
hipovitaminose pela deficiência na síntese da 
vitamina K2. Levando, também, há deficiência 
na produção de ácido clorídrico. Como 
principal consequência, temos o rompimento 
da barreira da mucosa intestinal, condição 
patológica chamada de permeabilidade 
intestinal. Sendo assim, produtos como 
toxinas, bactérias e alimentos não digeridos 
ultrapassam a barreira da mucosa e atingem a 
corrente sanguínea, levando a uma resposta 
do sistema imunológico. O organismo 
interpreta tais substâncias como antígenos, 
montando uma resposta imune contra o 
antígeno. Quando constante o estímulo, um 
estado inflamatório crônico é atingido, 
estimulando o desenvolvimento de obesidade, 
diabetes e manifestações alérgicas em 
pacientes suscetíveis. 
A disbiose também pode estar associada 
a intolerâncias alimentares decorrentes da 
deficiência de enzimas digestivas, por 
exemplo, a deficiência de lactose, que 
promove intolerância ao leite. (11) 
Segundo evidências, o consumo de leite 
e seus derivados são datados há 4 mil anos 
a.C. Esse consumo, pelo valor nutritivo do 
leite, fez com que aumentasse as variedades 
desse produto. A partir disso, o surgimento de 
novos tipos de leites, pelo avanço da indústria 
alimentar. 
A exclusão do leite e seus derivados, 
para indivíduos com distúrbios de digestão, 
além de aliviar os sintomas, tem uma função 
de prevenção da disbiose. Essa patologia em 
questão causa redução das microvilosidades 
da parede intestinal, diminuindo a superfície 
de absorção dos nutrientes e aumentando a 
taxa de passagem de grandes moléculas no 
intestino. (34) 
As proteínas que compõem o leite são 
classificadas em proteínas do soro do leite, 
contendo a alfa-lactalbumina e beta-
lactoglobulina e as proteínas caseínas, a 
exemplo a alfa s1, alfa s2, beta-caseína (CSN2) 
e kappa. Em maioria, temos as CSN2, que 
possui variantes genéticas, as mais comuns 
sendo A1 e A2. 
A produção de peptídeos bioativos (PB), 
como beta-casomorfina-7 (BCM-7), é 
associada a variante A1, liberados em seguida 
a hidrólise enzimática pelas enzimas 
gastrointestinais e estão relacionados a efeitos 
adversos da saúde humana, como alergia a 
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proteína do leite, doença cardíaca isquêmica 
humana, diabetes mellitus tipo-1 e autismo. 
(35) 
Contudo, leite e derivados contendo a 
variante A2, evidenciaram a menor produção 
do bioativo BCM-7, após a digestão 
enzimática. 
 
Síndrome da Imunodeficiência 
Adquirida (AIDS) e Disbiose 
A redução das bactérias no intestino 
ocasiona uma perda da capacidade de 
controle da inflamação no trato gastrointestinal 
em indivíduos portadores do vírus HIV, o que 
culmina em uma diminuição maciça de 
subconjuntos das células T, já suprimidas 
inicialmente após o primeiro contato com o 
vírus. Além disso, à perda das bactérias 
alteram o processo de degradação de 
gorduras e glicanos derivados de animais na 
dieta de indivíduos infectados pelo vírus, 
gerando manifestações de inúmeras doenças 
metabólicas (WU et al., 2011; LOZUPONE et 
al., 2014). 
A disbiose gerada durante a patogênese 
do HIV contribui para a diminuição de células 
inatas como as Células NK, importantes na 
eliminação de células infectadas. Também 
está associada positivamente com a ativação 
de marcadores de monócitos, ativação maciça 
de células TCD4+ com consequente aumento 
da inflamação sistêmica pela indução de 
citocinas plasmáticas inclusive aquelas 
associadas à mortalidade, como IL-6, TNFα, 
IL-10, IFNγ, IL-1β e diminuição da ativação de 
células dendriticas (DC) levando ao aumento 
da carga viral do HIV (DILLON et al., 2017; 
KOAY et al., 2017). 
 Desse modo, a disbiose incitada pelo 
HIV é caracterizada por um desequilíbrio, com 
características de diminuição de bactérias que 
são consideradas comensais, juntamente com 
o aumento de bactérias potencialmente 
patogênicas, o que culmina no fenótipo geral 
da inflamação da mucosa durante a infecção 
pelo vírus, fazendo com que a disbiose 
microbiana se torne um importante fator de 
risco para diversas patologias intestinais, 
como a Síndrome do Intestino Irritável, 
desnutrição, diarreia aguda e crônica em 
indivíduos portadores do vírus HIV (ZEVIN et 
al., 2016; PUTIGNANI et al., 2016). 
 
Álcool e Disbiose 
Estudos demonstram já estabelecida a 
relação entre a ingestão de álcool entérico e a 
perda de função da barreira intestinal, 
podendo inclusive a ingesta aguda ou crônica 
de álcool resultar em lesões funcionais e 
estruturais no trato gastrointestinal (LEQUERQ 
ela t., 2014). Essas lesões foram descritas 
morfologicamente e incluem descobertas que 
vão desde erosões da mucosa gástrica à lesão 
das pequenasvilosidades intestinais (QIN; 
DEITCH, 2014). 
O consumo crônico de etanol, acarreta 
uma diminuição na secreção de ácido gástrico 
contribuindo para a ocorrência de 
supercrescimento bacteriano jejunal. Ocorre 
também uma elevação na permeabilidade 
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intestinal à bactérias e/ou toxinas. Estes 
fatores, somados a quebra da barreira 
intestinal vão ocasionar a liberação de 
bactérias por três mecanismos: aumento do 
número de bactérias no intestino, aumento de 
permeabilidade da mucosa intestinal e 
diminuição da defesa imunológica (1). 
Essas mudanças induzidas pelo estresse 
metabólico gerado pelo consumo de álcool, 
podem melhorar a capacidade de agentes 
patogênicos entéricos colonizarem o intestino, 
além disso, o estresse metabólico agudo 
repetido afeta os níveis de secreção de IgA no 
intestino, impactando na homeostase intestinal 
promovendo uma possível disbiose (COLLINS 
et al. 2014). 
 
Consequências da Disbiose Intestinal induzida pelo Álcool 
Aumento da permeabilidade intestinal 
Lesão das tight junctions 
Supercrescimento bacteriano 
↑ Fusobacteria e Proteobacteria ↓ Clostridiales 
↑ Candida sp ↓ Bacteroidadales 
↑ Enterobacteriaceae ↓ Lactobacillus 
 
 
Doenças do Trato Gastrointestinal e 
Disbiose 
A microbiota tem um papel importante no 
desenvolvimento de Doenças Inflamatórias 
Intestinais (DII), apresentando uma tendência 
a ocorrer no cólon e íleo distal, devido à serem 
regiões do intestino com maior concentração 
de bactérias. (28) Inclusive, compreende-se 
que agentes microbianos fazem parte da 
patogénese das DII, sendo desenvolvidas de 
quatro formas distintas: 
1) Desequilíbrio da microbiota 
comensal; 
2) Indução de inflamação por 
patogénos microbianos; 
3) Disbiose da microbiota comensal 
com aumento de espécies agressivas 
para o hospedeiro 
4) Resposta desapropriada à 
microbiota comensal 
a. Alteração da permeabilidade da 
mucosa 
b. Ineficácia da capacidade 
bactericida 
c. Imunorregulação deficiente 
Essas apresentações caracterizam as 
principais evidencias que apoiam a 
participação da microbiota na fisiopatologia da 
Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa. 
(31,32) 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  50 | 
A disbiose desempenha um papel muito 
importante na Doença de Crohn, uma vez que 
a diminuição de bactérias produtoras de 
butirato, um ácido graxo de cadeia curta 
(AGCC), tem consequências diretas no meio 
ambiente intestinal, designadamente a 
diminuição da sobrevivência dos enterócitos, 
aumento da produção de citocinas 
inflamatórias e a diminuição da eliminação de 
Proteobacteria (agente potencialmente 
patogénico). 
Estudos recentes identificaram a 
microbiota intestinal e alguns fatores 
ambientais, como dieta e estilo de vida, como 
potenciais promotores do desenvolvimento do 
Câncer de Cólon e Reto. Estudos in vitro e in 
vivo, identificaram que a alta ingestão de fibras 
pode trazer benefícios à saúde intestinal e 
diminuir a incidência de câncer colorretal. Isto 
ocorre devido às fibras serem fermentadas 
pelas bactérias do cólon, formando 
posteriormente aminoácidos de cadeia curta, 
e, dentre eles, o butirato, que depois de 
capturado pelos enterócitos, é usado como 
fonte local de energia. O butirato parece ser 
capaz de induzir apoptose e inibir a 
proliferação de células do cólon neoplásico. 
(33) 
Porém, ainda não foi esclarecida a 
existência de microrganismos específicos 
particularmente patogênicos e que podem 
participar diretamente da carcinogênese ou se 
o processo requer interações específicas 
entre os tecidos hospedeiros e a microbiota do 
cólon. 
Já a Síndrome do Intestino Irritável, se 
apresenta como uma síndrome multifatorial, 
sendo que nos últimos anos foi realizada a 
demonstração de casos em que pacientes 
apresentaram alterações na microbiota e na 
mucosa intestinal. Existem evidencias 
relevantes que apoiam uma possível 
participação da microbiota na fisiopatologia da 
SII, sendo elas (30): 
1) Alterações qualitativas e 
quantitativas observadas com 
frequência na microbiota intestinal; 
2) Subgrupo de pacientes 
apresentando histórico de 
gastroenterite aguda precedendo o 
início dos sintomas crônicos, sendo 
considerado neste caso como tendo SII 
pós-infecção; 
3) Maior prevalência de 
supercrescimento bacteriano intestinal 
quando comparado com grupos 
controles saudáveis; 
4) Restrição alimentar de 
oligossacarídeos fermentáveis, 
dissacarídeos, monossacarídeos e 
polióis (FODMAPs) frequentemente 
atenua a inflamação intestinal; 
5) Possível modulação da 
microbiota intestinal com antibióticos, 
probióticos e prebióticos e melhora 
clínica. 
 
 
 
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Diabetes Mellitus tipo 2 e Disbiose 
O diabetes mellitus tipo 2 é caracterizado 
pela insuficiência da produção ou resistência 
aos efeitos da insulina. A relação entre a 
microbioma intestinal e o diabetes mellitus tipo 
2 é estabelecida a partir do desequilíbrio de 
determinados filos de bactérias. 
O diabetes tipo 2 está associado a 
composição do microbioma, vinculando-se ao 
nível de tolerância a glicose. Abordagens 
metagenômicas recentes ajudaram a definir a 
composição específica da microbiota fecal em 
pacientes com DM2. Curiosamente, alguns 
estudos correlacionaram o comprometimento 
do controle glicêmico e a resistência à insulina 
com a composição específica do microbioma 
intestinal. (17) 
Li K e colaboradores (2019) em estudos 
com camundongos confirmou a hipótese de 
que o diabetes mellitus tipo 2 está intimamente 
correlacionado com inflamação crônica de 
baixo grau e disbiose intestinal. Em seu 
estudo, realizou testes de glicemia de jejum e 
de tolerância à glicose oral. Os ratos foram 
divididos em grupos, onde, após seis semanas 
de intervenção com insulina pode-se observar 
que a abundância de Cyanobacteria e 
Bacteroides estava positivamente 
correlacionada com IL-10; a abundância de 
Deferribacteres, Tenericutes, Mucispirillum e 
Rumini Clostridium estava intimamente 
relacionada à IL-6 ou TNF-α. Além disso, a 
abundância de Mucispirillum e Rumini 
Clostridium foi correlacionada positivamente 
com o lipopolissacarídeos plasmáticos. 
 
Estresse e Disbiose 
O termo homeostasia é entendido como 
a constância entre um meio interno diante de 
um ambiente de mudança, já o estresse é 
definido como a perturbação dessa 
homeostasia, respostas severas e prolongadas 
ao estresse podem levar a danos e doenças 
nos tecidos. 
Várias situações tendem a provocar 
diferentes padrões de respostas ao estresse, 
também existindo diferenças individuais nas 
respostas ao estresse para a mesma situação, 
essa tendência a exibir um padrão particular 
de respostas ao estresse em uma variedade 
de estressores é referido como resposta 
estereotipada. 
Com a evolução, os mamíferos, 
progrediram com mecanismos homeostáticos 
razoavelmente eficazes para lidar com 
estressores de curto prazo; na qual respostas 
agudas em indivíduos jovens e saudáveis não 
fornece ônus a saúde. Entretanto, uma vez que 
tal ameaça torna-se persistente, em especial 
para indivíduos idosos ou não saudáveis, os 
efeitos os efeitos a um longo prazo podem ser 
prejudiciais à saúde. (23) 
A infância é uma fase de suma 
importância para o desenvolvimento da 
microbiota e da saúde mental, sendo assim, é 
necessário perceber como o estresse, nos 
primeiros dias de vida leva a alterações da vida 
adulta. A separação materna, por exemplo, é 
responsável pela disbiose intestinal na 
infância, a qual persiste na vida adulta, 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  52 | 
segundo pesquisas em ratos de laboratório. As 
maiores diferenças se dão na quantidade de 
bactérias do filo Firmicutese do filo 
Bacteroidetes, que aumentaram seu número, 
sendo que bactérias de outros filos sofreram 
uma diminuição significativa. 
Em um trabalho, a relação da depleção 
da microbiota intestinal na adolescência, por 
uso de antibióticos, provocou diminuição de 
bactérias intestinais, bem como da sua 
diversidade. Predominando Proteobacterias e 
Cyanobacterias em relação as Firmicutes e 
Bacteroidetes. Em decorrência dessa 
depleção intestinal, tem-se alterações de 
neuromoduladores, a exemplo o triptofano, 
participante na regulação de comportamentos 
associados a desregulações do eixo intestino-
cérebro. (24) 
Nossa microbiota intestinal, poderia, 
ainda, afetar o sistema serotoninérgico no 
hipocampo, importante no controle de 
estresse e ansiedade. O controle desse 
sistema varia com o sexo, contudo, tanto 
machos como fêmeas de ratos, apresentam 
aumento da reatividade do eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal (HPA), em decorrência do 
aumento dos níveis de corticosterona após 
estímulo estressante. Porém, aumento de 
concentração de serotonina ocorreu apenas 
em ratos do sexo masculino. Já os níveis de 
triptofano e seu metabolismo eram menores 
em ratos do sexo feminino, se comparado com 
o sexo masculino. E ambos os sexos 
apresentaram diminuição do rácio 
quinurenina-triptofano, sendo assim, o 
metabolismo do triptofano ao longo da via da 
quinurenina se encontra alterado. Também os 
níveis de triptofano e o seu metabolismo se 
encontravam alterados nos animais livres de 
germes. Os machos apresentavam 
concentrações de triptofano superior ao das 
fêmeas e do grupo controle, mas os ratos de 
ambos os sexos. Portanto, verificou-se que 
estas alterações neuroquímicas mas não as 
comportamentais, são resistentes à 
restauração da microbiota intestinal 
demonstrando o quão difícil é reverter as 
modificações neuroquímicas induzidas pela 
ausência de microbiota nos primeiros tempos 
de vida. (2) 
 
 
Fatores genéticos e Disbiose 
Existem evidências cientificas que 
corroboram a influência preponderante da 
genética do hospedeiro na aquisição e no 
desenvolvimento da microbiota intestinal em 
idade pediátrica. A sua contribuição fora 
avaliada em diferentes graus de parentesco, 
sendo verificado maior semelhança da 
microbiota intestinal entre pares de gêmeos, 
quando comparado a indivíduos não 
aparentados. Quanto a herdabilidade 
individual da taxa de microbianos, as bactérias 
do phylum Bacteroidetes foi moldada, 
principalmente, por fatores ambientais. Para 
as famílias do phylum Firmicutes, incluindo 
Ruminococcaceae, Lachnospiraceae e 
Christensenellaceae, a influência da 
hereditariedade foi mais significativa. A 
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Christensenellaceae possui o táxon de maior 
heritabilidade, concorrendo com outros táxons 
altamente hereditários, como a família 
Methanobacteriaceae. Tal concorrência deve-
se ao fato de múltiplos táxons serem 
hereditários e concorrerem, contudo, cada um 
é afetado de forma independente pela 
genética do hospedeiro. 
Em estudos, a partir dos 12 meses de 
idade, o perfil microbiano de um par de 
gêmeos monozigóticos com um irmão fraterno 
tornou-se uniforme entre os lactentes, sendo 
proposto que a genética do hospedeiro possui 
papel significativo na composição da 
microbiota intestinal durante o início da vida e 
os determinantes ambientais dominam 
posteriormente. 
Em outro estudo, temos uma abordagem 
de genes candidatos para análise do 
envolvimento de genes individuais na 
composição microbiana intestinal. O indivíduo 
que possui o gene funcional fucosiltransferase 
2 (FUT2), conhecidos como secretores, 
possuem comunidades microbianas diferentes 
em comparação com indivíduos não-
secretores. A condição de secretor, regula 
existência de antígenos dos grupos 
sanguíneos ABO e Lewis na mucosa intestinal, 
também a glicolisação do muco intestinal e 
dos oligossacarídeos do leite materno. 
A FUT3, adicionalmente, produz 
antígenos de Lewis A para indivíduos não-
secretores e antígenos B para indivíduos 
secretores. Outros genes foram apontados 
como influenciadores da composição da 
microbiota intestinal, em especial, aqueles que 
codificam mediadores imunológicos, a 
exemplo o domínio de oligomerização de 
ligação de nucleotídeos (NOD-2) e o gene da 
Febre Mediterrânica Familiar (MEFV). Um 
receptor de NOD-2 reconhece os fragmentos 
de dipéptido de muramilo, derivados da 
parede celular bacteriana e regula assim a 
libertação de α-defensinas por células de 
Paneth. Em nós, humanos, mutações de NOD-
2, são um fator de risco para desenvolvimento 
de doença inflamatória intestinal e estão 
associadas à disbiose intestinal. Já mutações 
do gene MEFV, levam a Febre Mediterrânica 
Familiar, doença autoimune, que tem como 
causa a liberação desequilibrada de 
interleucina 21, com alterações da microbiota 
intestinal. (25) 
 
 
 
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Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  57 | 
 
Luís Felipe Pires Fontana1 
Herik Jansen de Souza 
Pimentel1 
1.Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia - GO. 
 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP 
Aline Luiza Ribeiro1 
Mariana Queiroz Borges1 
Débora de Bortoli Verdelho1 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
 
 
 
A microbiota, por fazer parte da mucosa 
intestinal, interage com as drogas no lúmen 
intestinal antes de serem transmitidas para a 
corrente sanguínea. Devido a esse contato 
direto, as bactérias não só podem atuar na 
metabolização de compostos (Fig. 1) como 
também são influenciadas pela ação dos 
fármacos utilizados pelo paciente. Dessa 
forma, o receituário de um indivíduo é capaz 
de marcar uma “assinatura microbiótica” em 
sua flora intestinal. A partir dessa premissa, 
em 2019, uma metanalise com 1883 
participantes demonstrou que 19 de 41 
remédios testados, sendo esses comumente 
usados, tiveram um reflexo característico na 
microbiota intestinal. 2, 4, 6, 7 
A mistura de maior efeito na composição 
bacteriana foi de IBPs, laxantes e antibióticos. 
Os antibióticos atuam na sobrevida bacteriana; 
enquanto laxantes e inibidores da bomba de 
prótons afetam fisicamente o trânsito intestinal 
e as características do hospedeiro. Apesar das 
alterações, a riqueza da microbiota não é 
alterada, mas alguns tipos bacterianos 
apresentaram ligeiro aumento ou redução, o 
que é proporcionalmente significativo, visto 
que o número de bactérias em um corpo é 
quase equivalente ao de células humanas. 1, 4, 
6 
 
 
 
 
CAPÍTULO 5 
Ação de drogas e fármacos na microbiota intestinal 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  58 | 
 
 
Figura 1 – Diferentes mecanismos pelos quais a microbiota intestinall influencia a metabolização de medicamentos. 
Imagem adaptada de [2] Bi-directional drug-microbiome interactions of anti-diabetics: 
 
 
Os mecanismos subjacentes à disbiose 
intestinal ainda permanecem incertos, uma 
vez que combinações de variações 
ambientais e fatores de estresse medeiam 
cascatas de eventos que alteram a microbiota. 
O estresse oxidativo, a indução de 
bacteriófagos e a secreção de toxinas 
bacterianas podem desencadear mudanças 
rápidas entre os grupos microbianos 
intestinais, produzindo, assim, a disbiose. 5 
Há muito se sabe da relação entre 
diversas doenças crônicas e alterações de 
microbiota. Alguns desses relatos, no entanto, 
geraram resultados diferentes e, por vezes, 
contraditórios, devido à pouca tecnologia para 
pesquisas nessa área, o que vem sendo 
elucidado pela medicina contemporânea. 
Busca-se cada vez mais diferenciar a 
alteração causada pelo efeito sistêmico na 
doença de base da mudança gerada pelo 
medicamento utilizado no tratamento. 3, 4 
 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PROTONS 
Os IBPs geram impactos diretos e 
indiretos na microbiota. Os primeiros, 
decorrentes da redução do pH gástrico, o que 
reduz a ação antisséptica do conteúdo que 
transita no interior do estômago; e o seguinte 
como resultado de alterações metabólicas, 
como o aumento da biossíntese de ácidos 
graxos e lipídios. 6 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  59 | 
Com a queda da acidez gástrica, ocorre 
translocação de bactérias, causando o 
aumento de flora tipicamente oral em níveis 
mais baixos do trato. Além disso, tem efeito 
direto de inibição de certas bactérias 
intestinais de características comensais como 
as da espécie Dorea e Ruminococcus. Os 
IBPs, sem a combinação de outras 
medicações, segundo estudo de 2019, 
conseguiu gerar o impacto que outras drogas 
só atingiram quando combinadas. 4, 6, 7, 8 
Espécies com grande prevalência oral, 
como o Streptococcus parasanguinis, se 
tornam bem características no intestino e, em 
conjunto com outros tipos bacterianos, 
apresentam um aumento em seu 
metabolismo, afetando as vias de degradação 
de carboidratos e de biossíntese de L-
arginina. Além disso, características como 
resistência a macrolídios também foram 
encontradas em amostras fecais dos 
usuários. Devido à ausência do efeito protetor 
do pH gástrico, o usuário se torna mais 
susceptível a infecções, sendo a colonização 
por Clostridium difficile, causador da colite 
pseudomembranosa, uma das maispreocupantes em usuários de longo prazo. O 
aumento do risco é atribuído ao surgimento de 
cepas mais virulentas nos usuários. Observa-
se também um aumento da abundância de 
Veillonella parvula, que é conhecido por 
estabelecer uma relação mutualística com 
Streptococcus mutans co-agregando e 
transformando os produtos metabólicos de 
bactérias fermentadoras de carboidratos. 4,6,7,9 
As alterações funcionais resultantes 
incluem o aumento da biossíntese de ácidos 
graxos e lipídios, o metabolismo da 
fermentação NAD e a biossíntese de L-
arginina. A degradação de 
desoxirribonucleósidos de purina, uma via 
usada como fonte de energia e carbono, foi 
prevista a partir de genomas de gêneros 
bacterianos diferentes. O aumento dessa 
função no microbioma intestinal de usuários 
de IBP pode ser explicado por um aumento 
abundância de espécies de Streptococcus (S. 
salivaris, S. parasanguinis e S. vestibularis) 
O uso de IBPs a longo prazo, 
principalmente em idosos ou em associação 
com gastrite atrófica e acloridria, pode 
prejudicar a absorção de vitamina b12, cuja 
desconjugação de sua proteína nativa 
depende de um meio ácido. A sua ausência 
nos enterócitos, contribui para o crescimento 
bacteriano. Apesar desse crescimento por si 
só não aparentar ser significado. É importante 
lembrar que drogas de absorção em meio 
ácido, também terão sua ação prejudicada, o 
que inclui, mas não se limita a, itraconazole, 
ketoconazole, isoniazid, levotiroxina, oral iron 
supplements, and several protease inhibitors. 
6,7,9,10 
 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  60 | 
 
(B12 – Imagem adaptada de 11 - Methods to assess vitamin B12 bioavailability and technologies to enhance its 
absorption) 
 
 
METFORMINA 
Apesar de muito estudado, o efeito 
hipoglicemiante da Metformina ainda não teve 
suas formas de ação quantificadas. Seu 
composto originalmente se tratava de uma 
biguanina desenvolvida a partir da planta 
Galega officinalis, conhecida com Lilás 
Francês. A partir de 1920, passou a ser 
produzido sinteticamente, e a partir de 1950, 
passou a ser usado para combater a Diabetes 
Mellitus tipo II. 12, 15 
Com base em análises recentes foram 
propostos diversos mecanismos de ação 
como a supressão da gliconeogênese 
Hepática; aumento da captação de glicose no 
tecido muscular esquelético mediado pela 
ativação da Proteína Quinase Ativada por 
Adenosina Monofosfato (AMPK) 12,13,14; 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  61 | 
Inibição da Cadeia Respiratória Mitocondrial 
(Complexo I); Inibição da sinalização de cAMP 
– PKA através da supressão da Adenilato 
Ciclase; Inibição de Glicerofosfato 
Desidrosenage na mitocôndria e alteração de 
microbiota intestinal. A maioria dos estudos, 
portanto, direciona para uma ação dupla do 
fármaco, sendo capaz de inibir a absorção e 
reduzir a produção endógena de glicose. 16, 17, 
18 
Diversos fatores corroboraram para a 
sugestão da ação intraluminal da metformina 
e o surgimento de novas pesquisa na área, 
dentre eles, a maior concentração da droga no 
lúmen em relação ao plasma; a incapacidade 
de relacionar o nível de glicose com a 
concentração no plasmática da droga; 
Incapacidade de ação rápida em bolus IV, 
indicando um processo adaptativo ao 
fármaco; a ação em sua forma original, sem a 
necessidade do efeito de primeira passagem 
para ativação. A metformina também não é 
alterada pelas bactérias intestinais e 
consegue chegar sem alterações no intestino 
delgado distal, onde se acumula na mucosa 
em concentrações superiores a 300 vezes ao 
valor plasmático. 19, 20, 21, 22, 23 
Em imagens de PET-CT, é aparente o 
aumento da utilização de glicose no intestino, 
especialmente pela captação de 
fluorodeoxyglicose (FDG). No intestino, o 
metabolismo das incretinas, como a secreção 
de GLP-1, e o microbioma são modificados. 
Não se sabe exatamente como esse conjunto 
modifica o metabolismo da glicose e gera 
efeitos colaterais gastrointestinais. 13, 19, 24 
No entanto, é conhecido que, usuários 
de metformina possuem uma maior 
abundância de Akkermansia muciniphila, uma 
bactéria conhecida por degradar mucina, além 
de outras bactérias produtoras de ‘short chain 
fatty’ como o Butyrivibrio. A abundância de A. 
muciniphila cresceu 18 vezes em comparação 
com os controles, até um máximo de 12,44% 
do bioma existente. Ela é capaz de contribuir 
com a manutenção da camada de mucina e 
reduz a translocação de lipopolissacarídeo 
pró-inflamatórios, influenciando, assim, o 
metabolismo do tecido adiposo, bem como o 
processo de estocagem de gordura. A 
alteração bacteriana promovida pela 
metformina também favorece bactérias 
intestinais com maior capacidade de produzir 
butirato e propionato, substâncias envolvidas 
na homeostase da glicose, biossíntese de 
quinona, degradação de derivados de açúcar 
e vias de resistência à polimixina. 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  62 | 
 
Imagem adaptada de [13] The mechanisms of action of metformin 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS 
Diferentes mudanças no microbioma 
intestinal podem ser obtidos dependendo da 
abrangência do antibiótico e da combinação 
utilizada. A vancomicina, por exemplo, afeta 
drasticamente a população de Firmicutes 
phylum. Combinações de Ampicillina, 
Gentamicina, metronidazole, Neomicina, e 
Vancomicina se mostraram particularmente 
eficazes na redução da diversidade e, como 
resultado, possuem efeitos colaterais 
relacionados, como a diarreia, que pode afetar 
cerca de 1/5 dos pacientes. 26, 27 
Mesmo drogas administradas 
seletivamente para microorganismos 
patogênicos podem acometer membros do 
microbioma relacionados. Como resultado, 
ocorre aumento de cepas resistentes, 
gerando reservas na microbiota intestinal. O 
retorno da microbiota para os níveis basais 
varia de dias a semanas. 27 
Além de sua ação em bactérias dentro 
de seu espectro, outras espécies podem ser 
indiretamente afetas. Isso ocorre devido ao 
sistema de simbiose e codependência 
bacteriana em seu processo de ocupação de 
um ambiente, que normalmente se inicia com 
uma primeira linha de bactérias 
colonizadoras, aderindo à superfície e 
facilitando as condições para que outras 
bactérias tenham nutrientes e matéria 
orgânica disponível. Outra ação em conjunto 
é a excreção de produtos tóxicos, como ocorre 
entre o Methanobrevibacter smithii e a 
bactéria Bacteroides thetaiotaomicron, que 
em estudos em ratos, só foram capazes de 
colonizar efetivamente quando em conjunto. 
27, 28 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  63 | 
Um dos exemplos mais fisiológicos 
dessa colaboração mútua é a ação de 
Lactobacilis, Bifidobactéria, Clostridium e 
Bacteroides no processo de desconjugação 
dos ácidos biliares. Os ácidos, quando 
metabolizados e separados de seu radical 
adicionado pelo fígado, podem ser tanto 
utilizados por bactérias quanto reabsorvidos 
de volta ao fígado pela circulação enterro-
hepática. 27,28. 
Como resultado, o mecanismo de 
proteção contra patógenos infecciosos 
modulados pela própria microbiota, fica 
danificado. Esses mecanismos ainda estão 
sendo pesquisados, revelando potenciais 
papeis de diferentes famílias de bactérias na 
defesa do “território colonizado” através de 
alterações em carboidratos, hormônios e 
cadeias de ácidos graxos. 47 
Dentre as estratégias de recuperação e 
atualização dos sintomas, uma das mais 
utilizadas é o uso de probióticos, que acelera 
a recolonização por bactérias simbióticas e, 
por vezes, é utilizada diretamente como opção 
tratamento. Outra alternativa superior, porém 
mais invasiva, como o transplante de 
microbiota fecal, pode ser utilizada em 
infecções oportunistas de C. difficile, 
entretanto o seu uso adianta é questionado 
quando se possui antibioticoterapiaviável. 46 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  64 | 
 
Imagem adaptada de About Bile Acid Diarrhoea (https://www.bad-uk.org/why-does-it-occur) 
 
 
LAXATIVOS 
Um fator que prejudica o estudo da 
relação entre laxativos e a microbiota 
intestinal é a variação do tempo de trânsito 
intestinal de pacientes usando a medicação. 
Em pacientes com rápido trânsito intestinal, 
por exemplo, ocorre uma maior colonização 
por espécies Bacteroides. 
Não há evidência da capacidade de ação 
direta de compostos laxantes no crescimento 
bacteriano. Experimentos em ratos sugerem 
que todas as mudanças são causadas como 
consequência da alteração de osmolalidade, 
mudanças essas que podem persistir por 
semanas quando administrado por 
gastrostomia percutânea endoscópica. Como 
resultado, se observa um aumento relativo de 
Alistipes genus. Não existe benefício claro da 
presença de A. genus, tendo alguns estudos 
apresentado efeito protetor à algumas 
https://www.bad-uk.org/why-does-it-occur
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  65 | 
doenças, como a Colite e a Fibrose hepática, 
enquanto outros indicaram patogenicidade no 
câncer colorretal. 29, 45 
O contrário também é valido, foi 
observado que crianças com constipação 
funcional possuem redução dessa espécie 
[30]. Alguns estudos inclusive sugerem que 
essa bacteria possa ter um papel na 
patogênese da constipação. 31 
 
Esteróides 
A influência do gênero na microbiota, 
apesar de não ter sido bem quantificada e ter 
apresentado divergências, pode ser provada 
por diversos estudos tanto em humanos 
quanto em animais 32, 33. Sabe-se que a 
microbiota masculina e feminina apresenta 
diferenças e que, em animais, essa diferença 
se reduz após a castração. 34, 35. Além disso, 
a retirada das gônadas é capaz de gerar mais 
alterações do que a mudança para uma dieta 
gordurosa. 36 
Em contrapartida ao efeito dos 
esteróides gonadais na microbiota, a 
absorção intestinal também influencia nos 
níveis hormonais. Dentro desse contexto é 
memorável que algumas proteínas podem ser 
capazes de mimetizar quimicamente alguns 
hormônios e se ligar a receptores, como 
ocorre com os fitoestrógenos 37. O principal, 
mais complexo e mais estudado esteroide que 
se relaciona com a microbiota é o estrogênio, 
cuja microbiota intestinal está associada à 
proporção de metabólitos na urina, em 
mulheres pós-menopausa. 38 
 
Estrogênio 
Apesar de não ter mecanismos exatos, 
sabe-se que o uso de contracepção oral a 
longo prazo está associado com o maior risco 
do surgimento de doenças inflamatórias 
intestinais e de necessidade de abordagem 
cirúrgicas em casos já instalados. Diversas 
hipóteses vêm ganhando espaço: como a 
modificação da permeabilidade intestinal, pela 
ação direta do estrogênio do intestino; a 
relação entre uso de hormônios endógenos 
com o aparecimento de doenças relacionadas 
à ação inflamatória do Th1 e Th2; e a relação 
entre uso de andrógenos exógenos e 
disbiose, influenciando o aparecimento de 
doenças auto-imunes. 39, 40 
 Estroboloma é o termo utilizado para 
designar tanto o efeito do estrogênio na 
microbiota intestinal quanto o conjunto de 
genes microbianos capazes de metabolizar 
esse hormônio. As principais enzimas 
envolvidas são as β-glucuronidases e β-
glucuronidas, secretadas pela microbiota, são 
capazes de desconjugar o estrogênio para a 
sua forma ativa. 41, 42 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  66 | 
 
Imagem adaptada de [42] Microbiome and Malignancy 
 
 
Devido a variedade de tecidos que 
apresentam receptores de estrogênio, como 
por exemplo no cérebro, ossos, tecido adiposo 
e no próprio intestino, esse desbalanço pode 
ser relacionado com doenças como 
endometriose, síndrome do ovário policístico, 
obesidade, síndrome metabólica, câncer 
(endométrio, mama, gástrico), infertilidade. 
Além disso, a integridade e permeabilidade 
intestinal são modificadas pelo estrogênio. 
Essa ação pode ser ilustrada em estudos que 
mostram maior resistência à lesão intestinal 
em mulheres. 41, 43, 44 
 
 
 
 
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https://doi.org/10.1186/s13073-016-0294-z
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  70 | 
 
Tallita Rodrigues Suriani 1 1. Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. Dirceu Alves Carvalho1 
Gabrielly Medeiros de Souza1 
2. Faculdade de Medicina. – Universidade Federal de 
Goiás. GO. 
Mônica de Oliveira Santos2 
 
 
 
A microbiota intestinal normal é 
constituída pela harmonia dos 
microrganismos que habitam no trato 
gastrointestinal (TGI), as bactérias 
probióticas, comensais e patogênicas, as 
quais demonstram papeis importantes naregulação do sistema imune, nutrição, 
fisiologia e mente de todo o organismo2. 
Nosso intestino é um extenso filtro 
capacitado a beneficiar ou interditar o trânsito 
de substâncias ou nutrientes que podem ou 
não ser prejudiciais a nossa saúde. Se a 
mucosa do intestino está saudável, os 
nutrientes são bem absorvidos e as toxinas 
presentes nas fezes não conseguem penetrar 
na corrente sanguínea. O contrário ocorre 
quando suas paredes estão prejudicadas e a 
microbiota bacteriana está em desequilíbrio, 
gerando ou facilitando o aparecimento de 
doenças4. 
A disbiose intestinal é caracterizada 
como um estado de alterações da quantidade 
e qualidade da microbiota intestinal, da sua 
função metabólica e do seu local de 
distribuição, sendo determinada pela 
elevação do número das bactérias 
patogênicas no intestino. A alteração da 
permeabilidade do intestino prejudica a 
integridade da barreira intestinal, o que podem 
induzir a maior permeação de antígenos à 
mucosa intestinal começando ou esticando 
processos inflamatórios locais7. 
A fisiopatologia da disbiose ocorre há um 
desequilíbrio em alguma parte dessa 
passagem intestinal, pois esse deixa de 
garantir a digestão e absorção de nutrientes, 
minerais e fluidos, produzindo a tolerância da 
mucosa e sistêmica, protegendo e 
defendendo o hospedeiro de infecções e 
enviando sinais da periferia para o cérebro1. 
A permeabilidade intestinal corresponde 
as ações de barreira, impedimento feito pelo 
epitélio intestinal, competente de admitir ou 
não a entrada de moléculas por mecanismos 
 
CAPÍTULO 6 
Como a disbiose causa doenças 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  71 | 
de difusão não-mediada por diferenças de 
gradiente de concentração ou pressão sem a 
ajuda de um sistema carreador bioquímico 
passivo ou ativo. Essa função possui 
alterações transitórias reversíveis devido ao 
estresse hiperosmolar, por doenças, 
hormônios, medicamentos, dietas, citocinas, 
fatores ambientais e outros3. 
Os mecanismos de desenvolvimento da 
disbiose estão representados por 
combinações de variações naturais e fatores 
de estresse, com cascatas de eventos que 
alteram a microbiota intestinal. Destacam-se o 
estresse oxidativo, a indução de bacteriófagos 
e a secreção de toxinas bacterianas podem 
desencadear mudanças rápidas entre os 
grupos microbianos intestinais e assim 
causando a doença5. 
O incremento da permeabilidade 
intestinal pressupõe um aumento da 
passagem de substâncias não desejadas ao 
fluxo sanguíneo, provocando inflamação na 
mucosa intestinal e alterações imunológicas 
crônicas, de forma sistêmica e local. Esta 
mudança é reconhecida como síndrome do 
“intestino furado” (ou leaky gut em inglês), 
devido principalmente à alterações das uniões 
estreitas e da absorção paracelular8. 
Quando o conjunto de bactérias naturais 
do nosso corpo estiver alterado, com bactérias 
maléficas em maiores quantidades, não é 
possível obter a eficácia do aproveitamento de 
vitaminas e minerais, além de provocar uma 
desarmonia na absorção de energia vinda dos 
alimentos, podendo resultar em sobrepeso e 
até mesmo desenvolvendo a obesidade, já 
que a saúde intestinal está integralmente 
relacionada à normalidade da absorção 
energética diária6. 
Esse estado acomete e lesiona a 
integridade da mucosa intestinal, estimulando 
o aumento da permeabilidade a carboidratos 
não digeridos e redução da seletividade na 
absorção de outras substâncias, como 
toxinas, bactérias, proteínas ou peptídeos não 
digeridos que ativam o sistema imunológico, 
causando à sua fadiga e alterações 
dermatológicas, como urticárias e acne9. 
A estabilidade da microbiota intestinal e 
a nutrição saudável de enterócitos e 
colonócitos estão intimamente vinculadas 
com a plenitude intestinal. A disbiose ocasiona 
um estado de hiperpermeabilidade de 
antígenos via paracelular e reduz a absorção 
de nutrientes via transcelular., gerando a 
translocação de patógenos através desta, 
piorando ainda mais o estado de saúde do 
indivíduo12. 
A disbiose inibe a síntese de vitaminas 
no intestino, como a B12, e também de 
neurotransmissores como a dopamina e 
serotonina. Possibilita o crescimento 
desordenado de fungos e bactérias capazes 
de afetar o funcionamento intestinal e de todo 
o organismo. O quadro clínico é bem comum, 
como constipação crônica, gases, cólicas, 
diarreia10. 
Entre as principais causas das disbiose 
estão: o uso de medicamentos, o estresse 
https://www.sinonimos.com.br/pressupoe/
https://www.minhavida.com.br/temas/disbiose
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  72 | 
psicológico e fisiológico, a hospitalização a 
idade, a hospitalização, um hábito alimentar 
desequilibrado e o desenvolvimento imune do 
feto que é influenciado pelos microrganismos 
da mãe ainda dentro do útero13. 
A utilização desorientado de antibióticos 
que matam tanto as bactérias benéficas como 
as patogênicas, assim como o uso de anti-
inflamatórios hormonais e não hormonais e 
abuso de laxantes conseguem modificar a 
microbiota intestinal. Em decorrência do ritmo 
moderno de vida, o hábito alimentar da 
população tem se modificado15. 
A alimentação diária do indivíduo é 
considerada uma das mais relevantes causas 
da disbiose, pois a dieta influência de modo 
imediato e contínuo a formação e conteúdo da 
microbiota intestinal. A disbiose é um distúrbio 
cada vez mais significativo no diagnóstico de 
várias doenças, considerada como causa ou 
coadjuvante no desenvolvimento de doenças 
crônicas não transmissíveis11. 
As Doenças Crônicas Não 
Transmissíveis (DCNT) são um conjunto de 
condições que estão ligadas a múltiplos 
fatores, com início gradativo, de prognóstico 
incerto e com longa ou indefinida duração. As 
DCNT são um dos maiores problemas de 
saúde pública na atualidade. Entre os 
principais indicativos de risco para o 
desenvolvimento de DCNT, estão: tabaco, 
inatividade física, consumo nocivo de álcool, 
maus hábitos alimentares14. 
As mais comuns doenças crônicas não 
transmissíveis relatadas são as doenças 
respiratórias crônicas, a síndrome do intestino 
irritável, o câncer e a hipertensão, intolerância 
a lactose, glúten, refluxo, diabetes, anemia 
crônica. É importante que sejam excluídas 
doenças do trato intestinal antes de chegar ao 
diagnóstico de disbiose isolado, devido essas 
DCNT encontrar-se de maneira simultânea 
com a disbiose e se retroalimentando16. 
A disbiose é uma característica das 
doenças inflamatórias intestinais, como a 
colite ulcerativa e a doença de Crohn, mas 
também de distúrbios metabólicos, doenças 
autoimunes e distúrbios neurológicos, câncer 
colorretal, ou em pessoas idosas, como 
exemplificado pela diarreia associada à 
Clostridium difficile19. 
Entre as possíveis causas da disbiose estão: 
emprego imoderado de antibióticos, que 
matam tanto as bactérias boas assim como as 
nocivas. Uso indiscriminado de 
antiinflamatórios hormonais e não-hormonais, 
abuso de laxantes, corticoides, anti-ácidos, 
ingestão excessiva de alimentos processados 
em detrimento de alimentos naturais, 
envelhecimento, estresse, estado imunitário 
do hospedeiro, alérgenos alimentares, uso 
crônico de inibidores da bomba de prótons, 
pois alteram o pH do estômago o qual tem que 
ser ácido, alcoolismo, açúcares, frutose em 
excesso principalmente a industrializada em 
excesso e farinha de trigo, uso abusivo de 
adoçantes artificiais como sucralose, 
sacarina e acessulfame22. 
Também esta associada a outros fatores 
alimentares, dieta com excesso de proteína, 
gordura ou carboidrato, porque uma grande 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  73 | 
ingestão de carboidrato provoca uma elevada 
taxa de fermentação pelas bactérias no 
intestino grosso, ou com baixo teor de fibras 
ou ainda carênciade vitaminas20. 
A síndrome do intestino irritável é um 
distúrbio na motilidade intestinal designado 
por uma série de alterações gastrointestinais 
crônicas, ou então recorrentes e não 
associadas a nenhuma alteração bioquímica. 
A causa não é bem conhecida, mas há relação 
íntima com a disbiose intestinal. Algumas 
pessoas experimentam sensações frequentes 
de desconforto abdominal, cólicas, diarreia, 
obstipação e aumento dos movimentos 
intestinais18. 
As evidências mais relevantes que 
comprovam a participação da disbiose 
intestinal na fisiopatologia da síndrome do 
intestino irritável são: as alterações 
quantitativas e qualitativas observadas com 
frequência na microbiota intestinal, o 
supercrescimento bacteriano intestinal, a 
restrição alimentar de oligossacarídeos 
fermentáveis atenuam os sintomas, melhora 
clínica após modulação da microbiota 
intestinal com uso de probióticos e 
prebióticos23. 
Determinados alimentos são mal 
tolerados por quem apresenta a síndrome do 
intestino irritável, como couve-flor, feijão, 
repolho, cebola crua, uva, vinho, ameixa, 
cerveja e alimentos ou bebidas com cafeína. 
O hábito de fazer um diário alimentar ligando 
os sintomas com os alimentos ingeridos pode 
ser um instrumento bem útil17. 
O trato gastrointestinal (TGI) e o trato 
respiratório, embora órgãos separados, 
ambos fazem parte de um sistema 
imunológico da mucosa compartilhado 
denominado eixo intestino-pulmão. As 
alterações na composição da microbiota 
intestinal, designada de disbiose podem 
modificar a resposta imunitária e, como 
consequência, estar vinculada com o 
aparecimento de determinadas doenças 
respiratórias como a asma, a doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e as 
infecções respiratórias21. 
Nas infecções respiratórias ou doenças 
crônicas como asma, DPOC, tem observa-se 
o efeito protetor da microbiota intestinal, 
analisando estudos recentes que 
demonstraram uma relação entre o 
desequilíbrio da microbiota com as quebras 
nos mecanismos de defesa imunitária e o 
desenvolvimento de infecções respiratórias 
bacterianas ou virais24. 
As doenças inflamatórias do intestino 
(DII), que abrangem a Doença de Crohn (DC), 
retocolite ulcerativa (RCU) e Colite 
Indeterminada (CI), são patologias sistêmicas, 
imunomediadas, representadas pela 
presença de uma inflamação crônica que tem 
como local principal o trato gastrointestinal, 
acometendo frequentemente outros órgãos e 
sistemas, com períodos ativos e outros de 
remissão5. 
O quebra das inter-relações entre 
nutrição e metabolismo do microbioma e do 
hospedeiro certamente constitui a principal 
origem do rompimento da homeostase normal 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/sindrome-do-intestino-irritavel
https://www.minhavida.com.br/temas/cafe%C3%ADna
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  74 | 
do intestino, causando a disbiose, um 
desequilíbrio na estrutura e/ ou função da 
microbiota que perturba o equilíbrio do 
microrganismo hospedeiro, sendo também 
uma das características marcantes das DII25. 
Apesar da etiologia das DII continuar 
desconhecida, sua fisiopatologia apresenta 
dados suficientes para acreditar-se que 
resulta da desregulação do sistema imunitário 
inato e adaptativo contra as bactérias e seus 
produtos no lúmen intestinal, em hospedeiro 
geneticamente suscetível de desenvolvê-las2. 
A alimentação tradicionalmente 
ocidentalizada, presente na maior população 
do mundo é marcada por grande ingestão de 
açúcares refinados e pobre em fibras, tem 
sido uma das viáveis justificativas para o 
aumento de incidência das DII. Tem-se 
analisado que doentes com DII exibem com 
regularidade insuficiência de vitamina D, 
todavia não se sabe se tal será uma 
consequência da doença ou se a vitamina D 
terá um papel na modulação da função 
imunitária do intestino8. 
A mucosa intestinal é constituída por 
uma camada única de células unidas por tight 
junctions e caracteriza a primeira linha de 
defesa contra a invasão de agentes/bactérias 
patogênicas. A inflamação da mucosa 
intestinal provoca alterações nas tight 
junctions, fazendo com que a integridade 
desta barreira seja comprometida10. 
Isto permite que bactérias entrem nas 
células epiteliais e provoquem inflamação da 
mucosa. São particularmente importantes 
nesta interação, os Toll-like receptores, 
importantes na regulação da permeabilidade 
intestinal e sua sinalização é relevante no 
efeito anti-inflamatório dos probióticos13. 
Nas DII, ocorre redução da tolerância às 
bactérias comensais, levando a disbiose e 
produzindo uma inflamação crônica. A 
microbiota intestinal estimula constantemente 
o sistema imunitário do hospedeiro, 
perpetuando a doença. Isto pode resultar do 
sistema imunológico reconhecer a microbiota 
intestinal comensal como uma ameaça ou 
pela falha dos mecanismos que controlam a 
resposta imunitária da mucosa às bactérias 
intestinais15. 
 
 
 
 
 
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http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/probioticsand-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-english
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  76 | 
 
 
Herik Jansen de Souza 
Pimentel Herikjansen5@gmail.com 
Luís Felipe Pires Fontana 
Clara Elisa Melo Mundim 
Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. 
Cynthia Nishigaki Sericaku 
Matheus Mundim Bernardes 
 
 
 
Interação da microbiota com o sistema 
imune durante o desenvolvimento 
Os neonatos possuem meios de controle 
para a colonização intestinal, sendo fatores 
como microbiota vaginal materna, imaturidade 
da imunidade adaptativa e amamentação os 
principais influenciadores nesse processo. Em 
condições normais, o trato gastrointestinal do 
feto é estéril, sendo o primeiro contato com 
microrganismos gerado na passagem pelo 
canal vaginal. Além disso, outros processos 
naturais de imunização e exposição 
contribuem para que grupos de 
microrganismos específicos se desenvolvam e 
uma relação mutualística se estabeleça. 10 
A placenta, nos últimos 3 meses de 
gestação, e o leite materno, após o 
nascimento, constituem as principais formas 
de controle de patógenos indesejáveis, e 
possuem como fator principal a 
Imunoglobulina IgA, cuja origem é imunidade 
materna, estendendo a imunidade adaptativa 
da mãe para o feto. 10,14. A ação do leite 
materno, constituído por células imunes, 
metabolitos, IgA e citocinas é estratégica para 
que ocorra uma colonização desejada. Os 
anticorpos restringem a imunidade fetal, 
combatem de forma parcialmente seletiva os 
grupos patogênicos e permitem que os 
metabolitos, constituídos principalmente por 
oligossacarídeos, sejam utilizados por tipos 
bacterianos comensais, como as 
Bifidobacterium. 10 
 
CAPÍTULO 7 
Relação entre intestino e sistema imune. 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  77 | 
A forma de nascimento também é um 
fator que modifica os elementos pioneiros de 
colonização. Crianças nascidas por parto 
vaginal adquirem microbiota intestinal que 
lembra a microbiota da vagina materna, que 
inclui Lactobacillus, Prevotella, Atopobium, 
Sneathia spp, dentre outros tipos bacterioides 
14. Por outro lado, bebês nascidos de cesariana 
apresentam microbiota intestinal parecida 
com o microbioma da pele, que inclui 
Staphylococcus spp., Corynebacterium e 
Propionibacterium spp. 2,14 Essas diferenças, 
no entanto, tendem a diminuir após os 3 
meses de idade, atingindo uma equidade que 
independe do nascimento em torno do nono 
mês. 4,19 A maior transformação da microbiota 
ocorre nos primeiros anos de vida, se 
estabilizando em seguida. Fatores como idade, 
geografia, tradições culturais, exposição 
ambiental e uso de medicações definem a 
diversidade de microbiomas existentes pelo 
mundo, podendo explicar a epidemiologia de 
diversas doenças. 3 O período de estabilização 
do microbioma finaliza em torno do terceiro 
ano de idade. [20,21,22]. Apesar de curto, diversos 
estudos apontam que as consequências 
imunológicas desse período podem predispor 
ou evitar diversas alterações ao longo da vida, 
principalmente doenças auto-imunes e 
imunomediadas. [20,21,22,23] 
Um agrupamento bacteriano adequado é 
capaz de prevenir o desenvolvimento de 
algumas enfermidades, como doenças 
inflamatórias intestinais e enterocolite 
necrosante. [1,12, 28] Além disso, novos estudos, 
ainda sem consenso e sem fisiopatologia 
totalmente elucidadas, buscam relacionar a 
formação da microbiota intestinal com o 
surgimento de enfermidades na primeira 
infância, como asma e alergias 23, e na fase 
adulta, como diabetes mellitus, hipertensão 
arterial e obesidade e doenças inflamatórias 
intestinais. 2 
O sistema imunológico associado ao 
intestino 
O trato digestivo é composto por 
cavidade oral, esôfago, estômago, intestino 
delgado e intestino grosso. Trata-se de um 
tubo oco, composto por um lúmem, 
circundado por quatro camadas: mucosa, 
submucosa, muscular e serosa. 4 
O intestino delgado é o sítio terminal 
responsável pela digestão dos alimentos, 
absorção de nutrientes e secreção endócrina. 
Com comprimento de aproximadamente 5 
metros, é dividido em três segmentos: 
duodeno, jejuno e íleo. Estes apresentam 
muitas características em comum, que podem 
ser discutidas em conjunto. [4] 
A parede do intestino delgado é 
composta de vilos - projeções alongadas 
formadas pelo epitélio e lâmina própria. Seu 
epitélio de revestimento é do tipo cilíndrico 
simples, formado por enterócitos e células 
caliciformes. Abaixo dos vilos estão as criptas, 
que são formadas, também, por células 
absortivas (enterócitos) e células caliciformes, 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  78 | 
além de células enteroendócrinas, células de 
Paneth e células tronco. Na parte proximal do 
trato, linfócitos estão comumentes dispersos 
na junção oclusiva, e abaixo dela, plasmócitos 
secretores de IgA e macrófagos. Já na porção 
distal, estão as células M. [4] 
As células de Paneth são células 
exócrinas granulares. Seus grânulos contêm 
lisozima e defensina, enzimas de função 
antibacteriana que permeabilizam e digerem a 
parede de bactérias, atuando assim, no 
controle da microbiota intestinal. [4] 
As Células microfold (células M) são 
células epiteliais que, na placa de Peyer, 
localizadas no íleo, recobrem os folículos 
linfoides. Essas células possuem invaginações 
em sua base que acomodam linfócitos e APCs 
(células apresentadoras de antígenos), como 
os macrófagos. Células M podem captarantígenos por endocitose e transportá-los até 
os macrófagos e células linfoides, as quais 
migram para outros compartimentos do 
sistema linfoide (linfonodos), onde acontece a 
resposta contra estes antígenos. A lâmina 
basal sob as células M é descontínua a fim de 
facilitar o trânsito de células entre tecido 
conjuntivo e as células M. [4] 
Na mucosa e na submucosa do trato 
gastrintestinal encontram-se células imunes 
como linfócitos B e T, macrófagos, células 
apresentadoras de antígenos (incluindo 
células dendríticas e linfócitos específicos). 
Estas formam o tecido linfoide associado ao 
trato digestivo (GALT, do inglês gut-associated 
lymphoid tissue), que é a maior massa de 
tecido linfoide do corpo. O GALT é designado 
tanto para proteger de doenças infecciosas, 
quanto para evocar tolerância imunológica. [4, 
31,32] 
Ainda, correlacionando com o sistema 
imune, outros fatores, como a microbiota 
comensal presente na luz do intestino, 
desempenham importante função na 
manutenção dessa homeostasia. Estima-se 
que mais de 500 espécies de bactérias, 
totalizando cerca de 1014, residam no intestino 
de mamíferos. Chega a ser cerca de 10 vezes 
mais o número de células no corpo humano. 
Assim sendo, essa abundância de 
microrganismos desempenha importantes 
funções, dentre elas a degradação de 
componentes da nossa dieta que nossas 
próprias células não podem digerir e a 
competição com microrganismos 
potencialmente patogênicos, prevenindo de 
infecções pelos mesmos. [5, 11] 
Mesmo que esses microrganismos 
comensais sejam benéficos quando contidos 
no lúmen intestinal, ao cruzar a barreira da 
mucosa – entrando em contato com o tecido 
subjacente ou circulação – podem ser 
potencialmente letais, particularmente em 
indivíduos imunocomprometidos. [5, 30] 
Por outro lado, organismos patogênicos 
podem ser introduzidos de diversas formas, 
como por ingestão em alimento ou água 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  79 | 
contaminados. Bactérias, vírus, protozoários e 
parasitas helmintos, podem causar diversas 
doenças, mesmo sem invadir o epitélio e 
mesmo representando uma pequena fração 
de microrganismos no lúmen. [5, 30] 
Para vencer esses desafios, foi 
desenvolvido em processo evolutivo um 
conjunto complexo de estratégias de 
reconhecimento imune inato e adaptativo e 
mecanismos efetores para a eliminação 
desses patógenos, mesmo em situações 
discretas e numericamente irrelevantes [5]. 
Alguns deles já foram citados, porém devem 
ser melhor descritos nos tópicos seguintes: 
 
Microbiota e Imunidade Inata 
A imunidade inata é mediada, em parte, 
por barreiras físicas e químicas fornecidas por 
celulas do epitélio e suas secreções. As 
células epiteliais adjacentes são unidas por 
proteínas (zônula occludens 1 e claudinas) nas 
chamadas junções oclusivas. Estas, bloqueiam 
a entrada de microrganismos pelos espaços 
intercelulares até a lâmina própria. Além disso, 
conforme descrito, as células epiteliais 
produzem substâncias antimicrobianas. A 
resposta inflamatória inata pode ser mediada 
pelas próprias células epiteliais da mucosa, 
células dendríticas e macrófagos. A maioria 
dessas respostas é induzida pela interação 
entre receptores e ligantes associados a 
patógenos. [5, 7, 9] 
Diversas proteínas extensamente 
glicosiladas, as chamadas mucinas (MUC2, 
MUC5 e MUC6), formam uma barreira física 
viscosa responsável por evitar o contato entre 
microrganismos e células epiteliais. Essa 
barreira é formada por um gel hidratado que 
pode ser dividido em duas camadas, sendo a 
mais externa menos densa e colonizada por 
bactérias e a mais interna, ligada ao epitélio, 
mais densa e livre de bactérias. [5] 
Essa barreira mucosa sofre 
constantemente renovação e alterações 
químicas, a depender do estímulo, que pode 
aumentar sua função defensiva contra os 
patógenos. Podem ser citados, dentre estes 
estímulos, citocinas (IL-1, IL-4, IL-6, IL-9, IL-13, 
fator de necrose tumoral [TNF] e interferons do 
tipo 1), produtos de neutrófilos (tais como 
elastase) e proteínas de adesão microbiana. [5, 
28] 
As defensinas, peptídeos que interagem 
com a membrana fosfolipídica dos patógenos, 
exercem efeito tóxico e letal sobre esses 
microrganismos. Por isso, a deficiência de 
defensina está associada a doenças 
inflamatórias intestinais, sendo muito 
associada à Doença de Crohn. No intestino 
delgado, destacam-se as α-defensinas, HD5 e 
HD6, produzidas por células de Paneth. No 
cólon, as β-defensinas são produzidas pelos 
enterócitos, sendo algumas em resposta a 
expressão de IL-1 ou invasão bacteriana. [5] 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  80 | 
Destacam-se, também, os TRLs 
(receptores do tipo Toll) e NLRs (receptores do 
tipo NOD citoplasmáticos). Esses receptores 
reconhecem padrões moleculares 
relacionados à patógenos (PAMPs) que são 
produzidos pelos microorganismos e que 
induzem a resposta inflamatória. Bactérias 
comensais podem expressar conjuntos de 
PAMPs similares ao expresso por bactérias 
patogênicas. Por esse motivo, foi desenvolvido 
um sistema extremamente complexo e 
rigoroso para controlar a resposta pró-
inflamatória induzida por TRLs a bactérias 
comensais. A variedade de TLRs (TLRs 2, 4, 5, 
6, 7 e 9) é distribuída em distintas regiões do 
intestino. A sinalização de alguns TLRs 
aumenta a resistência das junções de oclusão 
e a motilidade e proliferação do epitélio 
intestinal, aumentando a função de barreira, 
mas não a inflamação. Esses receptores estão 
localizados em áreas estratégicas, geralmente 
na camada basolateral das células epiteliais, 
sendo acessíveis apenas a bactérias que 
atravessarem a barreira. Os NLRs (por 
exemplo, NAIP e IPAF-1) são expressos no 
citoplasma de células do epitélio intestinal, 
ativando as respostas inflamatórias apenas 
quando as bactérias patogênicas ou o produto 
de bactérias patogênicas adentrarem ao 
citoplasma celular. A secreção de citocinas 
anti-inflamatórias por macrófagos, como a IL-
10, pode reduzir a resposta inflamatória contra 
bactérias comensais. [5,6,8,28]. 
 
Microbiota e Imunidade Adaptativa 
No intestino, o sistema imunológico 
adaptativo possui características diferentes de 
outros tecidos. [5,6] 
Em 200 milhões de anos de evolução, os 
mamíferos foram dotados de um sistema com 
uma série de mecanismos de proteção que 
permitem uma existência mutualística entre 
hospedeiro e microbiota. [9] 
A imunidade humoral regula a 
homeostase dos microrganismos no lúmen, 
evitando que organismos comensais e 
patógenos colonizem e invadam a barreira 
epitelial da mucosa. Isso é possível através, 
principalmente, de anticorpos IgA diméricos 
em associação com uma proteína epitelial 
transmembrana conhecida como receptor 
polimérico de Ig (pIgR). O IgA dimérico tem um 
diâmetro anormalmente grande em relação ao 
seu peso molecular, devido à combinação de 
duas moléculas de Imunoglobulinas. Isso pode 
limitar a penetração de micróbios revestidos 
por IgA através do epitélio da superfície 
intestinal ou diminuir a permeabilidade 
paracelular efetiva dos componentes de 
decomposição bacteriana ligados. [5,7,8,9] 
A imunidade celular é mediada 
principalmente por células TH17, principais 
células efetoras que estão presentes na 
mucosa intestinal. A ativação de células T 
regulatórias no intestino, quando comparada a 
outros locais do corpo, é muito maior. Isso 
porque esse sistema imune deve prevenir 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  81 | 
potenciais respostas inflamatórias nocivas que 
podem comprometer a barreira da mucosa. 
Sendo assim, há uma maior tolerância aos 
antígenos alimentares e de outros 
microorganismos. [5,6,8,28] 
 
Disbiose e doenças alérgicas 
Houve um aumento considerável na 
prevalência de alergia alimentar mediadapor 
IgE nas últimas décadas, especialmente entre 
bebês e crianças pequenas. Há evidências 
crescentes que associam alterações da 
composição microbiana intestinal durante a 
primeira infância ao desenvolvimento de 
doenças atópicas, inclusive respiratórias. 
[15,16] 
A imunoglobulina E é um anticorpo 
produzido em resposta à alergia, sendo essa 
IgE específica, parte integrante da patogênese 
dos distúrbios alérgicos. A IgE também é 
produzida localmente no intestino como 
resultado da estimulação de patógenos 
alimentares e serve como um indicador de 
sensibilização alimentar. [15] 
Estudos demonstraram a relação entre 
disbiose intestinal e respostas alérgicas 
mediadas por IgE para eczema, rinite alérgica 
e asma, ainda na primeira infância. [15,17,18] 
Sabe-se que a composição da microbiota 
gastrointestinal fornece uma fonte inicial e 
importante de estimulação imune e parece ser 
um pré-requisito para o desenvolvimento de 
tolerância oral. 
Apesar da maioria dos estudos ter 
indicado uma associação entre a composição 
da microbiota intestinal e sintomas atópicos, 
ainda não foram identificados micróbios 
prejudiciais ou protetores específicos, sendo 
uma área que necessita de mais estudo. [15] 
 
O Sistema Imune na homeostase 
 A mucosa intestinal possui sua defesa 
resultante de diversos fatores relacionados à 
imunidade adaptativa sistêmica, à defesa inata 
local e seus eventos inflamatórios, e às 
respostas citoprotetoras geradas pelos 
próprios enterócitos (fig. 1) [24]. O trato 
intestinal representa um desafio único para o 
sistema imunológico pois lida com o trânsito 
de uma gama diversa de antígenos e 
subprodutos do metabolismo bacteriano. [26] 
Células epiteliais participam diretamente 
da vigilância e do direcionamento das 
respostas imunológicas intestinais. Isso ocorre 
pela presença de inúmeros padrões de 
receptors, incluindo os Toll-like 5 (TLR5), 
TLR1, TLR2, TLR3, TLR9 e a Proteína 2 de 
Domínio de Oligomerização de Nucleotídeos 
(NOD2), bem como produção de fatores 
quimiotáticos para atração de células 
mieloides e linfoides em sítios específicos 
durante o processo de inflamação. O tecido 
mucoso possui, abaixo de sua lâmina própria, 
uma população nativa de células linfóides que 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  82 | 
exercem tanto a função protetiva quanto a 
disfunção danosa encontrada na fisiopatologia 
de muitas doenças gastrointestinais. As 
células dendriticas que residem na lâmina 
própria regulam se a resposta será 
inflamatória ou anti-inflamatória com base nos 
antígenos circulantes. [25] 
 
 
Figura 1: Imagem adaptada de [24]. 
 
Defeitos na tolerância da mucosa 
ocorrem nas Doenças Inflamatórias Intestinais, 
como na Doença de Crohn e na Retocolite 
Ulcerativa. [26] Não se sabe detalhadamente 
como esse processo ocorre, mas estudos 
apontam para uma resposta exacerbada do 
hospedeiro voltada para agentes comuns e 
não patogênicos. [29] 
 
Microbiota na homeostase 
O hospedeiro fornece um ambiente rico 
em nutrientes e as bactérias podem conferir 
importantes benefícios à saúde do hospedeiro 
humano. Provavelmente a função mais 
importante da microbiota intestinal é a 
chamada resistência à colonização. As 
bactérias nativas não apenas competem por 
nutrientes e locais de adesão, mas também 
produzem substâncias antibacterianas 
(bacteriocinas) que atingem gêneros 
diferentes, dificultando a colonização de 
bactérias potencialmente patogênicas. Outras 
funções importantes são a fermentação de 
resíduos alimentares não digeríveis e muco 
endógeno, recuperação de energia, produção 
de vitamina K e absorção de íons [17]. Além 
disso, ocorre a síntese de graxos de cadeia 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  83 | 
curta, polissacarídeo A, metabólitos de a-
galactosilceramida e triptofano, que podem 
induzir respostas de interleucina-22, Reg3c, 
IgA e interleucina-17. [25,26,27] 
 
Como a disbiose da mucosa intestinal 
altera o sistema imunológico. 
Classicamente as Doenças Inflamatórias 
Intestinais foram relacionadas com o aumento 
de citocinas pró inflamatórios com destaque 
para o Fator de Necrose Tumoral (TNF) e o 
Interferon-Y (IFNy). Recentemente foram 
encontradas novas relações com a 
patogênese dessas enfermidades, como a 
presença de uma nova população de células T 
nomeadas T helper 17(TH17), que seria 
responsável pela produção da interleucina 17 
(IL-17) e seria retroalimentada pela IL-23. [28] 
 
 
 
Figura 2: Imagem adaptada [28]. 
 
 
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Nayra Cristina da Silva Melo nayra-melo@hotmail.com 
 Giovanna Cabrini Franco Martins 
Ana Paula Silva Servato 
Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. 
Laura Macruz David Amaral Capual 
Matheus Campoy Tomazella 
Nayra Cristina da Silva Melo 
 
 
 
 
A definição de disbiose intestinal 
compreende de forma temporária algumas 
disfunções associadas a condições externas 
que causam um desequilíbrio na microbiota 
normal do intestino. Dentre as causas estão a 
má alimentação, uso exagerado de 
antibióticos, de antiinflamórios hormonais e 
não-hormonais, laxantes, doenças de base 
como síndrome da imunodeficiência adquirida 
(AIDS), alterações hepáticas e pancreáticas, 
diverticulose, consumo exacerbado de 
bebidas alcoólicas, tabagismo de longa data. 
Outros fatores incluem idade avançada, 
estresse, estado imunológico, pH intestinal, 
entre outros. (1,2) 
A disbiose é um grave problema que 
desestrutura não só as funções intestinais, 
mas todo o organismo. Dessa forma, deve ser 
investigada criteriosamente e bem tratada. 
O diagnóstico é definido através de 
alguns pontos essenciais. Deve-se investigar a 
história do adoecimento, relacionar com sinais 
e sintomas e se necessário utilizar exames 
auxiliares para o diagnóstico. 
 
Anamnese 
 Durante o processo diagnóstico da 
disbiose intestinal é importante realizar uma 
anamnese criteriosa. 
 Além da história da doença atual, em 
que o paciente apresenta sinais e sintomas 
característicos de disfunção intestinal, entre os 
mais relatados estão diarréia, gases, cólicas 
abdominais, constipação, esteatorreia e 
distensão abdominal, é necessário um 
interrogatório sintomatológico voltado para o 
aparelho digestivo. 
 
CAPÍTULO 8 
Diagnóstico da disbiose 
 
mailto:nayra-melo@hotmail.com
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 A pesquisa de alterações do aparelho 
digestivo pode revelar algumas condições 
como obstipação, constipação, diarréia, 
náuseas, vômitos, distensão abdominal, 
cólicas abdominais, gases, esteatorreia, 
dispepsia, eructações, pirose. Nesse 
momento, deve-se averiguar a consistência 
das fezes por meio da Escala Bristol de forma 
fecal uma escala de fácil entendimento para 
que os pacientes consigam descrever o tipo 
das fezes. 
 Alguns fatores que causam disfunções 
imunológicas e cursam com inflamação são a 
alimentação rica em ácidos graxos trans, 
alimentos saturados e/ou araquidônico. 
 Alergias alimentares são necessárias 
de serem investigadas, pois frequentemente 
algumas alergias estão associadas com o 
desenvolvimento de disbiose como a 
intolerância ao glúten e consumo de 
carboidratos não digeríveis 
 Investigar processos de ingestão, 
digestão, absorção, transporte e excreção de 
nutrientes. Quanto a ingestão, fazer um 
levantamento da quantidade e qualidade de 
alimentos ingeridos, a frequência com que tais 
alimentos são consumidos e se há monotonia 
alimentar. Avaliando assim, o excesso de 
alimentos gordurosos, ricos em açucares, 
sódio, se existe carência nutricional de 
vitaminas, fibras e minerais. Sobre a digestão, 
deve-se investigar condições que interferem 
na quebra alimentar como a mastigação, 
produção diminuída de acido gástrico, que 
pode ser causado por uso de medicamentos 
como o omeprazol, se as enzimas digestivas 
estão cumprindo o seu papel corretamente. 
Achados que indicam má digestão são gases, 
dispepsia, eructações, distensão abdominal. 
Na absorção, alguns fatores podem interferir 
na absorção de nutrientes, a mastigação 
inadequada pode não fracionar corretamente 
os alimentos dificultando a ação de enzimas 
gástricas; a ingestão de líquidos juntamente 
com as refeições causa diluição do sulco 
gástrico que é necessário para a ação das 
enzimas digestivas, absorção de nutrientes e 
destruição de bactérias nocivas ao aparelho 
gastrointestinal. Com isso, a carência de 
nutrientes e de proteínas pode afetar no 
transporte de proteínas. Durante a excreção, 
os produtos resultantes do metabolismo que 
não serão utilizados pelo organismo devem 
ser excretados, pois algumas substâncias 
quando acumuladas podem causar danos 
orgânicos, quanto mais substâncias 
desconhecidas forem absorvidas pelo 
organismo maior a possibilidade de 
intoxicação orgânica e desequilíbrios 
funcionais. São de importante investigação a 
excreção por via urinária, fecal, trato 
respiratório e pele que serão melhor 
discutidos adiante. (6 ,9 ,10, 11, 12) 
 Avaliar a saúde mental do indivíduo, um 
dos principais fatores predisponentes para 
disbiose, estresse mental, ansiedade, 
depressão, síndrome do pânico, 
hiperatividade, esquizofrenia, transtorno 
afetivo bipolar, características da 
personalidade e sempre relacionar com 
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convívio familiar e profissional, condições e 
tipo de trabalho. (6, 9 ,10, 11, 12) 
 Hábitos de vida importantes como 
tabagismo, alcoolismo, tipo de alimentação 
(pobre em fibras, rica em carboidratos, 
gorduras e sódio) e sedentarismo são 
importantes e podem ser associados com a 
disbiose. 
 Outro componente essencial na 
investigação é o uso crônico de 
medicamentos. Devem ser listados todos os 
medicamentos e posologias que o paciente 
possausar. Sendo um importante fator de 
risco o uso de antibióticos, antiinflamatórios 
hormonais e não-hormonais, inibidores da 
bomba de prótons e laxativos. (6, 9, 10, 11, 12) 
 Questionar se o paciente tem infecções 
de repetição pode ajudar no diagnóstico. 
Infecções do trato urinário, candidíase e 
infecções intestinais de repetição podem 
afetar o microbioma intestinal. (6 ,9 ,10, 11, 12) 
 Faz-se necessário também questionar 
sobre o nascimento. No nascido a termo 
(Idade gestacional de 37 semanas a 41 
semanas e 6 dias), o lactente tem o intestino 
estéril e começa a ser colonizado pelas 
bactérias provenientes da mãe e do meio 
ambiente durante os primeiros dias de vida. A 
MICROBIOTA bacteriana infantil evolui para a 
forma adulta a partir dos 2 anos de idade. 
(6 ,9 ,10, 11, 12) 
 
Manifestações clínicas 
Na maioria dos casos, os pacientes 
afetados por disbiose intestinal cursam com 
sinais e sintomas importantes que devem ser 
relacionados com o distúrbio quando existem 
os fatores de risco associados e que levam a 
suspeitar de disbiose. 
Um ponto muito importante no processo 
diagnóstico da disbiose intestinal é apurar se 
realmente existe alteração na microbiota 
intestinal, na permeabilidade intestinal e 
processos inflamatórios. Para isso, é preciso 
preencher cinco critérios para evidenciar um 
intestino saudável e descartar alterações 
intestinais presentes na disbiose. Percebe-se, 
que os critérios que classificam um intestino 
saudável (BISCHOFF, 2011) têm grande 
relevância na conservação da integridade da 
barreira intestinal e em sua composição 
normal da microbiota. Os critérios estão 
descritos na tabela 1. (3,4) 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  89 | 
 
Tabela 1. Critérios para um Trato Gastrointestinal saudável (Adaptada) 
Critérios para TGI 
saudável 
Sinais de saúde gastrointestinal 
 
1. Digestão e absorção de 
alimentos eficazes 
- Estado nutricional normal e efetiva absorção de alimentos, 
água e minerais. 
- Movimento intestinal regular, trânsito normal e sem dor 
abdominal. 
- Consistência normal das fezes e raras náuseas, vômitos, 
diarréia, constipação e inchaço. 
 
 
2. Ausência de doença 
gastrointestinal 
- Nenhuma doença péptica ácida, refluxo gastroesofágico ou 
outra doença inflamatória gástrica. 
- Ausência de deficiências enzimáticas ou intolerâncias a 
carboidratos. 
- Ausência de doença inflamatória intestinal, doença celíaca ou 
outro estado inflamatório. 
- Ausência de câncer colorretal ou outro gastrointestinal. 
 
3. Microbiota intestinal 
normal e estável 
- Ausência de supercrescimento bacteriano. 
- Composição normal e vitalidade do microbioma intestinal. 
- Nenhuma infecção gastrointestinal ou diarréia associada a 
antibióticos. 
 
4. Estado imune eficaz 
- Função de barreira gastrointestinal eficaz, produção normal 
de muco e sem aumento de translocação bacteriana. 
- Níveis normais de IgA, número e atividade normal de células 
imunes. 
- Tolerância imunológica e ausência de alergia ou 
hipersensibilidade de mucosa. 
 
5. Estado de bem-estar 
- Qualidade de vida normal. 
- “Qi (ch’i)”, ou sensação intestinal positva. 
- Produção equilibrada de serotonina e função normal do 
sistema nervoso entérico. 
Legenda: TGI: trato gastrointestinal; IgA: imunoglobulina A; Qi: ideograma chinês. 
 
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Após aplicar os critérios para um 
intestino saudável se faz necessário instituir 
uma anamnese completa, cuidadosa e efetiva 
para identificar sinais e sintomas relacionados 
à alterações da microbiota, presentes na 
disbiose intestinal. A investigação quanto ao 
hábito alimentar, hábitos de vida e saúde 
mental são importantes. (3) 
As manifestações clínicas de disbiose 
intestinal são caracterizadas por diarréia, 
distensão abdominal, cólicas, gases e 
constipação. Tais sintomas correspondem à 
síndrome disabsortiva. Algumas alterações 
encontradas na síndrome de mal-absorção 
intestinal relacionada com os sintomas 
gerados por ela (tabela 2) podem ser 
encontrados, também, na disbiose intestinal. 
Faz-se importante também, relacionar a 
história da evolução dos sintomas intestinais 
da doença com alteração do humor, 
depressão e fadiga. (5,6) 
 
Tabela 2. Relação entre alterações e sintomas da síndrome disabsortiva. 
Alterações Sintomas 
Deficiência Dissacaridase ou Infecção Intestinal Diarréia e borborigmos 
Aumento na produção de H2/CO2/CH4 Distensão abdominal, cólicas e 
flatulência 
Má absorção de nutrientes Perda de peso 
Deficiência de Vitamina D, cálcio e magnésio Tetania, parestesias e fraturas 
patológicas 
Deficiência de Vitamina C e K Sangramentos/ Equimoses 
Deficiência do complexo B, ácido Fólico e ferro Glossite/quelite 
Hipoalbuminemia Edema 
Hipoproteinemia, deficiência de Vitamina E Amenorréia e diminuição da libido 
Deficiência de vitamina A Nictalopia 
Deficiência de ácidos graxos essenciais e zinco Acrodermite 
 
Pancreatopatias 
Fezes alteradas: Esteatorreia (fezes 
gordurosas, brilhantes, acinzentadas, 
odor rançoso), fezes aquosas 
Anemia Fraqueza e fadiga 
 
 
 
 
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Ao exame físico é importante realizar o 
exame completo do abdome, nele será 
observado ruídos hidroaéreos aumentados, 
hipertimpanismo à percussão e dor à 
palpação. A dor é referida principalmente em 
cólon ascendente. (7) 
 
Exames laboratoriais 
A confirmação diagnóstica de disbiose 
intestinal pode ser feita através de testes 
laboratoriais. Inicialmente devem ser 
solicitados testes básicos, são eles: 
- Hemograma 
- VHS (velocidade de 
hemossedimentação) 
- Ferro sérico, Ferritina, vitamina B12, 
ácido fólico 
- Perfil lipídico 
- Cálcio e Magnésio 
- TPA 
- Proteinemia 
- EPF (exame parasitológico de fezes) 
- pH fecal: o pH fecal deve estar entre 6,0 
e 7,0. Valores abaixo de 5,5 indicam mal-
absorção intestinal e fermentação dos hidratos 
de carbono. 
Um estudo realizado nos Estados Unidos 
da America evidenciou, na cultura bacteriana 
de fezes, que a Shigella e a Escherichia coli 
está entre os principais grupos que 
contribuem para disbiose intestinal. (8) 
Os exames laboratoriais solicitados em 
um primeiro momento auxiliam ou descartam 
o diagnóstico de disbiose. Tais exames, 
evidenciam a síndrome disabsortiva e a partir 
dos resultados deve-se dar seguimento em 
outros exames auxiliares como o coprológico 
de funcional, 
 
Coprológico funcional 
 O coprológico funcional ou prova 
coprológica funcional é um exame sistemático 
das fezes, essencial para compreender o 
processo patológico que será investigado. 
Este exame visualiza vários aspectos da 
fisiopatologia digestiva como o trânsito 
intestinal, o aspecto da MICROBIOTA 
intestinal, o estado da parede intestinal e se há 
disfunções secretoras. Contudo, este exame 
deve ser solicitados após uma investigação 
com exames mais simples quando o exame 
parasitológico de fezes é negativo, a pesquisa 
de sangue humano oculto é negativo e 
coprocultura negativa para microorganismos 
enteropatogênicos. (13,14) 
 Para a realização do exame é indicado 
uma dieta prévia, o regime de prova. O 
paciente deverá, por 3 a 5 dias, no mínimo por 
3 dias, seguir uma alimentação restrita 
descrita por Schmidt e Strasburger 
modificado (Tabela 2). É necessário prolongar 
os dias de regime para 5 ou 6 dias quando o 
paciente sofre de constipação intestinal. 
(13,14) 
 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  92 | 
Tabela 2. Descrição do regime de prova para realização do Coprológico funcional 
 
 
 
No quarto dia de regime, deve ser 
coletado todo material fecal da primeira 
evacuação do dia, em recipiente próprio. Com 
o cuidado para que não haja contaminação 
com urina ou água.Na análise laboratorial são analisados: 
 
 
 
 
Regime de prova para realização do Coprológico funcional 
Café da manhã - 1 copo de leite, com ou sem café e açúcar 
- 40 a 60 gramas de pão torrado 
- 20 gramas de manteiga 
 
 
Almoço 
- Arroz e purê de batatas à vontade ou 2 batatas cozidas e 
picadas 
- 1 bife de coxão duro (100-150gramas), mal-passado 
(sangrante) 
- 1 colher de sopa de caldo de feijão 
- 1 banana 
- 1 fatia de queijo minas 
Lanche da Tarde - Opcional, podendo ser igual ao café da manhã 
Jantar - Arroz e purê de batatas à vontade ou 2 batatas cozidas e 
picadas 
- 1 bife de coxão duro (100-150gramas), mal passado 
(sangrante) 
- Sopa de macarrão com cenoura cozida e picada em rodelas 
ou pedaços pequenos 
- 1 ovo cozido adicionado na sopa 
- 1 banana ou goiabada 
- 1 fatia de queijo minas 
Líquidos - Apenas água sem gás, a vontade 
- Não ingerir bebidas alcoólicas ou gasosas 
Outros - Não usar medicamentos por via oral 
- Não usar laxantes 
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1. Características gerais 
Primeiramente, são analisadas 
características gerais com grau de hidratação, 
forma, odor, cor e pH. (13,14) 
 
2. Exame macroscópico 
São avaliados se há presença de restos 
alimentares como o tecido conjuntivo da carne 
crua, fragmentos de carne, fragmentos de 
batata e cenoura. São sinais sugestivos de 
digestão gástrica insuficiente que pode 
ocorrer por uma hipossecreção ou pelo 
esvaziamento rápido do sulco gástrico. (13,14) 
 
3. Exame microscópico 
Parte do exame que permite um 
conhecimento mais profundo do aparelho 
digestivo. Durante a análise, são pesquisados 
se há presença de fibras musculares bem 
digeridas ou mal digeridas, celulose digerível, 
amido, gorduras neutras, ácidos grasxos, 
sabões, cristais, MICROBIOTA iodófila, bacilos 
filiformes, leucócitos, hemácias e leveduras. 
Tais achados dizem se há aceleração do 
trânsito intestinal, excesso de fermentação ou 
putrefação, entre outras. (13,14) 
 
4. Reações químicas 
Após a análise micro e macroscópica, o 
exame químico é essencial uma vez que, 
existem várias substâncias dissolvidas que são 
visualizadas por meio de reações químicas. 
São elas, pigmentos biliares (estercobilina + 
bilirrubina), hemoglobina, albumina (integra ou 
degradada), corpos protéicos, fermentos. Se 
presentes, podem revelar doenças ocultas 
com icterícia oculta e sangramento oculto. 
(13,14) 
5. Dosagens químicas 
Para avaliar a MICROBIOTA intestinal são 
dosados os ácidos orgânicos totais e o 
amoníaco. (13,14) 
 Com o término da análise é possível 
evidenciar algumas síndromes coprológicas 
causadas por distúrbios motores, 
insuficiências digestivas, síndromes de lesões 
da mucosa e microbismos. (13,14) 
 
Teste dos gases expirados 
É um teste diagnóstico não invasivo, 
simples de ser realizado e tem precisão 
diagnóstica alta. Através dele, é possível 
avaliar e classificar o paciente em algumas 
situações, se há ou não presença de disbiose, 
supercrescimento bacteriano no intestino 
delgado, intolerância, má-absorção ou 
sensibilidade alimentar. São analisados 4 
gases o hidrogênio (H2), o metano (CH4), o 
sulfeto de hidrogênio (H2S) e o acetato de 
metila. (15) 
A importância desse teste consiste na 
determinação se a MICROBIOTA da disbiose 
produz H2, CH4, H2S ou acetato de metila. 
Evidencia o tipo de disbiose presente, a 
provável localização (estomago, duodeno, 
intestino delgado, cólon ou se há associação). 
Revela também, se o quadro é grave pela 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  94 | 
presença de gases em maior quantidade que 
podem causar maior dano. Quando a 
avaliação é feita com os 4 gases os resultados 
falsos-negativos são baixos, ao contrário, o 
teste com apenas 1 gás aumenta os resultados 
falsos-negativos. (15) 
As amostras de gás expirado são 
colhidas através de um aparelho a cada 20 
minutos, com duração total de 2 a 3 horas. São 
recomendados alguns cuidados antes da 
realização do teste como evitar medicamentos 
e suplementos que não são de uso diário 
obrigatório, bebidas alcoólicas, alimentos de 
difícil digestão, o tempo de jejum antes do 
teste é de 12 horas. (15) 
 
Indican 
 O indican é resultado da decomposição 
do triptofano intestinal, um aminoácido 
presente em alimentos. Em condições normais 
o triptofano é convertido em indol que é 
convertido em indican pela ação das bactérias 
intestinais, sendo normal ser encontrado em 
traços da urina. A absorção intestinal do 
indican é maior quando há constipação ou 
aumento da putrefação intestinal. Dessa 
forma, o nível de indican está aumentado na 
presença de enterites, obstrução intestinal, 
íleo paralítico e neoplasias gastrointestinais. A 
elevação do indican também é evidenciado 
em situações de decomposição bacteriana de 
proteínas corpóreas (septicemias e 
grangrenas). Esse aumento na concentração 
de indican confirma o diagnóstico de disbiose 
intestinal. Porém, é um exame pouco utilizado 
por ter um valor alto. (16) 
 O indican é realizado a partir de uma 
amostra de urina, a primeira da manhã ou 
concentrada por 4 horas. O resultado é obtido 
em cerca de 10 dias. 
 
Exame do microbioma 
 A análise da microbiota se dá por várias 
técnicas q evoluíram ao logo do tempo, 
anteriormente feito por cultura em placas e 
sendo hoje a mais utilizada a analise de 
amostra fecal. Alguns estudos se destacam na 
avaliação das amostras, os chamados 
sequenciamento de nova geração são o “16s 
RNA” e o “Shotgun – sequenciamento”. 
Ambas as técnicas irão sequenciar o RNA das 
bactérias presentes na microbiota intestinal. O 
que diferencia tais estudos é o alcance do 
exame, o 16s RNA identifica o gênero da 
bactéria e o Shotgun – sequenciameto além de 
identificar o gênero mostra também a espécie 
da bactéria. (17) 
A técnica 16s RNA, subunidade menor 
do RNA ribossomal, sendo o principal alvo 
para análise das comunidades bacterianas. 
Em resumo, o 16s RNA, possui regiões com 
sequências de bases de nucleotídeos que são 
altamente conservados quando estão no 
domínio bacteriano, intercaladas por regiões 
variáveis e altamente variáveis que são 
denominadas de V1 a V9. A região V4 é a mais 
utilizada para análise de microbioma por 
apresentar perfil taxonômico das 
comunidades microbianas, sendo assim, mais 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  95 | 
fiel quando se compara com a análise da 
sequência completa do gene 16 rRNA. Dessa 
forma, é possível vários estudos de 
caracterização filogenética de grupos e de 
espécies de bactérias. (18) 
O shotgun – sequenciamento utiliza o 
sequenciamento genômico completo 
associado à análise de bioinformática 
avançada. Identifica os perfis taxonômicos 
funcionais e as potenciais comunidades 
microbianas conhecidas e desconhecidas, não 
há necessidade de cultura em laboratório, 
apesar de algumas amostras precisarem ser 
exploradas. Tal técnica é abrangente e 
assertiva, mas ainda não é muito explorada 
por estudos. (19) 
 Mesmo com avanços nas técnicas de 
sequenciamento de última geração existem 
limitações em aplicações clínicas e de 
pesquisas. Pode haver variação na qualidade 
e quantidade dos ácidos nucléicos 
dependendo do horário e do método em que 
a amostra foi coletada, o tipo de 
armazenamento e a falha na técnica de 
processamento. Assim, podem ser 
encontradas alterações na composição da 
microbiota que não refletem as verdadeiras 
mudanças. (19) 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Algumas doenças surgem a partir do 
desenvolvimento da disbiose ou até mesmo 
podem gerar a disbiose. Quando a microbiota 
normal é desregulada as vitaminas ali 
existentes são erradicadas, as enzimas são 
inativadas deixando de realizar suas funções. 
Com a produção de toxinas por 
microorganismos ea ausência de mecanismo 
protetor intestinal, a mucosa intestinal é 
lesada, levando a uma absorção de nutrientes 
reduzida. 
 A alergia alimentar é um diagnóstico 
que cursa com a disbiose intestinal por causa 
do “efeito exorfina”. Este efeito é resultado do 
aumento da permeabilidade da membrana da 
mucosa intestinal e pela invasão de microbiota 
anormal, surgindo a disbiose, o que promove 
uma irregularidade na quebra de peptídeos e 
reabsorção exacerbada de toxinas, atingindo a 
circulação. O efeito exorfina faz com que 
sejam absorvidas substâncias estranhas para 
o sistema imune, gerando a alergia alimentar. 
(2) 
A síndrome do intestino irritável pode ser 
provocada pelo acometimento da microbiota 
intestinal resultando em uma fermentação 
irregular no cólon. Isto, impede que o cólon 
realize suas funções habituais, o resultado 
dessa desrregulação são diarréias frequêntes 
e dores abdominais. (2) 
 
 
 
 
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16 Pesquisa INDICAN (teste de disbiose). Alvaro apoio. [acesso em: 07 de Março de 2020]. Disponível em: 
https://alvaroapoio.com.br/detalhe-exame?ex=INDICAN 
 
17 Science Play, Anytime, Everywhere, Meeting de Nutrição Eficiente, 2019, Campinas. Campinas: BF Eventos; 
2019. [acesso em:30 de Junho de 2020]. Disponível em: https://www.bfeventos.com.br/wp-
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caracterização da microbiota intestinal, por meio de sequenciamento de nova geração [dissertação]. São Paulo: 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 2017 
 
19 Tang WHW, Bäckhed F, Landmesser ULF, Hazen SL. Microbiota intestinal na saúde e doença cardiovascular, 
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Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  98 | 
 
 kalittamenezess@gmail.com 
Kalitta Menezes e Silva1 1. Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia - GO. 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP. 
6. Universidade Federal de Goiás – GO. 
 Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
Mônica de Oliveira Santos 3 
 
 
 
O ser humano é formado por um número 
dez vezes maior de bactérias (cerca de 10 a 
100 trilhões) do que de células humanas, 
vivendo em harmonia. A formação da 
microbiota humana inicia-se no momento do 
parto (natural ou cesariana) em média, até os 
dois anos de idade, a criança atinge o pico de 
formação das bactérias adquiridas que 
seguirão até sua vida adulta19,54. 
A alimentação exerce um importante 
papel no bom funcionamento do organismo. 
As alterações nos hábitos alimentares, como 
o consumo elevado de sódio, conservantes e 
gorduras saturadas contribuíram para o 
aumento da incidência da obesidade, do 
diabetes e das doenças inflamatórias 
intestinais. Tais escolhas, quando frequentes,levam a um desequilíbrio da microbiota 
intestinal, influenciando na manutenção da 
fisiologia do trato gastrointestinal (TGI)22,50. 
A esse desequilíbrio da microbiota 
intestinal, também mediada por abuso de 
antibióticos, dieta inadequada e fatores 
emocionais, dá-se o nome de disbiose 
intestinal. Nesta, há alteração na composição 
da microbiota intestinal, com um aumento de 
bactérias patológicas sobre as comensais. Tal 
desequilíbrio prejudica o metabolismo dos 
nutrientes, há deficiência na produção de 
ácido clorídrico e provoca um quadro de 
hipovitaminose pela deficiência na síntese da 
vitamina K220,55. 
O principal fator de risco associado é a 
quebra da barreira da mucosa intestinal, 
condição patológica chamada de 
permeabilidade intestinal. Nesta, produtos 
como toxinas, bactérias e alimentos não 
digeridos ultrapassam a barreira da mucosa e 
atingem a corrente sanguínea, ativando o 
sistema imunológico. O organismo, ao 
interpretar tais substâncias como antígenos 
passam a montar uma resposta imune contra 
o antígeno. O constante estímulo causa um 
estado inflamatório crônico, o que estimula o 
 
CAPÍTULO 9 
Dieta e efeitos atribuídos aos efeitos dos probióticos 
e prebióticos ao organismo 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  99 | 
desenvolvimento da obesidade, diabetes e 
manifestações alérgicas em pacientes 
suscetíveis23,40. 
Apesar de fatores genéticos de o 
hospedeiro terem certa influência na 
composição da microbiota intestinal, aspectos 
ambientais promovem um papel de 
prevalência e importância significativa na 
formação do consórcio microbiano. Os genes 
hospedeiros que foram encontrados para 
afetar a microbiota intestinal estão 
relacionados às preferências alimentares. 
Com isso, a regulação de fatores não 
genéticos, especialmente a dieta, é uma 
medida viável de prevenção e controle de 
doenças, como a disbiose para manter 
homeostase21, 56. 
A microbiota intestinal é um ecossistema 
prevalente bacteriano que reside 
normalmente nos intestinos do homem, 
possui várias funções de grade importância, 
destaca-se a de bloquear a presença de 
bactérias patogênicas que geralmente é 
produzido pelo desequilíbrio da microbiota. 
Esta é formada por bactérias benéficas, como 
bifidobacterias e lactobacilos, e de bactérias 
nocivas, como Enterobacteriaceae e 
Clostridium spp., além de Eubacterium spp., 
Fusobacterium spp., PeptoStreptococcus spp. 
e Ruminococcus26, 42. 
A disbiose tem muitos fatores causais 
que predispõe o aparecimento do 
desequilíbrio intestinal como alterações 
autoimunes, neurológicos e inflamatórios e 
distúrbios metabólicos, sendo de origem 
endógena e exógena e variando de 
momentâneos a prolongados. Dentre 
consequências da disbiose, destacam-se a 
produção de toxinas pelas bactérias 
patogênicas e a diminuição de absorção dos 
nutrientes pela destruição da microbiota 
intestinal24, 57. 
 Seu tratamento é baseado na alteração 
nutricional, com a utilização de simbióticos, os 
quais são formados por prebióticos e 
probióticos que recuperam a microbiota 
intestinal atuando na prevenção de outras 
enfermidades crônicas como câncer, 
obesidade27, 43. 
A conduta nutricional na disbiose é feita 
seguindo alguns passos, com o intuito de 
reparar, inserir e equilibrar a microbiota 
intestinal. As consequências dos estados de 
desequilíbrio da microbiota intestinal e suas 
funções fisiológicas refletem no 
comprometimento local e sistêmico do 
indivíduo, através da exposição a vários 
fatores ambientais, incluindo dieta, toxinas, 
medicamentos e patógenos5, 58. 
A dietoterapia para a prevenção e o 
tratamento da disbiose passa, principalmente, 
por uma reeducação alimentar, evitando-se o 
excesso do consumo das carnes vermelhas e 
de alimentos processados7. A ingestão de 
grandes quantidades e lactose e glúten em 
particular por indivíduos com intolerância, 
pode provocar flatulência e diarreia25. 
A dieta é um fator modificável e, 
consequentemente, é uma abordagem 
terapêutica muito atraente para modular a 
microbiota intestinal. Vários alimentos são 
propostos atualmente, mas uma dieta 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  100 | 
adequada a todos os indivíduos é impossível, 
devido a variação de cada biótipo. Uma 
abordagem baseada na dieta para modular a 
microbiota deve considerar o efeito de longo 
prazo dietas. Entre as intervenções dietéticas, 
um regime alimentar com baixo conteúdo 
oligossacarídeos fermentáveis, 
dissacarídeos, monossacarídeos e polióis 
(FODMAPs) demonstrou reduzir sintomas 
gastrointestinais em pacientes com alterações 
na microbiota intestinal28,44. 
As dietas mediterrânea e atlântica são 
apresentadas como protetoras de um bom 
estado de saúde. A dieta mediterrânea é uma 
variedade de comportamentos alimentares 
habituais seguidos por pessoas de países 
contíguos ao Mar Mediterrâneo. A dieta 
atlântica tem sido relacionada à saúde 
metabólica e menor mortalidade por doenças 
coronárias e alguns tipos de câncer. A dieta 
atlântica inclui alguns elementos essenciais, 
como o complexo de vitamina B, ácidos 
graxos: ômega 3 e 6 e iodo, que podem trazer 
benefícios à saúde dos consumidores na 
região atlântica. A dieta tem um imediato 
impacto na composição da microbiota33,59. 
Os carboidratos não digeríveis são 
fermentado pela microbiota sacarolítica 
intestinal, produzindo assim SCFAs. Para 
aumentar a fermentação bacteriana e a 
produção de SCFAs, o ajuste da dieta é muito 
atraente e estratégia terapêutica segura. Além 
disso, ao adotar uma abordagem alimentar, a 
contribuição de micronutrientes deve ser 
considerada um fator importante que 
influencia a composição da microbiota 
intestinal29, 46. 
É importante consumir alimentos 
orgânicos, livres de agrotóxicos e aditivos 
químicos, tais como glutamato, sulfitos e 
nitratos. Para reinocular e modular a 
microbiota intestinal utiliza-se os probióticos e 
prebióticos. Os Lactobacillus são importantes 
para colonizar principalmente o intestino 
delgado e o gênero Bifidubacterium para 
albergar o intestino grosso8, 22. 
A dieta não irritativa refere-se à exclusão 
de frituras, café, e alimentos industrializados e 
a moderação do consumo de carne bovina. 
Em concomitância com a dieta, utiliza-se a 
suplementação de probióticos e prebióticos. 
Também dão usados nutrientes importantes 
para o reparo da mucosa intestinal, como o 
zinco, ácido fólico, vitamina A, D e os 
polifenóis. Constatam-se benefícios na 
adoção de uma dieta não irritativa, isenta de 
frituras, refrigerantes e alimentos 
industrializados. Sendo recomendada a 
ingestão hídrica sozinha ou associar com 
hortelã, gengibre, canela em pau, cravo, 
rodelas de limão, ou laranja2, 47. 
A inclusão de fibras na dieta alimentar é 
outro fator importante, sendo agregado aos 
oligossacarídeos e outros carboidratos não-
digeríveis. Existe uma promoção da função 
intestinal, concedido as ações da fibra 
alimentar o que leva há um maior volume da 
massa fecal, e da frequência de evacuação, 
promovendo um melhor trânsito intestinal. A 
ingestão de fibra alimentar também está 
associada a riscos reduzidos e à melhora de 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  101 | 
uma série de doenças, como inflamação e 
infecção a distúrbios metabólicos, bem como 
aumento da abundância de bactérias 
produtoras de ácidos graxos de cadeia curta 
(SCFA)30,24. 
Inversamente, ingestão insuficiente de 
fibra alimentar faz com que a microbiota 
intestinal utilize fontes alternativas de 
nutrientes, como a barreira ao muco rico em 
glicoproteínas com isso o epitélio intestinal do 
hospedeiro torna-se mais vulnerável a 
patógenos. Além de a fibra alimentar, outros 
alimentos saudáveis têm demonstrado efeitos 
benéficos no microbiota intestinal32, 37. 
 A ingestãode óleo de peixe que contém 
muitos ácidos graxos poliinsaturados, como o 
ômega-3 é positiva, pois esta associada ao 
aumento da diversidade de espécies da 
microbiota intestinal e a elevação da produção 
do metabólito microbiano N ‐ 
carbamilglutamato, este tem associação com 
a redução do estresse oxidativo31, 49. 
O Kefir, uma bebida composta de leite 
fermentado que se traduz na associação de 
leveduras e bactérias, também tem sido 
utilizado no tratamento de pacientes 
portadores de disbiose, uma vez que contribui 
para a redução dos níveis séricos de glicose e 
de colesterol LDL. É rico em vitaminas do 
complexo B, vitaminas D, E e K, além de 
minerais como fósforo, cálcio, aminoácidos 
essenciais e ácido fólico. Algumas pesquisas 
relatam presença também de cobre, zinco, 
magnésio, potássio e manganês34, 39. 
A banana também é reconhecidamente 
como um alimento benéfico para a saúde 
intestinal, especialmente quando verde e 
cozida, pois apresenta amido resistente, o 
qual está associado a múltiplos benefícios a 
saúde intestinal. Um de seus derivados, a 
biomassa de banana verde auxilia no controle 
de glicemia, colesterol e ajuda no tratamento 
de distúrbios intestinais. Acredita-se que esse 
alimento, promova benefícios na microbiota 
intestinal, modificando a microMICROBIOTA 
do cólon e aumentando a excreção fecal de 
nitrogênio. Tal ação, reduz de maneira 
importante o risco de câncer de cólon37, 52. 
 
 
PROBIÓTICOS 
A evidência de que existiam bactérias 
que exerciam um papel benéfico para a saúde 
surgiu no início do século XX. Posteriormente, 
nasceu à designação probiótico, a qual deriva 
do grego e significa “para a vida”. O termo foi 
introduzido pela primeira vez por Lilly e 
Stillwell em 1965, referindo-se às substâncias 
secretadas por um microrganismo, as quais 
estimulavam o crescimento de outros. 
Atualmente, o conceito é ligeiramente 
diferente, sendo definido como 
microrganismos vivos que contribuem para o 
equilíbrio da MICROBIOTA comensal 
entéricos, os quais quando são administrados 
nas quantidades adequadas, exercem um 
efeito benéfico na saúde do hospedeiro25, 32. 
Nos últimos anos, graças à sua 
segurança e eficácia, os probióticos foram 
incluídos não apenas em produtos lácteos, 
mas também em alimentos não derivados do 
leite, como sucos de frutas e cereais. Vários 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  102 | 
estudos recentes se concentraram na 
utilização de probióticos para prevenir 
antibióticos associados diarreia, limitar o uso 
de antibióticos e, consequentemente, reduzir 
a disseminação de estirpes40. 
Os probióticos são amplamente 
utilizados como suplementos dietéticos para 
um contributo nutritivo adicional, ao deixar a 
digestão e absorção mais eficientes e 
restabelecer o equilíbrio intestinal ao 
hospedeiro. Entre os probióticos mais usados 
estão as bactérias lactoacidófilas dos géneros 
Lactobacillus e Bifidobacterium, e uma 
levedura não patogénica, a Saccharomyces 
boulardii6, 24. 
Os probióticos podem ser usados para 
prevenir o aparecimento de disbiose quando o 
paciente é exposto a condições 
predisponentes (terapias antibióticas 
prolongadas, estresse físico ou mental 
intenso, doenças debilitantes crônicas etc.) e 
como agentes terapêuticos reequilibrar uma 
condição contínua de disbiose45, 26. 
As estirpes probióticas devem: pertencer 
a espécies que compõe de forma normal a 
nossa microbiota intestinal. Pertencem ao 
grupo de microrganismos designados GRAS 
(geralmente considerado seguro), mesmo 
para pacientes imunocomprometidos. 
Provaram permanecer ativo e vital no 
ambiente intestinal e resistir quando exposto 
ao estômago ambiente (secreções biliares e 
pancreáticas). Por isso são usados como 
profilaxia e terapêuticos porque competem por 
nutrientes36, 25. 
Os probióticos podem atuar quer através 
dos seus constituintes, nomeadamente, DNA, 
peptidoglicano, lipopolissacarídeo e flagelina, 
quer como através dos seus metabolitos 
microbianos. Os efeitos benéficos dos 
probióticos devem-se à sua capacidade de 
influenciar a microMICROBIOTA intestinal 
residente e à sua habilidade de gerar produtos 
com propriedades bioativas, como por 
exemplo, péptidos e ácidos gordos de cadeia 
curta38, 27. 
 A estes metabolitos microbianos foram 
reconhecidas propriedades neuroativas, 
principalmente ao ácido butírico, propiónico e 
acético. São vários os neurotransmissores 
produzidos por espécies comensais como a 
serotonina, GABA, catecolaminas, acetilcolina 
e a histamina. Há evidência científica de que 
determinados probióticos conseguem regular 
a resposta imunológica ao nível do trato 
gastrointestianal (TGI) e externamente a este. 
A capacidade que os probióticos, e a 
microbiota, têm de influenciar diretamente o 
sistema imune, e o papel que a imunidade 
inata e adquirida exerce a este nível é crucial 
para a manutenção da homeostasia do lúmen 
entérico30, 41. 
Todavia, a literatura dá a conhecer que 
os probióticos parecem, também, agir através: 
da competição metabólica com os agentes 
patogênicos; favorecimento da função de 
barreira da mucosa intestinal, com inibição da 
translocação bacteriana, revertendo o estado 
de permeabilidade, chamado de leaky gut e a 
resposta inflamatória verificada por exemplo 
em situações de estresse crônico. Por 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  103 | 
indução, ao nível do epitélio TGI, de 
receptores opióides e canabinóides e por 
modulação do sistema imunitário. Sendo um 
dos possíveis mecanismos de ação, é a 
redução de citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e 
TNF-α) e o papel antioxidante que conseguem 
exercer ao nível do TGI e além deste, pois 
parecem produzir um efeito sistêmico39, 53. 
Possuem potencial para a aplicação 
clínica de probióticos é na atenuação 
sintomática abdominal referente ao trânsito e 
motilidade colónica anormal e com as 
síndromes intestinais inflamatórias, entre elas 
a síndrome do intestino irritável. Devido 
alguns probióticos funcionarem na regulação 
dos receptores µopióides e canabinóides das 
células epiteliais intestinais, modulando e 
restaurando a normal percepção da dor 
visceral4,20. 
Promovem a aderência da mucosa 
intestinal e sintetizarem substâncias 
bacteriostáticas como as bacteriocinas, ácido 
e peróxido de hidrogénio. Também favorecem 
a produção de substâncias bactericidas, como 
a angiogenina e a β-defensina e citocinas que 
agem no bloqueio da apoptose celular. Todos 
esses mecanismos estimulam a proliferação 
de bactérias benéficas em detrimento de 
outras prejudiciais ao hospedeiro, reforçando 
os seus mecanismos de defesa9, 21. 
Os benefícios não imunológicos incluem 
o processo de digestão, a competição com 
potenciais patógenos para nutrientes e locais 
de adesão intestinal, alterações de pH e 
produção de bacteriocinas. As propriedades 
anticâncer também foram associadas aos 
probióticos, que atuam como anti-
mutagênicos e exercer efeitos em diferentes 
estágios da carcinogênese42. 
 Outra ação importante é que após a 
absorção, ocorre a redução da produção de 
colesterol e triglicerídeos, causando a 
regularização de seus níveis na corrente 
sanguínea. Além de produzir ácidos graxos de 
cadeia curta (AGCCs), contribuem para a 
destoxificação hepática e auxiliam na 
metabolização de medicamentos, 
xenobióticos, hormônios, carcinógenos e 
metais tóxicos16. 
Os benefícios imunológicos dos 
probióticos podem ser devidos à modulação 
da produção de IgA local e sistemicamente, 
podendo ser associada ao exame coprológico 
funcional, analisando a IgA secretória. 
Também promove a ativação dos macrófagos 
locais, a fim de causar alterações nos perfis 
das citocinas pró/anti-inflamatórias ou a 
modular a resposta com contato com os 
antígenos alimentares18. 
Em algumas situações, os probióticospodem repelir bactérias patogênicas e suas 
toxinas, previamente aderidas ao epitélio. 
Mediante a atuação das bacteriocinas, que 
são pequenos péptidos antimicrobianos 
produzidos por Lactobacillus spp., estes têm 
um estreito espectro de ação e são 
especialmente tóxicas para as bactérias gram-
positivas, ao formar poros na sua membrana 
plasmática ou interferir nas vias enzimáticas 
de umas espécies10. 
Sabe-se que os lactobacilos são 
moduladores da inflamação intestinal e das 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  104 | 
respostas imunes. Sua administração é 
recomendada em doenças gastroentéricas 
caracterizadas por altos níveis de inflamação, 
na prevenção da diarreia, no tratamento de 
infecções causadas por patógenos entéricos e 
pacientes pediátricos para prevenir e tratar 
cólicas infantis44. 
Determinadas estirpes de 
Bifidobacterium spp. são produtoras de 
toxinas, com capacidade suficiente para 
intervir quer nas bactérias gram-positivas, 
quer nas gram-negativas. A levedura 
Saccharomyces boulardii origina uma 
protease que reduz a ação das toxinas A e B 
do Clostridium difficile13. 
Há também estirpes de Lactobacillus 
spp . e Bifidobacterium spp que são capazes 
de produzir o ácido láctico, o acético e o 
propiónico, levando a redução local do pH. 
Devido a esse mecanismo observa-se a 
inibição do desenvolvimento de uma imensa 
pluralidade de patógenos gram-negativos, 
com consecutiva estabilidade da microbiota 
intestinal15. 
Bifidobactérias representam 8 a 10% da 
microbiota intestinal e são capazes de 
produzir vitaminas, enzimas, ácidas acéticas e 
lácticas. Eles também diminuem o pH do 
cólon, inibem patógenos e têm propriedades 
de ativação imune. A administração oral de 
Bifidobacterium bifidum G9-1 parece suprimir 
a produção de imunoglobulina E, para 
promover a resposta IgA, que é útil no 
tratamento profilático em respostas alérgicas 
à IgE6, 46. 
 São predominantes na microbiota de 
bebês amamentados, e sua presença está 
positivamente correlacionada com o estado 
de saúde. Em contraste, a microbiota 
intestinal da fórmula crianças alimentadas 
com leite ou misto é caracterizada por uma 
prevalência significativamente reduzida de 
bifidobactérias e por um aumento nas 
espécies de Bacteroides e Escherichia coli50. 
O Bacillus subtilis é capaz secretar 
muitas enzimas extracelulares (a-amilase, 
arabinase, celulase b-glucanacase e DNase), 
e é uma das terapias anti-diarréia mais 
eficazes. A Escherichia coli estirpe Nissle 
1917 aumenta a homeostase intestinal e 
melhora a barreira intestinal, reduzindo a 
epitelial intestinal invasão celular por vários 
patógenos. Finalmente, cepas de bactérias 
pertencentes à Streptococcaceae família, 
particularmente os dois gêneros 
Streptococcus e Lactococcus, bem como a 
cepa Enterococcus faecium (ex 
Streptococcus, agora separado do gênero 
Enterococcus), também foram utilizados como 
probióticos em alimentos e rações. é 
altamente resistente ao ácido gástrico artificial 
e sucos biliares. O probiótico Lactococcus 
lactis é uma espécie indígena que produz 
bacteriocinas (ativo em vários patógenos) e 
ácido lático17, 47. 
O Streptococcus thermophilus tem 
propriedades anti-inflamatórias e ajuda a 
combater bactérias potencialmente 
patogênicas. Distúrbios gastrointestinais 
tratados com probióticos Enterococcus spp. 
foram avaliados em vários hospedeiros 
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(camundongos, leitões e humanos) E. faecium 
demonstrou afetar a estrutura da microbiota 
intestinal, regular a função imunológica e 
mostrar efeitos inibitórios versus patógenos 
entéricos e é produtor de ácido lático e 
butírico51. 
O Saccharomyces boulardii é um 
probiótico de levedura resistente à acidez 
gástrica, à proteólise e, é claro, aos 
antibióticos. Embora a administração oral de 
S. boulardii não é capaz de colonizar de forma 
estável o intestino (é eliminado dentro de 
alguns dias), no entanto, é capaz de atingir e 
manter altas concentrações em um curto 
espaço de tempo. Essas características torná-
lo adequado para uso durante tratamentos 
com antibióticos 48. 
Os dados disponíveis indicam que o uso 
dos probióticos promove a eubiose facilitando 
a produção de ácido lático e vitaminas do 
grupo B e impedindo a proliferação de 
leveduras prejudiciais. 
 
PREBIÓTICOS 
O termo prebiótico é utilizado para 
caracterizar ingredientes alimentares não 
digeríveis que ajudam o organismo por 
estimular seletivamente a reprodução e a 
atividade de uma quantidade limitada de 
espécies bacterianas no intestino, sendo 
importante na alteração da qualidade da 
microbiota colônica tornando mais saudável1. 
Os prebióticos são componentes 
alimentares que possuem um papel 
importante para o hospedeiro, na medida em 
que, funcionam como substratos, nutrem um 
grupo seleto de microrganismo que habita no 
intestino, estimulando o seu crescimento e a 
produção de ácidos gordos de cadeia curta 
que são utilizados pelo organismo como fonte 
de energia 52. 
Assim, denota-se a sua influência sobre 
a microbiota, favorecendo uma comunidade 
microbiana mais saudável. Os prebióticos 
consistem essencialmente em hidratos de 
carbono, nomeadamente, na maioria dos 
casos, oligossacáridos e polissacáridos que 
não são digeríveis pelas enzimas intestinais e 
que conferem vantagem, principalmente, o 
crescimento e/ou a atividade das bactérias 
benéficas 49. 
São substâncias alimentares compostas 
principalmente por polissacarídeos não amido 
e oligossacarídeos. Sendo carboidratos 
complexos, resistentes às atividades das 
enzimas salivares e intestinais, não ocorrendo 
a absorção e digestão no trato gastrintestinal. 
Dessa forma, servem de um ingrediente que 
altera a formação da microbiota, de modo que 
as bactérias benéficas se tornam 
predominantes7. 
Mais conhecido e caracterizado 
prebióticos incluem suplementos de 
frutooligossacarídeos (FOS), galacto-
oligossacarídeos, inulina (também capaz de 
aumentar a absorção de cálcio), lactulose (um 
dissacarídeo sintético usado como 
medicamento para o tratamento da 
constipação e encefalopatia hepática) e 
oligossacarídeos do leite materno. No 
entanto, a suplementação de inulina modula 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  106 | 
endotoxemia metabólica e inflamação em 
mulheres com diabetes tipo 252. 
A administração ou uso de prebióticos 
visa influenciar beneficamente o ambiente 
intestinal dominado por trilhões de micróbios 
comensais. Através da característica de não 
digerível pelo hospedeiro beneficia a saúde do 
indivíduo graças a seu efeito positivo sobre os 
micróbios benéficos autóctones9. 
Em decorrência, produzem o 
desenvolvimento de bifidobactérias e 
lactobacilos, modificando favoravelmente a 
composição da microbiota intestinal e/ou 
estimulando a atividade metabólica destas 
bactérias. Os prebióticos alteram o trânsito 
intestinal, reduzindo metabólitos tóxicos e 
previnem alterações intestinais como diarréia 
e obstipação intestinal18. 
Também encontram-se outros 
ingredientes que são introduzidos na 
alimentação humana que são prebióticos, 
entre eles as fibras dietéticas, açucares não 
absorvíveis, féculas, alcoóis do açúcar e 
oligossacarídeos. Os prebióticos mais usados 
e conhecidos são: oligofrutose, inulina, 
galactooligossacarídeos, lactulose1. 
Essas substâncias são frequentemente 
incluídas em formulações de simbióticos 
contendo bactérias probióticas para promover 
seu rápido crescimento no ambiente intestinal. 
FOS são capazes atravessar o lúmen 
digestivo, não digerido e não absorvido, para 
alcançar o cólon ascendente sem 
modificação, onde serão metabolizados 
seletivamente pelo componente probiótico 
residente da microbiota. Sua digestão causa 
uma diminuição significativano pH, criando 
um habitat desfavorável para a putrefação 
crescimento de bactérias (clostrídios)53. 
A oligofrutose prebiótica está 
evidenciada espontaneamente em muitos 
alimentos como exemplos no trigo, bananas, 
mel, cebolas, alho e alho-porró. Também pode 
ser retirada da raiz de chicória ou pode ser 
sintetizada por via enzimática a partir da 
sacarose. A sua fermentação no cólon resulta 
em várias ações fisiológicas, incluindo: 
elevação da absorção de cálcio, 
encurtamento da duração do trânsito 
gastrointestinal e aumento da quantidade de 
bifidobactérias no cólon15. 
A inulina é derivada da raiz da chicória e 
encontrada em muitas plantas que fazem 
parte da dieta humana, sendo a cebola a mais 
consumida entre elas. Ela trabalha para 
melhorar as funções intestinais, como o 
desenvolvimento de anticorpos, a diminuição 
significativa em diversas condições 
pediátricas, como diarreia, vômitos, febre e 
flatulência e também demonstraram ajudar na 
modulação dos níveis no sangue de 
hormônios envolvidos na regulação do 
apetite10. 
Galacto-oligossacarídeos (GOS) são 
carboidratos constituídos por até 7 unidades 
de galactose e uma glicose terminal, são 
resistentes aos efeitos das enzimas 
digestivas. Produzem um significativo 
incremento, principalmente na população de 
Bifidobacterium, com a conseguinte redução 
da concentração de bactérias patogênicas8. 
https://www.sinonimos.com.br/introduzidos/
https://www.sinonimos.com.br/espontaneamente/
https://www.sinonimos.com.br/conseguinte/
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  107 | 
Os efeitos benéficos ao trato 
gastrintestinal são vários, desde a modulação 
do sistema imune, por meio das 
características antiadesivas que se 
relacionam a reduções nos riscos de câncer 
no cólon, ocorre a melhora no trânsito 
intestinal e também uma significativa 
adequação da absorção de minerais 
desejáveis, em especial cálcio e magnésio16. 
 
 
 
 
 
 
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Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  113 | 
 
Karolyna Matos Silva1 
karol_matos100@hotmail.com 
Tauana Pereira Lacerda2 
Marcella Giovana Gava 
Brandolis1 
1. Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. 
2. União das Faculdades dos Grandes Lagos (UNILAGO) – 
São José do Rio Preto - SP. 
3. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP. 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove3 
 
 
 
A microbiota gastrointestinal (GI) 
humana é um ecossistema complexo que 
abriga trilhões de organismos, principalmente 
bactérias, mas também vírus e organismos 
eucarióticos. Estima-se que a microbiota 
intestinal contém 1.014 células bacterianas, 
superando as células do hospedeiro em dez 
vezes. Além disso, o potencial genético do 
microbioma intestinal, o genoma coletivo de a 
microbiota é 100 vezes maior que a do 
genoma humano.1,2,3,4 Ao contrário do nosso 
próprio genoma, o microbioma intestinal não é 
apenas transmitido e fixado verticalmente, 
mas pode ser modificado por eventos de vida, 
dieta e tratamentos farmacêuticos que afetam 
a composição, estabilidade e função do 
ecossistema intestinal.5 
Imediatamente após o nascimento, 
todos os mamíferos são iniciados em um 
processo de colonização ao longo da vida por 
microorganismos estranhos que habitam a 
maioria das superfícies ambientalmente 
expostas (como o pele, boca, intestino e 
vagina).3,6 Moldado por milênios de evolução, 
algumas associações bactérias-hospedeiros 
desenvolveram-se em relacionamentos 
benéficos, criando um ambiente para 
mutualismo, como no trato gastrointestinal 
baixo de mamíferos.3,7,8,9 Na idade adulta 
jovem, tanto humanos quanto outros 
mamíferos suportam um dos mais complexos 
ecossistemas microbianos do planeta, com 
mais de 100 trilhões de bactérias compostas 
de potencialmente muitos milhares de 
espécies microbianas no intestino distal.10,11 
As bactérias simbióticas do intestino de 
mamífero há muito tempo é apreciado pelos 
benefícios que proporcionam ao hospedeiro: 
através fornecimento de nutrientes 
essenciais, metabolismo de compostos 
indigeríveis, defesa contra colonização por 
patógenos oportunistas e até mesmo 
 
CAPÍTULO 10 
Prevenção e Tratamento da Disbiose 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  114 | 
contribuição para o desenvolvimento da 
arquitetura intestinal.12 A microbiota intestinal 
está envolvida na maturação do sistema 
imunológico13 e na regulação das respostas 
da imunidade inata e adaptativa,14 na 
proteção contra o supercrescimento de 
patógenos, na proliferação de células 
hospedeiras e de sua vascularização, na 
regulação das funções endócrino-intestinais, 
na sinalização neurológica e na densidade 
óssea, como fonte de biogênese energética (5 
a 10% das necessidades diárias de energia do 
hospedeiro), na biossintese de vitaminas, 
neurotransmissores e múltiplos outros 
compostos com alvos ainda desconhecidos, 
na metabolização sais biliares na reação ou 
modificação de drogas específicas; e na 
eliminação de toxinas exógenas.15 
Embora a barreira mucosa, que consiste 
na camada de muco e células epiteliais, evita 
o contato direto com as bactérias intestinais, 
há uma interlocução constante entre os dois 
sistemas que permitem benefícios mútuos. Ao 
contrário dos patógenos oportunistas, que 
provocam respostas imunológicas que 
resultam em danos ao tecido durante a 
infecção, algumas espécies bacterianas 
simbióticas demonstraram prevenção de 
doenças inflamatórias durante a colonização. 
A microbiota "normal" também contém 
microrganismos que mostraram induzir 
inflamação sob condições particulares. 
Portanto, a microbiota tem potencial para 
exercer tanto respostas pró quanto 
antiinflamatórias e equilíbrio na estrutura da 
comunidade de bactérias intestinais podem 
estar intimamente ligado ao funcionamento 
adequado do sistema imunológico. Dentre os 
fatores que podem influenciar negativamente 
a microbiota saudável temos nos primeiros 
dias/semanas de vida, parto cesárea, 
fórmulas para alimentação infantil, higiene, 
vacinação e uso de antibióticos, o que pode 
alterar o desenvolvimento imunológico da 
criança e potencializar a predisposição do 
indivíduo a diversas doenças inflamatórias ao 
longo da vida.16 
As alterações da microbiota intestinal e o 
desbalanço da composição e funcionalidade 
destes microorganismos é chamado de 
disbiose, e pode ser um fator importante na 
patogênese de diversas doenças. Mudanças 
composicionais na microbiota – disbiose – têm 
sido associadas a várias condições desde 
distúrbios do trato GI, como diarreias, 
obstipação crônica, colite 
pseudomembranosa, doença de Crohn, 
recolite ulcerativa, síndrome do intestino 
irritável, câncer de cólon,17,18, 19 até desordens 
neurológicas, respiratórias, metabólicas, 
hepáticas e cardiovasculares.15 
A prevenção e tratamento da disbiose se 
dá através de uma reeducação alimentar 
visando a eubiose. Dentre os artifícios que 
podemos utilizar no manejo da disbiose 
podemos destacar: retirada de alimentos 
deletérios, reparação da mucosa intestinal, 
reintrodução de enzimas digestivas e 
reinoculação de probióticos, buscando assim 
equilibrar a microbiota intestinal, obter uma 
maior biodisponibilidade de nutrientes e 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  115 | 
intervir em fatores externos à saúde 
orgânica.20 
 
RETIRADA DE ALIMENTOS DELETÉRIOS 
A dietoterapia para a prevenção e o 
tratamento da disbiose passa, principalmente, 
por uma reeducação alimentar, evitando-se o 
excesso de ingestão das carnes vermelhas, 
do leite e derivados, dos ovos, do açúcar 
branco e de alimentos processados.21 Uma 
grande ingestão de carboidrato leva a maior 
fermentação pelas bactérias no intestino 
grosso e a proteína produz putrefação 
aumentada. Se a absorção imperfeita no 
intestino delgado permitir que grandes 
quantidades de carboidrato e proteína atinjam 
o intestino grosso, a ação bacteriana pode 
levar à formação de gases emexcesso ou 
certas substâncias tóxicas que comprometem 
a microbiota intestinal benéfica.22 O consumo 
de grandes quantidades de lactose, 
especialmente por indivíduos com 
intolerância, e de açúcares pode causar 
flatulência e diarréia, prejudicando também a 
microbiota intestinal.20 
Para tratamento e prevenção da disbiose 
intestinal em indivíduos susceptíveis, devem 
ser retirados alimentos que causem maior 
fermentação bacteriana no intestino grosso 
como: glúten, cafeína, carboidratos refinados, 
especialmente o açúcar branco, leite e seus 
derivados para uma desinflamação da parede 
intestinal.23 
 
 
 
REPARAÇÃO DA MUCOSA INTESTINAL 
Fibras 
Fibras alimentares são polissacarídeos 
vegetais da dieta (celulose, hemicelulose, 
pectina, gomas e mucilagens), 
oligossacarídeos, amido resistente e lignina, 
as quais não são hidrolisadas pelas enzimas 
digestivas. São também conhecidas como 
prebióticos.24 
As fibras podem ser classificadas com 
base em sua solubilidade em água, podendo 
ser solúveis (pectinas, gomas, mucilagens e 
algumas hemiceluloses), as quais apresentam 
efeito metabólico no trato gastrointestinal 
(retardam o esvaziamento gástrico e o tempo 
de trânsito intestinal, diminuem a absorção de 
glicose e colesterol), alteram a composição da 
microbiota intestinal e do metabolismo por 
meio da produção de ácidos graxos de cadeia 
curta; ou insolúveis (celulose, lignina e 
hemicelulose), que apresentam um efeito 
mecânico no trato gastrointestinal (pouco 
fermentáveis, aumentam bolo fecal, aceleram 
o tempo de trânsito intestinal).24 
Os feitos benéficos das fibras 
alimentares são bastante conhecidos, seja na 
prevenção ou no tratamento de diversas 
afecções, como diabetes mellitus, 
aterosclerose, câncer de cólon, síndrome do 
intestino curto e doença diverticular. Elas 
aumentam o volume das evacuações, 
regulam o tempo de trânsito intestinal e 
diminuem a pressão da luz intestinal. Além 
disso, atuam no metabolismo dos 
carboidratos e no controle da glicemia, na 
redução dos triglicerídeos e colesterol 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  116 | 
sanguíneo e como substrato para formação de 
ácidos graxos de cadeia curta, os quais são 
responsáveis pela nutrição dos enterócitos e 
colonócitos, entre outros.24 
Uma alimentação escassa em fibras 
prejudica a microbiota intestinal. 
No estudo de Pedrosa (2018), foi 
demonstrado que ao ingerir amêndoas de 
diversos aspectos (inteira, torrada, picada e a 
manteiga) ocorre modificação aleatória 
favorável a formação da microflora. Também 
foi identificado quando realizamos uma dieta 
rica em fibras obtemos uma microbiota que 
reage as modulações apropriadas para 
dieta.25 
 
Glutamina 
A glutamina (Gln) é um aminoácido 
efetivo na nutrição, que possui um papel 
fundamental na barreira intestinal e na saúde. 
Pesquisas recentes mostram que a GLn é 
benéfica para o crescimento intestinal e de 
todo o corpo, favorece a proliferação e 
sobrevivência de enterócitos e adéqua a 
função da barreira intestinal em lesões, 
infecções, estresse no desmame, impede a 
apoptose induzida por estresse oxidativo, 
organiza a expressão proteica da junção e a 
imunidade intestinal, melhora a condução de 
íons pelo intestino em neonatos e adultos, e 
outras condições imprescindíveis para o 
equilíbrio intestinal.26 
Alguns indícios mostram que a glutamina 
é essencial para o neonato e relativamente 
necessário para adultos. Nota-se, que no 
desenvolvimento intestinal do neonato, a Gln 
realiza uma função importante no crescimento 
e desenvolvimento do trato gastrointestinal.26 
 Segundo estudos, recém-
nascidos com restrição de crescimento intra-
uterino (RCIU) mostram maior taxa de 
mortalidade e morbidade perinatal. A RCIU em 
recém-nascidos prematuros e a termo mostra 
uma diminuição de Gln no plasma e no 
intestino. Essa diminuição é devida uma 
alteração no desenvolvimento do intestino, 
que interfere na absorção e utilização de 
nutrientes e isso gera uma elevada 
morbimortalidade relacionada à RCIU.26 
 Foi observador que ao 
administrar via oral, em leitões, uma 
quantidade de Glutamina (1,0g/kg de peso 
corporal por dia) no dia 0 ao dia 21 foi obtido 
um crescimento de leitões com RCIU e 
diminuiu a mortalidade pós -desmame. 
Investigação similar foram feitos em bebês 
com baixo peso ao nascer, ficando clara a 
necessidade de uma estratégia nutricional 
benéfica para reestabelecer o 
desenvolvimento intestinal em neonatos com 
RCIU.26 
Outro estudo, analisou o uso da 
suplementação de glutamina em atletas 
correndo em climas quentes, e identificamos 
uma redução nos marcadores de 
permeabilidade gastrointestinal. Dessa forma, 
comprovamos que 0,9 g kg- 1 de 
suplementação aguda de glutamina mantém a 
permeabilidade gastrointestinal em relação ao 
placebo, porém doses mais baixas de 0,25 g 
kg - 1 também seria capaz de ter algum 
benefício. Nesse estudo, não foi possível 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  117 | 
esclarecer nenhum sintoma gastrointestinais 
nos atletas. Foi concluído então que o uso de 
suplementação com glutamina, antes do 
exercício mantém a integridade 
gastrointestinal. 27 
 
REINTRODUÇÃO DE ENZIMAS 
DIGESTIVAS 
Enzimas são substâncias de natureza 
proteica que facilitam uma reação química, 
como a quebra dos alimentos. As enzimas são 
responsáveis pela formação estrutural, 
crescimento, reparo, desintoxicação, defesa e 
existência dos mecanismos de cura do corpo, 
assim sendo essenciais para a vitalidade e 
longevidade. O corpo produz milhares de 
espécies de enzimas vitais que tem funções 
específicas no organismo, mas elas também 
podem ser sintetizadas a partir das enzimas 
contidas nos alimentos da dieta, que são as 
enzimas exógenas.28 
Neste sentido, de acordo com Bontempo 
(2003),28 é preciso evitar a depleção ou o 
enfraquecimento enzimático através de 
“depósitos regulares” no “estoque de 
enzimas” do organismo. Isso pode ser feito 
por meio do consumo de alimentos crus ricos 
em enzimas, ou pela ingestão de suplementos 
enzimáticos, que geralmente incluem as 
enzimas digestivas amilase, protease, lipase, 
lactase, celulase, bromelina e papaína. 
Normalmente o corpo conta com a presença 
de enzimas digestivas exógenas que já 
existem nos alimentos crus, e que servem 
para sua própria digestão. Entretanto, 
atualmente, a maioria dos alimentos são 
consumidos cozidos. Quando estes alimentos 
ingeridos não possuem enzimas, o pâncreas 
é forçado a produzir enzimas digestivas para 
poder compensar a sua deficiência na comida. 
No entanto, com a presença de alimentos crus 
na dieta ou com uma suplementação 
enzimática, o pâncreas tem o seu trabalho 
diminuído e muitos sintomas ruins 
desaparecem, como, entre outros, a 
constipação intestinal. 
Ainda segundo Almeida et al. (2009),29 
um dos fatores que competem para o 
desequilíbrio da microbiota intestinal é a má 
digestão. Assim sendo, a suplementação de 
enzimas pode prevenir a má digestão por 
diminuir carências enzimáticas e 
consequentemente favorecer as condições de 
defecação, pois a disbiose pode ser uma 
manifestação secundária da constipação, ou 
um fator que contribui para esse quadro.30 
 
REINOCULAÇÃO DE PROBIÓTICOS 
 O tratamento da disbiose envolve 
também uma dieta composta por alimentos 
que possuem microorganismo vivos benéficos 
a saúde humana, os probióticos, com objetivo 
principal em restaurar a microbiota intestinal. 
A dieta contendo probióticos é importante, 
pois a influência desses microorganismo 
sobre a microbiota intestinal humana engloba 
fatores como competição e efeitos 
imunológicos gerando o aumento da 
resistência contra patógenos.31 
Já o uso de alimentos prebióticos na 
dieta estimula a multiplicação de bactérias 
benéficas, que interrompem a sobrevida de 
Dibiose– Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  118 | 
bactérias patogênica sendo assim um auxílio 
na imunidade pelos mecanismos de defesa do 
organismo. A ação dos prebióticos ocorre 
principalmente no intestino grosso, mas isso 
não se exclui que ocorra determinada ação na 
microbiota do intestino delgado. Ao realizar 
ingestas diárias, os prebióticos podem gerar 
um aumento de bifidobactérias, e uma adesão 
dessas bactérias ao trato gastrintestinal, 
alterando e reestruturando a composição de 
sua microbiota. Ao mesmo tempo, ocorre uma 
inibição do crescimento de bactérias nocivas, 
por exemplo Escherichia coli, Clostridium 
perfringens, entre outros.31 
 
Prebióticos 
Prebióticos são fibras especiais, 
basicamente de origem vegetal, resistentes à 
hidrólise pelas enzimas do trato digestivo 
humano. Os prebióticos mais conhecidos são 
resinas de aveia, pectina e 
oligossacarídeos.32 Dentre os alimentos que 
contém maior quantidade de prebióticos 
destacamos: betaglicanos, presentes na 
aveia, pectina, encontrado em frutas, verduras 
e legumes; inulina, presente no alho, cebola e 
banana; frutooligissacarídeos (FOS), no 
aspargo e raiz da chicória; 
galactooligossacarídeos, presente no leite, 
amido resistente, na banana verde, entre 
outros.33 
Também encontramos uma boa 
quantidade destas fibras nas leguminosas: 
grãos de soja, grão-de-bico, lentilhas, feijões 
e ervilha. Ocorre também a possibilidade de 
retirada de prebióticos por cozedura, ação 
enzimática ou alcoólica. Ademais, temos os 
oligossacarídeos sintéticos gerados pela 
polimerização direta de alguns dissacarídeos 
no envoltório extracelular de leveduras ou 
fermentação de polissacarídeos. 34 
A recomendação diária de ingestão de 
fibras é em torno de 18 a 20 gramas/dia. No 
entanto, a quantidade necessária a cada 
pessoa deve ser avaliada individualmente de 
acordo com suas necessidades. O consumo 
excessivo de prebióticos pode levar a efeitos 
colaterais como diarreia, cólicas, distensão 
abdominal e flatulências, que são convertidos 
após adequação de sua quantidade.34,35 
 
Probióticos 
Probióticos são organismos vivos, que 
quando ingeridos em determinado número 
exercem benefícios sobre a saúde e a nutrição 
básica intrínseca. Estes devem satisfazer 
alguns critérios para serem assim 
classificados, como: não patogênico; 
resistentes a acidez gástrica e a lise biliar; 
viáveis no ambiente gastrointestinal; devem 
aderir ao epitélio; produzir substâncias 
antimicrobianas; e modular a resposta imune 
do hospedeiro.36 
Assim, a ANVISA aprovou o uso de 
alguns probióticos, podendo estes serem 
acrescidos aos alimentos, geralmente em 
laticínios, sendo eles: Lactobacillus casei, 
lactobacillus acidophilus, lactobacillus 
rhamnosus e bifidobacterium lactis.37
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  119 | 
 
Cepas de probióticos estabelecidos pela ANVISA/OMS 33 
Bactéria Dose 
Lactobacillus casei 10 10 ufc/g - 2x/dia 
Lactobacillus acidophilus 10 9 - 10 10 ufc/g - 1 a 3 x/dia 
Lactobacillus rhamnosus 1010 - 10 11 ufc/g - 2x/dia 
Bifidobacterium lactis 1010 ufc/g - 2x/dia 
Fonte: (ANVISA/OMS). 33 
 
 
 
A Legislação Brasileira aconselha que a 
dose mínima de um probiótico esteja na faixa 
de 108 a 109 UFC (unidades formadoras de 
colônias) na quantidade diária da 
alimentação. Observa-se que os probióticos 
contribuem na formação de vitaminas do 
complexo B, que possuem a função de 
proteção hepática, agem no trânsito intestinal, 
auxiliam na absorção de nutrientes, 
aumentam o teor nutritivo dos alimentos e 
geram uma redução na acidez no decorrer do 
estoque final do produto, dentre diversas 
outras ações mencionadas anteriormente.33 
Efeitos colaterais mais comuns são 
flatulências e desconforto abdominal leve, 
raramente chegando a casos mais graves 
como septicemia. Não existe contraindicação 
absoluta para a utilização de probióticos, no 
entanto deve-se lembrar que efeitos adversos 
graves e até letais em pacientes incapazes, 
como gestantes, pacientes imunossuprimidos 
como transplantados ou com distúrbios 
vasculares não são descartados.38 
 
 
Simbióticos 
Simbióticos são um ou mais probióticos 
e prebióticos combinados.36 Seu consumo 
gera uma melhora do ambiente físico para as 
bactérias benéficas do organismo o que 
potencializa sua ação. Observa-se que os 
simbióticos ajudam na sobrevida da bactéria 
probiótica em meio digestivo, auxiliando no 
funcionamento do intestino. Estudos apontam 
ser necessário diferentes proporções dos 
diversos tipos de bactérias para encontrar o 
equilíbrio, pois a eubiose tem importante papel 
na modulação do sistema imune, contribuindo 
significativamente na prevenção de doenças. 
A presença de bactérias convivendo em 
simbiose é um fator protetor, gerando uma 
competição contra bactérias ruins, trazendo 
benefícios para o paciente.39 
A recombinação dos simbióticos causa 
um aumento da resistência de cepas 
bacterianas, potencializando os probióticos 
dos alimentos, contribuindo assim para 
manutenção da eubiose. Um estudo de caso 
realizado na Universidade de Vila Velha 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  120 | 
mostrou a eficiência dos simbióticos para 
tratamento de Constipação e Síndrome do 
intestino irritável, em um intervalo de 3 meses 
com 107 UFC/g das cepas: Bifidobacterium 
lactis DN-173010, Bifidobacterium bifidum, 
Lactobacillus casei Shirota, Lactobacillus 
acidofilus, Lactobacillus rhamnosus), 
associados a 1 grama de oligofrutose. Os 
participantes relataram melhoras no trânsito 
intestinal, defecando com maior facilidade, 
aumento da frequência, fezes mais pastosas 
e maior sensação de esvaziamento diário. 
Mas, não se pode descartar os efeitos 
colaterais como: dor abdominal, flatulência e 
fezes liquidas, em uma menor porcentagem 
de pessoas.37, 40 
Nesse período do tratamento os 
alimentos funcionais são recomendados pois 
possuem funções nutritivas básicas com 
grande potencial de trazer benefícios à saúde 
e diminuição de riscos de doenças crônicas. 
Prebióticos e probióticos constantemente são 
utilizados e recomendados no tratamento 
dessas por conterem nutrientes funcionais 
que ajudam no equilíbrio das funções da 
microbiota bacteriana do intestino, e assim 
diminuindo os riscos de doenças intestinais.40 
 
Transplante da Microbiota fecal 
O Transplante de Microbiota Fecal (TMF) 
é um novo tratamento que vem sendo 
bastante discutido. Este se baseia na 
reintrodução e fortalecimento da microbiota 
intestinal em busca da eubiose, aplicando 
microrganismo vivos em quantidades e 
variedades diferentes para cada paciente de 
acordo com as necessidades dos mesmo, 
ocasionando benefício para o hospedeiro.15 
São utilizadas bactérias comensais, que 
pertencem ao sistema digestório de pessoas 
saudáveis, as quais são processadas e 
inseridas de um indivíduo para outro por 
sonda nasogastrica ou por colonoscopia, com 
o objetivo de restaurar a microbiota benéfica. 
Essa terapia é mais indicada e utilizada em 
infecções persistentes como Doença de 
Crohn Clostridium resistente, transplante para 
obesos, idosos caquéticos.41 
O primeiro caso de transplante de 
microbiota fecal foi publicado na revista 
Surgery nos anos 50, quando o procedimento 
foi realizado com quatro pacientes, os quais 
apresentaram melhora clínica após 48 horas 
do procedimento. Os resultados foram ótimos 
com 93% de cura entre os participantes, 
demonstrado ser um tratamento eficaz.42 
 Observa-se uma grande dificuldade 
para encontrar doadores adequados, sendo 
geralmente escolhido cônjuge ou parente de 
primeiro grau, por possuírem hábitos 
alimentares parecidos, na tentativa de evitar 
rejeição e doenças. Existe alguns pontos para 
a escolha do doador que devem ser 
considerados, são eles: pesquisa de sangue 
oculto embusca de patógenos e exames de 
sangue como hemograma, questionário com 
perguntas pessoais sobre comportamentos de 
alto risco, realização de tatuagem ou piercing 
recentes, uso de drogas ilícitas, múltiplos 
parceiros sexuais, pessoas com viagens 
recentes para áreas com alto risco de 
infecções entéricas ou incidência de bactérias 
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resistentes. Além do mais, o paciente não 
pode ter alterações mentais como ansiedade 
ou depressão.43 
Contudo, mesmo apresentando tantos 
benefícios, ainda existe um certo receio ao 
uso de transplante de microbiota fecal, pela 
falta de pesquisas e dados relevantes, além 
de não se ter conhecimento de seus riscos a 
logo prazo, não conhecendo efeitos adversos 
do procedimento, não padronização e a falta 
de consenso sobre o protocolo a ser seguido 
e a periculosidade de transmitir outros tipos de 
patógenos, são itens que ainda necessitam 
serem melhor avaliados para se ter um maior 
respaldo e aceitação da população para tal 
procedimento.44 
O tratamento da disbiose consiste na 
abordagem dietética, por meio da ingestão de 
alimentos que contenham probióticos e/ou 
prebióticos. Nos casos mais críticos, pode 
haver a necessidade de lavagens colônicas 
(hidrocolonterapia), para remover conteúdos 
putrefativos do intestino e permitir a drenagem 
linfática do cólon, o tratamento nutricional por 
sua vez, tem início com a inserção de 
alimentos que contenham probióticos e/ou 
prebióticos associados ao uso ou não de 
simbióticos, podendo contribuir para melhora 
no quadro geral do paciente.29 
Sendo assim, as campanhas de 
educação nutricional tornam-se importantes 
para promover a saúde por meio de melhores 
práticas alimentares e do autocuidado dos 
indivíduos, uma vez que um dos principais 
problemas de saúde da população esta 
relacionado diretamente com a alimentação e 
o estilo de vida. As evidências atuais revelam 
que os fatores dietéticos afetam o 
ecossistema microbiano no intestino, se 
fazendo assim necessário uma maior 
conscientização da população na tentativa de 
promoção de saúde.45 
A alergia alimentar vem sendo cada vez 
mais citada em estudos, afetando cerca de 
10% da população mundial. Consideramos 
alergia alimentar um efeito adverso por gerar 
uma resposta imune exacerbada, podendo 
causar anafilaxia e morte. Alguns 
pesquisadores atribuem esta a uma 
predisposição genética, no entanto tem-se 
dado uma grande importância a fatores 
ambientais com ênfase na microbiota. O 
microbioma possui uma grande atividade 
patogênica alterando a sensibilidade a 
alérgenos.46 
Um estudo de Feehley realizou 
transplante de microbiota de bebês com 
alergia ao leite de vaca à bebês sem alergia 
em camundongos. Observou-se que os 
camundongos transplantados com fezes do 
bebê alérgico apresentaram sinais de reação 
alérgica.46 
Assim observa-se que as respostas para 
tratamentos de doenças alimentares e 
imunes, estão intimamente ligadas a 
microbiota fecal. Dieta, probióticos, 
prebióticos, simbióticos e transplantes de 
microbiota fecal são promissores tratamentos 
para alergias, apesar de ainda observar 
poucas evidências e referências disponíveis. 
Dessa forma, faz-se necessário elucidar a 
importância não só do tratamento mas 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  122 | 
também da prevenção com bons hábitos 
alimentares e introdução de suplementação 
com probióticos para melhora da qualidade de 
vida do paciente na busca por uma 
dessensibilização imune.46 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Dessa maneira, compreendemos que 
uma alimentação saudável não está ligada 
somente ao tipo de alimento ingerido, mas 
também ao estilo de vida, hereditariedade, 
biodisponibilidade dos nutrientes e meio 
ambiente. O intestino pode ser considerado o 
grande mantenedor da saúde. O acúmulo de 
maus tratos na função intestinal afeta o 
equilíbrio da microbiota, fazendo com que as 
bactérias nocivas proliferem e gerem 
consequências locais e sistêmicas ao 
organismo humano. 
Até então o que se tem de mais robusto 
na prevenção e tratamento da disbiose é a 
reeducação alimentar, evitando o consumo 
excessivo de alimentos processados, de 
açúcares simples, das carnes vermelhas e do 
leite e derivados, aumento na ingestão de 
vegetais, frutas e cereais. Além disso, o uso 
de produtos probióticos, prebióticos e 
simbióticos auxiliam na prevenção e no 
tratamento das possíveis alterações da 
microbiota intestinal. 
Esta abordagem revela uma nova forma 
de se pensar a saúde a fim de garantir uma 
vida saudável, na qual a alimentação e a 
nutrição efetiva estão relacionadas ao bom 
funcionamento intestinal e por fim a uma boa 
saúde em geral. 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  123 | 
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https://www.nature.com/articles/s41575-019-0123-0
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Aline Luiza Ribeiro 
 
Clara Elisa Melo Mundim 
Mariana Queiroz Borges 
Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. 
Yhasmin Fernanda Silveira 
Lameira 
 
 
 
 
A microbiota intestinal, tem funções 
fisiológicas, metabólicas, imunológicas e 
neurais no corpo. Composta por mais de 1.000 
espécies, porém principalmente por bactérias 
anaeróbias Bacteroidetes e Firmicutes, que 
constituem mais de 90% da microbiota 
intestinal total. Pode ser classificado em 6 
grupos bacterianos em indivíduos saudáveis 
(tabela 11.1). Alterações da microbiota podem 
afetar a motilidade e a permeabilidade 
intestinal, a função visceral e a resposta imune, 
propiciando doenças não transmissíveis, 
como obesidade, diabetes, asma, alergias e 
atopias, doença inflamatória intestinal, 
síndrome metabólica e aterosclerose, que 
estão intimamente associadas à microbiota 
intestinal. (ULKER, 2019) 
 
 
CAPÍTULO 11 
Disbiose em Paciente Obesos e Bariátricos 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  128 | 
 
Fonte: (ULKER, 2019; SANTOS, 2019) 
 
 
 
Destaca-se a má alimentação, má 
digestão, idade, tensão emocional, infecções 
intestinais e o uso de medicamentos, 
principalmente de antibióticos, no 
desenvolvimento de patologias como a 
disbiose, alergias alimentares e dermatite 
atópica. Doenças intestinais e extra intestinais 
que podem comprometer a integridade da 
barreira mucosa e levar a alterações da 
permeabilidade intestinal facilitando a 
 
(Tabela 11.1) Microbiota intestinal Humana 
Grupo: Principais exemplos: 
Bactérias 
Firmicutes (gram-positive) 
- Clostridium, 
- Eubacterium, 
- Ruminococcus, 
- Butyrivibrio, 
- Anaerostipes, 
- Roseburia, 
- Faecalibacterium. 
Bacteroidetes (gram-negative) 
- Bacteroides, 
- Porphyromonas, 
- Prevotella. 
Proteobacteria - Enterobacteriaceae 
Actinobacteria - Bifidobacterium genus 
Fusobacteria 
Verrucomicrobia - Akkermansia 
Vírus - Poliomavírus 
Fungos - Candida spp. 
- Saccharomyces spp. 
- Cladosporium spp. 
Archaea - Methanobrevibacter smithii 
- Nitrososphaera spp 
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exposição do organismo a determinados 
antígenos, que definem o surgimento de 
respostas imunológicas inapropriadas. Esse 
processo pode ocasionar a translocação de 
bactérias e antígenos bacterianos para a 
circulação sanguínea, levando a estimulação 
do sistema imunológico, desencadeando ou 
agravando a síndrome de resposta 
inflamatória sistêmica e por fim acometendo 
doenças crônicas não transmissíveis como a 
obesidade (MARTINS, 2018). 
A obesidade é uma doença crônica, 
caracterizada pelo acúmulo anormal ou 
excessivo de gordura no organismo, e está 
associada a comorbidades. Essa doença é 
resultantedo desequilíbrio energético 
prolongado, tem etiologia multifatorial, 
estando envolvidos fatores genéticos e 
ambientais (ABESO, 2010). A prevalência de 
sobrepeso e obesidade no mundo tem sido 
reconhecido como um importante problema 
de saúde pública. O IMC (Índice de Massa 
Corporal) por ser simples, prático e de baixo 
custo é recomendado pela OMS para 
classificação da obesidade. Um IMC acima de 
30kg/m² caracteriza obesidade grau 1 e IMC 
de 35-39,9kg/m² e um IMC 40kg/m², 
enquadram respectivamente obesidade grau II 
e III (tabela 11.2). 
 
 
(Tabela 11.2) Classificação de peso pelo IMC adaptada pela OMS (ABESO, 2010) 
Classificação IMC (kg/m²) Risco de 
comorbidades 
Baixo peso <18,5 Baixo 
Peso normal 18,5 a 24,9 Médio 
Sobrepeso 25,0 a 29.9 Aumentado 
Obeso I 30,0 a 34,9 Moderado 
Obeso II 35,0 a 39,9 Grave 
Obeso III ≥ 40 Muito Grave 
 
 
 
Há um complexo sistema de 
mecanismos neuronais, hormonais e químicos 
que mantêm o equilíbrio entre ingestão e o 
gasto de energia dentro de limites 
relativamente precisos. Dessa forma a 
obesidade é permeada por alterações 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  130 | 
neuroendócrinas. Incluindo o sistema aferente, 
que envolve a leptina que é um hormônio que 
possui efeitos no sistema nervoso central, 
fazendo controle de ingestão e outros sinais 
de saciedade e de apetite de curto prazo. Há 
uma evidência crescente que a leptina, além 
dos seus efeitos no cerébro, está envolvida na 
deficiência da resposta imune humoral e 
celular. Existem ainda alterações 
neuroendócrinas da unidade de 
processamento do sistema nervoso central e 
do sistema eferente, um complexo de apetite, 
saciedade, efetores autonômicos e 
termogênicos, que leva ao estoque energético. 
(VIANA, 2009). 
O tecido adiposo é o agente responsável 
pela incompetência do sistema imunológico 
no organismo do obeso. As Interleucinas, 
como a Interleucina 6 (IL-6) e a Interleucina 8 
(IL-8) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFα) 
também são secretados pelo tecido adiposo e 
possuem participação direta na resposta 
inflamatória. O peptídeo Adinopectina é 
também secretado pelos adipócitos e participa 
na resposta, atuando como protetor da 
inflamação. O organismo do obeso é 
inflamado, o que deve ser observado no 
tratamento terapêutico, para que a inclusão de 
nutrientes de ação anti-inflamatória seja 
introduzida na alimentação como função de 
auxiliadores da resposta imune (ALVES, 2006). 
Para tal evento ocorrer é necessário que todos 
os órgãos, principalmente do aparelho 
digestório, estejam desempenhando suas 
funções, para que ingestão, digestão, 
transporte, utilização e excreção ocorram de 
maneira eficiente. 
A microbiota do intestino tem uma 
função ambiental relacionada à obesidade 
(SANTOS, 2019). Pacientes obesos têm 
menor variabilidade na microbiota intestinal do 
que indivíduos magros. O fenótipo obeso se 
associa com a capacidade de produzir 
fermentação e alterações na composição da 
microbiota intestinal, que pode aumentar 
extração de energia a partir dos alimentos, 
contribuindo assim para a obesidade. Outra 
diferença entre indivíduos obesos e magros é 
que os ácidos graxos de cadeia curta não 
podem ser produzidos a partir de alimentos 
que não foram adequadamente digeridos 
(ULKER, 2019). Dessa forma além de alterada 
na microbiota intestinal de indivíduos obesos, 
a população bacteriana tem o potencial de 
influenciar na patogênese da obesidade 
(MARTINS, 2018). 
Pacientes obesos ou aqueles submetidos 
à cirurgia bariátrica podem cursar com alguns 
problemas intestinais, favorecendo a disbiose. 
Mudanças na composição da microbiota 
intestinal, correlacionada com a ingestão 
dietética, podem induzir a produção de 
moléculas pró-inflamatórias e, 
consequentemente, desencadear alterações 
na expressão do gene hospedeiro. Como 
consequência, afeta o epitélio celular intestinal 
e suas funções endócrinas, desequilibrando 
vias homeostáticas e impactando na 
resistência e na adiposidade da insulina 
(SANTOS, 2019). 
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A microbiota intestinal de pacientes 
obesos tem menos Bacteroides e mais 
Firmicutes do que pessoas com peso normal. 
Dietas ricas em ácidos graxos saturados levam 
ao desenvolvimento de esteatose hepática e 
obesidade, aumentando as quantidades da 
razão Firmicutes/Bacteroidetes. Dietas com 
restrição de gordura e carboidratos e perda de 
peso corporal aumentam a quantidade de 
Bacteroidetes. Porém estudos divergem 
quanto a relação entre o índice de massa 
corporal e o Firmicutes/Bacteroidetes. A 
redução da ingestão de carboidratos em 
pacientes com obesidade diminui os níveis de 
butirato nas fezes e o nível de Roseburia spp. 
e Eubacterium retale. Um aumento na 
proporção de Firmicutes/Bacteroidetes tem 
sido associado a obesidade e resistência 
insulínica. A microbiota é afetada pela perda 
de peso corporal causada por dieta e 
exercício. Foi relatado que as quantidades de 
Bacteroides e Lactobacillus aumentam como 
resultado da restrição energética e do 
exercício em pacientes obesos. (ULKER, 
2019). 
O tratamento da obesidade se dá através 
de abordagens nutricionais, medicamentosas 
e da prática de exercícios físicos. 
Considerando que há uma grande 
preocupação médica com risco elevado de 
doenças associadas ao sobrepeso e à 
obesidade, tais como diabetes, doenças 
cardiovasculares e alguns cânceres. A cirurgia 
bariátrica é um dos métodos de tratamento 
eficazes no tratamento da obesidade e 
complicações, alcançando perda sustentada 
de peso a longo prazo. Os efeitos metabólicos 
da obesidade são reduzidos, muitas doenças 
são prevenidas e há uma melhora na 
qualidade de vida (ULKER, 2019). Os 
benefícios da cirurgia incluem melhora 
acentuada de doenças crônicas como 
hipertensão, diabetes e hiperlipidemia 
(BORDALOL, 2011). 
O Conselho Federal de Medicina (CFM) 
especifica as comorbidades que poderão ter 
indicação para a realização da cirurgia 
bariátrica a pacientes com Índice de Massa 
Corporal (IMC) maior que 35 kg/m² (resolução 
CFM - nº 2.131, de 12 de novembro de 
2015)(tabela 11.3). 
 
 
 
 
 
 
 
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Tabela 11.3 - Indicações Gerais Para Cirurgia Bariátrica (CFM, 2015) 
1) Pacientes com índice de massa corpórea (IMC) acima de 35kg/m2. 
 
2) Pacientes com IMC maior 
que 35 kg/m² e afetados por 
comorbidezes que ameacem a vida 
como: 
▪ Diabetes, 
▪ Apneia do sono, 
▪ Hipertensão arterial, 
▪ Dislipidemia, 
▪ Doenças cardiovasculares incluindo doença arterial 
coronariana, 
▪ Infarto de miorcárdio (IM), 
▪ Angina, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), 
▪ Acidente vascular cerebral, 
▪ Hipertensão e fibrilação atrial, cardiomiopatia dilatada, 
▪ Cor pulmonale e síndrome de hipoventilação, 
▪ Asma grave não controlada, 
▪ Osteoartroses, 
▪ Hérnias discais, 
▪ Refluxo gastroesofageano com indicação cirúrgica, 
▪ Colecistopatia calculosa, 
▪ Pancreatites agudas de repetição, 
▪ Esteatose hepática, 
▪ Incontinência urinária de esforço na mulher, 
▪ Infertilidade masculina e feminina, 
▪ Disfunção erétil, 
▪ Síndrome dos ovários policísticos, 
▪ Veias varicosas e doença hemorroidária, 
▪ Hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebri), 
▪ Estigmatização social e depressão. 
3) Idade: maiores de 18 anos. 
4) Obesidade estabelecida conforme os critérios acima, comtratamento clínico prévio insatisfatório de, 
pelo menos, dois anos. 
Precauções para indicação da cirurgia: 
• Não uso de drogas ilícitas ou alcoolismo. 
• Ausência de transtorno de humor grave, quadros psicóticos em atividade ou quadros demenciais. 
• Compreensão, por parte do paciente e familiares, dos riscos e mudanças de hábitos inerentes auma 
cirurgia de grande porte sobreo tubo digestivo e da necessidade de acompanhamento pós-operatório com a 
equipe multidisciplinar, a longo prazo. 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  133 | 
 
Dentre os diversos procedimentos 
cirúrgicos que se diferenciam pelo seu 
mecanismo de funcionamento estão às 
técnicas restritivas, disabsortivas e as técnicas 
mistas. No Brasil Quaisquer cirurgia que não 
seja a banda gástrica ajustável, a gastrectomia 
vertical, derivação gastrojejunal e Y de Roux, 
a cirurgia de Scopinaro ou de ‘switch 
duodenal’, são consideradas experimentais e 
não devem ser indicadas (CFM, 2015). De 
acordo com a Federação Internacional de 
Cirurgia da Obesidade e Distúrbios 
Metabólicos (IFSO), uma federação de 62 
sociedades nacionais, em 2016 a cirurgia mais 
comumente realizada foi a gastrectomia 
vertical (53,6%). 
É necessário destacar que o 
tratamento cirúrgico da obesidade não se 
resume ao ato cirúrgico. A cirurgia bariátrica 
proporciona a perda de peso corporal através 
da redução da digestão de macronutrientes, 
alteração dos hábitos alimentares, aceleração 
do esvaziamento gástrico, regulação das 
alterações hormonais (por exemplo, peptídeo 
semelhante ao glucagon 1 [GLP-1] e peptídeo 
YY [PYY]) e alterações no o metabolismo dos 
ácidos biliares. (ULKER, 2018). 
Embora a cirurgia bariátrica seja 
adequada para o tratamento da obesidade, 
algumas complicações imediatas, a curto e a 
longo prazo (tabela 11.4) (BAHIA, 2014). 
 
 
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(Tabela 11.4) Complicações da Cirurgia Bariátrica (BAHIA, 2014) 
Período: Principais complicações: Mortalidade (%): 
Precoce (até 30 
dias após a cirurgia): 
- Hemorragia, 
- Estenose, 
- Ulceração, 
- Formação de fístulas (0,5% a 3%), 
- Estenose da anastomose 
gastrojejunal (mais frequente quando se 
usam grampeadores circulares), 
- Hérnia incisional (mais frequente 
após a cirurgia aberta, 24%, que na videola 
paroscópica - até 1,8%); 
- Tromboembolismo venoso com 
embolia pulmonar. 
- Atelectasias, infecções respiratórias, 
pneumonias. 
- Infarto do miocárdio e insuficiência 
cardíaca. 
2% 
• 4,8% indivíduos com idade > 65 
anos vs. 1,7% entre os indivíduos mais 
jovens 
Tardias (Após 90 
dias): 
- Colelitíase (38% dos operados em 
até 6 meses da cirurgia); 
- Rabdomiólise 
- Insuficiência renal, 
- Síndrome de Dumping, 
- Deficiências de ferro, cálcio, zinco, 
selênio, cobre e de vitaminas B12, D, C e 
K; 
 2,8% 
• 6,9% indivíduos com idade > 65 
anos vs. 2,3% entre os indivíduos mais 
jovens 
Longo prazo 
(Após 1 ano): 
- Déficits nutricionais (proteínas, 
vitaminas, sais minerais) 
 
4,6 % 
• 1,1% indivíduos com idade > 65 
anos vs. 3,9% entre os indivíduos mais 
jovens 
 
 
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O grau de perda de peso dos pacientes 
varia, no entanto, entre indivíduos, tipo 
cirurgias e tempo decorrido. A perda de peso 
bem-sucedida após a cirurgia se baseia em 
cerca 50% de perda do excesso de peso. Nos 
10 anos seguintes, aproximadamente 20 a 
30% dos pacientes apresentaram perda de 
peso insuficiente, com alguns pacientes 
cursando até com reganho de peso. Além 
disso, após 10 anos da cirurgia, 
aproximadamente 20 a 25% do excesso de 
peso perdido, pode ser recuperado. 
(SJOSTROM, 2007) 
Para o sucesso no tratamento cirúrgico 
da obesidade com promoção de perda 
ponderal satisfatória e manutenção da saúde, 
é fundamental que o paciente tenha um 
acompanhamento nutricional direcionado 
para suas necessidades. Fazem-se 
imprescindíveis modificações de hábitos 
alimentares, com auxílio de instrumentos que 
promovam o entendimento dos pacientes em 
relação aos grupos alimentares e suas 
funções, favorecendo a educação nutricional, 
além de promover maior autonomia para 
adequada seleção dos alimentos, adotando 
uma dieta equilibrada e variada (SOARES, 
2013). 
Estima-se que 50% dos candidatos a 
cirurgia bariátrica tenham sinais de vício em 
comer. Este quadro pode ser considerado 
como um suposto estado alimentar vicioso, 
pois o vício em comer é uma situação no qual 
o paciente exibe um padrão de dependência 
para certos tipos de alimentos, geralmente 
ricos em lipídios ou carboidratos. Durante o 
pré-operatório pacientes que consomem 
poucos alimentos fontes de vitaminas e 
minerais, possuem um risco maior para 
aquisição de doenças associadas a obesidade 
ou um potencial aumento dela, uma vez que 
maus hábitos alimentares e de vida 
inadequados, contribuem para tais 
comorbidades (MARTINS, 2018). 
Durante pós-operatório desses são 
exigidas muitas adaptações nos hábitos 
alimentares, pois o consumo de alimentos 
ricos em lipídeos e de alto valor calórico são 
desencorajados, visando aumentar a perda de 
peso, diminuir a prevalência de deficiências 
nutricionais e manter a saúde pós-cirurgia 
(BONAZZI, 2007). Havendo então a 
necessidade do indivíduo aumenta a ingesta 
de alimentos ricos em vitaminas e minerais 
(alimentos integrais, proteínas magras, frutas, 
legumes e vegetais) em virtude do tratamento 
e um novos hábitos de vida, pois implicações 
podem prejudicar as vias de absorção dos 
nutrientes e consequentemente afetando o 
estado nutricional (MARTINS, 2018). A 
capacidade do paciente se adaptar às 
mudanças na dieta e estilo de vida após a 
cirurgia pode ser influenciada pelos traços 
psicológicos de comportamento alimentar do 
próprio indivíduo, podendo interferir 
diretamente nos resultados esperados após a 
cirurgia. 
A alimentação e suplementação desses 
pacientes bariátricos devem conter pré e 
probióticos, fibras solúveis, manter macros e 
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micronutrientes em equilíbrio para a 
manutenção das funções físicas, mentais e 
emocionais, não esquecendo que os 
nutrientes são a fonte natural de formação das 
moléculas que constituem e mantém o 
funcionamento adequado do nosso 
organismo. (VIANA, 2009). 
A cirurgia bariátrica é baseada em 
mudanças fisiológicas e anatômicas do trato 
gastrointestinal, que incluem grandes 
mudanças nas comunidades microbianas do 
intestino, há um interesse crescente em 
entender que mudanças na microbiota 
intestinal. Que podem atrapalhar a cirurgia 
metabólica ou levar a uma melhoria da 
glicemia, controle e perda peso, 
principalmente tecido adiposo. 
Significativas alterações na microbiota 
intestinal são relatadas após cirurgia bariátrica 
(tabela 11.5). Os possíveis mecanismos para 
essas alterações na microbiota intestinal 
incluem mudanças no padrão alimentar, má 
absorção de nutrientes, alterações no 
metabolismo dos ácidos biliares, alterações no 
pH gástrico e alterações no metabolismo dos 
hormônios. Ocasionando impacto na eficácia 
da cirurgia durante o pós-operatório. (ULKER, 
2019) 
A curto prazo as mudanças no padrão 
alimentar podem causar rápidas alterações na 
composição da microbiota intestinal. Os 
enterótipos de Prevotella foram associados a 
dietas ricas em carboidratos (simples e 
complexos), enquanto o enterótipo 
Bacteroides estão associados a uma "dieta 
ocidental" típica, rica em proteína animal e 
gordura saturada. Em particular, dietas com 
baixo teor de gordura, alto teor de 
carboidratos e dietas com alto índice de 
carboidratos e índice glicêmico afetam as 
quantidades de cepas específicas de maneira 
diferente na microbiota intestinal (FAVA, 
2103). 
Após a cirurgia bariátrica, o jejuno distal 
e íleo proximal são expostos a uma quantidade 
alta de ácidos biliares, enquanto o intestino 
superior terá a ausência de “competição” 
desses ácidos com os lipídios da dieta. Como 
a desconjugação da taurina e da glicina é 
catalisada pelas hidrolases do sal biliar, 
presentes em todas as principaisdivisões 
bacterianas, esse aumento na quantidade de 
bactérias no intestino superior foi associado ao 
aumento da desconjugação da BA (ANHÊ, 
2017). 
A alteração no tamanho do estômago 
aumenta significativamente o pH gástrico, 
afetando também o pH intestinal. A redução da 
acidez estomacal está ligada a alterações na 
população microbiana, gerando crescimento 
no espaço gastrointestinal. Essa elevação do 
pH fornece um ambiente mais favorável para 
bactérias como Akkermansia muciniphila, E. 
coli e Bacteroides spp. Além disso, a redução 
da barreira gástrica (isto é, pH aumentado) 
poderia facilitar a colonização intestinal pela 
microbiota oral, explicando o aumento da 
presença de Streptococcus spp., 
Fusobacterium nucleatum, Bifidobacterium 
dentium e Veillonella spp. (ANHÊ, 2017). 
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Algumas bactérias têm a capacidade de 
modular a secreção enteroendócrina, como 
por exemplo a E. coli, mostrando correlação 
positiva com os níveis plasmáticos de GLP-1. 
Além disso, a bactéria degradante de mucina 
A. muciniphila está associada também à 
secreção de GLP-2. 
 
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(TABELA 11.5) PERFIL TAXONÔMICO DA MICROBIOTA INTESTINAL APÓS CIRURGIA 
BARIÁTRICA (ANHÊ, 2017) 
MICRORGANISMO ALTERAÇÃO RELATADA 
Microbiota total ↑ H 
Firmicutes ↓ A,H 
− Erysipelotrichales (ordem) ↓ A 
Lactobacillales (ordem)/Lactobacillus spp. ↓ A 
− Lactobacillus reuteri ↓ H 
Clostridiales (ordem) ↓ H 
− Clostridium difficile ↓ H 
Dorea spp. ↓ H 
− Streptococcus spp. ↑ H 
− Staphylococcus epidermis ↓ H 
Eubacteriumrectale ↓ H 
Faecalibacterium prausnitzii ↓ H ↑ H* 
Veillonella spp. ↑ H 
Bacteroidetes ↓ A,H 
Bacteroides/Prevotella spp. ↑ H 
Alistipes spp. ↑ A,H 
Actinobacteria 
Bifidobacterium spp. ↓ H ↑ H* 
Chloroflexi 
Thermomicrobiumroseum ↓ H 
Fibrobacteres 
Fibrobacter succinogenes ↓ H 
Verrucomicrobia 
Akkermansia muciniphila ↑ A,H 
Proteobacteria ↑ A,H 
GammaProteobacteria (classe) ↑ A,H 
Escherichia coli ↑ A,H 
− Klebsiella pneumoniae ↑ H 
Shigellaboydii ↑ H 
− Salmonella enterica ↑ H 
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A, estudos em animais; H, estudos em humanos. Notas: Os filos são descritos em negrito. Gêneros 
e espécies estão em itálico. *divergências de resultados entre diferentes estudos. 
 
 
Hormônios como a leptina e a grelina 
alteram seu padrão de liberação após cirurgia 
bariátrica. A mudança nos hormônios está 
relacionada ao metabolismo energético e à 
microbiota. Embora a relação entre a 
microbiota intestinal e a grelina não seja 
totalmente compreendida, é relatado que os 
prebióticos modulam a microbiota intestinal e 
os prebióticos diminuem os níveis circulantes 
de grelina (CANI, 2009). Foi relatado que os 
níveis séricos de leptina em circulação se 
correlacionam positivamente com 
Mucispirillum, Lactococcus e a alta quantidade 
de Lachnospiraceae que não pode ser 
classificada. Outro estudo relatou que a leptina 
tem uma correlação negativa com 
Bacteroides, Clostridium e Prevotella, e uma 
correlação positiva com Bifidobacterium e 
Lactobacillus (ANHÊ, 2017). 
Sabe-se hoje que pessoas obesas e 
magras possuem diferentes microbiotas 
intestinais e as bactérias que habitam no trato 
gastrointestinal afetam o ganho de peso e a 
regulação do metabolismo energético. A 
adoção e promoção de novos hábitos 
alimentares saudáveis são fundamentais para 
a melhoria da qualidade de vida e 
consequentemente para a manutenção da 
perda de peso a longo prazo. 
 
 
 
− Enterobacter hormaechei ↑ A 
Pseudomonas spp. ↑ H 
EpsilonProteobacteria 
− Helicobacter spp. ↓ H 
Citrobacter spp. ↑ H 
Spirochaetes 
− Treponema pallidum ↓ H 
Fusobacteria 
− Fusobacterium nucleatum ↑ H 
− Fusobacterium periodonticum ↓ H 
Archae (reino) ↓ H ↑ A* 
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Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  142 | 
 
Kissy Rodrigues Borges1 Kissy95@hotmail.com 
Ludmyla Auxiliadora Baumgratz 
de Brito1 
1.Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – Goiás 
. 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
 
 
Na era moderna (século XX), George 
Porter Philips foi o estudioso pioneiro que 
notou que o intestino pode influenciar nos 
distúrbios mentais. O mesmo observou a 
presença de constipação intestinal em seus 
pacientes com depressão e melancolia no 
Bethlem Royal Hospital em Londres. Muito se 
dizia na época que as emoções influenciavam 
o hábito intestinal, no entanto, Philips buscou 
provar que o contrário também era verdadeiro 
[1]. 
Por conseguinte, para isso, George 
Porter Philips introduziu na dieta desse grupo 
de pacientes com quadros depressivos e 
constipação intestinal, kefir, bebida láctea 
fermentada que constitui microorganismos 
probióticos, como Lactobacillus, por exemplo. 
Além disso, ele realizou nesse grupo uma 
restrição alimentar para baixo teor calórico [1]. 
No estudo, em seu teste terapêutico, 
Philips constatou que dentre os dezoito 
pacientes observados, onze se recuperaram 
completamente dos sintomas e outros dois 
tiveram uma evolução positiva [1]. 
Portanto, surgiram inúmeros estudos 
posteriores a Philips relacionando as 
disfunções gastrointestinais a distúrbios 
mentais. Todavia, para aprofundar 
satisfatoriamente sobre as patologias é 
necessário saber como a disbiose intestinal 
pode influenciar e gerar consequências para o 
sistema nervoso central (SNC). 
 
 
 
CAPÍTULO 12 
Disbiose e Doenças Mentais 
 
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Tabela 1: retratação dos resultados do estudo de George Porter Philips (de maneira estimada) 
 
 
Comunicação entre o sistema 
gastrointestinal e o cérebro 
O sistema nervoso entérico (SNE) e o 
SNC se correlacionam bidirecionalmente, ou 
seja, ambos são capazes de se influenciar. 
Essa comunicação pode ocorrer por meio de 
sinalização neuronal (nervo vago e sistema 
nervoso entérico), metabólica, imunológica e 
hormonal [2]. Há literaturas que tratam a 
microbiota intestinal como um órgão próprio e 
“funcional” [3]. 
O SNE possui neurônios do plexo de 
Meissner (submucoso) e Auerbach 
(mioentérico). Em todo TGI (trato 
gastrointestinal), existe o plexo primário, no 
qual esses neurônios são reunidos formando 
gânglios que interagem entre si [3]. O plexo de 
meissner constitui apenas o plexo primário, 
contudo, o de Auerbach assume ramificações 
culminando no plexo secundário, sendo que 
em algumas regiões ocorre ramificações 
seguintes mais afinaladas (plexo terciário), 
logo, todas as camadas parietais são 
envolvidas com essa extensa rede que é 
arquitetada [4]. 
O nervo vago é o componente essencial 
das vias parassimpáticas (aferente e eferente). 
Dentre suas aplicações engloba-se o 
peristaltismo intestinal (figura 1). Sabe-se que 
algumas vertentes afirmam que o nervo vago 
aferente se ativa por meio da microbiota 
intestinal, logo, o nervo vago possui certa 
competência anti-inflamatória, o que protege 
contra infecções, todavia as evidências 
literárias trazem certas dúvidas sobre essa 
função [5, 6]. 
Diversos neurotransmissores 
(catecolaminas, acetilcolina, GABA, histamina) 
são obtidos por meio de precursores, que são 
microorganismos comensais no TGI. Portanto, 
forma-se o eixo entre cérebro e intestino, pelo 
fato de bactérias serem necessárias para que 
substâncias neuroativas sejam geradas 
(Figura 1 e tabela 2) [2]. 
Evolução 
Número de 
pacientes 
Porcentagem 
Pacientes que se recuperaram 
totalmente 
11 61,11% 
Pacientes que tiveram melhora 
significativa (mas sem resolução do 
quadro) 
2 11,11% 
Pacientes sem melhora significativa 5 
27,77% 
 
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Figura 1 – Características da microbiota intestinal e os neurotransmissores. 
 
Por conseguinte, na tabela abaixo há uma exemplificação de bactérias e os 
neurotransmissores produzidos por intermédio das mesmas: 
 
Bactérias Neurotransmissor produzido 
Candida, Streptococcus, 
Escherichia, Enterococcus 
Serotonina 
Lactobacillus, Bifidobacterium GABA 
Bacillus, Serratia Dopamina 
Lactobacillus Acetilcolina 
Escherichia, Bacillus, 
Saccharomyces 
Noradrenalina 
 
Tabela 2: gêneros bacterianos precursores e os respectivos neurotransmissores produzidos. 
 
 
A resposta motora intestinal sofre 
influências da microbiota através da formação 
de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) e 
peptídeos (quimiotáticos) que excitam o SNE. 
Com isso, nota-se a importância que a 
MICROBIOTA intestinal confere à homeostase, 
pois ao estar desregulada pode acarretar 
diarreia e constipação intestinal [4]. 
Bifidobacterium bifidum e Lactobacillus 
acidophilus promovem a motilidade, já 
determinadas espécies de Escherichia vão 
inibir. Bifidobacterium infantis possui relação 
com a produção do precursor de triptofano, 
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aminoácido indispensável para a estruturação 
de muitos agentes biologicamente ativos, 
como neurotransmissores, por exemplo, a 
serotonina (5HT), estando relacionado, assim, 
à fisiopatologia da depressão [5, 6]. 
Tendo em vista atribuições dos saberes 
metagenômicos (estudo genético de uma 
amostra ambiental que torna possível a análise 
de organismos não-cultiváveis em laboratório), 
nota-se que há correlação com a baixa 
pluralidade bacteriana e o consequente risco 
de evoluir para doenças inflamatórias e assim, 
levar a alterações comportamentais e ao 
estresse do organismo [2, 7]. Esses eventos 
inflamatórios podem se dar devido a produção 
de toxinas metabólicas por microoganismos 
patogênicos que advêm da instabilidade da 
microbiota intestinal, bactérias patogênicas e 
benéficas competem entre si [6]. 
Por ventura uma mulher tenha feito uso 
de antibióticos indiscriminadamente no 
decorrer da vida, assim como, a via do parto 
que a mesma escolher ter seu filho, pode 
influenciar direta e indiretamente a microbiota 
do recém-nascido (RN). Os RNs possuem um 
ecossistema imaturo que aumenta 
gradativamente e aproximadamente aos dois 
anos e meio de idade a criança possui a 
maioria da microbiota constituinte do adulto. 
Com isso, na infância, a disposição microbiana 
que habita o intestino pode estabelecer o 
desenvolvimento futuro de certas patologias [2]. 
 
1. Alterações comportamentais e 
patologias relacionadas à disbiose 
intestinal 
2.1. Autismo 
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) 
se estabelece no sistema neurológico por 
fatores genéticos, epigenéticos e ambientais, 
sendo caracterizado por resistência a 
interação social e comunicação, assim como, 
comportamentos repetitivos e restritivos [8]. 
Apesar de ser um transtorno que não há 
cura e de ser permanente, ao fazer uma 
intervenção precoce, pode-se ter uma 
melhora significativa do prognóstico, com 
alívio de alguns comportamentos 
esteriotipados, por exemplo [8]. 
Pode-se citar como fatores de risco para 
o autismo, além de serem fatores que alteram 
uma MICROBIOTA intestinal em pleno 
desenvolvimento, o nascimento por cesárea, 
hospitalização, infecções prévias e uso de 
antibióticos [9]. 
Por conseguinte, ao tentar intervir 
precocemente no TEA deve-se compreender 
os fatores ambientais que influenciam o 
comportamento e outras manifestações, como 
sintomas gastrointestinais[9]. É relevante 
afirmar que o TEA não é um distúrbio cerebral 
primário, no entanto, envolve anormalidades 
sistêmicas, interferindo na função imunológica 
e metabólica [9]. 
Há uma teoria que sugere que indivíduos 
portadores de TEA são incapazes de digerir 
completamente peptídios em aminoácidos, 
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levando à produção de gluteomorfinas e 
caseomorfinas (cadeias peptídicas que se 
estruturam de maneira similar aos opiáceos) 
[10]. Crianças com a alimentação irrestrita 
apresentam maior liberação de citocinas pró-
inflamatórias que as com dietas restritas, de 
acordo com estudos [10]. 
Logo, acredita-se que há um aumento da 
permeabilidade intestinal em pessoas com 
TEA e isso resulta na passagem dos peptídios 
para a corrente sanguínea, e posteriormente, 
para a barreira hematoencefálica culminando 
nos sintomas do TEA, que previsivelmente se 
aproxima à influência dos opióides nessa 
patologia, (em uma menor sociabilidade e 
persistência desses comportamentos) [10]. 
Por isso, há estudos que buscam 
fundamentos para intervenções dietéticas, 
como diminuir da dieta peptídios com funções 
opióides, ou seja, fontes alimentares contendo 
glutén e caseína [10]. Dessa forma, há 
evidências que a subtração dessas 
substâncias da dieta demonstra diminuição da 
quantidade de peptídios na urina com melhora 
considerável do comportamento e redução 
dos sintomas gastrointestinais. Sabe-se 
também que a gliadina é componente do 
glutén que é responsável por sinalizar e ativar 
a zonulina (proteína moduladora da 
permeabilidade) [10]. 
Apesar dessa dieta restritiva poder 
diminuir o quadro inflamatório intestinal, há 
controvérsias, pois existe indícios que 
possivelmente é prejudicial quando se refere à 
diversidade da microbiota intestinal, por 
reduzir mecanismos reguladores e de defesa 
contra patógenos. Portanto, nota-se a 
importância de um bom acompanhamento 
nutricional dos pacientes com TEA, pelo fato, 
de a resposta terapêutica ser bastante 
individual [10]. 
Agora, no que se diz respeito, aos ácidos 
graxos entéricos de cadeia curta (AGECCs), 
estes podem ser produzidos na fermentação 
feita pelas bactérias oportunistas intestinais 
devido ao carboidrato na dieta e podem ser 
fatores ambientais que favorecem o 
surgimento e manifestação do TEA [9]. 
Pode-se citar como principais AGECCs 
relacionados ao TEA: ácido acético, ácido 
propiônico (APP) e ácido butírico. Estes 
podem agir como substratos energéticos, 
contudo, são capazes de modificar 
fenotipicamente as células epiteliais do cólon 
[9]. 
Hoje, sabe-se que o APP está aumentado 
nas fezes de crianças com TEA. Este é o 
produto fundamental da fermentação das 
bactérias ligadas ao autismo, sendo elas, 
clostrídios, desulfobrio e bacteróides e é 
essencial para a modulação de reações 
bioquímicas dessa patologia [9]. Dessa forma, 
percebe-se que os AGECCs são um 
agrupamento de metabólitos da microbiota 
intestinal vinculado ao TEA que impulsiona 
repercussões no intestino, cérebro, sistema 
imunológico e metabólico e no próprio 
comportamento [9]. 
Em um estudo feito por Derrick F. 
Macfabe com ratos Long-Evans grávidas, 
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injetou-se APP uma vez ao dia e em filhotes 
duas vezes ao dia a cada dois dias, 
posteriormente notou-se que o APP pré e pós 
natal aumentou o comportamento de 
ansiedade em ratos fêmeas [9]. 
Hsiao e outros estudiosos também 
buscaram comparar a microbiota de animais 
com autismo e saudáveis. Percebeu-se em 
ratos com a patologia variações parecidas aos 
pacientes humanos com TEA, de modo que as 
maiores alterações se encontravam nas 
bactérias pertencente ao filo Firmicutes com 
elevação e nas do filo Bacteroidetes com 
diminuição. Realizou-se o tratamento com 
Bacterioides fragilis (comensal humano), com 
isso, houve melhora da microbiota intestinal e 
redução de comportamentos típicos do TEA 
[11]. 
Em uma outra pesquisa, foi feita uma 
suplementação probiótica por três meses em 
crianças com TEA com idades entre cinco e 
nove anos, tendo como resultado melhora da 
microbiota e dos sintomas do TGI e melhora 
significativa comportamental [11]. 
Com isso, observa-se a grande 
diversidade de análises que foram feitas ao 
longo dos anos almejando explanar sobre a 
relação constituinte entre autismo e disbiose 
intestinal. Desse modo, pode-se notar o 
questionamento a respeito da via bidirecional 
que o TEA possivelmente envolve, entre o 
próprio transtorno e os sintomas, se ambos 
podem se influenciar e qual seria 
predominante. Se o TEA provoca a disbiose 
intestinal ou as modificações da microbiota 
que são culpadas pelo surgimento do autismo 
e seus sintomas [11]. 
 
2.2. Depressão, estresse e ansiedade 
A depressão é uma síndrome 
psiquiátrica com altos níveis de incapacitação 
funcional [6]. O quadro clínico comum é: humor 
triste, irritabilidade, perda de interesse em 
executar atividades que antes geravam prazer, 
baixa autoestima, presença de distúrbios do 
sono e apetite [12]. Ela é definida por uma 
disfunção bioquímica cerebral provocada pela 
diminuição no metabolismo da serotonina 
(seja por uma menor quantidade ou um déficit 
no próprio metabolismo). Como foi afirmado 
anteriormente, a produção de serotonina está 
diretamente relacionada à microbiota intestinal 
e consequentemente à depressão [6, 13]. As 
motivações são multifatoriais, neurobiológicas 
e genéticas (endógenas) e psicossociais 
(exógena) [6]. 
No que se diz respeito à fisiopatologia da 
disbiose conectando à depressão e estresse, 
há indícios que tenha envolvimento de 
citocinas, por meio da ativação de vias 
imunológicas tanto centrais quanto periféricas 
e da translocação da microbiota, por conta do 
aumento da permeabilidade intestinal e na 
diminuição da seletividade na absorção de 
toxinas, proteínas ou peptídeos, colaborando 
assim, para a inflamação local e sistêmica [14, 
12]. Conforme pode-se ver na exemplificação a 
seguir (figura 2): 
 
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Figura 2 – Fisiopatologia da disbiose. 
 
 
As citocinas sintetizadas pelo sistema 
imunológico que influenciam diretamente a 
atividade cerebral, em especial em regiões 
hipotalâmicas, são as interleucinas pro-
inflamatórias (IL-1 e IL-6), na qual, 
proporcionam a liberação do hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH). O mesmo é 
o hormônio regulador peptídico 
preponderante do eixo hipotálamo-hipofisário-
adrenal, que é o eixo núcleo do estresse [6]. 
A serotonina é uma indolamina que é 
vista em células do TGI, plaquetas e no SNC 
de mamíferos e 95% desta é produzida no 
intestino (dentro dessa porcentagem, cerca de 
90% é produzido em células 
enteroendócrinas, um subtipo de células 
enterocromafins, e 10% nos neurônios 
entéricos) [15]. Com isso, nota-se sua atuação 
na modulação da motilidade do TGI, tônus 
vascular periférico, tônus vascular cerebral, 
além de importante função plaquetária e age 
na fisiopatologia de alterações do humor, 
hipertensão sistêmica e pulmonar [15]. 
Conforme pode-se observar no 
esquema da figura 3, o triptofano (precursor 
da serotonina) sofre ação da enzima triptofano 
hidroxilase se transformando em 5-
hidroxitriptofano, logo, é descarboxilado a 5HT 
pela enzima 5-hidroxitriptofano 
descarboxilase. Posteriormente, é 
armazenada em grânulos secretórios por meio 
de um condutor vesicular e liberada para a 
fenda sináptica por exocitose dos neurônios 
serotoninérgicos. Dessa forma, pelas ações 
das enzimas, monoamina oxidase e aldeído 
desidrogenase, tem-se sua metabolização e 
consequente origem a um dos seus 
metabólitos mais importantes, ácido 5-
hidroxiindolacético [15]. 
 
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Figura 3. Via simplificada da produção Serotonina. 
 
 
Por conseguinte, a serotonina está 
relacionada com o equilíbrio do sono, humor, 
apetite, alucinações, comportamentos 
estereotipados e percepção de dor, por 
exemplo [15]. 
A serotonina age nos receptores 5-HT3 
(fibras aferentes vagais), despolariza os 
neurônios sensitivos dessa via o que leva na 
ativação do nervo vago que conduz vários 
estímulos, do TGI ao SNC. As adulterações na 
produção e liberação da serotonina (síntese 
deficiente e consequente baixa liberação, por 
exemplo) sucedidas no TGI são transmitidas 
ao SNC pelo nervo vago, pois ele possui uma 
extensa quantidade de fibras aferentes que 
provém do TGI [15]. 
Portanto, pode-se afirmar que o estado 
inflamatório intestinal, entrelaçado a 
alterações na absorção de nutrientes, diminui 
a sintetização de serotonina, evoluindo para 
quadros clínicos de ansiedade e depressão, 
constantemente frequente na população idosa 
[15]. 
 Sabe-se que os medicamentos 
antidepressivos (como o Inibidor seletivo da 
recaptação de serotonina) não atuam no 
aumento da produção do neurotransmissor e 
sim permite um maior tempo de ação na fenda 
sináptica, por exemplo. Deste modo, percebe-
se que ao usar um fármaco antidepressivo 
para que se obtenha resultados efetivos é 
necessário que o paciente tenha uma boa 
produção de neurotransmissores, sendo 
necessário preparar o ambiente intestinal. 
Logo, atrelar uma dieta saudável à ação de 
probióticos e aos antidepressivos seria um 
método adequado para minimizar o processo 
inflamatório, normalizando a microbiota 
intestinal e reduzindo assim, os sintomas 
relacionados à depressão [16]. 
 
 
 
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2.3. Alzheimer 
O Alzheimer é uma doença 
neurodegenerativa relacionada 
principalmente à idade, com deterioração 
cognitiva e neuropsiquiátrica, acarretando 
uma progressiva incapacitação funcional (em 
atividades básicas e instrumentais de vida 
diária). Uma das primeiras manifestações 
clínicas é a deficiência da memória 
anterógrada, sendo que, à medida que a 
patologia progride outras funções cognitivas 
retrocedem. É muito comum também, 
evidenciar distúrbios comportamentais como, 
alucinações, agressividade, hiperatividade, 
irritabilidade e depressão [17]. 
A doença é qualificada pela presença de 
placas de péptidio beta-amiloide e de 
agregados intracelulares de proteína tau 
hiperfosforilada que ocasionam lesão neuronal 
gradativamente [18]. 
Dessa maneira, pode-se afirmar que o 
desenvolvimento da Doença de Alzheimer 
(DA) se dá por inúmeros fatores, genéticos, 
idade, história familiar e fatores ambientais 
com grande relevância [11]. 
Mesmo que a influência da microbiota 
entérica no desenvolvimento e na progressão 
da doença de Alzheimer seja pouco 
compreendida, há importantes investigações a 
respeito. Elmira Akbari e outros pesquisadores 
notaram após suplementarem 200 mL de leite 
(enriquecido com Lactobacillus acidophilus, 
Lactobacillus casei, Bifidobacterium bifidum e 
Lactobacillus fermentum) por dia, por 12 dias, 
em um grupo de pessoas com Alzheimer boa 
evolução do score do Mini-Mental State 
Examination, além de outras melhoras 
consideráveis como, da sensibilidade à 
insulina, do nível de triglicerídeos, redução dos 
níveis da proteína-C reativa e do 
malondialdeído [18]. 
Diversos pesquisadores afirmam que a 
inflamação intestinal provocada pela disbiose 
é um fator que está correlacionado ao 
desenvolvimento da DA. Observou-se que 
enterobactérias, por meio de citocinas 
inflamatórias (em estado inflamatório 
sistêmico), acentuam a progressão desta 
patologia, havendo aumento de colônias de 
Escherichia e Shighella e baixa de número de 
colônias de E. rectale, sendo possível 
perceber deterioração da cognição e elevação 
do número de placas beta amiloides [18]. 
Como foi explicitado anteriormente, 
bactérias entéricas, como Lactobacillus e 
Bifidobacterium produzem GABA, 
neurotransmissor indispensável para a 
cognição. Possui conexão com metabolização 
do glutamato, logo, se elevado o GABA 
também estará. Portanto, com a disbiose, 
ocorrerá uma considerável redução deste 
neurotransmissor no TGI e no SNC e 
consequente deterioração da cognição 
(didaticamente visto na figura 4) [18]. 
 
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Figura 4. Via de possível evolução da disbiose. 
 
 
Por conseguinte, ao analisar as 
pesquisas e estudos atuais sobre DA e 
microbiota intestinal, ainda não se 
compreende verdadeiramente o mecanismo 
envolvido, no entanto, os mesmos apontam 
ligação entre a disbiose entérica e a 
progressão da doença de Alzheimer [18]. 
 
2.4. Parkinson 
A Doença de Parkinson (DP) é uma 
doença degenerativa progressiva do SNC, 
onde ocorre a morte celular de neurônios 
produtores de dopamina da substância nigran 
(SN). É determinada pelo acúmulo da proteína 
alfa-sinucleína (AS) intracelular e por sua 
agregação na SN (chamados de corpos de 
Lewy), ela atinge todos os níveis do eixo 
cérebro-intestino, incluindo o sistema nervoso 
central, entérico e autónomo. A DP pode ser 
classificada como parkinsonismo primário, 
secundário, plus e heredodegenerativo [19, 20]. 
A etiologia é idiopática, porém, presume-
se que possui origem devido a fatores 
genéticos, toxinas ambientais, estresse 
oxidativo e anormalidades mitocondriais. 
Também pode-se afirmar que a DP está 
profundamente relacionada ao 
envelhecimento, pois com o passar dos anos 
há uma certa aceleração de perda de 
neurônios dopaminérgicos [20]. 
 O quadro clínico característico é: 
tremores em repouso, acinesia, bradicinesia, 
rigidez (cujo sinal clínico é o sinal em dente de 
serra), instabilidade postural, transtornos 
neuropsiquiátricos (ansiedade e depressão) e 
disfunção do SNA (os sintomas predominantes 
relacionados ao SNA estão ligados ao TGI, 
como, a diminuição do paladar, os distúrbios 
da deglutição, o esvaziamento gástrico lento, a 
perda de peso e a constipação intestinal) [19, 20, 
21]. 
Há indícios que ocorre acumulação de 
AS agregada em inclusões intraneuronais 
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extracerebral, como, em neurônios do SNE do 
plexo submucoso mioentérico do TGI. Ao nível 
intestinal também observou-se que a 
concentração de AS fosforilada segue o 
padrão de inervação do nervo vago. Em um 
estudo feito por Svensson e outros estudiosos 
a vagotomia troncular completa em um grupo 
de pacientes com DP comparada à vagotomia 
parcial em outro grupo, apresentou diminuição 
do risco de progressão da doença, concluindo 
que pode haver um envolvimento do nervo 
vago na disseminação dos corpos de Lewy do 
SNE para o SNC [18, 21]. 
A desregulação do eixo cérebro-
intestino-microbiota na DP pode estar 
correlacionada a sintomas gastrointestinais, 
que habitualmente antecedem as 
manifestações motoras, sustentando a 
hipótese de que a patologia pode ter princípio 
intestinal e se disseminar para o cérebro. 
Vários estudos demonstraram que a 
microbiota intestinal das pessoas com DP está 
alterada e está relacionada com os fenótipos 
da doença [21]. 
Scheperjans e seus associados ao 
analisarem pacientes com DP notaram-se uma 
redução de bactérias Prevotellaceae e 
aumento de Enterobacteriaceae em relação às 
pessoas saudáveis. A diminuição de 
Prevotellaceae pode decrescer a síntese de 
mucina, o que ocasiona uma elevação da 
motilidade intestinal, concedendo uma maior 
exposição regional e sistêmica da mucosa 
intestinal a endotoxinas bacterianas. 
Scheperjans ao comparar pacientes com 
fenótipos mais graves de instabilidade postural 
e pacientes apenas com tremor observou-se 
maior quantidade de Enterobacteriaceae no 
primeiro grupo, percebe-se assim, 
interligação entre elevaçãoda quantidade 
desta bactéria e os sintomas axiais mais 
graves em indivíduos com DP [21]. 
Os receptores do tipo Toll possuem 
função importante no sistema imunológico, 
pois reconhecem diversos antígenos que 
estão presentes nos microrganismos, e a 
alteração da sinalização pode estar envolvida 
na alfa-sinucleinopatia na doença de 
Parkinson. Uma alta estimulação do sistema 
imunológico inato pela disbiose adicionado a 
uma permeabilidade intestinal aumentada, 
podem suscitar uma inflamação regional e 
sistêmica, ativação das células gliais do 
sistema nervoso entérico, e assim, 
fomentando o desenvolvimento da alfa-
sinucleinopatia. O sistema imunológico 
também pode sofrer interferência pelas 
proteínas bacterianas, pela reação cruzada 
com os antígenos humanos, e pelos 
componentes bacterianos, como os 
Lipopolissacarídeos [21]. 
Portanto, mesmo ainda não tendo 
evidências concretas que a microbiota 
intestinal intervenha diretamente na 
fisiopatologia da DP, Sampson e outros 
pesquisadores concluíram que a microbiota 
intestinal é fundamental para provocar os 
déficits motores, ativar a micróglia e fazer com 
que ocorra a agregação da AS [21]. 
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