Hiperaldosteronismo

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Hiperaldosteronismo: 
REFERÊNCIA UTILIZADA: ENDOCRINOLOGIA CLÍNICA DE LÚCIO VILAR 6ºEDIÇÃO FISIOLOGIA ENDÓCRINA 4º EDIÇÃO MOLINA
Atualmente o HAP é considerado uma síndrome que engloba um grupo de distúrbios caracterizados pela produção excessiva e relativamente autônoma de aldosterona (independentemente do sistema reninaangiotensina e não supressível por sobrecarga de sódio), com supressão da APR, hipertensão arterial e, em cerca de 30% dos casos, hipocalemia e alcalose por acometimento unilateral ou bilateral das adrenais.
OBS: produção excessiva e autônoma de aldosterona. Causa mais comum de HAS secundária (5-15%). Hipertensão normocalêmica: comum (grave, resistência) 30%: hipocalemia, alcalose 
Obs: Na maioria das vezes o potássio vai estar normal, pois o próprio sistema de reabsorção renal consegue compensar. Só vai alterar quando a produção de aldosterona for muito grande. 
Alcalose: pois o paciente também vai perder íons H+. De modo geral, H+ mantém o ph baixo e o bicarbonato mantém o ph alto. Toda situação que perde H+ e retém bicarbonato vai gerar alcalose metabólica. 
Tipos de hiperaldosteronismo: Principais subtipos de hiperaldosteronismo primário (HAP):
*Tumores adrenocorticais produtores de aldosterona: Adenoma (APA) síndrome de conn (mais comum) Adenoma responsivo à angiotensina (APA-RA) Carcinoma 
*Hiperplasia adrenocortical bilateral (HAB): mais comum. Hiperaldosteronismo idiopático (HAI). Hiperplasia adrenal primária (HAPr). Hiperaldosteronismo supressível por dexametasona (HASD).
Causas de hiperaldosteronismo: Etiologia: As duas principais etiologias do HAP são o adenoma produtor de aldosterona (APA ou aldosteronoma; também denominado síndrome de Conn) e a hiperplasia adrenal ou adrenocortical bilateral (HAB) ou hiperaldosteronismo idiopático.
Adenoma produtor de aldosterona (APA) *síndrome de Conn. Quase sempre é unilateral. Não responde ao sistema renina-angiotensina (SRA) é autônomo.Independente do istema ser ativado ou não vai produzir tanta aldosterona que vai inibir a renina por feedback negativo. Recentemente, o APA tem sido considerado uma canalopatia, pois mutações somáticas nos genes que codificam canais de potássio, de cálcio, a bomba de Na/K-ATPase, a ATPase do cálcio e suas vias de sinalização foram implicadas na fisiopatogênese da produção de aldosterona pelos adenomas.
OBS: Se tiver aldosterona alta e uma atividade de renina plasmática aumentada, pensar em causa de hiperaldosteronismo secundário.
Hiperplasia adrenal bilateral ou hiperaldosteronismo idiopático é associado à HAB da zona glomerulosa, correspondendo em séries recentes, 50 a 89% dos casos de HAP.
Caracteriza-se pela resposta aumentada da aldosterona à estimulação pela angiotensina II e por apresentar menor supressão da APR (atividade plasmática da renina), assim como menor produção de aldosterona em comparação com o APA. Embora as adrenais possam ter muitas vezes aparência normal nos exames de imagem, microscopicamente as glândulas mostram hiperplasia da zona glomerulosa, acompanhada de nódulos adrenocorticais.
OBS: Acomete igualmente ambos os sexos. Idade mais avançada Resposta aumenta da aldosterona pela angiotensina II Menor supressão da atividade plasmática da renina Menor produção de aldosterona (APA) Ex de imagem: adrenais normais, mas na microscopia evidencia hiperplasia da zona glomerulosa e nódulos adrenocorticais.
OBS: Há sensibilidade ao sistema renina- angiotensina- aldosterona, é como se ficasse hipersensível, produzindo aldosterona pelo sistema (RAA), diferente do adenoma que é totalmente independente.
OBS: A renina vai estar diminuída, mas não tanto quanto no adenoma.
Sinais e sintomas de hiperaldosteronismo: 
Aspectos clínicos Aldosteronomas ocorrem mais em mulheres (3:1) e na faixa etária de 30 a 50 anos. O HAB, por sua vez, acomete homens e mulheres de modo similar, geralmente em idade mais avançada. A maioria dos pacientes com HAP é assintomática, ao passo que outros podem apresentar sintomas relacionados com hipertensão (p. ex., cefaleia, palpitações), hipocalemia (poliúria, nictúria, cãibras, tetania, parestesias, fraqueza muscular etc.) ou ambas.
A hipertensão arterial (HAS) no HAP em geral é moderada a grave, com níveis médios de pressão arterial de 184±8/112±16 mmHg. Os níveis pressóricos tendem a ser mais elevados em indivíduos com APA do que em casos de HAB.
Obesidade abdominal e outras manifestações da síndrome metabólica são frequentes. Distúrbios de ansiedade e estresse são mais frequentes.
Como é feito diagnosticado o hiperaldosteronismo: 
DIAGNÓSTICO- RASTREIO
RAR: concentração da aldosterona plasmática (CAP) / atividade plasmática de renina (APR) >27
OBS: O problema de rastrear pelo potássio é que pode gerar muito falso negativo (muitos pacientes que tem hiperaldosteronismo, mas que o potássio está normal.
TESTES CONFIRMATÓRIOS: 1. Testes em que fisiologicamente a aldosterona seria suprimida. 2. Teste de infusão salina. 3. Teste de supressão com fludrocortisona.4. Teste do captopril.
Relação da HAS com o hiperaldosteronismo:
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ajusta a pressão arterial sistêmica.
ENVOLVE: rins, adrenal, hipófise posterior, endotélio dos vasos e fígado.
Inicia nas células justaglomerulares, nas artérias dos néfrons no glomérulo renal, que são produtoras de renina.
Fatores que estimulam a liberação de renina: 1-Queda da pressão arterial 2-Ativação do sistema nervoso simpático 3- Diminuição da concentração de sódio nos túbulos distais
A renina, quando liberada, converte o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I que é convertida em angiotensina II pela ECA (enzima convertora de angiotensina) presente no endotélio dos vasos. 
A angiotensina II apresenta 4 principais funções: 1. vasoconstricção 2. aumenta a reabsorção renal 3. estimula a adrenal a secretar aldosterona (produzida na zona glomerulosa) que aumenta a reabsorção renal de sódio e excreção de potássio, além de promover vasoconstricção. 4.estimula a hipófise posterior a liberar o ADH (antidiurético- vasopressina), aumentando a reabsorção renal de água.
Assim, o produto do sistema renina angiotensina aldosterona é aumento da vasoconstricção e aumento da reabsorção de sódio e água resultando no aumento da pressão arterial.
Anlodipino e losartana são usados no controle da HAS e na prevenção de AVEs.
Mecanismo de ação do anlodipino: DIMINUE A PRESSÃO DENTRO DO VASO.
O mecanismo de ação se dá através do efeito relaxante direto na musculatura vascular lisa. O mecanismo preciso pelo qual o anlodipino alivia a angina não está completamente definido, mas o anlodipino reduz o grau de isquemia total pelas duas seguintes ações: o anlodipino dilata as arteríolas periféricas e, desta maneira, reduz a resistência periférica total (afterload) contra o trabalho cardíaco. Uma vez que a frequência cardíaca permanece estável, esta redução de carga diminui o consumo de energia miocárdica e a necessidade de oxigênio; o mecanismo de ação do anlodipino envolve provavelmente também a dilatação das artérias coronárias principais e arteríolas coronárias, em regiões normais e isquêmicas. 
2)Qual o mecanismo de ação da losartana? 
A losartana potássica, o primeiro de uma nova classe de agentes para o tratamento da hipertensão e da insuficiência cardíaca, é um antagonista do receptor (tipo AT1) da angiotensina II.
A angiotensina II, um potente vasoconstritor, é o principal hormônio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia da hipertensão. A angiotensina II liga-se ao receptor AT1 encontrado em muitos tecidos (por exemplo, músculo liso vascular, glândulas adrenais, rins e coração) e desencadeia várias ações biológicas importantes, incluindo vasoconstrição e liberação de aldosterona.