SP3 - HIPERALDO

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Morfofuncional | UC XXII | SP3
Hiperaldosteronismo
→ Glândulas suprarrenais
- São retroperitoneais, localizadas acima do rim
- Tem a parte medular (central) e a parte cortical
- Na medula temos a secreção de epinefrina e norepinefrina; no córtex temos a 3 zonas, sendo nessa aula a
que mais nos interessa a glomerulosa (que é onde é secretada aldosterona), fasciculadas onde são secretados
glicocorticóides e a zona reticular onde tenho secreção de androgênios)
A adrenal é revestida por uma cápsula adiposa
Temos enzimas de restrição que vão determinar quais são os
produtos específicos produzidos em determinada área
→ Histologia
1. Zona glomerulosa
2. Zona fasciculada
3. Zona reticulada
Seta curta: cápsula
1. Zona glomerulosa
2. Zona fasciculada
3. Zona reticulada
B. Medular
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→ Características das células
Zona glomerulosa → onde a aldosterona é produzida
Células piramidais densamente acondicionadas e dispostas em aglomerados esféricos e colunas arqueadas.
A camada glomerulosa fica logo abaixo da cápsula
Zona fasciculada
É amais larga das três zonas e consiste em células poliédricas dispostas em longos cordões retilíneos.
Cortisol é proveniente dessa zona
Zona reticulada
Células poliédricas dispostas mais aglomeradas, em cordões irregulares que se ramificam.
Secreção de androgênios
→ Ação e secreção da aldosterona
- Zona glomerulosa → secreta aldosterona → que está envolvida na regulação do sódio e água e na homeostase
do potássio
Hipercalemia e angiotensina 2 são estímulos para a produção de aldosterona
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Relembrando:
- Basicamente tenho uma diminuição do
volume plasmático, o que diminui a pressão na
arteríola aferente renal e isso é um estímulo para
a liberação de renina pelos rins;
- A partir disso, tenho estimulação do
angiotensinogênio
- Nos vasos sanguíneos pulmonares, no
endotélio vascular, temos a ECA, que converte
angiotensina 1 em angiotensina 2, que é a que nos
interessa.
- Angiotensina 2 que é responsável por
estimular as células da zona glomerulosa a
liberaram a aldosterona
- Sozinha a angiotensina 2 aumenta
vasoconstrição e isso vai causar aumento da PA
- Aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água e consequentemente espolia potássio
- Aumenta volume → logo aumenta PA
- Isso aconteceria em uma situação fisiológica de hipotensão
- Outros estímulos para liberação de renina a nível renal seria baixo sódio a nível de túbulo distal e também ativação do
SNC simpático
- Receptor renal de mineralocorticóides, reabsorve sódio; a espironolactona (antagonista de aldosterona) atua nesses
receptores presente no túbulo distal competido com a aldosterona
- Os distúrbios do córtex suprarrenal refletem, em sua maioria, superprodução ou subprodução dos produtos de uma
única zona de biossíntese – cortisol, aldosterona, ou testosterona ou estrogênio
◘ HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
- Problema está na supra renal
- Característica → aldosterona alta e renina baixa (não estou tendo um estímulo que justifique a baixa de renina,
tem algo que faz eu produzir mais aldosterona);
- Tenho muita aldosterona, então reabsorvo muito sódio e espolio muito potássio → logo o paciente tem uma
hipocalemia
→ A prevalência do hiperaldosteronismo primário entre pacientes com hipertensão é incerta; entretanto, em geral, é
estimada de 5 a 20% entre os hipertensos.
- Diagnosticado quando existe um aumento da razão (>20) da atividade entre a aldosterona e a renina
plasmática pela manhã (+ testes confirmatórios).
- É um teste de triagem, vejo a relação aumentada
Causas e consequências
- HIPERALDO IDIOPÁTICO (60% dos casos) → primeira causa mais
comum; está acontecendo uma hiperplasia nodular bilateral,
acomete indivíduos mais velhos; o aumento das células na zona
glomerulosa faz com que tenho um aumento da produção de
aldosterona
- ADENOMA → 2ª causa mais comum, acomete mais mulheres
30-40 anos, tumores benignos → Síndrome de Conn- adenoma
de suprarrenal
- GLICOCORTICOIDE SUPRESSÍVEL → rara, rearranjo no
cromossomo 8 → ACTH leva a produção da aldosterona
sintetase, logo tem mais produção de aldosterona; tratamento
precisa ser feito com dexa
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No final, independente da causa, vou ter mais aldosterona, absorvo mais sódio e água, aumenta volemia →
hipertensão; Além disso, tenho hipocalemia
→ Morfologia
Relembrar nas imagens anteriores do resumo, a morfologia normal da adrenal, para compreender melhor as alterações
citadas a seguir
• Hiperaldosteronismo idiopático
- Hiperplasia da zona glomerulosa
• Adenoma
- Adenoma secretor de aldosterona (aldosteronoma).
- Tumor bem delimitado, benigno, < 2 cm e com coloração
amarelo-ouro; + frequentes do lado esquerdo que no direito
- Tumor amarelado por ter a contenção de lipídios dentro da
célula
- Vacúolo devido a retenção de lipídio; o pleomorfismo nuclear é bem leve mesmo, quase não perde a
arquitetura significantemente
- Paciente em uso de espironolactona pode fazer a formação desses corpos de espironolactona, que são
inclusões nas células (seta preta na segunda imagem)
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→ Rastreio
- Aldosterona plasmática: >15 ng/dL
- Renina plasmática: suprimida (< 1 ng/mL/h) - ela está suprimida porque temmuita aldosterona
- Relação AP/RP: elevada - depende da referência, mas de maneira geral > 30
Hipertensão essencial → é importante ser descartada
Confirmatório: teste de supressão da aldosterona
Infusão 2L de soro fisiológico 0,9%/4 h (500 mL/h)
→ Aldosterona >10 ng/dL no final da infusão confirma o diagnóstico e valores abaixo de 5 ng/dL excluem o diagnóstico
(eu espero que ela caia, porque aumentei a volemia; se eu excluir esse paciente para hipertensão essencial, aí penso em
hiperaldo
→ Curso clínico
- Hipertensão
- Longo prazo: complicações cardiovasculares, AVC, infarto.
- Hipocalemia: fraqueza, parestesias, distúrbios visuais e, ocasionalmente, tetania.
◘ HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO
- Causado por outras causas que não começam na supra renal
- Característica → aldosterona alta, renina alta (nesse caso é a renina aumentada que vai aumentar a
aldosterona)
CAUSAS:
- Perfusão renal diminuída (nefrosclerose arteriolar, estenose da artéria renal);
- Hipovolemia e edemas arteriais (ICC, cirrose, síndrome nefrótica);
- Gravidez (estrogênio → aumenta renina).
- Uso de diuréticos;
- Tumores secretores de renina.
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Caso clínico
Um homem negro de 39 anos de idade se apresenta no ambulatório de Endocrinologia com queixa de
fraqueza muscular progressiva iniciada 8 anos antes, com episódios recorrentes de paralisia de algumas
partes do corpo, notadamente das mãos. Seis anos antes fora hospitalizado em decorrência de paralisia muscular
difusa, tendo sido identificadas, na época, hipocalemia grave (potássio = 1,5 mEq/L) e rabdomiólise associada.
Relata ser portador de hipertensão arterial de difícil controle desde os 22 anos de idade, em tratamento irregular.
Atualmente está em uso de hidralazina (75 mg, três vezes ao dia), clonidina (0,2 mg, três vezes ao dia), diltiazem (60
mg, três vezes ao dia) e cloreto de potássio (Slow K®), na dose de 1.200 mg, três vezes ao dia. Ao exame físico: PA = 150
× 100 mmHg; IMC = 26,2 kg/m² mEq/L; sem outros achados dignos de nota.
Exames laboratoriais:
Glicemia = 106 mg/dL;
HbA1c = 5,7% (VR: até 5,4);
Potássio = 3,3 mEq/L (VR: 3,5-5,1);
Sódio = 149 mEq/L (VR: 135-145)
Creatinina = 1,4 mg/dL;
Aldosterona plasmática (em repouso) = 101 ng/mL (VR: 2-16);
Atividade plasmática de renina (APR): 0,2 ng/mL/h (VR: 0,4-0,7);
Relação aldosterona/APR (RAR) = 505
A tomografia computadorizada (TC) de abdome sem contraste revelou nódulo com baixa atenuação na asa medial da
adrenal direita com 2,3 cm.
O paciente foi preparado com doses
progressivas de espironolactona até 200
mg/ diae, posteriormente, submetido à
adrenalectomia direita videolaparoscópica.
Este procedimento propiciou completa
normalização dos níveis de potássio e
aldosterona, além de redução da PA e
menor necessidade de agentes
anti-hipertensivos durante o seguimento.
a) Qual o provável diagnóstico? Explique.
Hiperaldosteronismo primário
b) Qual a etiologia?
Adenoma; síndrome de Conn
c) O que os resultados de sódio e potássio indicam?
Maior reabsorção de sódio e espoliação de potássio
d) Este caso requer a realização do teste de supressão da aldosterona? Explique.
Relação está alta, TC está mostrando um nódulo, mas ainda não removi o nódulo, então antes de eu partir para o
procedimento é interessante eu confirmar o hiperaldo primário; porque os 3 testes citados no caso são testes de
rastreio e não diagnósticos
e) Descreva as prováveis alterações morfológicas macroscópicas e microscópicas que seriam encontradas neste
caso.
Nesse caso de hiperaldo espera-se encontrar: tumor bem delimitado, pequeno, coloração amarelo-ouro, com células
levemente pleomórficas, com possibilidade de ter binucleação, mitoses, vacuolização, corpos de espironolactona
f) Por que foi utilizada espironolactona (mecanismo de ação)?
Espironolactona é um poupador de potássio, nos túbulos distais, nos receptores de sódio-potássio; espironolactona
compete pelo receptor de potássio com a aldosterona, para eu não perder mais potássio na urina
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