TRATO GASTROINTESTINAL N2

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Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
TRATO GASTROINTESTINAL – 20 
➔ Anormalidades congênitas: 
• Atresias, fístulas e duplicações: 
→ Podem ocorrer em qualquer parte do 
TGI; 
→ Atresias e fistulas são anormalidades do 
desenvolvimento que interrompem o 
trânsito GI normal e, geralmente, 
apresentam-se no começo da vida; 
→ Dentro do esôfago – são descobertas 
rapidamente após o nascimento, 
geralmente devido à regurgitação durante 
a alimentação; 
→ Caso não seja feita cirurgia essas lesões 
se tornam incompatíveis com a vida; 
→ Ausencia/agenesia do esôfago é 
extremamente rara; 
→ Atresia, quando o desenvolvimento é 
incompleto, é mais comum; 
▪ Na atresia esofágica um cordão 
fino e não canalizado substitui o 
segmento do esôfago, o que 
causa uma obstrução mecânica; 
▪ Ocorre maus comumente 
próxima ou na própria bifurcação 
traqueal; 
▪ Geralmente associada a uma 
fistula conectando as bolsas 
esofágicas, superior ou inferior, a 
um brônquio ou à traqueia; 
→ A fistula pode se apresentar sem 
atresia; 
▪ Qualquer forma de fistula pode 
resultar em aspiração, 
sufocamento, pneumonia e 
desiquilíbrios de eletrólitos e 
fluidos com gravidade; 
▪ Esôfago é local mais comum de 
fistulização; 
→ Anormalidades do desenvolvimento do 
esôfago estão associadas a defeitos 
cardíacos congênitos, malformações 
geniturinárias e doenças neurológicas; 
→ Atresia intestinal é menos comum do 
que a esofágica, mas frequentemente 
envolve o duodeno; 
→ O ânus imperfurado, a forma mais 
comum de atresia intestinal congênita, 
é decorrente da não involução do 
diafragma cloacal; 
→ A estenose é uma forma incompleta de 
atresia na qual a luz está 
marcantemente reduzida no seu calibre 
como resultado de um espessamento 
fibroso da parede; 
▪ Resulta em obstrução parcial ou 
completa; 
▪ Pode ser adquirida como 
consequência da cicatrização 
inflamatória, como as causadas 
por refluxo gastresofágico 
crônico, irradiação, esclerose 
sistêmica ou lesões causticas; 
▪ Pode envolver qualquer parte do 
TGI, mas esôfago e intestino 
delgado são mais frequentemente 
afetados; 
• Hérnia diafragmática, onfalocele e 
gastroquise: 
→ Hernia diafragmática ocorre quando a 
formação incompleta do diafragma 
permite que as vísceras abdominais se 
projetem para dentro da cavidade 
torácica; 
→ Caracterizada pelo desenvolvimento 
incompleto do diafragma e herniação 
dos órgãos abdominais no tórax; 
▪ Se grave – o efeito da 
ocupação do espaço pelas 
vísceras pode causar 
hipoplasia pulmonar, que pé 
incompatível com a vida; 
→ Onfalocele (herniação ventral) ocorre 
quando o fechamento da musculatura 
abdominal é incompleto e as vísceras 
abdominais projetam-se para dentre de 
um saco membranoso ventral; 
▪ Pode ser reparado 
cirurgicamente; 
▪ Cerca de 40% das crianças 
com onfalocele apresentam 
outros defeitos ao nascimento; 
→ Gastroquise (herniação ventral) é 
similar à onfalocele, exceto pelo fato 
de que ela envolve todas as camadas 
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da parede abdominal, desde o peritônio 
até a pele; 
• Ectopia: 
→ Tecidos ectópicos (restos de 
desenvolvimento) são comuns no TGI; 
→ O local mais frequente da mucosa 
gástrica ectópica é o terço superior do 
esôfago, onde ela é referida como um 
patch de entrada; 
→ Embora geralmente seja assintomática, 
o acido liberado pela mucosa gástrica 
dentro do esôfago pode resultar em 
disfagia, esofagite, esôfago de Barret, 
ou, raramente, adenocarcinoma; 
→ Tecido pancreático ectópico ocorre 
com menos frequência e pode ser 
encontrado no esôfago ou estômago; 
→ Como os patches de entrada, esses 
nódulos são quase sempre 
assintomáticos, mas podem gerar 
danos e inflamações locais, em alguns 
casos; 
→ Tecido pancreático ectópico presente 
no piloro – inflamação e a cicatrização 
podem levar a obstrução; 
→ Os restos podem estar presentes em 
qualquer camada da parede gástrica, 
sendo assim, eles podem mimetizar um 
câncer invasivo; 
→ Heteropatia gástrica, pequenas placas 
de mucosa gástrica ectópica no 
intestino delgado ou cólon, pode se 
apresentar com perda de sangue oculta 
decorrente da ulceração péptica da 
mucosa adjacente; 
• Divertículo de Meckel: 
→ Um divertículo verdadeiro pé uma 
evaginação cega do trato alimentício 
que se comunica com a luz e inclui 
todas as três camadas da parede 
intestinal; 
→ Tipo verdadeiro mais comum é o 
divertículo de Meckel, que ocorre no 
íleo; 
→ Além disso, ocorre como resultado de 
uma involução fracassada do ducto 
vitelínico, o qual conecta a luz do 
intestino em desenvolvimento ao saco 
vitelínico; 
→ Esse divertículo solitário estende-se a 
partir do lado antissimétrico do 
intestino; 
→ “Regra dos 2” ajuda lembrar 
caracteristicas dos divertículos de 
Meckel: 
▪ Ocorre em 2% da população; 
▪ Geralmente apresentam-se a 60cm 
da válvula ileocecal; 
▪ Possuem 5 cm de comprimento; 
▪ 2x mais comum em homens; 
▪ Mais sintomáticos até os 2 anos de 
idade (apenas 4% são sempre 
sintomáticos). 
→ Tecidos pancreáticos ou gástricos 
ectópicos podem estar presentes; 
→ Tecidos gástricos ectópicos podem 
secretar ácido, causar ulceração 
péptica da mucosa do intestino 
delgado adjacente e se apresentar com 
sangramento oculto ou dor abdominal, 
assemelhando-se à apendicite 
aguda/obstrução intestinal; 
→ Os divertículos congênitos ocorrem em 
outras partes do intestino delgado ou 
do cólon ascendente; 
→ Praticamente todos os outros 
divertículos são adquiridos, e ou não 
possuem a muscular inteira ou 
possuem muscular própria acentuada; 
→ Local mais comum dos divertículos 
adquiridos é o cólon sigmoide; 
• Estenose pilórica: 
→ Estenose pilórica hipertrófica 
congênita é de 3-5 vezes mais comum 
em homens; 
→ Ocorre em 1 de 300-900 nascidos 
vivos; 
→ Gêmeos monozigóticos = alta taxa de 
concordância; 
→ Sindrome de Turner e trissomia 18 = 
maior risco; 
→ Geralmente apresenta-se entre a 3ª-6ª 
semana de vida, como regurgitação 
recente, em forma de vomito não 
bilioso e projetável após 
amamentação; 
→ Exame físico – revela massa 
abdominal firme e ovoide de 1-2cm; 
→ Em alguns casos, hiperperistalse 
anormal da esquerda para a direita 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
é evidente durante alimentação e 
imediatamente antes do vomito. Essa 
descoberta decorre da hiperplasia da 
muscular própria pilórica, a qual 
obstrui o trato de saída gástrico; 
→ Edema e alterações inflamatórias na 
mucosa e submucosa podem agravar o 
estreitamento; 
→ Separação cirúrgica da muscular 
(miotomia) é curativa; 
→ Em adultos, a estenose pilórica ocorre 
como consequência da gastrite 
antral/úlceras pépticas próximas ao 
piloro; 
➔ Doença de Hirschsprung: 
• Ocorre em ≅ 1 de 5000 nascidos vivos; 
• Pode ser isolada ou ocorrer em 
combinação com outras anormalidades do 
desenvolvimento; 
• 10% ocorrem em crianças com Síndrome 
de Down; 
→ Patogenia: 
o Plexo neuronal entérico se desenvolve a 
partir de células da crista neural que 
migram para dentro da parede intestinal 
durante a embriogênese; 
o Tambem é conhecida como megacólon 
agangliônico congênito, que ocorre 
quando a migração normal das células da 
crista neural do ceco para o reto é 
interrompida prematuramente ou quando 
as células ganglionares sofrem morte 
prematura; 
o Isso produz segmento distal que não 
apresenta os plexos submucosos de 
Meissner e o mioentérico de Auerbach 
(“aganglionose”); 
o As contrações peristálticas coordenadas 
estão ausentes e ocorre obstrução 
funcional, resultando em dilatação ao 
segmento afetado; 
o Um componente genético está presente 
em quase todos os casos, e 4% dos 
irmãos dos pacientes são afetados; 
o Mutações no receptor de tirosina-cinase 
RET estão relacionadas à maioria dos 
casos familiares e 15% dos casos 
esporádicos; 
o Mutações em pelo menos 7 outras 
proteínas codificadoras de genesenvolvidas no neurodesenvolvimento 
entérico, incluindo o fator derivado das 
gliais ligantes de RET, endotelina e o 
receptor de endotelina; 
o Penetrância é incompleta, a modificação 
de genes/fatores ambientais tambem é 
importante; 
→ Morfologia: 
o Diagnostico requer documentação da 
ausencia de células ganglionares dentro 
do segmento afetado; 
o Além de suas morfologias caracteristicas 
nos cortes corados por hematoxilina e 
eosina, as células ganglionares podem ser 
identificadas usando a coloração imuno-
histoquímica para acetilcolinesterase; 
o O reto é sempre afetado, mas os 
segmentos adicionais envolvidos variam 
bastante, do reto até o cólon sigmoide, ou 
até o cólon inteiro, em casos mais graves; 
o O cólon proximal normalmente inervado 
pode se tornar progressivamente dilatado, 
e com o tempo, pode se tornar 
maciçamente distendido (megacólon) até 
20cm de diâmetro; 
✓ essa dilatação pode estirar e 
afinar a parede do cólon a ponto 
de ela se romper; 
✓ isso ocorre mais frequentemente 
próximo ao ceco; 
o Inflamação da mucosa/úlceras 
superficiais tambem podem estar 
presentes em segmentos inervados; 
✓ Torna difícil a identificação 
macroscópica da extensão da 
aganglionose. 
o Análise intraoperatória, por congelação, é 
comumente utilizada para confirma 
presença dessas células na margem 
anastomótica; 
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→ Aspectos clínicos: 
o Apresenta-se como uma falha em passar 
o mecônio no período pós-natal imediato; 
o Obstrução/constipação vem em seguida, 
frequentemente com peristaltismo visível 
e ineficaz, e pode progredir para 
distensão abdominal ou vômitos biliosos; 
o Principais ameaças a vida – enterocolite, 
desequilíbrios de fluidos e eletrólitos, 
perfuração e peritonite; 
o Modo primário de tratamento – ressecção 
cirúrgica do segmento aganglionar, 
seguida por anastomose do cólon normal 
proximal ao reto; 
o Após cirurgia bem-sucedida, pode levar 
anos para que a função e continência 
intestinais normais possam ser 
reestabelecidas; 
o Megacólon adquirido – diferente do 
megacólon congênito da doença de 
Hirschsprung, pode ocorrem em qualquer 
idade, como resultado da doença de 
chagas, obstrução por neoplasia, ou 
estreitamento inflamatório. 
Esôfago 
➔ Obstrução esofágica: 
• O esôfago é um tubo que transporta 
alimento sólidos e fluidos ingeridos para 
o estômago; 
• As obstruções estruturais (mecânicas) ou 
funcionais podem impedir isto; 
• Obstruções funcionais – resultam da 
interrupção das ondas coordenadas das 
contrações peristáltico que ocorre após a 
deglutição; 
• A manometria esofágica permite a 
separação da dismotilidade esofágica 
em 3 formas principais: 
1. Esôfago em quebra-nozes – descreve 
pacientes com contrações de alta 
amplitude do esôfago distal que são, 
em parte, devido à perda de 
coordenação normal das contrações do 
músculo liso das camadas circular 
interna e longitudinal externa; 
2. Espasmo esofagianas difuso – 
caracterizado por contrações 
simultâneas e repetitivas do músculo 
liso esofágico distal; 
3. Esfíncter esofágico inferior hipertenso 
– presente em muitos pacientes com 
esôfago em quebra-nozes ou espasmo 
esofagianas difuso. Se distingue da 
acalasia pelo fato de que esta inclui 
contrações peristálticas esofágicas 
reduzidas; 
➢ Como a tensão da parede 
aumenta, a dismotilidade 
esofágica pode resultar no 
desenvolvimento de pequenos 
divertículo, primeiramente os 
epifrenicos localizadas logo 
acima do esfíncter esofágico 
inferior; 
➢ A interrupção do relaxamento 
e espasmos do músculo 
cricofaríngeo, após deglutição, 
pode resultar no aumento da 
pressão dentro da faringe 
distal e no desenvolvimento do 
divertículo de Zenker 
(divertículo faringoesofágico), 
localizado logo acima do 
esfíncter esofágico superior; 
➢ Divertículo de Zenker são 
raros, mas geralmente surgem 
após os 50 anos. Se pequenos 
podem ser assintomáticos. No 
entanto, quando grandes 
podem acumular quantidades 
significativas de alimentos, 
produzindo massa e sintomas 
que incluem regurgitação e 
halitose; 
• Obstrução mecânica – pode ser 
causada por estenose ou câncer, 
apresenta-se como uma disfagia 
progressiva, a qual começa com uma 
dificuldade de engolir alimentos 
sólidos e, com a progressão, a ingestão 
de líquidos também é afetada; 
• Como a obstrução se desenvolve de 
forma lenta, os pacientes podem 
modificar subconscientemente a sua 
dieta, dando preferência a alimentos 
moles e líquidos, sem perceber sua 
condição até que a obstrução esteja 
completa; 
• Estenose esofágica benigna – ou 
estreitamento da luz, geralmente é 
causada pelo espessamento fibroso da 
submucosa e está associada à atrofia 
da muscular própria, assim como a 
danos epiteliais secundários; 
• Embora ocasionalmente congênita, a 
estenose é, muitas vezes, decorrente de 
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inflamação e cicatrização, as quais 
podem ser causadas por refluxo 
gastroesofágico crônico, irradiação ou 
lesões cáusticas; 
• Pacientes com obstrução funcional ou 
estenose benigna mantem seu apetite e 
peso, enquanto as estenoses malignas 
estão associadas à perda de peso; 
• Membranas da mucosa esofágica são 
protrusões idiopáticas de mucosa que 
podem causar obstrução – são lesões 
raras que ocorrem em mulheres >40 
anos e podem estar associada a refluxo 
gastroesofágico, doenças que formam 
bolhas a pele etc.; 
• No esôfago superior, as membranas 
podem vir acompanhadas pela anemia 
por deficiência de ferro, glossite e 
queilose; 
• Em geral, membranas esofágicas são 
lesões semicircunferenciais que 
procurem <5mm possuem uma 
espessura de 2-4mm e são compostas 
de tecido conjuntivo fibrovascular e 
recoberto por epitélio; 
• Principal sintoma das membranas = 
disfagia não progressiva, associada a 
alimentos mastigados 
incompletamente; 
➔ Acalásia: 
• Tônus aumentado do EEI, como 
resultado do relaxamento prejudicado 
do músculo liso, é uma causa 
importante da obstrução esofágica; 
• O que permite que o EEI relaxe 
durante deglutição? Liberação de 
oxido nítrico e polipeptídios intestinais 
vasoativos dos neurônios inibitórios + 
interrupção da sinalização colinérgica 
normal; 
• Acalásia é caracterizada pela tríade do 
relaxamento incompleto do EEI, tônus 
aumentado do EEI e aperistalse do 
esôfago; 
• Sintomas: disfagia para sólidos e 
líquidos, dificuldade para eructar e dor 
torácica; 
• Acalásia primária – é resultado da 
degeneração dos neurônios inibidores 
esofágicos distais, ou seja, da célula 
ganglionar. Isso acarreta aumento do 
tônus muscular, falta de capacidade de 
relaxamento do EEI e aperistalse 
esofágica. Alterações degenerativas do 
nervo vago extraesofágico ou núcleo 
moto dorsal do vago também pode 
ocorrer; 
• Acalásia secundária – pode surgir da 
doença de Chagas, na qual a infecção 
por T. Cruzi causa a destruição do 
plexo mioentérico, falha no 
peristaltismo e dilatação esofágica. 
Plexos duodenais, colônicos e 
uretéricos também podem ser afetados 
da DC; 
• Doenças do tipo Acalásia podem ser 
causadas por: neuropatia autonômica 
diabética, distúrbios infiltrativos como 
tumor maligno, amiloidose ou 
sarcoidose, lesões dos núcleos motores 
dorsais, como poliomielite ou ablação 
cirúrgica, em associação com 
Síndrome de Doença; 
• Existe associação de alguns casos de 
acalasia com HSV-1, ligação dos 
polimorfismos do gene 
imunorregulador da Acalásia, e 
coexistência ocasional da síndrome de 
Sjorgen ou doenca tireoidiana 
autoimune sugere que a acalasia 
também é impulsionada pela 
destruição imunomediada dos 
neurônios esofágicos inibidores; 
• Tratamento para ambos os tipos = 
tem como objetivo vencer a obstrução 
mecânica e, incluem a miotomia 
laparoscópica e a dilatação com balão 
pneumático. Além disso, a injeção com 
neurotoxina botulínica (botox), para 
inibir os neurônios colinérgicosdo 
EEI, também pode ser efetiva; 
 
➔ Esofagite: 
• Lacerações: 
o Lacerações longitudinais da mucosa, 
próximas à junção gastroesofágico, são 
denominadas lacerações de Mallory-
Weiss; 
o Associadas a ânsias e vômitos graves, 
secundários à intoxicação aguda por 
álcool; 
o O relaxamento reflexo da musculatura 
gastroesofágico precede a onda 
contrátil antiperistáltica associada ao 
vomito; 
o Especula-se que esse relaxamento 
fracasse durante o vomito prolongado, 
fazendo com que conteúdo do refluxo 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
gástrico forcem a abertura gástrica e 
levem a parede esofágica a se 
distender e romper; 
o Essas lacerações geralmente cruzam a 
junção gastroesofágico e podem estar 
localizadas na mucosa gástrica 
proximal; 
o Mais de 10% dos sangramentos GI 
superiores (hematêmese) não requerem 
intervenção cirúrgica e a cura tende a 
ser rápida e completa; 
o A síndrome de Boerhaave é um 
distúrbio bem menos comum, mas 
muito mais sério. Caracterizado pela 
laceração transmutas e ruptura do 
esôfago distal. Isto produz mediastinite 
grave e geralmente precisa de 
intervenção cirúrgica. Os pacientes 
podem ter severa dor no peito, 
taquipneia e choque, o diagnóstico 
inicial diferencial pode incluir IAM; 
• Esofagite química e infecciosa: 
o Mucosa escamosa estratificada do 
esôfago pode ser levada por uma 
variedade de irritantes, incluído álcool, 
ácidos e álcalis corrosivos, fluidos 
excessivamente quentes e fumo 
intensivo; 
o Sintomas variam de dor autolimitada, 
especialmente ao engolir (odinofagia), 
até a hemorragia, estenose ou 
perfuração, em casos graves; 
o Em crianças → lesão química 
esofágica geralmente é secundária a 
uma ingestão acidental de produtos de 
limpeza; 
o Danos graves → podem ocorrer após 
tentativa de suicídio em adultos; 
o Esofagite induzida por pílula → ocorre 
quando pílulas medicinais se alojam e 
dissolvem no esôfago em vez de 
chegarem até o estomago intactas; 
o Lesao esofágica iatrogênica → 
causada por quimioterapia citotóxica, 
terapia radioativa ou doença do 
enxerto-versus-hospedeiro; 
o Esôfago tambem está envolvido em 
doenças descamativas da pele → 
penfigoide bolhoso, epidermólise 
bolhosa e doença de Crohn; 
o Infecções em pacientes 
debilitados/imunossuprimidos → são 
mais comuns e podem ocorrer devido 
ao vírus do herpes simples, 
citomegalovírus (CMV) ou organismos 
fúngicos; 
♯ Morfologia: 
▫ Infiltrados densos de neutrófilos 
presentes na maioria dos casos, 
podendo estar ausentes nas lesões 
induzidas por químicos (lixívia, ácidos 
ou detergentes), o que pode resultar em 
necrose total da parede esofágica; 
▫ A esofagite induzida por pílula ocorre 
frequentemente no local dos 
estrangulamentos que impedem a 
passagem dos conteúdos luminais; 
▫ Ulceração é acompanhada pela necrose 
superficial com tecido de granulação e 
fibrose eventual; 
▫ Irradiação esofágica causa lesões 
similares àquelas observadas em outros 
tecidos e inclui proliferação da intima e 
estreitamento da luz de vasos 
sanguineos submucosos e murais. O 
dano da mucosa é, em parte, secundário 
à lesao vascular; 
▫ Os vírus do herpes causam úlceras em 
saca-bocados. Amostras de biopsias 
demonstram inclusões virais nucleares 
dentro de um halo de células epiteliais 
em degeneração na borda da úlcera; 
▫ O CMV causa ulcerações superficiais e 
inclusões citoplasmáticas e nucleares 
caracteristicas, as colorações imuno-
histoquímicas para antígenos vírus-
específicos são ferramentas 
diagnosticas sensíveis e especificas; 
• Esofagite de refluxo: 
o O epitélio pavimentoso estratificado 
do esôfago é resistente à abrasão dos 
alimentos, mas é sensível ao ácido; 
o O tônus do EEI previne o refluxo de 
conteúdos gástricos acídicos, os quais 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
estão sob pressão positiva e que 
entrariam no esôfago; 
o O refluxo de conteúdos gástricos no 
esôfago inferior é a causa mais 
frequente de esofagite; 
o Condição clínica associada → doença 
do refluxo gastroesofágico (DRGE); 
♯ Patogenia: 
▫ Causa mais comum → relaxamento 
transitório do EEI; 
▫ Mediado por vias vagais e 
desencadeado pela distensão gástrica, 
por gás ou alimentos, estimulação 
faríngea moderada que não induz a 
deglutição, e estresse; 
▫ Pode ocorre também após relaxamento 
do EEI induzido pela deglutição ou 
devido à abertura forçada do EEI 
hipotensivo, a partir de um aumento 
repentino na pressão intra-abdominal 
(ex. ao tossir/curvar-se); 
▫ Condições que diminuem tônus EEI/ 
aumentam pressão abdominal e 
contribuem para a DRGE: 
I. Uso de álcool/tabaco; 
II. Obesidade; 
III. Depressivos do SNC; 
IV. Gravidez; 
V. Hérnia do hiato; 
VI. Atraso no esvaziamento 
gástrico e volume gástrico 
aumentado. 
♯ Morfologia: 
▫ Hiperemia pode ser a única alteração; 
▫ DRGE leve → histologia da mucosa é 
quase sempre, aparentemente, normal; 
▫ DRGE mais acentuada → eosinófilos 
são recrutados para mucosa escamosa, 
seguidos pelos neutrófilos, os quais 
estão geralmente associados a uma 
lesao mais grave; 
▫ Hiperplasia da zona basal, excedendo 
20% da espessura total do epitélio + 
alongamento das papilas da lâmina 
própria, de modo que se estendam para 
o terço superior, também pode estar 
presente; 
♯ Aspectos clínicos: 
▫ Mais comum em indivíduos > 40 anos, 
no entanto, tambem ocorre em 
bebes/crianças; 
▫ Sintomas clínicos: azia, disfagia e 
regurgitação de conteúdos gástricos 
com sabor ácido; 
▫ Tratamento: inibidores de bomba de 
prótons, para reduzir acidez gástrica; 
▫ Complicações = ulceração, 
hematêmese, melena, desenvolvimento 
de estreitamento e esôfago de Barret; 
Obs.: hernia de hiato pode desencadear 
sintomas como azias e regurgitação de sucos 
gástricos. Ela é caracterizada pela separação da 
crura (pilares) diafragmática e protrusão do 
estomago para dentro do tórax através da fenda 
resultante. Sintomática em menos de 10% dos 
adultos. 
• Esofagite eosinofílica: 
o Sintomas incluem impactação dos 
alimentos e disfagia em adultos e 
intolerância à alimentação ou sintomas 
semelhante à DRGE em crianças; 
o Característica histológica cardinal → 
grande número de eosinófilos 
intraepiteliais. Sua abundância pode 
ajudar a diferenciar a esofagite 
eosinofílica da DRGE, da doenca de 
Crohn e outras; 
o Diferentemente de pacientes com 
DRGE, o refluxo ácido não é 
proeminente e altas doses de inibidores 
de bomba de próton geralmente não 
trazem alívio; 
o Maioria dos pacientes com esofagite 
eosinofílica é atópica e muitos tem 
dermatite atópica, rinite alérgica, asma 
ou eosinofilia periférica moderada; 
o Tratamento: restrições na dieta, para 
evitar exposição a alérgenos dos 
alimentos, como em produtos do leite 
da vaca, e corticosteroides tópicos ou 
sistêmicos; 
• Varizes esofágicas: 
o Doença que impede o sangue venoso 
do TGI passe pelo fígado através da 
veia porta, antes de voltar para o 
coração; 
o Esse impedimento causa hipertensão 
portal e podem levar ao surgimento de 
varizes esofágicas, causa importante 
de sangramento esofágico; 
 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
♯ Patogenia: 
▫ Hipertensão portal resulta no 
desenvolvimento de canais colaterais 
nos locais onde os sistemas porta e 
cava se comunicam; 
▫ Essas veias colaterais permitem que 
alguma drenagem ocorra, mas, ao 
mesmo tempo, levam ao 
desenvolvimento de plexos venosos 
subepiteliais e submucosos congestos 
dentro do esôfago distal e estomago 
proximal; 
▫ As varizes (veias), se desenvolvem 
mais comumente em pacientes com 
cirrose, associadas a doença hepática 
alcóolica; 
▫ Esquistossomose hepática = segunda 
maior causa de varizes; 
♯ Morfologia: 
▫ Varizes são veias dilatadas, tortuosas, que 
ficam primariamente dentro da submucosa 
do esôfago distal e estômago proximal; 
▫ As varizes podem não ser claramente 
obvias em amostras cirúrgicas/post 
mortem,pois elas colapsam na ausencia de 
fluxo sanguíneo e são obscurecidas pela 
mucosa sobrejacente; 
▫ Ruptura das varizes resulta em hemorragia 
na luz ou parede esofágica, caso em que a 
mucosa fica ulcerada e necrótica 
 
♯ Aspectos clínicos: 
▫ Varizes gastroesofágicas estão 
presentes em quase metade dos 
pacientes com cirrose; 
▫ 25%-40% deles desenvolvem 
hemorragia das varizes; 
▫ Hemorragia de varizes é uma 
emergência que pode ser tratada por 
medicamentos através da indução da 
vasoconstrição esplâncnica, ou 
endoscopicamente através da 
escleroterapia (injeção de agentes 
trombóticos), tamponamento por balão 
ou ligação de varizes; 
▫ 30% de pacientes com hemorragia de 
varizes morrem como consequência 
direta da hemorragia → choque 
hipovolêmico/coma hepático... 
▫ Paciente com fatores de risco para 
hemorragia das varizes (gradiente de 
pressão venosa hepática elevado, 
doença hepática avançada...) podem 
ser tratados profilaticamente com β-
bloqueadores, para reduzir o fluxo de 
sangue portal, e com ligação 
endoscópica de varizes; 
• Esôfago de Barret: 
o É uma complicação da DRGE crônica, 
caracterizada por metaplasia intestinal 
dentro da mucosa escamosa esofágica; 
o Mais comum em homens brancos e se 
apresenta entre 40-60 anos de idade; 
o Maior preocupação → é que ele 
confere um grande risco de 
adenocarcinoma esofágico; 
o Sequenciamento genômico das 
biopsias revelam → presença de 
mutações compartilhadas com o 
adenocarcinoma esofágico, mantendo 
a ideia de que o esôfago de Barret é 
uma lesão precursora do câncer; 
o A presença de displasia, uma alteração 
pré-invasiva, está associada a sintomas 
prolongados, comprimento alongado 
do segmento, idade avançada do 
paciente e pessoas caucasianas; 
o Obs.: a maioria das pessoas com 
esôfago de Barret não desenvolve 
tumores esofágicos; 
 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
♯ Morfologia: 
▫ Uma ou várias línguas ou placas 
vermelhas de mucosa aveludada, se 
estendendo para cima, a partir da 
junção gastroesofágica; 
▫ Essa mucosa metaplásica se alterna 
com mucosa escamosa (esofágica) lisa, 
pálida e se conecta com mucosa 
colunar (gástrica) marrom-clara, 
distalmente; 
 
▫ Subclassificação → segmento longo, o 
qual envolve 3cm ou mais, ou 
segmento curto, no qual menos de 3cm 
estão envolvidos; 
▫ Microscopicamente, a metaplasia do 
tipo intestinal é vista como 
substituição do epitélio esofágico 
escamoso, com células caliciformes. 
Estas são diagnosticas do esôfago de 
Barret e possuem distintos vacúolos de 
muco, com coloração azul-claro 
devido à hematoxilina e eosina, em 
formato de cálice de vinho no 
citoplasma restantes; 
▫ Quando displasia está presente ela é 
classificada por de baixo/alto grau. 
Mitoses atípicas, hipercromasia 
nuclear, cromatina agrupada 
irregularmente, razão núcleo-
citoplasma aumentada e a não 
maturação das células epiteliais ao 
longo de sua migração para superficie 
esofágica estão presentes em ambos os 
graus de displasia; 
▫ Com a progressão, células epiteliais 
podem invadir a lâmina própria, uma 
característica que define o carcinoma 
intramucoso; 
 
 
♯ Diagnóstico: 
▫ Requer evidencia endoscópica da 
mucosa colunar metaplásica acima da 
junção gastroesofágica 
♯ Aspectos clínicos: 
▫ Só pode ser identificado por meio de 
endoscopia e biópsia, as quais são 
geralmente realizadas pelos sintomas 
da DRGE; 
▫ Muitos apoiam a endoscopia periódica 
com biopsia, para monitoramento da 
displasia, mas há incertezas sobre 
eficácia; 
▫ Para carcinoma intramucoso/invasivo: 
realiza-se intervenção terapêutica, 
ressecção cirúrgica, esofagectomia, 
ablação por laser etc.; 
▫ Displasia multifocal de alto grau é 
tratada como carcinoma intramucoso; 
 
➔ Tumores Esofágicos 
• Adenocarcinoma: 
o A maioria surge do esôfago de Barret; 
o O aumento das taxas de 
adenocarcinoma pode ter como causa 
aumento da incidência do RGE 
relacionado à obesidade e esôfago de 
Barret; 
o Fatores de risco adicionais = tabagismo 
+ exposição à radiação; 
o O risco é reduzido em dietas ricas em 
frutas frescas e vegetais; 
o Alguns sorotipos de H. pylori 
diminuem risco de adenocarcinoma 
esofágico, pois causam atrofia gástrica 
que resulta na redução da secreção 
acida e refluxo, e incidência reduzida 
do esôfago de Barret; 
o Ocorre mais frequentemente em 
caucasianos e é 7x mais comum em 
homens; 
♯ Patogenia: 
▫ Estudos moleculares sugerem que a 
progressão do esôfago de Barret para 
adenocarcinoma ocorre durante um 
longo período, com aquisição gradual 
de alterações genéticas epigenéticas; 
▫ Anormalidades cromossômicas, 
mutação no TP53 e regulação negativa 
do inibidor de cinase dependente da 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
ciclina CDKN2A, são detectadas nos 
estágios iniciais; 
▫ Em fase mais avançada, há 
amplificação dos genes EGFR, 
ERBB2, MET, ciclina D1 e ciclina E; 
♯ Morfologia: 
▫ Adenocarcinoma esofágico ocorre no 
terço distal do esôfago e pode invadir a 
cárdia adjacente; 
▫ Inicialmente surge como placas 
planas/elevadas, na mucosa 
anteriormente intacta, grandes massas 
de 5cm ou mais de diâmetro podem se 
desenvolver; 
▫ Alternativamente, os tumores podem 
se infiltrar difusamente ou ulcerar e 
invadir profundamente; 
▫ Os tumores produzem mais 
comumente mucina e formam 
glândulas com morfologia semelhante 
ao tipo intestinal; 
▫ Menos frequentemente, os tumores são 
compostos de células em anel de 
sinete, infiltrantes, difusas (similares 
àquelas vistas nos canceres gástricos 
difusos) ou, em casos raros, células 
pequenas, pouco diferenciadas 
(similares ao carcinoma de pequenas 
células do pulmão); 
♯ Aspectos clínicos: 
▫ Embora adenocarcinomas esofágicos 
sejam ocasionalmente descobertos na 
avaliação da DRGE, ou na vigilância 
do esôfago de Barrett, eles se 
apresentam mais comumente com dor 
ou dificuldade de deglutição, perda de 
peso progressiva, hematêmese, dor 
torácica ou vômitos; 
▫ Quando sintomas aparecem, o tumor já 
se disseminou para vasos linfáticos 
submucosos; 
• Carcinoma de células escamosas: 
o Ocorre em adultos acima dos 45 anos e é 
4x mais frequentemente em homens do 
que em mulheres; 
o Fatores de riscos = uso de álcool, 
tabagismo, pobreza, lesões esofágicas 
causticas, acalásia, tilose, sindrome de 
Plummer-Vinson, dietas deficientes em 
frutas e vegetais e consumo frequente de 
bebidas muito quentes; 
o 8x mais comum em afro-americanos do 
que em caucasianos; 
o Incidência varia até 180 vezes entre e 
dentro dos países, sendo mais comum em 
áreas rurais e subdesenvolvidas; 
♯ Patogenia: 
▫ Maioria dos carcinomas de células 
escamosas do esôfago está relacionada 
ao uso de álcool e tabaco, os quais 
aumentam o risco de modo sinérgico; 
▫ Deficiências nutricionais, assim como 
hidrocarbonetos policíclicos, 
nitrosaminas, e outros compostos 
mutagênicos, tais como aqueles 
encontrados em alimentos 
contaminados por fungos, tambem são 
considerados; 
▫ Infecção por HPV tambem está 
associada; 
♯ Morfologia: 
▫ Ocorre no terço médio do esôfago; 
▫ Se inicia com lesao in situ chamada de 
displasia escamosa, conhecida como 
carcinoma in situ; 
▪ Lesões iniciais aparecem como 
espessamentos pequenos, 
acizentados, semelhantes a 
placas; 
▪ Ao longo dos anos, se tornam 
massam tumorais polipoides ou 
exofíticas e se projetam para 
dentro da luz, obstruindo-a; 
▫ Os outros tumores ou são lesões 
ulceradas ou difusamente infiltrativas, 
que se espalham dentro da parede 
esofágica e causam espessamento, 
enrijecimento e estreitamento da luz; 
▫ Eles podem invadir as estruturas 
circundantes, incluindo a árvores 
respiratória, causando pneumonia, a 
aorta, causando exsanguinação 
catastrófica, ou o mediastino e 
pericárdio; 
♯ Aspectos clínicos: 
▫ O inicio é insidioso e apresenta-se com 
disfagia, odinofagia (dor à deglutição)ou obstrução; 
▫ Obstrução aumenta, alterando dieta de 
alimentos sólidos para líquidos; 
▫ Hemorragia e sepse podem 
acompanhar a ulceração do tumor e 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
sintomas de deficiência de ferro são 
frequentemente presentes; 
▫ Primeiros sintomas são causados por 
aspiração da comida via fistula 
traqueoesofágica; 
 
Estômago 
➔ Anatomia: 
• Dividido em 4 regiões principais: a 
cárdia, o fundo, o corpo e o antro; 
• A cárdia e o antro são revestidos 
principalmente por células foveolares 
secretoras de mucina que forma as 
pequenas glândulas; 
• Glândulas antrais são similares, mas 
contém células endócrinas, como as 
células G, as quais liberam gastrina 
para estimular secreção luminal de 
ácido pelas células parietais dentro do 
fundo e do corpo gástrico; 
• As glândulas bem desenvolvidas do 
corpo e do fundo também contém 
células principais que produzem e 
secretam enzimas, como a pepsina; 
 
➔ Gastropatia e Gastrite Aguda: 
• Gastrite – processo inflamatório da 
mucosa; 
• Gastrite aguda – quando há a presença 
de neutrófilos na lesao; 
• Gastropatia – quando células 
inflamatórias são raras ou estão 
ausentes; 
➢ Inclui conjunto diverso de 
distúrbios, marcado por 
lesao/disfunção gástrica; 
➢ Agentes causadores = AINEs, 
álcool, bile e lesões por 
estresse; 
➢ Hemorragia mucosa aguda 
(úlceras de Curling) ou lesões 
após interrompimento do fluxo 
sanguíneo gástrico (p.ex. na 
hipertensão portal), tambem 
causam gastropatia, que pode 
progredir para a gastrite; 
• Gastropatia hipertrófica – aplicado 
para um grupo específico de doenças 
exemplificado pelas doenças de 
Ménétrier e síndrome de Zollinger-
Ellison; 
• Gastropatia e gastrite aguda podem ser 
assintomáticas ou causar graus 
variáveis de dor epigástrica, náusea e 
vomito; 
• Em casos mais graves pode ter erosão 
da mucosa, ulceração, hemorragia, 
hematêmese, melena e perda 
sanguínea maciça (raro); 
♯ Patogenia: 
▫ A luz gástrica possui um pH próximo 
de 1. Esse ambiente hostil contribui 
para a digestão, mas tambem tem o 
potencial de danificar a mucosa 
gástrica; 
▫ A mucina, secretada pelas células 
foveolares da superficie, forma uma 
camada fina de muco e fosfolipídios 
que evita que particular grandes de 
alimento toquem diretamente o 
epitélio; 
▫ A camada de muco tambem promove a 
formação de uma camada inerte de 
fluido sobre o epitélio que protege a 
mucosa e tem pH neutro, devido a 
secreção de íon bicabornato pelas 
células epiteliais da superficie; 
▫ Sob o muco, uma camada contínua de 
células epiteliais gástricas forma uma 
barreira fisica que limita a retrodifusão 
de acido e vazamento de outros 
materiais luminais, incluindo pepsina 
na lâmina própria; 
▫ A substituição completa das células 
foveolares das superfícies, a cada 3-7 
dias, é essencial para a manutenção da 
camada epitelial e para secreção do 
muco e bicarbonato dessas células; 
▫ Nas áreas do estomago em que há 
secreção de ácido, uma “onda alcalina” 
capilar é gerada conforme as células 
parietais secretam o HCl na luz 
gástrica e bicarbonato nos vasos 
sanguíneos; 
▫ Além de fornecer bicarbonato, o rico 
suprimento vascular da mucosa libera 
oxigênio e nutrientes enquanto remove 
o ácido que foi retrofundido na lâmina 
própria; 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
• a gastropatia, gastrite aguda e crônica 
podem ocorrer como consequência da 
perda de um desses mecanismos 
protetores: 
✓ AINEs inibem a síntese de PG E2 e I2 
dependente da COX, as quais estimulam 
quase todos os mecanismos de defesa 
relatados, incluindo o muco, bicarbonato 
e secreção de fosfolipídios, fluxo 
sanguíneo da mucosa e restituição 
epitelial, enquanto reduz a secreção de 
ácido. 
✓ Lesão gástrica que ocorre nos pacientes 
urêmicos e naqueles infectados com H. 
pylori secretor de urease pode ser 
decorrente da inibição dos 
transportadores gástricos de bicarbonato 
pelos íons amônio; 
✓ A redução da secreção de mucina e 
bicarbonato tem sido sugerida como fator 
que explica aumento da susceptibilidade 
de adultos mais velhos em relação a 
gastrite; 
✓ A queda na liberação de O2 pode 
concorrer para incidência aumentada de 
gastrite aguda em altas atitudes 
♯ Morfologia: 
▫ Histologicamente, a gastropatia e 
gastrite aguda leve podem ser difíceis 
de reconhecer, já que a lâmina própria 
apresenta apenas edema moderado e 
congestão vascular leve; 
▪ o epitélio superficial fica 
intacto, mas a hiperplasia de 
células foveolares, com perfis 
de saca-rolhas e proliferação 
epitelial, está presente; 
▪ neutrófilos não são 
abundantes, mas alguns podem 
ser encontrados entre as 
células epiteliais ou dentro das 
glândulas da mucosa no caso 
da gastrite; 
▪ há poucos linfócitos e 
plasmócitos; 
▫ presença de neutrófilos acima da 
membrana basal, em contato direto 
com células epiteliais, é anormal em 
todas as partes do TGI e significa 
inflamação ativa, ou, nesse caso, 
gastrite, ao invés de gastropatia; 
▫ a erosão da mucosa é acompanhada de 
um infiltrado neutrofílico pronunciado 
na mucosa e um exsudato purulento 
contendo fibrina na luz; 
▫ erosão e hemorragia simultâneas = 
gastrite hemorrágica erosiva aguda; 
♯ aspectos clínicos: 
▫ varia de acordo com a etiologia, e as 
duas não podem ser distinguidas com 
base na clínica; 
▫ pacientes com gastropatia induzida por 
AINEs podem ser assintomáticos ou 
apresentar dor epigástrica persistente, 
a qual responde a antiácidos ou 
inibidores da bomba de próton; 
▫ dor associada ao refluxo da bile é 
refrataria em tais terapias, e pode ser 
acompanhada de vômito bilioso 
ocasional; 
➔ Doença da Mucosa Relacionada ao 
Estresse 
• Ocorre em pacientes com traumas 
graves, queimaduras extensas, doenças 
intracranianas, que realizaram 
cirurgias grande porte, que apresentam 
serias doenças clínicas e outras formas 
de estresse fisiológico grave; 
• Mais de 75% dos pacientes em 
situação crítica desenvolvem lesões 
gástricas visíveis por endoscopia 
durantes os primeiros 3 dias de suas 
doenças; 
• Em alguns casos, as úlceras associadas 
recebem nomes específicos com base 
na localização e nas associações 
clínicas. Por exemplo: 
✓ As úlceras de estresse são mais comuns 
em indivíduos com choque, sepse ou 
trauma grave; 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
✓ As úlceras que ocorrem no duodeno 
proximal e estão associadas a 
queimaduras graves ou traumas são 
chamadas de úlceras de Curling; 
✓ Úlceras gástricas, duodenais e 
esofágicas que surgem em pessoas com 
doença intracraniana são chamadas de 
úlceras de Cushing e apresentam alta 
incidência de perfuração; 
♯ Patogenia: 
▫ A patogenia da lesão da mucosa 
gástrica relacionada ao estresse é mais 
comumente relacionada à isquemia 
local; 
▫ Isto pode ocorrer devido à hipotensão 
sistêmica ou fluxo sanguíneo reduzido, 
causado pela vasoconstrição 
esplâncnica induzida por estresse; 
▫ A regulação do óxido-nítrico sintase 
induzível e o aumento da liberação da 
endotelina-1 vasoconstritora também 
contribuem para lesões isquêmicas da 
mucosa gástrica, enquanto o aumento 
da expressão COX-2 aparenta protegê-
la; 
▫ Lesões associadas a lesões 
intracranianas são causadas pela 
estimulação direta dos núcleos vagais, o 
que causa uma hipersecreção de ácido 
gástrico; 
▫ A acidose sistêmica, achado frequente 
em tais condições, pode contribuir para 
lesão na mucosa pela diminuição do pH 
intracelular das células mucosas; 
♯ Morfologia: 
▫ As lesões da mucosa gástrica 
relacionadas ao estresse variam desde 
erosões superficiais causadas por danos 
epiteliais superficiais até lesões 
profundas que penetram a profundidade 
da mucosa; 
▫ Úlceras agudas são redondas e com 
menos de 1cm de diâmetro; 
▫ A base da úlcera é frequentemente 
corada de marrom a negro pela digestão 
ácida do sangue extravasado e pode 
estar associadaa inflamação transmural 
e serosite local; 
▫ Diferentemente das úlceras pépticas, as 
quais surgem na condição de lesao 
crônica, as úlceras de estresse agudas 
são encontradas em qualquer parte do 
estomago e são mais comumente 
múltiplas; 
▫ Microscopicamente, úlceras de estresse 
aguda são nitidamente demarcadas, 
com uma mucosa adjacente normal; 
♯ Aspectos clínicos: 
▫ Os pacientes mais criticamente doentes 
admitidos nas UTIs apresentam 
evidências histológicas de danos à 
mucosa gástrica; 
▫ Sangramento de erosões gástricas 
superficiais ou de úlceras que podem 
requerer transfusões desenvolve-se em 
1% a 4% desses pacientes; 
▫ Inibidores de bombas de prótons 
profiláticos podem aliviar o impacto 
da ulceração por estresse, mas o 
determinante mais importante do 
resultado clínico é a habilidade de 
corrigir a condição subjacente; 
▫ Outras causas não relacionas ao 
estresse por hemorragia gástrica 
incluem a lesão de Dieulafoy e a 
ectasia vascular antral gástrica 
(EVAG); 
➢ A lesão de Dieulafoy é causada por 
uma artéria submucosa que não se 
ramificou adequadamente dentro da 
parede do estômago. Isto resulta em 
uma artéria, na mucosa, com um 
diâmetro de até 3 mm, ou 10 vezes o 
tamanho dos capilares das mucosas; 
➢ A EVAG é responsável por 4% das 
hemorragias gastrointestinais 
superiores não varicosas. Ela pode ser 
reconhecida através de endoscopia 
como listras longitudinais de mucosa 
eritematosa e edematosa que se 
alternam com mucosa menos 
gravemente afetada e mais clara, o que 
geralmente é conhecido como 
estômago em melancia. As listras 
eritematosas são criadas por vasos 
ectásicos na mucosa. 
Histologicamente, a mucosa antral 
mostra uma gastropatia reativa com 
capilares dilatados contendo trombos 
de fibrina; 
➔ Gastrite Crônica 
• Causa mais comum = infeccao pelo 
bacilo H.pylori; 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
• Gastrite autoimune – é a causa mais 
comum de gastrite atrófica difusa e 
representa menos de 10% dos casos de 
gastrite crônica. No entanto, é a causa 
mais comum de gastrite crônica em 
pacientes sem infecção por H.pylori; 
• Infecções duradoura por H.pylori 
também pode resultar em gastrite 
atrófica; 
• Causas menos comuns = lesão por 
radiação, refluxo biliar crônico, lesão 
mecânica (p.ex. Tubo nasogástrico) e 
envolvimento por doenças sistêmicas, 
tais como doença de Crohn, 
amiloidose ou doença do enxerto-
versus-hospedeiro; 
• Os sintomas associados à gastrite 
crônica são menos graves do que os 
relacionada à gastrite aguda, porem 
são mais persistentes; 
• Náuseas e dores abdominais são 
típicas, algumas vezes com vomito, 
mas a hematemese é incomum; 
➔ Gastrite por Helicobacter pylori 
• H.pylori são bacilos presentes em 
amostras de biópsia gástrica de quase 
todos os pacientes com úlceras 
duodenais, com úlceras gástricas ou 
gastrite crônica; 
• Não produz sintomas suficientes para 
que haja um alerta para cuidados 
médicos, na maioria dos casos; 
• Organismos H.pylori estão presentes 
em 90% dos indivíduos com gastrite 
crônica que afeta o antro; 
➢ Epidemiologia: 
• Nos EUA está relacionada com a 
pobreza, superpopulação doméstica, 
educação limitada, etnia afro-
americana ou México-americana, 
residência em áreas rurais; 
• Humanos são transportadores 
primários, o que sugere que a 
transmissão é primeiramente feita 
através da via fecal-oral; 
• Infecção é tipicamente adquirido na 
infância, e persiste por toda vida, caso 
não haja tratamento; 
➢ Patogenia: 
• Apresenta-se, frequentemente, como 
uma gastrite predominantemente 
astral, com produção de ácido 
normal/elevada; 
• Produção de gastrina local pode ser 
aumentada, mas a hipergastrinemia é 
rara; 
• Quando a inflamação fica limitada ao 
antro, o aumento de ácido resulta em 
maior risco de úlcera péptica 
duodenal; 
• A gastrite pode progredir e evolver o 
corpo gástrico e o fundo; 
• A gastrite atrófica multifocal está 
associada a placas de atrofia da 
mucosa, redução da massa de células 
parietais e secreção de ácido, 
metaplasia intestinal e risco aumentado 
de adenocarcinoma gástrico; 
• A virulência está relacionada aos 
seguintes fatores: 
✓ Flagelos – permitem que a bactéria 
seja móvel no muco viscoso; 
✓ Urease – gera amônia da ureia 
endógena e eleva pH gástrico local e 
aumenta taxa de sobrevivência 
bacteriana; 
✓ Adesinas – acentuam a aderência 
bacteriana à superfície das células 
foveolares; 
✓ Toxinas – com gene A associado à 
citotoxina (CagA), que pode estar 
envolvido na progressão da doença; 
Obs.: o gene CagA e as ilhas de patogenicidade 
de 20 genes estão presentes em 50% de todos 
os isolados de H.pylori, mas 90% dos isolados 
de H.pylori são encontrados em populações 
com risco de câncer gástrico elevado. 
• Fatores do hospedeiro tambem tem um 
papel importante na infecção por 
H.pylori: 
✓ Polimorfismos genéticos, que resultam 
no aumento da expressão do fator de 
necrose tumoral (TNF), de citocinas 
pró-inflamatórias e IL-1B, ou queda da 
IL-10 etc; 
➢ Morfologia: 
• O organismo está concentrado no 
muco superficial que recobre as 
células epiteliais, nas regiões da 
superfície e do colo; 
• Os organismos formam um tapete nas 
superfícies luminárias das células 
foveolares e mucosas do colo, e podem 
até mesmo se estender para dentro das 
criptas gástricas; 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
• O H.pylori exibe um tropismo pelo 
epitélio gástrico e geralmente não é 
encontrado em associação com a 
metaplasia intestinal ou com epitélio 
duodenal; 
• Dentro do estômago, os H.pylori são 
geralmente encontrados no antro. É 
menos comum na mucosa oxíntica 
(produtora de ácido) do fundo e do 
corpo; 
• Infiltrado inflamatório geralmente 
inclui números variáveis de neutrofilos 
dentro da lamina própria, incluindo 
alguns que se cruzam a membrana 
basal para assumir localização 
intraepitelial; 
• Quando intensos, os infiltrado podem 
criar pregas rugosas espessadas; 
• Uma gastrite por H.pylori com longa 
duração pode se estender e envolver o 
corpo e o fundo, e a mucosa pode se 
tornar atrófica, com perda das células 
parietais, fazendo com que a mucosa 
oxíntica tenha aparência da mucosa 
antral; 
➢ Aspectos clínicos: 
• As amostras de biópsia gástrica 
também podem ser analisadas pelo 
teste rápido da urease, cultura 
bacteriana ou detecção de DNA 
bacteriano por PCR; 
• Tratamentos – combinações de ATB e 
inibidores de bombas de prótons; 
➔ Gastrite autoimune 
• É responsável por menos de 10% dos 
casos de gastrite crônica; 
• A gastrite autoimune tipicamente 
poupa o antro e está associada à 
hipergastrinemia; 
• É caracterizada por: 
1. Anticorpos para células parietais e 
fatores intrínseco que podem ser 
detectados no soro e nas secreções 
gástricas; 
2. Concentração sérica de pepsionogenio 
I reduzida; 
3. Hiperplasia de células endócrinas; 
4. Deficiência de vitamina B12; 
5. Secreção alterada de ácido gástrico 
(acloridria); 
➢ Patogenia: 
• Está associada à perda de células 
parietais, as quais são responsáveis 
pela secreção de ácido gástrico e fator 
intrínseco; 
• Ausência da produção de ácido 
estimula liberação da gastrina, o que 
causa hipergastrinemia e hiperplasia 
das células G antrais, produtoras de 
gastrina; 
• A falta do fator intrínseco impede a 
absorção ileal de vitamina B12, o que 
leva à deficiência dessa vitamina e à 
anemia megaloblástica de inicio lento 
(anemia perniciosa); 
• Reduzida concentração sérica de 
pepsinogenio I resulta da destruição 
das células principais; 
• Apesar da infeccao por H.pylori poder 
causar atrofia gástrica e hipocloridria, 
ela não está associada à acloridria ou 
anemia perniciosa. Isso ocorre porque, 
diferentemente da atrofia difusa da 
gastrite autoimune, os danos da 
gastrite por H.pylori são multifocais e 
deixam áreas de células principais e 
parietais residuais; 
• As células T CD4+ direcionadascontra 
os componentes da cédula parietal, 
incluindo H+, K+ - ATPase, são 
consideradas as principais agentes de 
lesões na gastrite autoimune; 
• Os anticorpos aos componentes das 
células parietais, mais 
proeminentemente a H+, K+-ATPase 
ou a bomba de próton, alem do fator 
intrínseco, estão presentes em até 80% 
dos pacientes com gastrite autoimune; 
➢ Morfologia: 
• A gastrite autoimune é caracterizada 
por lesão difusa à mucosa oxíntica 
(produtora de ácido) dentro do corpo e 
do fundo; 
• A lesão ao antro ou à cárdia é 
tipicamente ausente/leve; 
• Com atrofia difusa, a mucosa oxíntica 
do corpo e do fundo se apresenta 
notavelmente reduzida, e as pregas 
rugosas são perdidas; 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
• Se a deficiência de vitamina B12 for 
grave, ocorre hipertrofia nuclear 
(mudança megaloblastica) nas células 
epiteliais; 
• Neutrofilos podem estar presentes, 
mas o infiltrado inflamatório é 
tipicamente composto de linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos, 
frequentemente em associação com 
agregados linfoides e folículos; 
• Quando a atrofia é incompleta, ilhas 
residuais da mucosa oxíntica podem 
dar aparência de múltiplos pequenos 
pólipos ou nódulos; 
• Pequenas elevações da superfície 
podem representar áreas de metaplasia 
intestinal, caracterizada pela presença 
de células caliciformes e células 
absortivas colunares; 
• A hiperplasia de células endócrinas 
pode ser difícil de ser identificado em 
secções coradas com hematoxilina e 
eosina. Essa hiperplasia pode ser 
demonstrada com imunocoloração 
para proteínas como a cromogranina 
A, faz um paralelo com o grau de 
atrofia da mucosa e é uma resposta 
fisiológica à queda de produção de 
ácido; 
➢ Aspectos clínicos: 
• Anticorpos para células parietais e 
fator intrínseco estão presentes no 
inicio do curso da doença; 
• Progressão para atrofia gástrica ocorre 
ao longo de 2-3 décadas, e a anemia é 
vista somente em alguns poucos 
pacientes; 
• Devido ao inicio lento e progressão 
variável, os pacientes são geralmente 
diagnosticado somente após terem sido 
afetados por muitos anos; 
• Idade media no diagnostico = 60 anos; 
• Mulheres são levemente mais afetadas 
que os homens; 
• Apresentação clínica pode estar ligada 
aos sintomas da anemia; 
• Deficiência de vitamina B12 pode 
causar glossite atrófica, no qual a 
língua fica lisa, robusta e vermelha, 
megaloblastose epitelial, diarreia por 
má absorção, neuropatia periférica, 
lesões da coluna vertebral e disfunção 
cerebral; 
 
➔ Formas raras de gastrite 
➢ Gastrite eosinofílica: 
• Caracterizada por lesão tecidual 
associada a densos infiltrado de 
eosinófilo na mucosa e na muscular 
(região antral e pilórica); 
• A lesão também pode se apresentar em 
outras áreas do TGI e está associada a 
eosinofilia periférica e níveis séricos 
de IgE elevados; 
• Pode ocorrer em associação com 
diversos distúrbios, como a esclerose 
sistêmica e polimiosite, infecções por 
parasitas e até infecção por H. pylori; 
➢ Gastrite linfocítica: 
• Afeta principalmente mulheres; 
• Produz sintomas abdominais não 
específicos; 
• É idiopática, mas 40% dos casos são 
associados a doença celíaca; 
• Tipicamente afeta todo o estômago e é 
frequentemente conhecida como 
gastrite varioliforme; 
• Histologicamente, há aumento do 
número de linfócitos T intraepiteliais; 
➢ Gastrite granulomatosa: 
• Aplicado a qualquer gastrite que tenha 
granulosas bem formados, ou 
agregados de macrófagos epitelioides; 
• Em populações do ocidente, o 
envolvimento gástrico devido à doença 
de Crohn é a causa específica mais 
comum de gastrite granulomatosa, 
seguida por sarcoidose e infecções; 
• Estreitamento e rigidez do antro 
gástrico podem ocorrer 
secundariamente às inflamações 
granulomatosas transmurais; 
 
➔ Complicações da Gastrite Crônica 
➢ Doença ulcerosa péptica (DUP): 
• Refere-se à ulceração crônica da 
mucosa, que afeta o duodeno ou o 
estômago; 
• Quase todas as úlceras peptizas estão 
associadas à infeccao por H.pylori, 
AINEs ou ao consumo de cigarros; 
• Forma mais comum da DUP ocorre 
dentro do antro gástrico ou duodeno, 
como resultado de uma gastrite antral 
induzida por H.pylori, a qual é 
associada com aumento da secreção 
gástrica, e coma queda da secreção de 
bicarbonato duodenal; 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
• Epidemiologia: 
o Incidência está caindo em países 
desenvolvidos, juntamente com a 
redução da prevalência de infecções 
por H.pylori; 
o Como resultado do aumento do uso de 
AINEs, um novo grupo de pacientes 
com DUP duodenal, cama de 60 anos, 
tem surgido; 
o A DUP tem sido associada ao uso de 
cigarros e doenças cardiovasculares, 
provavelmente devido à diminuição do 
fluxo sanguíneo, da oxigenação e da 
cicatrização da mucosa; 
o Outros fatores de risco: 
 
• Patogenia: 
o A DUP resulta de desequilíbrios entre 
os mecanismos de defesa da mucosa e 
fatores lesivos que causam a gastrite 
crônica; 
 
• Morfologia: 
o Úlceras pepticas ocorrem no contexto 
da gastrite crônica, mas a maioria é 
mais comum no duodeno proximal, 
onde pode ocorrer a poucos 
centímetros da válvula pilórica e 
envolver a parede duodenal anterior; 
o Úlceras peptizas gástricas são 
predominantemente localizadas junto à 
curvatura menor, próxima à interface 
do corpo e do antro; 
o As ulceras pepticas são solitárias em 
80% dos casos; 
o Lesões <0,3cm tendem a ser 
superficiais, enquanto aquelas >0,6cm 
tendem a ser mais profundas; 
o A úlcera péptica clássica é um defeito 
em saca-bocado, arredondado a oval; 
 
o A margem da mucosa pode projetar 
levemente a base, mas geralmente está 
nivelada com a mucosa circundante; 
o Margens proeminentes são mais 
sugestivas de cânceres; 
o Profundidade da úlcera pode ser 
limitada pela espessa muscular própria 
gástrica ou pelo pâncreas aderente, 
pela gordura omental ou pelo fígado; 
o A base das úlceras pépticas é lisa e 
limpa, como resultado da digestão 
péptica do exsudato; 
o Úlceras ativas – revestidas por fina 
camada de restos fibrinoides, acima do 
infiltrado inflamatório neutrofílico, 
principalmente. Abaixo desta, há um 
tecido de granulação infiltrado com 
leucócitos mononucleares e uma 
cicatriz fibrosa ou colagenosa formam 
a base da úlcera; 
o Sangramento de vasos danificado 
dentro da base da úlcera, pode causar 
hemorragia com risco de morte; 
o Transformação maligna das úlceras 
pépticas ocorre raramente; 
• Aspectos clínicos: 
o Podem ser lesões crônicas, recorrentes, 
com morbidade significativa; 
o Maioria das úlceras pépticas chama 
atenção clinica por causa da 
queimação epigastrica ou dor forte; 
o A dor tende a ocorrer 1-3 hrs após as 
refeições durante o dia, sendo pior à 
noite e é aliviada por álcalis ou 
alimentos; 
o Úlceras penetrantes a dor é 
ocasionalmente referida às costas, 
QES, ou ao tórax; 
o Terapias atuais para DUP tem objetivo 
eliminar o H.pylori e neutralizar ácido 
gástrico, com inibidores da bomba de 
prótons; 
 
➔ Atrofia da mucosa e metaplasia 
intestinal 
 
• 
 
 
➔ Displasia 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
➔ Gastrite cística 
 
 
GASTROPATIAS HIPERTRÓFICAS 
 
➔ Doença de Ménetrier 
 
 
➔ Síndrome de Zollinger-Ellison 
 
 
PÓLIPOS E TUMORES GÁSTRICOS 
 
➔ Pólipos inflamatórios e hiperplásicos 
 
➔ Pólipos de glândula fúndica 
 
 
➔ Adenoma gástrico 
 
➔ Adenocarcinoma gástrico 
 
 
➔ Linfoma 
 
➔ Tumor carcinoide 
 
 
➔ Tumor estromal GI 
 
INTESTINO DELGADO E CÓLON 
 
➔ Obstrucao intestinal 
• Hérnias: 
• Aderências: 
• Vólvulo: 
• Intussuscepção: 
 
➔ Doença intestinal isquêmica 
 
➔ Angiodisplasia 
 
➔ Má absorção e diarreia 
• Enteropatia ambiental: 
• Enteropatia autoimune: 
• Deficiência de Lactase (dissacaridase): 
• Abetalipoproteinemia: 
 
➔ Enterocolite infecciosa 
• Cólera: 
• Enterocolite por Campylobacter: 
• Shigelose: 
• Salmonela: 
• Febre tifoide: 
• Yersinia: 
•Escherichia coli: 
➢ E.coli enterotoxigênicas 
➢ E.coli enteropatogênicas 
➢ E.coli entero-hemorrágicas 
➢ E.coli enteroagregativas 
• Colite pseudomembranosa 
• Doença de Whipple 
• Gastroenterite Viral 
➢ Neovirus 
➢ Rotavírus 
➢ Adenovírus 
• Enterocolite parasitária 
➢ Ascaris lumbricoides 
➢ . 
➢ . 
➢ . 
➢ . 
➢ . 
• Esquistossomose 
• Cestódeos intestinais 
➢ . 
➢ . 
➢ . 
 
➔ Síndrome do intestino irritável 
 
➔ Doenca intestinal inflamatória 
• Doenca de Crohn 
• Colite ulcerativa 
• Colite indeterminada 
• Neoplasia associada à colite 
 
➔ Outras causas de colite crônica 
• Colite por desvio 
• Colite microscópica 
 
➔ Doenca do enxerto versus hospedeiro 
 
➔ Doenca diverticular sigmoide 
 
Marcella Carvalho e Tauany Dalicio 
 
➔ Pólipos 
• Pólipos hiperplasicos 
• Pólipos hamartomatosos 
• Pólipos juvenis 
• Síndrome de Peutz-Jeghers 
• Pólipos neoplásico 
 
➔ Polipose adenomatosa 
 
➔ Câncer colorretal hereditário não 
polipose 
 
 
➔ Adenocarcinoma 
 
➔ Tumores do canal anal 
 
 
➔ Hemorroidas 
 
➔ Tumores do apêndice 
 
 
CAVIDADE PERITONEAL 
➔ Doença inflamatória 
 
➔ Infecção peritoneal 
 
 
➔ Retroperitonite esclerosante 
 
➔ Tumores 
o