Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca
Definição:
· Incapacidade do coração de suprir a demanda metabólica do organismo ou quando consegue fazer isso à custa de aumento de pressão. 
Sintomas:
· Dispneia que piora com decúbito
· Edema gravitacional, que sobe, podendo dar ascite, mas raramente acomete face e MMSS, se tiver nesses locais, pensar em Síndrome Nefrótica, hepatopatia, etc.
Diagnóstico:
Definição universal da IC 2021:
· Síndrome clínica sinais/sintomas de IC (atuais ou prévios) relacionados com anormalidade cardíaca (estrutural e/ou funcional). Corroborado por um dos seguintes: elevação do BNP/NT pro BNP ou evidência de congestão (RX, ECO, Hemodinâmica).
Exame físico:
· Ortopneia (imediato – deitou tem piora da dispneia) X DPN (acontece horas após, quando está dormindo acorda com falta de ar). 
· B3 (sistólica) X B4 (diastólica).
· Cheyne-Stokes: paciente começa a acelerar a respiração, chega em um pico e desacelera e entra em apneia. Isso acontece pelo atraso que tem na circulação do alvéolo e o centro respiratório, demorando em ele perceber que o CO2 foi lavado. 
· B4: IC diastólica, ICFEp, FEVE > 50%, acontece pela contração atrial.
Etiologias:
· Isquêmica 1ª mais comum, é a pós-infarto. Fator de risco CV (HAS, DM), ECG com onda Q patológica, área eletricamente inativa, alteração segmentar (ECO).
· Hipertensiva 2ª mais comum. É o HAS mal controlado/resistente e geralmente no ECO tem hipertrofia concêntrica. 
· Valvar sopro, febre reumática, doença valvar (ECO).
· Chagásica epidemiologia, BRD + BDAS (ECG), aneurisma apical (ECO).
Local da congestão:
· Direita comprometimento mais sistêmico (edema MMII, hepatomegalia, ascite).
· Esquerda quando o território comprometido é pulmonar, tem-se a IC esquerda, a qual pode dar crepitações pulmonares, dispneia paroxística noturna, ortopneia. 
Quanto ao débito cardíaco (DC):
· Baixo débito quase todas as etiologias. 
· Alto débito aumento da demanda (anemia, sepse, tireotoxicose).
“Shunt” AV Béri-béri (def B1), cirrose, fístula. 
Estágios da AHA/ACC:
· Estágio A tem fatores de risco, mas sem alteração estrutural, como um hipertenso, diabético, tabagista.
· Estágio B tem alteração estrutural no ECG, ECO, RX, mas nunca teve sintoma. É uma pré-IC. 
· Estágio C sintomas atuais ou prévios. Aqui de fato é IC.
· Estágio D sintomas refratários, está fazendo o tratamento e não melhora. Aqui precisa de transplante, de balão intraórtico, de dobutamina. Aqui é uma IC avançada.
Classe funcional NYHA:
· CF I assintomático (grandes esforços). 
· CF II esforços habituais (moderados esforços).
· CF III esforços menores que habituais (pequenos esforços). 
· CF IV dispneia ao repouso. 
Fração de ejeção do VE (FEVE):
Tratamento estabelecido ICFEr (≤ 40%). Manter na ICFEm.
Exames complementares:
ECG:
· Alto valor preditivo negativo ECG normal à probabilidade de ter IC é baixa. Exemplo de ECG com sobrecarga do VE:
Radiografia de tórax:
· Típico RX da IC é a cardiomegalia. Mede a largura do tórax e a área cardíaca, se maior que metade, acima de 0,5, o paciente tem cardiomegalia. 
A congestão é outro problema da IC, a qual vemos pela cefalização de trama. O normal é que tenha mais sangue nos vasos da base, porque o paciente está em pé no RX, mas aqui conseguimos ver muito vaso no ápice, isso é cefalização de trama por conta da congestão. 
Vemos na imagem o hilo pulmonar bem congesto. 
Achado que é mais difícil de ver, na foto da esquerda vemos um RX normal, já no da direita vemos as linhas B de Kerley, que são linhas paralelas na periferia (como mostra nas setas vermelhas), as quais estão relacionadas com edema intersticial, entre os alvéolos. 
BNP/NT-proBNP:
· O estímulo para liberar é quando tem aumento de pressão nos ventrículos, logo, quanto maior a pressão, maior a liberação, sendo um sinal/sintoma de IC. 
· Ação: faz natriurese/vasodilatação, quando elimina sódio, ele elimina água junto, fazendo um efeito de vasodilatação, contrabalanceando os efeitos do sistema renina angiotensina e do sistema simpático. 
· Situações que fazem o BNP aumentar: idade (pessoas mais idosas tem BNP mais alto), fibrilação atrial, sexo feminino (mulheres tem o BNP mais alto que homens). Existem situações que ele fica um pouco mais baixo, como na obesidade. 
· Diagnóstico ambulatorial: usar o corte de BNP > 35 e NT-proBNP >125. 
Exames laboratoriais prognósticos:
Aumento
· Ureia
· Creatinina
· BNP/NT-proBNP sinal de pior prognóstico. 
Anemia
Hiponatremia
Por exemplo, sobre a hiponatremia está retendo muito liquido, logo, começa ter uma queda na concentração relativa de sódio. 
BNP/NT-proBNP diagnóstico diferencial de dispneia. Prognóstico na IC, sendo que quanto mais elevado, pior o prognóstico e maior a chance de (se não tiver diagnóstico) de ter IC.
Ecocardiograma:
· Diagnóstico
· Classificação
· Prognóstico
· FEVE lembrando que a reduzida é a que tem o tratamento bem estabelecido. 
· Etiologia: 
· Isquêmica terá alteração segmentar descrita. 
· HAS hipertrofia concêntrica. 
· Valvar alteração valvar descrita. 
· Chagas aneurisma apical. 
Terapia padrão:
Não farmacológico:
· Estágio A controlar fatores de risco. 
· Estágios B, C e D restrição hidrossalina, cessar tabagismo e etilismo, reabilitação CV – exercícios aeróbicos e resistivos, vacinação Influenza, Pneumo, COVID-19.
Farmacológico:
IECA/BRA:
· Indicação: todos com ICFEr.
· Contraindicação: Cr > 2,5 (RFG < 30), K > 5,5. 
· Tosse seca (IECA) substituir pelo BRA (bloqueador receptor AT1 da angiotensina II).
· Nunca usar em conjunto IECA + BRA, a preferencia é um ou outro, mas sempre 1ª opção o IECA, se efeito colateral, optar pelo BRA.
Betabloqueadores (BB):
· Indicação: todos com ICFEr. 
· Contraindicação: bradicardia (FC < 50), broncoespasmo (principalmente paciente asmático, DPOC até pode ser usado), congestão (se descompensado – crepitação/edema, não se deve iniciar o BB, deve iniciar a congestão melhorar). 
· Se piora após introdução não se deve tirar o BB, ajusta diurético e vasodilatador antes, como IECA ou BRA, antes de pensar em substituir. 
· BB na ICFEr Carvedilol, Bisoprolol, Succinato de Metoprolol. 
ARM (Espironolactona):
· Antagonista do receptor de mineralcorticoide. 
· Indicação: IECA/ BRA e BB todos pacientes com ICFEr que continuam sintomáticos mesmo usando aqueles 3 medicamentos. 
· Contraindicação: Cr > 2,5 (RFG < 30), K > 5,5. 
· Efeito colateral: ginecomastia (inibe hormônios androgênicos). 
INRA (Sacubitril/Valsartana):
· Inibidor da Neprilisina e do receptor da angiotensa. 
· Ação: usado como tratamento padrão, o único que existe é o Sacubitril, o qual inibe a Neprilisina, que é uma enzima que degrada peptídeo natriurético, o qual aumenta BNP, fazendo vasodilatação e mais natriurese, e o Valsartana.
· Se tiver usando essa medicação, o BNP já não será um bom parâmetro, tendo que usar o NT-proBNP, pois a Neprilisina não tem ação neste, só no outro. 
· Indicação: ICFEr se pacientes que continuam sintomáticos mesmo com as medicações como IECA/BRA, BB, ARM otimizadas. Deve-se substituir o IECA/BRA, nunca usar em conjunto, pois aumenta o risco de angiodema. A Diretriz Brasileira também diz que deve ser a terapia inicial em pacientes virgens de tratamento, porém o nível de evidencia é mais baixo. 
· Contraindicação: RFG < 30, K > 5,5. 
· Efeito colateral: hipotensão (se PAS < 100 mmHg), angiodema. 
Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), reduziu morbidade e mortalidade em pacientes com ICFEr sintomática (classes II-IV), com terapia clínica otimizada, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m2. 
Inibidores do SGLT2 (Glifozinas):
· Indicação: sintomáticos em terapia tripla (IECA/BRA/INRA + BB + ARM).
· Contraindicações: hipotensão, DM1, RFG < 30.
· São glicosúricas, usadas antes no tto para DM, mas agora fazem parte do tto da ICFEr. 
· Efeito colateral: cetoacidose diabética (CAD), ITUs até mesmo as fungícas, pois aumenta a glicosuria. 
· Empaglifozina, Dapaglifozina.ISGLT2 na ICFEr mesmo em não diabéticos. 
Tratamento adicional sintomáticos e terapias adicionais
Nitrato e Hidralazina:
· São vasodilatadores diretos, sendo que a Hidralazina age mais nas artérias e os Nitratos mais em território venoso. 
· A hidralazina associada com dinitrato de isossorbida (e apenas associados, não isoladamente) é uma estratégia terapêutica opcional em pacientes que não toleram uso de IECA, que possui efeito na redução de mortalidade.
· Indicações: contraindicação IECA/BRA (como IR ou hipercalemia), maior evidência em pessoas afrodescendentes (negros) em tratamento otimizado em CF III/IV (aqui o nível de evidência é Classe I), qualquer raça em tratamento otimizado em CF III/IV (aqui o nível de evidência é Classe IIa). 
Ivabradina:
· Ação: age no nó sinusal reduzindo a FC. inibe canais If do NSA, causando bradicardia, a qual é benéfica para quem tem IC. 
· Indicação: ICFEr, sintomáticos (otimizados), mas o paciente tem que estar em ritmo sinusal e tem que ter FC ≥ 70 bpm. Também pode ser usado como antianginoso. 
· Contraindicação: FA e Bradiarritmias. 
Diuréticos:
· Indicação: sintomas de congestão. 
· 1ª opção Furosemida e pode acrescentar tiazídicos. 
· Contraindicação: assintomáticos. 
· Efeito colateral: DHE (Na, K, Ca, Mg), insuficiência renal pré-renal.
· NÃO melhora mortalidade, ele é apenas sintomático.
Digoxina:
· Indicações: sintomáticos mesmo com tratamento otimizado. Aqui ele diminui os sintomas e diminui a hospitalização. 
· FAARV FC > 120/130 bpm. Aqui ele ajuda a controlar a FC. 
· Cuidados: idosos e IR, pois aumenta risco de ter intoxicação digitálica, paciente aparece passando mal com náuseas, vômitos, arritmias e com visão amarelada (xantopsia) e vai falar que o paciente tem IC, logo, lembrar-se dessa intoxicação. 
· NÃO melhora mortalidade, é apenas sintomático. 
Lembrar-se dessa alteração de repolarização que lembra uma pá de pedreiro, o qual nos remete ao efeito da digoxina. 
Diuréticos e Digoxina NÃO REDUZEM A MORTALIDADE.
Diuréticos, BCC (Anlodipino), alfa-bloqueadores e digitais NÃO REDUZEM A MORTALIDADE.
Dispositivos cardíacos:
· Terapia de ressincronização: FEVE ≤ 35% e sinusal + BRE. 
É como se fosse um marca-passo que tem cabos que vai para o VD e VE, fazendo o coração contrair as duas câmaras simultaneamente. 
· Cardiodesfibrilador implantável (CDI): FEVE ≤ 35% e isquêmico (Classe I) para prevenção. Pode usar também para quem recuperou de uma parada cardíaca em FV ou TV como prevenção secundária. 
Outros tratamentos:
· Reposição de ferro: Carboximaltose Férrica IV 
Deficiência de ferro mesmo sem anemia.
Diminui hospitalizações e aumenta qualidade de vida. 
· Estágio D: dispositivos de assistência ventricular. 
Transplante cardíaco para casos refratários. 
IC com fração de ejeção preservada
ICFEP:
· Definição: paciente com sintomas (como dispneia e os critérios de Framingham) além de FEVE > 50%, logo, preservada. Geralmente tem BNP e NT-proBNP elevados, pois tem aumento de pressão nas câmaras cardíacas e tem alguma alteração estrutural no ECO e/ou disfunção diastólica. No exame físico se pode encontrar a B4, a qual ocorre no final da diástole e no momento da contração atrial, a qual está relacionada com disfunção diastólica. 
Epidemiologia:
· Mulheres idosas
· Prevalência = ICFER
· Prognóstico = ICFER
· Comorbidades: HAS, FA, obesidade. 
Exames complementares:
Diagnóstico ambulatorial (*lembrar que são valores diferentes da IC descompensada)
· BNP > 50
· NT-proBNP > 125
Ecocardiograma:
· Disfunção diastólica
· Aumento do átrio esquerdo (sinal que a pressão no VE está aumentada, o que se transmite para o átrio).
· Hipertrofia concêntrica (a HAS é comum e gera isso).
· Aumento da pressão da artéria pulmonar.
Tratamento:
· Controle de comorbidades (HAS, perder peso, fazer atividade física). 
· Hipertrofia concêntrica no ECO + HAS se beneficia de IECA/BRA. 
· Reduzir internações Espironolactona (antagonista da aldosterona diminui internação, mas não diminui mortalidade).
· Congestão diuréticos. 
ICFEP:
· Não há tratamento para redução de mortalidade, pois o tratamento da ICFER não se aplica na ICEP!!!!
IC descompensada
O paciente que chega ao Pronto Socorro com IC descompensada vem com dispneia. Devem-se pedir exames para dar diagnóstico diferencial.
Exames complementares:
ECG
· Sobrecargas átrios ou ventrículos 
· Arritmias como FA, extrassístoles. 
· Alto VPN, logo, se o exame está normal, provavelmente o paciente não tem IC e sim dispneia por outra causa. 
· Raio-X mostra cardiomegalia, cefalização de trama, linhas B de Kerley. 
· USG pulmonar tem um padrão normal chamado de “linhas A”, já se tiver congestão, tem-se as chamadas “linhas B” ou “rabo de cometa”, as quais são verticais. Essas linhas representam congestão. 
BNP e NT-proBNP – dispneia no Pronto Socorro
· Representam aumento de pressão nas câmaras cardíacas. 
Exclui IC:
· BNP < 100 
· NT-proBNP < 300 
Diagnóstico de IC:
· BNP > 400
· NT-proBNP > 900 (lembrando que pacientes mais idosos – acima de 75 anos – o BNP aumenta, o corte fica > 1800). 
Perfil clínico-hemodinâmico:
Baixo débito pressão baixa, pele sudoreica, pálida, náuseas, vômitos, TEC > 3 segundos. 
Congestao estertores pulmonares, edema de MMII, turgência jugular. 
Perfil B (quente e úmido):
· Diuréticos: Furosemida 0,5 a 1 mg/kg EV pode acrescentar outros se for necessário como o Tiazídico VO, os quais tem ação sinérgica, pois s Furo age na alça de Henle, e o tiazídicos no túbulo contorcido distal, bloqueando o nefron em dois pontos diferentes. 
· Vasodilatadores: IECA VO ou Nitrato VO. Se muito hipertenso ou muito descompensado, Nitrato EV (Nitroglicerina – que é mais venosa e o Nitroprussiato – que é mais potente arterial e venoso). 
· NÃO suspender betabloqueador se ele já usa, e se ele não esta usando, não se deve introduzir também. 
· Identificar a causa da descompensação má adesão, isquemia, arritmia, infecção. 
· É o perfil mais comum.
Perfil C (frio e úmido):
· Maior mortalidade
· Diuréticos: Furosemida 0,5 a 1 mg/kg EV pode acrescentar outros se for necessário como o Tiazídico VO. 
· Inotrópicos positivos: melhorar a contração, o melhor é a Dobutamina, pois ela age em receptores β1 adrenérgico aumentando o cálcio com as fibras de actina e miosina. Outros inotrópicos que podem ser utilizados: Milrinone que é inibidor da PDE3 e o Levosimendam que é um sensibilizador de cálcio. Mas a Dobuta é muito mais usada pois aqueles dois são contraindicados em casos de hipotensão (a maioria chega assim no perfil C).
· Como eles agem esses inotrópicos? No cálcio intracelular, melhorando a relação de actina e miosina. A Dobuta vai agir fazendo aumentar o AMP-c e isso faz entrar mais cálcio na célula, o que faz sair mais sódio para compensar as cargas, e isso melhora a interação entre actina e miosina deixando a contração mais eficaz. 
Já o Milrinone ele faz o AMP-c ser degradado pela PDE3, inibindo a PDE3, o que aumenta AMP-c, mais cálcio entra na célula e melhora interação da actina e miosina. Já o Levosimendan ele melhora a interação entre actina e miosina, sensibilizando o cálcio. 
· Porém lembrar que quando aumenta o cálcio intracelular, aumenta o risco de arritmias, que é o principal efeito colateral de qualquer inotrópico positivo. 
 Baixo débito e beta bloqueador reduzir ou suspender. Nunca introduzir. 
Perfil L (frio e seco):
· Seco? O paciente pode estar seco porque teve perdas, como diarreias, GECA, cólera, perdeu líquido. Ou porque deu muito diurético para o paciente, deixando-o seco e hipovolêmico. 
· Prova volêmica SF 250 mL. Reavaliar. Ficar em perfil A (melhorou), logo, reduz diurético. Ou pode ir para o perfil B (fica úmido), logo, dar diurético com parcimônia e vasodilatar o paciente. Ou o pior cenário, ele vai para o perfil C, tendo que dar diurético com parcimônia e inotrópico. Logo, ele evolui conforme a resposta ao volume. 
Causas da descompensação: 
· Má adesão, medicações como Diltiazem/Verapamil (diminuem força de contração, pois bloqueiamcanal de cálcio), AINE, Glitazonas (fazem reter líquido e podem descompensar, logo, evitar). 
· Anemia
· Insuficiência renal
· TEP tem maior risco, pois tem um estado pró-trombótico. 
· Isquemia
· Arritmias
· Infecção
Insuficiência cardíaca
 
 
Definição:
 
·
 
Incapacidade do coração de suprir a d
emanda metabólica do organismo ou quando 
consegue fazer isso 
à custa
 
de aumento de pressão. 
 
 
Sintomas
:
 
·
 
D
ispneia que piora com decúbito
 
·
 
Edema gravitacional, que sobe, podendo dar ascite, mas raramente acomete face e 
MMSS
, se tiver nesses locais, pensar em Síndrome Nefrótica, hepatopatia, etc
.
 
 
Diagnóstico
:
 
 
 
Definição universal da IC 2021:
 
·
 
Síndrome clínica 
à
 
sinais/sintomas de IC (atuais ou prévios) relacionados com 
anormalidade cardíaca (estrutural e/ou funcional). Corroborado por um dos 
seguintes: elevação do BNP/NT pro BNP ou evidência de congestão (RX, ECO, 
Hemo
dinâmica
).
 
 
Exame físico
:
 
·
 
Ortopneia 
(imediato 
–
 
deitou tem piora da dispneia) 
X DPN
 
(acontece horas após
, 
quando está 
dormindo
 
acorda com falta de ar
). 
 
·
 
B3
 
(sistólica)
 
X B4
 
(diastólica).
 
·
 
Cheyne
-
Stokes: paciente começa a acelerar a respiração, chega em um pico e 
de
sacelera e entra em apneia. Isso acontece pelo atraso que tem na circulação do 
alvéolo
 
e o centro respiratório, 
demorando em
 
ele perceber que o CO2 foi lavado. 
 
·
 
B4: I
C diastólica, ICFEp, FEVE > 50%, acon
tece pela contração atrial.
 
 
Etiologias
:
 
·
 
Isquêmica
 
à
 
1ª mais comum
, é a pós
-
infarto
. 
Fator de risco CV (HAS, DM), ECG 
com onda Q 
patológica
,
 
área eletricamente inativa, 
alteração segmentar (ECO).
 
·
 
Hipertensiva 
à
 
2ª mais comum. É o
 
HAS mal c
ontrolado/resistente e geralmente 
no ECO tem hipertrofia concêntrica. 
 
·
 
Valvar 
à
 
sopro, febre reumática, doença valvar (ECO).
 
·
 
Chagásica 
à
 
epidemiologia, BRD 
+ BDAS (ECG)
, aneurisma apical (ECO).
 
 
Insuficiência cardíaca 
 
Definição: 
 Incapacidade do coração de suprir a demanda metabólica do organismo ou quando 
consegue fazer isso à custa de aumento de pressão. 
 
Sintomas: 
 Dispneia que piora com decúbito 
 Edema gravitacional, que sobe, podendo dar ascite, mas raramente acomete face e 
MMSS, se tiver nesses locais, pensar em Síndrome Nefrótica, hepatopatia, etc. 
 
Diagnóstico: 
 
 
Definição universal da IC 2021: 
 Síndrome clínica  sinais/sintomas de IC (atuais ou prévios) relacionados com 
anormalidade cardíaca (estrutural e/ou funcional). Corroborado por um dos 
seguintes: elevação do BNP/NT pro BNP ou evidência de congestão (RX, ECO, 
Hemodinâmica). 
 
Exame físico: 
 Ortopneia (imediato – deitou tem piora da dispneia) X DPN (acontece horas após, 
quando está dormindo acorda com falta de ar). 
 B3 (sistólica) X B4 (diastólica). 
 Cheyne-Stokes: paciente começa a acelerar a respiração, chega em um pico e 
desacelera e entra em apneia. Isso acontece pelo atraso que tem na circulação do 
alvéolo e o centro respiratório, demorando em ele perceber que o CO2 foi lavado. 
 B4: IC diastólica, ICFEp, FEVE > 50%, acontece pela contração atrial. 
 
Etiologias: 
 Isquêmica  1ª mais comum, é a pós-infarto. Fator de risco CV (HAS, DM), ECG 
com onda Q patológica, área eletricamente inativa, alteração segmentar (ECO). 
 Hipertensiva  2ª mais comum. É o HAS mal controlado/resistente e geralmente 
no ECO tem hipertrofia concêntrica. 
 Valvar  sopro, febre reumática, doença valvar (ECO). 
 Chagásica  epidemiologia, BRD + BDAS (ECG), aneurisma apical (ECO).