LIVRO-DISBIOSE-COMPLETO-COM-CAPA

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Disbiose
C A R A C T E R Í S T I C A S
E
 A T U A L I Z A Ç Õ E S
M Ô N I C A D E O L I V E I R A S A N T O S
A D R I A N A A L V E S D E M E N E S E S D E L E V E D O V E
( O R G A N I Z A D O R A S )
Disbiose
C A R A C T E R Í S T I C A S
E
 A T U A L I Z A Ç Õ E S
M Ô N I C A D E O L I V E I R A S A N T O S
A D R I A N A A L V E S D E M E N E S E S D E L E V E D O V E
( O R G A N I Z A D O R A S )
SBCSaúde
Goiás
ISBN 978-65-87580-02-9
Copyright © da Editora SBCSaúde Ltda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Editora SBCSaúde: http://sbcsaude.org.br/ ou 
http://editorasaude.com.br/ 
 
 
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Diagramação: Editora SBCSaúde 
Capa: Editora SBCSaúde 
Revisão: Corpo editorial 
 
 
 
 
 
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DADOS DE CATALOGAÇÃO 
 
___________________________________________________________________________ 
S237 
 
 
Disbiose: Características e Atualizações/ Mônica de Oliveira Santos, Adriana Alves de Meneses 
Delevedove [organizadoras]. 1 ed – Goiânia, Goiás: SBCSaúde, 2020. 
155 p. 
12000 kb - ePUB 
 
 
Incluída bibliografia 
ISBN 978-65-87580-02-9 
 
1. Disbiose. 2. Intestino. 3. Saúde intestinal. 4. Microbiota 
 
 
 
 
Índice para catálogo sistemático CCD 610 
___________________________________________________________________________ 
 
 
 
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E-mail address: publicacoes@sbcsaude.org.br 
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mailto:publicacoes@sbcsaude.org.br
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  3 | 
Corpo Editorial 
 
 
Dr. Aroldo Vieira de Moraes Filho/ UNIFAN - GO 
Dr. Benedito Rodrigues da Silva Neto/ UFG - GO 
Dr. Ernane Gerre Pereira Bastos/ ULBRA- TO 
Dr. Jonas Byk - Universidade Federal de Manaus - AM 
Dr. Lucas Silva de Oliveira/ UNB - DF 
Dr. Luiz Paulo Araújo dos Santos/ UFG - GO 
Dra. Adriana Alves de Meneses Delevedove – UNAERP – SP 
Dra. Aline Helena da Silva Cruz/ UFG - GO 
Dra. Aline Raquel Voltan/ UNIRV - GO 
Dra. Aliny Pereira de Lima/ UFG - GO 
Dra. Andrielle de Castilho Fernandes/ UNIFAN - GO 
Dra. Carolline Silva Borges/ UFG 
Dra. Debora de Jesus Pires/ UEG – GO 
Dra. Érica Izumi - UFT do Paraná - Campus de Santa Maria - PR 
Dra. Juliana Santana De Curcio/ UFG - GO 
Dra. Lilian Carla Carneiro/ UFG - GO 
Dra. Mônica de Oliveira Santos/ UFG - GO 
Dra. Mônica Santiago Barbosa/ UFG – GO 
Dra. Pablinny Moreira Galdino de Carvalho/ UFOB - BA 
Dra. Patricia Fernanda Zambuzzi Carvalho/ UFG – GO 
Dra. Tereza Cristina Vieira de Rezende/ Universität Basel – Switzerland 
Dra. Lara Stefânia Netto de Oliveira Leão – UFG-GO 
Dra. Marcia Regina Pincerati - Universidade Positivo, Curitiba - PR. 
Dra. Carla Cardoso da Silva/ UNIFAN - GO 
Dra. Lorena Motta da Silva/ UEG - GO 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  4 | 
 
Autores 
 
Adriana Alves de Meneses Delevedove 
Aline Luiza Ribeiro 
Ana Paula Silva Servato 
Brunna Camargo dos Santos 
Caroline Araujo Silva 
Clara Elisa Melo Mundim 
Mariana Queiroz Borges 
Cynthia Nishigaki Sericaku 
Daniela Ferreira de Araújo 
Débora De Bortoli Verdelho 
Dirceu Alves Carvalho 
Fernanda Cristina de Abreu Mendes Claudino 
Gabrielly Medeiros de Souza 
Giovanna Cabrini Franco Martins 
Herik Jansen de Souza Pimentel 
Ingrid Oliveira Camargo 
Isabela Gonçalves Costa 
Kalitta Menezes e Silva 
Karolyna Matos Silva 
Kissy Rodrigues Borges 
Laura Macruz David Amaral Capual 
Lívia Costa de Assis 
Luana Tavares Gonçalves 
Ludmyla Auxiliadora Baumgratz de Brito 
Luís Felipe Pires Fontana 
Marcella Giovana Gava Brandolis 
Marconi Augusto Toraci Marçal 
Mariana Akemy Lopes Iuasse 
Mariana Queiroz Borges 
Matheus Campoy Tomazella 
Matheus Mundim Bernardes 
Milla Proto de Mattos Sabino 
Mônica de Oliveira Santos 
Nayra Cristina da Silva Melo 
Ondina Almeida Resende 
Sara Borges de Oliveira 
Sayro Louis Figueredo Fontes 
Tallita Rodrigues Suriani 
Tauana Pereira Lacerda 
Thayane Fogaça De Medeiros 
Vinicius Morais De Sousa 
Yhasmin Fernanda Silveira Lameira 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  5 | 
Sumário 
CAPÍTULO 1 ............................................................................................................................................... 6 
História da Disbiose 
CAPÍTULO 2 ............................................................................................................................................. 20 
Microbiota intestinal: composição e características 
CAPÍTULO 3 ............................................................................................................................................. 31 
Microbiota intestinal: ações e funções para o organismo 
CAPÍTULO 4 ............................................................................................................................................. 43 
Fatores que propiciam o desenvolvimento da disbiose 
CAPÍTULO 5 ............................................................................................................................................. 57 
Ação de drogas e fármacos na microbiota intestinal 
CAPÍTULO 6 ............................................................................................................................................. 70 
Como a disbiose causa doenças 
CAPÍTULO 7 ............................................................................................................................................. 76 
Relação entre intestino e sistema imune 
CAPÍTULO 8 ............................................................................................................................................. 86 
Diagnóstico da disbiose 
CAPÍTULO 9 ............................................................................................................................................. 98 
Dieta e efeitos atribuídos aos efeitos dos probióticos e prebióticos ao organismo 
CAPÍTULO 10 ......................................................................................................................................... 113 
Prevenção e Tratamento da Disbiose 
CAPÍTULO 11 ......................................................................................................................................... 127 
Disbiose em Paciente Obesos e Bariátricos 
CAPÍTULO 12 ......................................................................................................................................... 142 
Disbiose e Doenças Mentais 
 
 
 
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Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  6 | 
 
Sara Borges de Oliveira1 1. Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia - Goiás Dirceu Alves Carvalho1 
Mariana Akemy Lopes Luasse1 
2. Faculdade de Medicina. – Universidade Federal de 
Goiás. Goiânia - Goiás 
Thayane Fogaça de Medeiros1 
Mônica de Oliveira Santos2 
 
 
 
A história da disbiose tem início com as 
primeiras análises da microbiota intestinal no 
final do século XIX e início do século XX. 
Metchnikoff, zoólogo-imunologista e 
pesquisador de longevidade, ganhador do 
Prêmio Nobel, jamais mencionou a palavra 
disbiose. Porém, ele chamou a atenção para os 
microrganismos residentes e seus diferentes 
efeitos no corpo humano, que ele questionou 
serem "normais" ou "patológicos". Metchnikoff 
acreditava que o intestino grosso humano não 
era útil e funcionava “meramente” para 
fornecer condições favoráveis às bactérias, 
muitas das quais ele pensava não poderem ser 
úteis e provavelmente estavam diminuindo a 
vida humana e que um dia a cirurgia permitiria 
a remoção cirúrgica de rotina deste órgão inútil 
[1]. 
Um médico-romancista da mesma época, 
Elliott Furney, usou “eubiose” e “disbiose” em 
seu relato de ficção científica sobre clonagem 
e regeneração de animais. No entanto, ele 
implantou esses termos em um sentido diverso 
ao da microbiologia portanto não é adequado 
citar ele como a fonte do conceito de disbiose 
[1]. 
O primeiro uso microbiológico do termo 
disbiose aparece em um artigo de 1920 de C. 
Arthur Scheunert que alegou que a disbiose 
intestinal estava implicada na doença 
dosequinos e que poderia ser evitada por 
estábulos e água limpa. Mais tarde em sua 
carreira, Scheunert se envolveu em pesquisas 
sobre digestão em seres humanos, 
especialmente prisioneiros durante a Segunda 
Guerra Mundial, mas o principal legado desse 
projeto é uma forte crítica ética [1]. 
O renascimento da disbiose na literatura 
científica ocorreu na década de 60, através do 
trabalho de Helmut Haenel, um 
“microecologista” da era do pós-guerra 
em Potsdam, Alemanha. Haenel fez menções 
repetidas à disbiose e deu a ela seu conceito 
atual de mudança e desequilíbrio, o que 
 
CAPÍTULO 1 
História da Disbiose 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  7 | 
poderia ser contrastado com o estado "normal" 
positivo que ele chamou de eubiose [2]. 
 Haenel realizou análises do conteúdo 
intestinal humano e das fezes, a fim de 
caracterizar os microrganismos no intestino 
humano nas diversas fases da vida. Ele 
descobriu que crianças convalescentes, 
apesar de consideradas “clinicamente 
saudáveis”, possuíam uma microbiota tão 
alterada que não deve ser entendida como 
eubiose com composição normal, mas como 
disbiose com relações perturbadas. Haenel 
então propôs critérios para detectar essas 
associações perturbadas quantificando 
variações das contagens bacterianas típicas 
para intestinos e fezes. Haenel reconheceu 
que a cultura não poderia mostrar a 
composição total da microbiota, mas pensou 
que suas contagens orgânicas funcionavam 
como indicadores efetivos do estado global da 
“MICROBIOTA intestinal”. Sua pesquisa 
ergueu questões sobre a estabilidade da 
microbiota hospedeira, desequilíbrio e 
respostas a perturbações, como os efeitos da 
dieta (incluindo leite materno), cesarianas e 
tratamentos antimicrobianos nas comunidades 
de micróbios intestinais [2]. 
 
MICROBIOTA INTESTINAL 
O termo microbiota intestinal refere-se a 
uma diversidade de microrganismos vivos 
principalmente bactérias anaeróbias, que 
colonizam o intestino logo após o nascimento. 
É constituído por microbiota nativa e de 
transição temporária, sendo considerado como 
um dos ecossistemas mais complexos, com 
cerca de 1.000 bactérias distintas. Seu 
estabelecimento é influenciado por múltiplos 
fatores e chega ao ápice por volta dos dois 
anos de idade [4]. 
A microbiota intestinal influencia 
diretamente na saúde do Hospedeiro, sendo 
fundamental salientar que as bactérias podem 
ser patogênicas, mas também são essenciais à 
vida, devendo haver uma simbiose entre o 
hospedeiro e as bactérias, uma espécie de 
mutualismo, a qual ambos se beneficiem em 
prol da saúde do hospedeiro. 
O ser humano criou uma relação 
simbiótica e mutualista com a microbiota 
intestinal e 95% bactérias não trazem efeitos 
maléficos para ser humano. Não é a microbiota 
que está dentro da gente, somos nós que 
estamos dentro da microbiota. 100 micróbios 
para cada célula humana. 
A primeira fonte de micróbios para a 
colonização do trato gastrointestinal (TGI) é o 
parto, principalmente o normal, por ter contato 
direto com a microbiota fecal da mãe. Seguido 
então pelo ambiente e amamentação, essa por 
sua vez sofre grande influência pelo uso de 
leite humano ou leite industrializado [5]. 
As principais bactérias que compõea 
microbiota entérica são benéficas e/ou 
probióticas e as nocivas. Como exemplo de 
probióticas temos as Bifidobactérias e 
Lactobacilos (Bacteroides spp., 
Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., e para 
as nocivas podem ser citadas a 
Enterobacteriaceae e Clostridium spp. São 
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encontrados também na microbita entérica a 
Eubacterium spp., Fusonbacterium spp., 
PeptoStreptococcus spp., Ruminococcus [6]. 
O trato gastrointestinal humano saudável 
é colonizado por microorganismos e a sua 
formação possui tanto bactérias 
(principalmente anaeróbicas), como fungos e 
vírus. De acordo com alguns autores, ao 
nascer, o intestino é estéril, sendo colonizado 
durante o parto normal ou cesária [1]. No 
entanto, tem autores que afirmam através de 
estudos que o intestino é colonizado ainda no 
útero materno, mesmo sem haver qualquer 
evidência de ruptura da barreira amniótica. 
Esse estudo mostra que a placenta possui uma 
MICROBIOTA microbiana que compreende 
micróbios não patogênicos dos filos 
Tenericutes, Firmicutes, Bacteroidetes, 
Proteobacteria e Fusobacteria; que o líquido 
amniótico tem uma comunidade microbiana 
distinta, mas que é caracterizada por baixa 
diversidade, baixa riqueza e com 
predominância de Proteobacteria; e que o 
mecônio contém uma microbiota complexa, 
com Prevotella sendo a predominante no 
primeiro mecônio [7]. 
Assim sendo, em média a microbiota 
intestinal atinge a sua composição até os dois 
anos de idade, mantendo-se estável até que 
alterações no sistema imunológico, fatores 
genéticos do hospedeiro e fatores ambientais 
consigam, casualmente, desequilibrar a sua 
composição [2,3]. 
A colonização do TGI infantil completa é 
de extrema importância para a saúde do bebê 
e posteriormente para o adulto, a sua 
instalação e manutenção pode reduzir a 
proliferação e disseminação de bactérias 
multirresistentes. As bactérias entéricas 
apresentam funções favoráveis ao hospedeiro 
como as antibacterianas, imunomodulação e 
metabólicos nutricionais [8]. 
 
 
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Os períodos neonatais e da infância são 
etapas importantes no estabelecimento da 
comunidade microbiana intestinal. Os 
neonatos nascidos de partos normais são 
expostos a vagina materna e a microbiota 
fecal, esses possuem predominância por 
Prevotella spp. e Lactobacillus. Todavia, os que 
nascem por cesariana não entram em contato 
direto com a população microbiana vaginal 
materna e, acaba que, são mais propensos a 
ter um microbioma dominado por micróbios 
(Corynebacterium, Staphylococcus e 
Propionibacterium spp) que são derivados da 
pele da mãe, do ambiente ou da equipe 
hospitalar. Durante a primeira semana após o 
nascimento, o domínio principal é o gênero 
Bifidobacterium, observados em recém-
nascidos vaginais, enquanto os bebês 
nascidos de cesariana tem a prevalencia em 
Firmicutes [7]. 
A microbiota é fundamental para 
sobrevivência. Ela contribui para o bem-estar 
do organismo do ser humano impedindo o 
estabelecimento de bactérias patogênicas que 
geralmente são ocasionadas pelo 
desequilíbrio dessa. 
Os micróbios que colonizam o trato 
digestivo influenciam na transformação de 
nutrientes, no suprimento de vitaminas, na 
maturação da imunidade da mucosa e na 
comunicação intestino-cérebro. A função da 
microbiota intestinal depende principalmente 
de bactérias dos filos Bacteroidetes, 
Firmicutes, Actinobacteria e Proteobacteria. 
Grandes mudanças na proporção entre esses 
filos, como, ampliação de patógenos e/ou 
redução de bactérias benéficas de novos 
grupos bacterianos levam a disbiose. O 
descontrole dessa microbiota pode causar 
perda de efeitos imunes reguladores na 
mucosa intestinal, sendo associada a doenças 
inflamatórias e imuno-mediada [9]. 
 
Alcançar uma homeostase adequada 
durante o momento de colonização do trato 
gastrointestinal, é um dos elementos 
imprescindíveis para a modulação do sistema 
imune adequado e indução da tolerância 
imunológica. O não funcionamento desse 
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sistema é a principal causa de doenças 
autoimunes. A disbiose apresenta um 
agravante quando associado com 
permeabilidade intestinal, constipação e 
diarreia. Na microbiota anormal, a quebra dos 
peptídeos e reabsorção de toxinas do lúmen 
intestinal acontece de maneira inadequada, 
induzindo o surgimento de patologias pelo não 
funcionamento das funções da microbiota 
intestinal. Em pessoas saudáveis, nota-se uma 
microbiota estável. Os agentes patogênicos 
quando obtidos são eliminados devido à 
presença da microbiota comensal. Contudo, 
ao obter uma quantidade significativa de 
bactérias patogênicas (Salmonella spp., Vibrio 
ou Estafilococcus), podem induzir uma 
desordem na microbiota natural, lesando 
assim os mecanismos de defesa e gerando 
sintomas clínicos. 
As bactérias intestinais são apreciadas 
por propocionarem benefícios ao hospedeiro, 
como, fornecendo vitaminas, metabolizando 
compostos indigestíveis, defendendo contra 
colonização de patógenos, contribuindo para 
o desenvolvimento da arquitetura do intestino 
e para o funcionamento do sistema imune. As 
bactérias colônicas podem fermentar 
substratos endógenos derivados do 
hospedeiro, tais como, muco e enzimas 
pancreáticas. À vista disso, a microbiota 
intestinal produz metabólitos (substância 
resultante do processo de metabolismo) que 
certamente são absorvidos pelo sangue onde 
eles podem alcançar o cérebro e o fígado [10]. 
 
Definição de disbiose: 
Podemos definir disbiose intestinal como um desequilíbrio do ambiente microbiano: 
 
 
 
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A disbiose intestinal ocorre pelo 
desequilíbrio da microbiota local, havendo 
nesse caso, aumento no número de 
microrganismos patogênicos em relação 
àqueles considerados benéficos para nosso 
organismo [22]. 
Esse desequilíbrio pode ocasionar 
aumento na permeabilidade intestinal, 
resultando na passagem ascendente de 
lipopolissacarídeo (LPS) para a circulação 
sistêmica, gerando uma endotoxemia 
metabólica e desenvolvimento de um estado 
inflamatório crônico [11]. 
De modo geral a disbiose intestinal é 
causada pela falta de cuidado adequado com 
o trato gastrointestinal como má alimentação, 
consumo excessivo de alimentos processados 
e estresse. Tratamentos prolongados com 
antibióticos também podem desempenhar um 
importante papel no desenvolvimento da 
disbiose intestinal, pois além de conferir 
resistência aos microrganismos patogênicos 
ainda podem diminuir consideravelmente a 
população de microrganismos benéficos [12]. 
Com referência a isso, a disbiose 
caracteriza-se como um problema sério, e 
consequente dos hábitos mantidos 
atualmente, que tem grandes chances de 
perturbar o organismo humano e por isso deve 
ser mais investigada. Gases, cólicas, diarreias 
e prisão de ventre frequentes já é um quadro 
clínico que indica disbiose [13]. 
 
 
Ela pode ocasionar uma série de 
complicações ao organismo como a má 
digestão e absorção de nutrientes no intestino 
delgado, produção de toxinas, mal estar, 
diarreia, inflamação e produção de 
substâncias peptídicas mutagênicas e 
carcinogênicas através da combinação de 
toxinas e proteínas provenientes da 
alimentação [21]. 
É uma característica de doenças 
inflamatórias intestinais, distúrbios 
metabólicos, doenças auto-imunes e 
distúrbios neurológicos, podendo 
desencadear doenças nas primeiras semanas 
de vida ou durante a vida adulta [9]. Ela pode 
apresentar diversas causas como por 
distúrbios metabólicos, autoimunes, 
neurológicos e inflamatórios [2]. 
O Quadro clínico típico do paciente com 
disbiose intestinal engloba mau hálito,flatulência, dispepsia, eructação, distensão 
abdominal. 
É inquestionável o impacto que a saúde 
intestinal trás e as consequências advindas da 
disbiose estão relacionadas com diversas 
patologias, como, por exemplo, o câncer. 
Bactérias intestinais patogênicas produzem 
carcionógenos poderosos. Ademais, 
metabólitos bacterianos podem 
possuiratividade genotóxica, mutagênica ou 
carcinogênica e contribuir para o 
desenvolvimento de câncer, quando há um 
longo período de exposição, que é o que 
acontece na disbiose intestinal.
 
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Anatomofisiologia: 
Quando pensamos em disbiose temos 
que entender também o conceito de barreira 
intestinal, que é influenciada fisiologicamente 
pelo MUCO, TIGH JUNCTIONS (TJ), 
ADHERING JUNCTIONS (AJ), MICROBIOTA, 
SECREÇÃO ÁCIDA DO ESTÔMAGO, E 
PERISTALTISMO. 
O nosso contato do meio interno com o 
meio externo é feito através de um tubo que 
vai da boca até ânus. Esse tubo é chamado de 
TGI. Ele funciona como um exército, que vai 
escolher o que entra e o que sai do corpo. 
O intestino possui 8 a 9 metros de 
comprimento, fornecendo a maior interface 
entre o corpo e o mundo exterior. As células 
epiteliais cobrem as superfícies externas da 
mucosa intestinal e negociam a interação com 
o ambiente circundante. 
É a interação entre os indivíduos e o meio 
ambiente em que vivem que dita o destino 
clínico, ela é fisicamente e mecanicamente 
regulada por interfaces biológicas que dividem 
o corpo humano do ambiente que o circunda. 
Tanto fatores exógenos, como 
endógenos afetam a estruturação microbiana 
do intestino. Muitas vezes, é necessário mais 
que um fator para induzir à disbiose, visto que 
a microbiota intestinal tem uma capacidade de 
se adaptar a variações na disponibilidade de 
nutrientes e mudanças de condições 
ambientais. Os fatores imprescindíveis que 
influenciam a composição da microbiota 
intestinal são a dieta, fármacos, sistema 
imunológico e a devida microbiota. Mudanças 
moderadas na composição microbiana podem 
fornecer uma oportunidade para que outros 
fatores agravantes (estresse oxidativo, 
bacteriófagos) amplifiquem as mudanças em 
agentes bacterianos, ao ponto de levar a uma 
disbiose [9]. 
Para digestão e absorção, além de 
nutrientes absorvíveis, a mucosa intestinal 
também enfrenta antígenos externos. Assim, é 
necessária uma barreira para bloquear a 
entrada desses antígenos enquanto absorve 
nutrientes. No intestino, a linha dessa barreira 
é mantida por uma camada de células 
epiteliais especializadas que estão ligadas 
entre si por proteínas de junção estreita (TJ). 
Se ocorrer alguma anormalidade entre esses 
fatores, a permeabilidade intestinal pode 
aumentar. Com isso, poderá levar a um 
vazamento intestinal o que permitirá a entrada 
de antígenos externos do lúmen intestinal no 
hospedeiro, o que pode promover respostas 
imunes locais e sistêmicas; podendo surgir ou 
exacerbar doenças, como doença inflamatória 
intestinal, doença celíaca, hepatite autoimune, 
diabetes tipo 1, esclerose múltipla e lúpus 
eritematoso sistêmico [14]. 
A barreira física entre o lúmen intestinal 
e a circulação sistêmica permite a absorção de 
nutrientes e impede a penetração da bactéria. 
A barreira intestinal é composta 
preferencialmente por enterócitos (são 
sobrepostos por uma camada de muco que 
forma uma barreira física entre epitélio 
subjacente e o lúmen do trato gastrointestinal 
e protege o epitélio contra agentes nocivos, 
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vírus e bactérias patogênicas). A barreira do 
muco consiste em camada interna, que é 
presa à camada celular epitelial e é desprovida 
de bactérias; e em camada externa que pode 
ser lavada facilmente e é colonizada por 
bactérias. Os mecanismos de defesa intestinal 
são reforçados por células imunes na lâmina 
própria, que desempenham um papel 
essencial na proteção da mucosa intestinal 
contra invasões de bactérias [8]. 
Abaixo do epitélio intestinal, existem 
placas de Peyer e folículos linfóides isolados. 
Dentro destes, há Células B, células T, células 
dendríticas (DCs) e neutrófilos que 
orquestram a resposta imune. As células 
caliciformes apresentam antígenos luminais 
adquiridos às células CD103 e dendríticas em 
lâmina própria no intestino delgado. Além 
disso, células caliciformes e GAPs são 
capazes de detectar patógenos invasores e 
inibir a translocação de bactérias patogênicas 
para o sistema imunológico do hospedeiro. 
Outro componente da barreira imunológica é 
a IgA secretora, que reside principalmente nas 
superfícies da mucosa intestinal [14]. 
As células epiteliais intestinais (IECs) 
servem como uma barreira física no intestino, 
sendo renovadas a cada 3-5 dias. Existem 
vários tipos de IECs funcionais, como os 
enterócitos, células caliciformes, células 
Paneth, células M, células enteroendócrinas, 
células de tufo. Os enterócitos são células 
absorventes e vitais para captação de 
nutrientes, e podem controlar a abundância de 
bactérias Gram positivas. O revestimento das 
células epiteliais intestinais são contínuo e o 
contato entre elas são selado por TJs. A via 
paracelular permite o transporte de 
substâncias através do epitélio intestinal pelos 
espaços entre essas células. No topo do 
epitélio intestinal, existem as camadas interna 
e externa, que cobrem o revestimento epitelial 
intestinal e fornecem proteção para separar os 
microrganismos luminais do epitélio [14]. 
As moléculas bioquímicas com 
propriedades antimicrobianas existem no 
muco e no interior do lúmen, elas formam uma 
rede para diminuir a carga de bactérias 
colonizadas e reduzir a chance de contato 
entre antígenos no lúmen e células 
hospedeiras [14]. 
 
Permeabilidade intestinal: 
A permeabilidade intestinal se refere a 
mudanças no fluxo de solutos e fluidos entre o 
lúmen e os tecidos através do epitélio [17]. O 
epitélio do intestino é sustentado pelo 
citoesqueleto, que se estende através das 
porções látero-apicais das células e forma as 
TJ. Essas junções são uma via de acesso de 
macromoléculas, que permite ou não a 
passagem bidirecional de substâncias. As 
rotas de permeação de substâncias pela 
mucosa do intestino são: a transcelular, onde 
as moléculas são menores que 0,4nm 
(manitol) e atravessam as membranas 
celulares através de pequenos poros aquosos, 
de alta incidência, presentes na membrana 
dos enterócitos; e paracelular, no qual as 
moléculas são maiores que 0,5nm (lactulose) 
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e atravessam canais aquosos maiores 
existentes nas TJ, de baixa incidência e 
susceptíveis ao estresse hiperosmolar [18]. 
Quando se utilizam marcadores com 
pesos moleculares variáveis, constata-se a 
presença de poros maiores e menores 
localizados entre as células epiteliais. Esse 
modelo é conhecido como teoria da via única. 
A permeação a macromoléculas aumenta em 
processos que causam reação inflamatória na 
mucosa intestinal. A ruptura da barreira 
intestinal e a permeação aumentada de 
macromoléculas têm sido relacionadas a 
mecanismos etiopatogênicos comuns a 
doenças inflamatórias do trato gastrointestinal 
e a doenças autoimunes. Para que a mucosa 
possa desempenhar sua função de forma 
adequada, sua integridade deve permanecer e 
o uso de bactérias probióticas vem sendo 
relacionado a essa manutenção da integridade 
do epitélio do intestino [18]. 
A permeabilidade do intestino pode ser 
alterada por excesso ou por defeito, e sua 
análise tem implicações na etiologia e na 
patogenia de doenças intestinais e sistêmicas 
[16]. No entanto, a modulação da 
permeabilidade intestinal mantém a 
homeostase da mucosa e, portanto, nem 
sempre resulta em resultados clínicos 
patológicos [19]. 
 
Diferençasentre as junções: 
As tigh junctions (TJ) e adhering 
junctions (AJ) fornecem contatos adesivos 
entre as células epiteliais vizinhas. Embora 
essas junções compreendam proteínas 
diferentes, há semelhanças nos papéis das 
proteínas transmembranares especializadas 
na formação de contatos adesivos 
extracelulares entre as células e intracelulares 
ao citoesqueleto de actina e vias de 
sinalização. A AJ desempenha múltiplas 
funções, como por exemplo, iniciação e 
estabilização da adesão célula-célula, 
regulação do citoesqueleto de actina, 
sinalização intracelular e regulação 
transcricional. O núcleo da AJ inclui 
interações entre glicoproteínas 
transmembranares da superfamília de 
caderina (caderina-E), e os membros da 
família da catenina (p120-catenina, β-catenina 
e α-catenina). Juntas, essas proteínas 
controlam a formação, manutenção e função 
das AJ. As TJ têm duas funções exclusivas, 
são elas: função de vedação que impede a 
mistura de proteínas da membrana entre as 
membranas apical e baso-lateral e função de 
portão que controla a passagem paracelular 
de íons e solutos entre as células. As TJ 
contêm proteínas transmembranares, 
occludinas e claudinas, que conferem essas 
funções, e proteínas citoplasmáticas de 
andaimes ZO-1, -2 e -3 associadas que podem 
vincular TJ ao actina-citoesqueleto e à AJ [15]. 
A função de barreira da mucosa intestinal 
pode ser alterada por: infecções intestinais, 
disbiose, deficiência de IgA secretora, 
consumo de alimentos alergênicos ou de 
compostos tóxicos, álcool, anti-inflamatórios 
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não esteroides, antibióticos, quimioterapia, 
radioterapia, entre outros [16]. 
A função da barreira intestinal refere-se 
à capacidade da mucosa e componentes da 
barreira extracelular (muco) para evitar trocas. 
As camadas do muco intestinal e cólon 
formam a primeira barreira. Ainda que o muco 
e as camadas sem agitação previnam alguns 
organismos e moléculas grandes, eles fazem 
pouco para impedir o fluxo de moléculas 
pequenas. Entretanto, a interrupção da 
produção de muco pode levar a danos 
intestinais e doenças inflamatórias. 
Se falamos em disbiose, temos uma 
mucosa intestinal mais fina, ruptura na 
localização e distribuição das TJ e resposta 
anormal do hospedeiro de peptídeos 
antimicrobianos e de imunoglobulinas IGA. 
O aumento de permeabilidade intestinal, 
que é a perda ou redução da expressão das 
TJ, estão relacionadas a várias doenças 
crônicas. Tudo acompanha um processo 
inflamatório crônico corporal, que por muitas 
vezes está alojada no TGI. 
Com toda essa alteração da 
permeabilidade, ele perde essa função de 
barreira e começa a entrar partículas que não 
deveriam entrar. Como se nosso exército 
estivesse enfraquecido. Entram partículas 
bacterianas (LPS) e partículas alimentares. E 
isso faz um stress no sistema imune, pois este 
entende que está sendo atacado e começa a 
formar anticorpos, principalmente IgG. 
A permeabilidade intestinal e o antígeno 
luminal (Ag), através da via transcelular e de 
células dendríticas, regulam a passagem das 
moléculas entre o lúmen intestinal e a 
submucosa. As TJ regulam firmemente o 
tráfico de Ag paracelular [19]. A TJ é um 
complexo proteico que se forma dentro dos 
lipídios da membrana plasmática específica. 
Essas junções restringem fluxo com base no 
tamanho e na carga. Citocinas relacionadas à 
doença, fator de necrose tumoral e 
interleucina-13, podem regular 
diferencialmente a seletividade do tamanho e 
a seletividade da carga dessa junção. Existem 
as vias de poros e de vazamentos de fluxo 
paracelular através da TJ que se referem a alta 
capacidade, rotas seletivas e seletivas de 
carga, e rotas não seletivas de baixa 
capacidade, respectivamente. A interleucina-
13 eleva o fluxo através da via dos poros. O 
fator de necrose tumoral aumenta o fluxo pela 
via de vazamento. Ambas as vias são 
envolvidas na perda de barreira associada à 
doença [17]. 
 
A zonulina é um biomarcador de 
permeabilidade intestinal que descreve o 
papel patogênico do intestino com vazamento 
em uma variedade de doenças inflamatórias 
crônicas (CIDs), mas também, a ativação da 
via da zonulina faz parte do mecanismo 
fisiológico para manter a homeostase da 
mucosa. Contudo, a zonulina não está 
envolvida em todos os CIDs e que nem todos 
os CIDs foram associados ao aumento da 
permeabilidade intestinal. A Zonulina é 
composta por uma família de proteínas [pré-
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haptoglobina 2 (HP2), precursor da HP2] 
relacionadas. Haptoglobina evoluiu de uma 
proteína associada à serina protease 
associada à lectina de ligação à manose 
(MASP) que perdeu sua função de protease 
devido a mutações para adquirir novas 
funções, como por exemplo a capacidade de 
modular TJs intercelulares. Entre alguns 
estímulos luminais intestinais que podem 
estimular a liberação de zonulina, o 
crescimento excessivo de bactérias e as 
proteínas causadoras de doença celíaca (DC) 
foram identificadas como os dois gatilhos mais 
poderosos. A secreção de zonulina é 
dependente de MyD8825 e é seguida por um 
aumento na permeabilidade intestinal 
secundária à desmontagem da proteína ZO-1 
do complexo juncional apertado. A gliadina 
desencadeia a liberação de zonulina através 
do receptor CXCR3 ativado pelo seu 
envolvimento no MyD88 com um subsequente 
aumento da permeabilidade intestinal. A 
ativação da via da zonulina pode representar 
um mecanismo defensivo que libera 
microorganismos, contribuindo para a 
resposta imunológica inata do hospedeiro 
contra alterações no ecossistema microbiano 
(colonização bacteriana intestino delgado ou 
alterações na sua composição ou ambas). 
Estes achados estão de acordo com a 
crescente evidência sobre o papel das 
mudanças na composição e função do 
microbioma, causando alterações funcionais 
na permeabilidade intestinal, com 
subsequente aumento Tráfico de pessoas e 
quebra de tolerância, levando a doença 
inflamatória crônica em indivíduos 
geneticamente suscetíveis. As doenças que a 
zonulina tem sido implicada são: 
envelhecimento, doença celíaca, síndrome do 
intestino irritável, obesidade, diabetes mellitus, 
entre outras. Independentemente dessas 
CIDs, as etapas que levam a quebrar 
tolerância e logo depois o desenvolvimento da 
CID, parecem serem semelhantes [19]. 
Vários componentes do meio 
inflamatório estão envolvidos no aumento da 
permeabilidade. O fator de necrose tumoral 
alfa (TNFα) é a citocina mais associada à 
junção epitelial (TJ), à desregulação e ao 
comprometimento da barreira intestinal, no 
entanto, as interleucinas-13 (IL-13), os 
interferon gama (IFN-γ), as IL-6 ou IL-1beta (IL-
1β) também foram envolvidos [20]. 
O butirato e os ácidos graxos de cadeia 
curta aumentam a transcrição da claudina 1 e 
a competência de barreira, e abaixam a 
claudina 2 formadora de poros. Os polifenóis 
da dieta têm sido usado na tentativa de reduzir 
a permeabilidade intestinal e melhorar a 
função TJ, interferindo nas vias de transdução, 
porém tem ocorrido efeitos adversos, como 
atividades pró-oxidantes, perturbações de 
transportadores e modulação de algumas 
enzimas. A Catequina (CAT) é um dos 
principais monômeros de flavan-3-ol 
(polifenol) na dieta, enquanto a procianidina 
dímero B2 (PB2) é uma proantocianidina 
dimérica generalizada; esses dois estão 
presentes em alimentos, como cacau, maçã, 
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vinho tinto, chá, entre outros e promovem 
respostas anti-oxidantes, impedindo produção 
de espécies reativas de oxigênio (ERO) e 
morte celular apoptótica. Entretanto, os efeitos 
por trás do papel protetor dos flavan-3-ols no 
início da doença intestinal inflamatória podem 
estar relacionadosa diferentes vias. Apesar de 
suas limitações, os modelos celulares in vitro 
ainda são úteis para prever os efeitos 
mediados pelos compostos naturais na 
permeabilidade da barreira epitelial [20]. 
Várias substâncias exógenas coloniza o 
lúmen intestinal, como microorganismos, 
toxinas e antígenos. Sem a barreira intestinal 
funcionando adequadamente, essas 
substâncias podem penetrar nos tecidos 
abaixo do revestimento epitelial intestinal, 
difundir no sangue e circulações linfáticas e 
perturbar a homeostasia tecidual. Entretanto, 
existe um sistema de barreira com 
propriedades físicas, bioquímicas e 
imunológicas que impedem a entrada da 
maioria dos patógenos [14]. 
No intestino, a comunicação entre 
bactérias e o hospedeiro é amplamente 
dependente do reconhecimento de padrões 
moleculares associadas a micróbios por 
padrões receptores expressos em células 
imunes e não imunes. Quando há um intestino 
com vazamento, bactérias comensais no 
lúmen intestinal são capazes de escapar 
deste, com isso poderá induzir a inflamação e 
causar danos sistêmicos ao tecido se 
translocado para circulação periférica [14]. 
A fosfatase alcalina intestinal é 
ativamente ancorada na membrana do epitélio 
ou secretada no lúmen intestinal, a atividade 
dela pode aumentar bactérias supressoras de 
lipopolissacarídeos (Bifidobacterium) e reduzir 
as produtoras de lipopolissacarídeos 
(Escherichia coli). A ativação do receptor 4 do 
toll-like (TLR4), que é uma proteína 
transmembranar que pertence à família de 
receptores de reconhecimento de padrões 
(PRRs) e que é mais conhecido por 
reconhecer o lipopolissacarídeo (LPS), inibi a 
proliferação e promove a apoptose de células-
tronco intestinais. Metabólitos bacterianos 
(butirato) também foram identificados como 
inibidores da proliferação de células-tronco do 
intestino, porém a arquitetura de cripta 
intestinal protege as células-tronco intestinais 
desse efeito negativo dele [14]. 
 
Conclusão: 
Portanto, a microbiota é fundamental 
para a sobrevivência. Grandes mudanças na 
proporção entre os filos Bacteroidetes, 
Firmicutes, Actinobacteria e Proteobacteria 
levam a disbiose [9]. Na disbiose ocorrerá 
aumento da quantidade de bactérias maléficas 
e diminuição das benéficas, diminuição da 
diversidade das bactérias e crescimento em 
locais onde normalmente não são encontradas 
essas bactérias. 
 
https://en.wikipedia.org/wiki/Pattern_recognition_receptor
https://en.wikipedia.org/wiki/Lipopolysaccharide
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  18 | 
 
 
 
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https://www.nature.com/nmicrobiol
https://doi.org/10.1038/nmicrobiol.2016.228
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  20 | 
 
Isabela Gonçalves Costa1 Isabela.costa.igc@gmail.com 
Luana Tavares Gonçalves1 
Ingrid Oliveira Camargo1 1.Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo Nasser 
Aparecida de Goiânia – GO. 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP. 
 
Vinicius Morais de Sousa1 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
 
Composição da microbiota intestinal 
A formação da colonização do trato 
gastrointestinal inicia durante o nascimento e 
continua a se desenvolver até 3 anos de idade, 
modificando os microrganismos prevalentes. 
Nessa parte do organismo aloja uma 
variedade de gênero/espécies bacterianas, 
sendo compostos em sua maioria por 
Bacteroidetes e Firmicutes que podem variar 
em composição de acordo com a idade, 
comprimento do trato gastrointestinal e sexo. 
A divisão da microbiota do intestino varia de 
acordo à sua localização no trato 
gastrointestinal. No estômago e duodeno, 
devido à presença de suco gástrico e 
pancreático e das enzimas; a densidade 
bacteriana é abundantemente baixa. Essa 
densidade aumenta gradativamente no 
intestino delgado distal até chegar a atingir o 
cólon, onde a sua maior concentração. Um 
desequilíbrio da microbiota pode interferir na 
motilidade e na permeabilidade intestinal, na 
função visceral e na resposta imune [3]. 
Determinadas alterações que ocorrem tanto 
no sistema imune quanto no sistema 
metabólico do hospedeiro, podem levar a 
distúrbios gastrointestinais, como em 
distúrbios intestinais (doença celíaca), 
distúrbios metabólicos (obesidade, diabetes), 
doenças mentais (distúrbios alimentares, 
transtorno do espectro autista) e distúrbios do 
sistema neural central [1,2,3]. 
Microbiota intestinal é um ecossistema 
simbiótico com o qual os seres humanos estão 
sempre interagindo. A microbiota entérica é 
composta por microrganismos, constituindo 
um ecossistema rico, com cerca de 500 
espécies bacterianas. Cada pessoa apresenta 
160 espécies bacterianas distintas. 90% das 
bactérias fecais no adulto pertencem às 
Firmicutes (Gram positivas - 65%) e 
Bacteroidetes (Gram negativas - 25%). Sendo 
 
CAPÍTULO 2 
Microbiota intestinal: composição e características 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  21 | 
que os anaeróbios (principalmente 
Bacteroides e Bifidobacterium) dominam em 
relação aos aeróbios [4]. 
Existe o microbioma que é um genoma 
coletivo dos microrganismos que habitam no 
intestino e em outros nichos ecológicos, no 
qual contém 600.000 genes em cada 
indivíduo. E o metagenoma que é um genoma 
humano e microbiano [4]. 
É concedido ao microbioma, a habilidade 
para formar uma barreira no intestino pelas 
bactérias patogênicas, a diminuição do pH 
relacionada à fabricação de ácidos e o 
estímulo à produção de substâncias 
(imunoglubulina A e mucina) que inibem a 
adesão de agentes patogênicos [4]. 
 O sistema nervoso central modifica o 
microambiente intestinal, regulando a 
motilidade do intestino de secreção. Tanto 
fatores extrínsecos, como intrínsecos regulam 
a composição da microbiota intestinal. No 
entanto, as bactérias reagem a essas 
mudanças produzindo neurotransmissores ou 
neuromoduladores (colina derivada de 
bactérias, triptofano, gorduras de cadeia curta, 
ácidos graxos essenciais e grelina ou leptina) 
no intestino [1]. 
Padrões gerais de enterotipos que 
compõem a microbiota intestinal ajudam a 
distinguir as populações microbianas. A 
variedade de microbiomas é influenciada por 
microrganismos geneticamente relacionados, 
idade semelhante e dietas comuns [3]. 
A relação entre as células procariotas e 
eucariotas desempenha um papel importante 
desde o nascimento. Na fase inicial o número 
e a variedade da colônia bacteriana são 
reduzidos, aumentando gradualmente sua 
complexidade, que com 2 anos de idade 
consegue a maioria das propriedades da 
microbiota do adulto. Os fatores, como, o tipo 
de parto ou de leite, o ambiente ou a genética, 
podem influenciar na colonização do 
hospedeiro, na sua fase mais precoce. A 
alimentação tem a capacidade de causar 
alterações na composição do microbioma [4]. 
 
 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  22 | 
 
 
 
 
Os Firmicutes, os Bacteroidetes e as 
Proteobacteria, são as principais bactérias 
intestinais. Esses filos bacterianos auxiliam na 
absorção e na degradação dos nutrientes. Os 
Firmicutes incluem os Clostridium spp., 
Eubacterium spp., Faecalibacterium spp., 
Roseburia spp. e Ruminococcus spp. Os 
Bacteroidetes incluem bactérias pertencentes 
ao gênero Bacteroides spp. e Prevotella spp. 
O principal gênero pertencendo ao filo 
Actinobacteria no intestino humano é 
Bifidobacterium spp [3]. 
Acredita-se que os fungos 
compreendem aproximadamente 0,03% do 
microbioma intestinal. Nota-se alta diversidade 
fúngica entre os seres humanos. O gênero 
Candida spp. é o mais comum e o mais 
frequente, seguido de Saccharomyces spp. e 
Cladosporium spp. Alguns fungos podem 
estar presentes em altas taxas no intestino 
humano, a existência destes é devido a fontes 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  23 | 
ambientais tais como a água, local onde eles 
podem ser facilmente encontrados. Gêneros 
como Penicillium spp. e Aspergillus spp., não 
residem em intestino humano. As principais 
espécies de fungos encontrados em 
organismos humanos são fungos transitórios 
ou ambientais e não podem colonizar o 
intestino. Os fungos são instáveis e apenas 
20% destes, isolados em primeira coleta, são 
identificados novamente após quatro meses. 
Alguns fungos estão correlacionados a 
processos inflamatórios (Malassezia 
sympodialis que é conhecido por secretar 
alérgenos potentes que podem aumentar a 
inflamação local na parte lesada do intestino 
de pacientes com doença inflamatória 
intestinal). M. sympodialis pode acionar os 
mastócitos para liberar leucotrienos 
cisteínicos e elevar a resposta da IgE dos 
mastócitos, o que pode levar à inflamação [3]. 
Foram identificadas 13 espécies de 
poliomavírus, onde uns causam doenças e 
outros não. As colônias virais são formadas 
por 90% de bacteriófagos, ao passo que os 
vírus eucarióticos representam 
aproximadamente 10%. Os recém-nascidos 
salietam a maior variedade de fagos, essa 
multiplicidade diminui com o avançar da idade. 
A função dos vírus no trato gastrointestinal 
humano é ampliar a aptidão bacteriana como 
fontes de informação (exemplo: fonte de genes 
de resistência a antibióticos), para melhorar a 
imunidade das bactérias ou do hospedeiro 
humano e proteger contra patógenos [3]. 
O gênero da Archaea que tem sido 
encontrado no trato gastrointestinalé a 
Methanobrevibacter spp. Outros gêneros que 
também têm no intestino, são 
Methanosphaera spp., Nitrososphaera spp., 
Thermogynomonas spp., e Thermoplasma 
spp. Distinções nas amostras de microbioma 
de Archaea podem ser devidas ao método 
utilizado e/ou relações complexas com outra 
microbiota. As espécies, Methanobrevibacter 
e Nitrososphaera, revelaram previamente ser 
mutuamente exclusiva e potencialmente 
associada à ingestão de carboidratos [3]. 
Ainda que, fungos, arqueas e vírus são 
considerados raros na composição da 
microbiota, eles apresentam um impacto 
significativo na saúde do hospedeiro [3]. 
A colonização do trato gastrointestinal 
infantil completa é muito importante para a 
saúde do recém-nascido e posteriormente 
para o adulto, pois a sua instalação e 
manutenção pode reduzir a disseminação de 
bactérias resistentes. As principais bactérias 
que compõe a microbiota da criança são 
benéficas e/ou probióticas (Bifidobactérias e 
Lactobacilos) e as nocivas 
(Enterobacteriaceae e Clostridium spp). 
Probióticos são microrganismos vivos que 
oferecem vantagens para a saúde do 
hospedeiro (ex: normalização da microbiota, 
diminuição da permeabilidade intestinal, 
proteção contra invasores patogênicos, auxílio 
nos reestabelecimentos pós antibicoterápicos 
e estimulação do sistema imunológico) [9]. As 
fezes de bebês que são amamentados com o 
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leite materno, possuem 99% de bifidobactérias 
na sua microbiota, já os que se alimentam de 
leite de fórmula possuem uma MICROBIOTA 
mais heterogênea. Na composição das 
espécies de bifidobactérias que colonizam o 
intestino das crianças existe um predomínio de 
Bifidobacterium longum e Bifidobacterium 
bifidum [4]. 
Em adultos pode ser comum o encontro 
de Bifidobacterium spp., Bacteroides spp., 
Clostridium spp. e Eubacterium. Em menor 
presença pode ser encontrados os gêneros 
Lactobacillus spp., Escherichia spp., 
Enterobacter spp., Streptococcus spp. e 
Klebsiella spp [3]. 
Os idosos possuem uma diminuição da 
variedade e uma instabilidade da microbiota 
intestinal, levando ao favorecimento dos 
patobiontes (Helicobacter hepaticus, 
Helicobacter pylori, Clostridium difficile, 
Prevotela spp. e Klebsiella spp, Streptococcus, 
Staphylococcus e Enterococcus e algumas 
espécies da família Enterobacteriaceae), que 
são espécies de bactérias que favorecem 
estados patológicos, no qual não são capazes 
de gerar doença na presença de uma 
microbiota normal de um indivíduo saudável 
[4]. 
 
BACTÉRIAS FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
 
 
 
Clostridium sporogenes, 
E. coli 
 
Proteger contra lesões induzidas pelo 
estresse a nível GI, modulação da 
expressão de gene pro-inflamatórios, 
aumentar a expressão de genes anti-
inflamatórios. Associação das 
patologias GI, do eixo cérebro-
intestino de algumas condições 
neurológicas 
 
Lactobacillus, 
Bifidobacterium, 
Enterobacter, 
Bacteroides, 
Clostridium 
Absorção das gorduras alimentares e 
vitaminas lipossolúveis, manter a 
função de barreira intestinal, auxiliar 
em funções endócrinas que visam a 
regulação homeostática dos 
triglicerídeos, do colesterol, da glicose 
e da energia 
 
Bifidobacterium, 
Ativar o eixo neuronal intestino-
cérebro-fígado para regular a 
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Roseburia, 
Lactobacillus, 
Citrobacter, 
Clostridium 
 
homeostase da glicose, influenciar a 
permeabilidade da parede intestinal 
 
 
Bifidobacterium 
 
Fornecer fontes endógenas 
complementares de vitaminas, 
fortalecer a função imune e exercer 
efeitos epigenéticos na proliferação 
celular 
 
Eubacterium, 
Roseburia, 
Faecalibacterium e 
Coprococus 
 
 
Diminuição do pH, inibição do 
crescimento de agentes patogênicos; 
estimulação da absorção de água e 
sódio; participação na síntese de 
colesterol; fornecimento de energia às 
células epiteliais 
 
A colonização do trato gastrintestinal 
possui uma comunidade bacteriana estável. 
As espécies bacterianas são encontradas em 
concentrações e regiões específicas [5]. 
A pele é composta por bactérias das 
espécies de Actinobacteria, Firmicutes, 
Proteobacteria e bacteroidetes; pelos gêneros 
Staphylococcus, Propionibacterium 
(associado a locais sebáceos) e 
Corynebacterium basicamente; e pelo Filo de 
Thaumarchaeota da arquéia, possivelmente 
envolvido na oxidação de amônia [6]. 
Na cavidade oral encontra-se 
principalmente bactérias anaeróbicas na 
concentração de 106 - 109 UFC/ml, sendo as 
espécies: Bifidobactéria, Propionibactéria, 
Bacterióides, Fusobactéria, Leptotrichia, 
Peptostreptococci, Estreptocci, Veillonella e 
Treponema [5]. 
Há pouca ação das bactérias no 
estômago por causa do ácido clorídrico que 
atua como um agente germicida na 
concentração de 0-103 UFC/ml, sendo as 
espécies: a Helicobacter pylori (indivíduos 
com úlcera péptica ou neoplasia de 
estômago), Lactobacillos e Streptococos. A 
resistência bacteriana pode ser diminuída por 
uma baixa secreção de HCL, o que leva em 
alguns casos à inflamação da mucosa gástrica 
ou até mesmo um risco aumentado de 
supermultiplicação no intestino delgado, na 
qual, é moderadamente estéril [5]. O H. pylori 
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é uma bactéria Gram negativa de forma 
espiralada, sendo a principal causa de gastrite 
crônica ativa; acomete mais da metade da 
humanidade, sendo considerada importante 
problema de saúde pública [11,13]. Esse 
agente desempenha importante papel na 
gênese da úlcera péptica. Admite-se que a 
infecção pelo H. pylori seja adquirida 
principalmente na infância [11]. O gênero 
Helicobacter é composto atualmente de, no 
mínimo, 27 espécies que compartilham 
propriedades comuns, especialmente aquelas 
relacionadas com a vida no estômago, onde 
podem localizar-se no fundo e no corpo, mas 
é principalmente no antro onde as bactérias 
são encontradas em maior densidade [12]. 
A microbiota do íleo proximal consiste 
em 103 -104 UFC/ ml com predominância de 
bactérias gram positivas aeróbicas e a do íleo 
distal consiste em 1011-1012UFC/ml do íleo 
distal, com principalmente bactérias gram-
negativas aneróbicas (Escherichia coli), pois a 
bactéria no intestino delgado é impulsionada 
pela rápida absorção e utilização de 
carboidratos simples, que poderia tornar essa 
população particularmente sensível à 
composição dos alimentos ingeridos. Em 
particular, o gênero Streptococcus expressou 
genes para essas funções em altas 
correspondentes à alta abundância relativa da 
população . No entanto, a comunidade não é 
necessariamente consistente ao longo de todo 
o intestino delgado, e há evidência de que a 
composição bacteriana se torna mais 
semelhante à do cólon em o íleo terminal [6]. 
Logo, o espaço de trânsito por meio do 
intestino delgado não concede um maior 
desenvolvimento bacteriano. Todavia, no cólon 
o tempo de trânsito é mais alargado, tendo 
uma microbiota mais diversificada [5]. 
O gênero archaeal Metanobrevibacter, 
que se alimenta de metabólitos de outros 
micróbios intestinais e produz metano, 
geralmente é encontrado no cólon e é 
altamente ativo; junto com outros desse 
mesmo gênero, no entanto, menos dominante, 
esses organismos removem o hidrogênio do 
ambiente local e, tornando assim, a 
fermentação do polissacarídio mais 
termodinamicamente favorável. No cólon, há 
uma barreira contínua de muco intestinal que 
cobre o epitélio, organizado em uma camada 
interna que bloqueia a maioria das bactérias e 
uma camada externa que abriga bactérias de 
espécies como: mucolíticas (como 
Akkermansia muciniphila), mucolizáveis (como 
Bacteroides), Bifidobacterium, e não-
mucolíticas que podem se alimentar a jusante 
metabólitos desse processo. Entretanto, no 
intestino delgado, existeapenas uma camada 
de muco intestinal e é mais irregular do que a 
do cólon [6]. 
No intestino grosso, há a microbiota 
dominante com 109 -1011 UFC/ml, 
constituída apenas por bactérias anaeróbias 
estritas (Bacteroides, Eubacterium, 
Fusobacterium, PeptoStreptococcus, 
Bifidobacterium); a microbiota subdominante 
com concentração de 107 -108 UFC/ml, 
possui principalmente bactéria anaeróbia 
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  27 | 
facultativa (Escherichia coli, Enterococcus 
faecalis e algumas vezes Lactobacillos); e a 
microbiota residual (< 107 UFC/ml de 
conteúdo), que possui uma grande 
diversidade de microrganismos procarióticos 
(Enterobacteriaceae, Pseudomonas, 
Veillonella) e alguns eucarióticos (leveduras e 
protozoários) [5]. 
 
PRINCIPAIS BACTÉRIAS ANAERÓBICAS DO TGI DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA MÉDICA 
 
 
A comunidade bacteriana vaginal na 
maioria dos indivíduos é dominada pelo 
gênero Lactobacillus, possuindo uma baixa 
diversidade, mas com espécies e linhagens 
presentes diversas e variáveis que têm efeitos 
importantes na saúde feminina [6,7]. Os 
lactobacilos beneficiem o hospedeiro 
reduzinho o pH vaginal por meio de produtos 
finais de fermentação, fazendo com que a 
vagina esteja protegida de infecções genitais 
[8]. Entretanto, trabalhos recentes também 
revelaram que um subconjunto de indivíduos 
possui uma microbiota vaginal mais 
heterogênea, incluindo Gardnerella, 
Atopobium, Megasphaera, Streptococcus e 
Prevotella [6]. 
 
 
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Características da microbiota intestinal: 
 
PH NO TGI 
 
 
 
 
 
BACTÉRIAS CARACTERÍSTICAS 
 
 
 
 
Lactobacilos spp. 
Não esporulados 
Aerotolerantes 
pH 5-6,2 
Habitat: cavidade oral, trato 
intestinal e geniturinário feminino 
Raramente provocam doenças 
(ex: infecções genitais femininas) 
 
 
 
 
 
Bifidobacterium spp. 
Bacilos gram-positivos não 
formadores de esporos 
Anaeróbios estritos 
Mais prevalente em crianças < 5 
anos e leite materno 
ESTÔMAGO
pH 1,5-5
DUODENO
pH 5-7
JEJUNO
pH 7-9
ÍLEO
pH 7-8
CÓLON 
pH 5-7
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Produtor de ácido lático e ácido 
acético 
Diminui pH intestinal 
 
Clostridium spp. 
Esporulados 
Anaeróbios estritos e 
aerotolerantes 
Habitat: trato intestinal 
 
Bacteroides spp. 
Habitat: cólon 
Patologias associadas: infecções 
microbianas e extraintestinais 
 
Fusobacterium 
Bacilo gram-negativo 
Patologias associadas: infecções 
bucais e câncer cólon 
 
Prevotella spp. 
Microbiota residente oral e 
intestinal 
Patologias associadas: infecções 
bucais 
 
 
Conclusão: 
Portanto, no trato gastrointestinal (TGI) é 
alojado uma variedade de gênero/espécies 
bacterianas, sendo compostos em sua maioria 
por Bacteroidetes e Firmicutes. A formação 
desse trato se inicia durante o nascimento e 
continua até os 3 anos de idade. A composição 
e as características da microbiota variam de 
acordo com a sua localização no TGI. Um 
desequilíbrio dessa microbiota pode interferir 
na motilidade, na permeabilidade intestinal, na 
função visceral e na resposta imune. 
 
 
 
 
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https://doi.org/10.1186/s12974-020-1705-z
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  30 | 
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https://doi.org/10.1128/MMBR.00044-18
https://doi.org/10.3892/etm.2019.7337
https://doi.org/10.1038/nm.4517
http://dx.doi.org/10.5102/ucs.v14i1.3629
http://www.icb.usp.br/bmm/mariojac/arquivos/Aulas/Anaerobios_intestinais.pdf
https://doi.org/10.1590/S0034-89102002000300017
https://doi.org/10.1590/S0034-89102002000300017
http://dx.doi.org/10.1590/S1676-24442003000400011
https://doi.org/10.21527/2176-7114.2010.19.59-66
Dibiose – Características e Atualizações - ISBN 978-65-87580-02-9  31 | 
 
Ondina Almeida Resende1 ondina.a.resende@hotmail.com 
Milla Proto de Mattos Sabino1 
1. Faculdade de Medicina – Universidade Alfredo 
Nasser Aparecida de Goiânia – GO. 
 
2. Universidade de Ribeirão Preto - UNAERP – SP. 
Marconi Augusto Toraci Marçal1Brunna Camargo dos Santos1 
Adriana Alves de Meneses 
Delevedove2 
 
 
 
 
O trato gastrointestinal (TGI) é formado 
por vários órgãos, os quais se diferem, em 
suma, por sua localização e características 
constitucionais como pH, temperatura, 
presença de alguns solutos e enzimas, por 
exemplo. A partir dessas características, sabe-
se que, teremos para cada região uma 
composição heterogênea de sua microbiota. 
Então, intuitivamente, é possível perceber que 
a microbiota de todo TGI é variada, sendo 
composta por diferentes tipos de 
microrganismos, como fungos, vírus e 
bactérias, como vimos anteriormente, e todos 
com uma gama extensa de gêneros. Sabendo 
que cada microrganismo tem preferência por 
uma localidade, seja devido alteração de pH 
ou por maior ou menor relação com o 
peristaltismo, cada local possui uma 
microbiota específica (1). 
Essa microbiota é diferente para cada 
indivíduo, sendo diretamente determinada por 
sua dieta, estrutura anatômica do organismo 
hospedeiro, imunidade, genética do 
hospedeiro, envelhecimento, condições de 
higiene e uso de medicamentos, entre outros. 
Então, mudanças que ocorram em quaisquer 
desses fatores podem interferir na relação 
entre esses microrganismos e o organismo 
que os possui (2). 
 
Funções 
A microbiota do TGI, assim como de 
outras partes do organismo, possui uma 
relação simbiótica com o seu hospedeiro, ou 
seja, ambos se beneficiam dessa associação. 
Esses microrganismos são numerosos e 
desempenham diversos papeis no organismo 
humano como proteção contra agentes 
 
CAPÍTULO 3 
Microbiota intestinal: ações e funções para o 
organismo 
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infecciosos através da competição por sítios 
de adesão e por nutrientes, imunomodulação, 
influenciam e auxiliam na digestão e 
metabolismo de alimentos (Figura 1), sendo 
importantíssimos para a manutenção da saúde 
do indivíduo. Essa interação ocorre de 
maneira específica, por meio de sítios de 
ligação determinados geneticamente (3). 
Além disso, ressaltaremos a importância 
do intestino, ou melhor dizendo, a microbiota 
intestinal com diversos órgãos do corpo, 
sejam eles próximos ou não. Corroborando 
com a máxima que “o que acontece nos 
intestinos não fica nos intestinos”, visto que 
quando estudadas as patologias, em sua 
maioria não ocorrem de forma individualizada, 
tendo repercussões por todo o organismo, 
principalmente, nesse caso, quando falamos 
em disbiose intestinal que pode ter 
repercussões neurais, dermatológicas, 
ginecológicas, gástricas etc. Nos mostrando a 
importância de se reconhecer a importância 
de olhar para o organismo de uma forma 
integral. 
 
 
Figura 1 - Funções da microbiota intestinal 
 
Influência no metabolismo 
Os microrganismos residentes do TGI 
auxiliam na digestão, melhorando o 
desempenho intestinal. O ser humano absorve 
açúcares simples (galactose, glicose), 
dissacarídeos (sacarose, galactose e maltose), 
porém tem limitações diárias quanto à 
hidrolisação de polissacarídeos. Esses 
polissacarídeos não hidrolisados pelo 
organismo do hospedeiro são prontamente 
degradados pela microbiota intestinal (4). 
Essa digestão dos polissacarídeos 
promove formação e liberação de ácidos 
graxos de cadeia curta (AGCC) como acetato, 
propinato e butirato, principalmente (Figura 2), 
e é a principal forma de obtenção desses 
produtos no TGI. Porém, algumas condições 
podem contribuir para que o metabolismo 
realizado pelo próprio organismo contribua 
mais significativamente para a formação de 
AGCC como ingesta alcoólica, intolerância à 
glicose, jejum prolongado, entre outros (5). 
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Figura 2 - Principais ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) formados. 
 
Os AGCC têm diferentes funções, eles 
servem de substrato tanto para a 
gliconeogênese, quanto para a síntese de 
lipídeos (lipidogênese) no fígado, também são 
precursores na formação de colesterol, atuam 
no crescimento, desenvolvimento e 
diferenciação celular, são apontados como 
moduladores em processos inflamatórios e 
resposta imune a bactérias anaeróbicas, além 
de servir como fonte de energia para as 
células colônicas e intestinais, entre outros (5). 
O butirato é a principal fonte energética 
para os colonócitos, e substrato para a 
cetogênese. O acetato tem pouca absorção no 
cólon, logo que produzido é quase que 
instantaneamente absorvido e captado pelo 
fígado, onde é utilizado na gliconeogênese, 
cetogênese, lipogênese, produção de 
glutamina, glutamato e colesterol. Já o 
butirato, que também serve de substrato no 
fígado, é associado a gliconeogênese, síntese 
de colesterol, e formação de piruvato (5). 
Além da formação de AGCC, no 
processo de digestão de materiais que não 
foram digeridos previamente pelo organismo, 
outros nutrientes são formados como a 
vitamina K, vitamina B12, tiamina e riboflavina, 
que ficam disponíveis para a absorção. Eles 
também hidrolisam andrógenos, estrógenos, 
sais biliares e ésteres de colesterol. O que 
reforça a importância desses microrganismos 
residentes no TGI de um hospedeiro saudável 
(6). 
 
Imunomodulação 
A associação hospedeiro-microbiota 
fornece estimulação de forma contínua ao 
sistema imunológico humano, favorecendo o 
desenvolvimento dele. Os microrganismos 
provocam expansão de linfócitos 
intraepiteliais, aumento de centros de 
maturação de células produtoras de 
anticorpos (imunoglobulinas) nas Placas de 
Peyer (tecido organizado que forma centro 
germinativo de linfócitos B e de proveniência 
A
G
C
C
Acetato
Propinato
Butirato
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de células precursoras, reguladoras e 
produtoras de IgA ao longo do intestino), e 
consequentemente aumentam o número 
desses compostos circulantes no sangue. 
Essa relação aconteceu para aperfeiçoar o 
sistema imune de forma a evitar 
hipersensibilidade à antígenos alimentares, 
tolerar microrganismos que vivem em 
simbiose e destruir organismos patogênicos 
detectados (7). 
Para manter a relação harmônica entre o 
binômio hospedeiro-microbiota, o contato 
direto da mucosa com esses microrganismos 
é minimizado, evitando a inflamação de 
mucosa e translocação bacteriana, para isso, 
temos uma barreira física formada pela 
camada tecidual simples, camada de muco e 
secreção de IgA presente na lâmina própria da 
mucosa e moléculas antimicrobianas (Figura 
3) (8). 
As proteínas antimicrobianas exercem 
um papel fundamental na imunidade inata do 
organismo, elas podem tanto agredir a parede 
celular bacteriana através de enzimas como 
por ruptura da membrana interna das 
bactérias. As α-defensinas são expressas pelo 
tecido epitelial, ou são fabricadas a partir de 
produtos derivados da microbiota comensal, 
relacionada com receptores de 
reconhecimento de padrões (RRPs). A REG3γ 
é uma lectina controlada de acordo com a 
microbiota, está expressa no organismo 
humano desde seu nascimento e possui efeito 
microbicida sobre bactérias gram-positivas 
(8). 
A resposta inata está relacionada tanto 
pela detecção direta de microrganismos ou de 
derivados de seus produtos, que emitem sinais 
através de receptores tipo Toll, tipo Nod, e 
ácidos graxos de cadeia curta. Ainda não se 
sabe o mecanismo de penetração sistêmica 
dos metabólitos microbianos. Esses 
metabólitos através dos receptores citados 
anteriormente impulsionam a produção e a 
emigração de monócitos da medula óssea, 
caracterizando, dessa forma, um estímulo à 
hematopoese do hospedeiro (8). 
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Figura 3 - Composição do sistema imune inato do TGI humano 
 
 
Caso, de alguma forma, os 
microrganismos comensais entrarem em 
contato com a mucosa intestinal (bacteremia