ANEMIAS CARENCIAIS

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SAÚDE DO ADOLESCENTE CAMILA SANTIAGO 
 
 
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07: Anemias carenciais 
Anemia: diminuição da quantidade de 
hemoglobina e hematócrito em uma unidade de 
volume de sangue abaixo do nível considerado 
normal para a idade e sexo 
Anemias carenciais: são aquelas secundárias a 
falta de um ou mais elementos imprescindíveis à 
formação de glóbulos vermelhos 
- Ferro, folatos, vitamina B12, vitamina E (RN) 
- Mecanismo de ação dos elementos que fazem a 
citoformação dos glóbulos vermelhos: 
Entram na constituição química da hemoglobina 
(ferro) 
Fazem parte de um sistema enzimático importante 
na síntese proteica ou especificamente na síntese 
da hemoglobina 
 
Anemia ferropriva 
- O ferro é o mais importante nutriente não 
calórico. Ele entra na constituição química da 
hemoglobina e faz parte da molécula de enzima. O 
quadro de anemia é sempre proporcional a sua 
carência 
Características do ferro: 
- Não há via de excreção 
- Seu metabolismo ocorre em circuito fechado 
- Absorção visa apenas recuperar ferro perdido 
Perdas médias de ferro: 
- Sexo masculino: 1 mg/dia 
- Sexo feminino: 2 mg/dia 
- A cada menstruação: 30 mg de ferro 
Períodos de maior necessidade de absorção: 
- Gestação 
- Fase de crescimento 
 
 
Carência de ferro na infância: 
- Logo após o nascimento, a necessidade de ferro 
é nula, e seu estoque dura até 12 semanas 
Causas mais comuns na carência: 
- Dietética (maus hábitos alimentares) 
Causas orgânicas: 
- Hipocloridria gástrica 
- Agentes patológicos que provocam trânsito 
intestinal rápido (alergia) 
- Malformações intestinais 
Outras causas mais frequentes: 
- Pequenas e crônicas perdas hemorrágicas no 
tubo digestivo 
Fases de carência de ferro: 
1º carência de ferro sem anemia 
- Balanço negativo → leva a utilização do ferro 
armazenado → leva a síntese de hemoglobina 
2º alterações morfológicas das hemácias 
- Hemácias hipocrômicas e microcíticas 
3º presença da anemia 
- Carência de ferro leva a deformação dos 
eritrócitos, causando anemia moderada ou 
acentuada 
Carência de ferro na adolescência: 
- Provavelmente representa a doença nutricional 
mais frequente 
- Causa mais comum de anemia nesse período 
- Grave problema no Brasil 
Incidência: 10% dos adolescentes do sexo 
masculino e 5% do sexo feminino apresentam 
deficiência de ferro 
Causas: 
- Necessidade aumentada 
- Perdas sanguíneas após a menarca 
- Dieta pobre em ferro 
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Diagnóstico 
- História: antecedentes, inquérito alimentar, 
sintomas, infecções de repetição ou patologias, 
anemia famílias 
- Exame físico: estadiamento da maturação sexual, 
palidez, desnutrição 
- Diagnóstico laboratorial 
Avaliação clínica: 
Palidez, letargia, fadiga, anorexia, disfagia, 
glossite, estomatite, perversão do apetite, 
fagofagia, diminuição da atividade músculo 
esquelética, aumento da tendência de infecções 
(principalmente virais), alteração no rendimento 
escolar 
Investigação laboratorial: nenhum exame 
isolado pode identificar a deficiência de ferro, mas 
combinados podem estabelecer o diagnóstico com 
segurança 
- Hemoglobina 
- Hematócrito 
- V.C.M (volume corpuscular médio) 
- R.D.W 
- Ferro sérico 
- TIBC (capacidade de transporte de ferro) 
- Saturação de transferência 
- Protoporfirina eritrocitária livre 
- Ferritina sérica (estoque de Fe) 
Interpretação diagnóstica de anemia (exceto 
período neonatal): 
Normal: 
- 06 meses a 06 anos: Hb 11g/ dl; Ht = 33% 
- 06 anos até o estirão puberal: Hb 11,5g/ dl; Ht = 
35% 
Anêmico: 
Hemoglobina menor 12 g/ dl e hematócrito menor 
que 35% no sexo feminino 
Hemoglobina 12,5 g/ dl e Ht menor que 35% para 
o sexo masculino. 
Diagnóstico laboratorial: 
- CHCM: ↓ (hipocromia) 
- VCM: ↓ (microcitose) 
- Ferritina sérica baixa 
- Ferro sérico baixo 
- Transferrina alta 
- Saturação de transferrina baixa 
- % de sideroblastos: ‘’gold standard’’ 
Tratamento: dietético e medicamentoso 
Alimentos ricos em ferro por ordem descrente: 
- Fígado 
- Carne 
- Feijão 
- Ameixas cozidas 
- Pão enriquecido 
- Galinha ou peru cozido 
- Vegetais cozidos 
- Ervilhas 
- Cereais 
- Ovos 
Tratamento medicamentoso: 
- Sais ferrosos (sulfato ferroso) 
- Complexo férrico hidropolimaltosado 
- Dose terapêutica: 3 – 5 mg / kg / dia 
Dose máxima = 200 mg de ferro elementar 
fracionado em 2 a 3 tomadas por dia até ingerir 
nível de hemoglobina normal 
Após atingir os níveis normais de hemoglobina, 
manter o tratamento até que os depósitos de ferro 
se normalizem 
- Casos graves: transfusão de concentrado de 
glóbulos em doses: 2 a 3 ml/kg 
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- Administração de ferro parenteral: pouco usado 
devido a reações anafiláticas 
Terapêutica eficaz: 
- Ocorrer reticulocitose de 2 a 10% (cinco a dez 
dias após a início do tratamento) 
- Aumento dos níveis de hemoglobina (2 g/dl) 
após 2 a 3 semanas 
Insucesso terapêutico: 
Diagnóstico incorreto, não adesão ao tratamento, 
preparação do ferro inefetiva, absorção 
ineficiente, perda sanguínea maior que a 
reposição, intercorrência de infecção, inflamação 
ou neoplasia 
Diagnóstico diferencial: síndromes talassêmicas, 
anemias hereditárias, anemia de doença crônica 
 
Anemias megaloblásticas 
Causas mais comuns: 
1. Deficiência de cobalamina: vit B12 
2. Deficiência de folatos 
3. Deficiência de cobalamina e folato associadas 
1. Vitamina B 12: 
- É um nutriente não calórico, imprescindível a 
síntese de quase todas as proteínas dos organismos 
animais e também das bactérias 
- Age como coenzima 
- Importante para a síntese do grupo heme 
- Síntese de proteínas e ácidos nucleicos 
- A ação dos folatos depende de sua presença 
Carência: 
- Afeta todo o organismo pela sua importante ação 
na síntese de proteínas em geral e particularmente 
dos ácidos nucleicos 
- Sua deficiência leva a modificação nos ciclos 
vitais de todos os elementos dos órgãos 
hematopoiéticos 
Carência de vitamina B 12 
Fisiopatologia: 
- Causa: má absorção de vit. B12 
- Consequência: falta do fator intrínseco 
(patologias da mucosa gástrica), problemas de 
absorção a nível de íleo 
Quadro clínico: 
- Palidez progressiva 
- Anorexia 
- Ardor na língua (atrofia das papilas) 
- Perturbações visuais 
- Anemia agrava-se rapidamente 
- Lesões neurológicas 
 Mielopatia e neuropatia simétricas 
 Degeneração axonal com perda de mielina 
Sintomas: 
- Parestesia nos pés 
- Depressão 
- Irritabilidade 
- Comprometimento da memória 
2. Deficiência de folatos: 
- Atualmente é o mais frequente causador de 
anemia megaloblástica 
- Possui ação importante na síntese de proteínas e 
ácidos nucleicos 
Absorção: 
- Crianças: absorção diária de 100 mcg/ ml 
- Disponível na alimentação = 600 a 800 mcg/ dl 
- Estoques: 6 a 20 mcg, armazenamento dura 
aproximadamente 4 meses 
- A maior absorção ocorre no duodeno 
- Sua absorção é ativa 
Fontes: 
- Alimentos de origem vegetal (folhas verdes e 
frutas) 
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- Levedo 
- Fonte animal mais rica: fígado 
Diagnóstico: 
Clínico: 
- Idêntico à carência de vitamina B12, exceto 
pelas lesões neurológicas 
Laboratorial: 
- HB baixa 
- HT baixo 
- VCM alto 
- CHCM normal 
- Retículos séricos baixos 
Mielograma 
Exame útil para o diagnóstico de deficiência de 
folato: 
- Dosagem de ácido fólico sérico = baixo. 
Exame útil para o diagnóstico de deficiência de 
vit. B12: 
- Dosagem de cobalamina sérica = baixa 
Teste de Schiling: diagnóstico do déficit de 
absorção oral da vit. B12 
Tratamento 
- Importante fazer o diagnóstico diferencial entre 
deficiência de cobalamina e folato 
- Doses farmacológicas de vit. B12 corrige a 
deficiência de ácido fólico e vice-versa 
- O tratamentocom ácido fólico melhora a 
anemia, mas não trata manifestações neurológicas 
1. Deficiência de vitamina B12 
- Ciano ou hidroxicobalamina, por via IM, na dose 
de 1000 microgramas em dias alternados até 
normalização da Hb e Ht 
- Se tiver manifestações neurológicas, 5000 
microgramas a cada 2 semanas nos seis primeiros 
meses 
 
- Fase de manutenção: 
Nos casos de anemia perniciosa, a manutenção é 
por toda a vida. Dose de 1000 microgramas por 
mês no primeiro ano 
Posteriormente 5000 microgramas ao ano 
2. Deficiência de ácido fólico 
- Administrar ácido fólico = 1 cp de 5 mg/dia até 
melhora dos níveis de Hb e Ht, desde que o fator 
causal tenha sido eliminado 
3. Deficiência de vitamina B6 
Funções: 
- É o termo de designação de 3 piridinas – 
piroxidina, piridoxal, piridoxamina 
- São convertidas em forma biologicamente ativa 
→ fosfato de piridoxal ou piridoxamina 
- Metabolismo de aminoácidos 
- Síntese de niacina 
- Síntese de proteínas biologicamente importantes 
→ prostaglandinas, HEME, neurotransmissores 
- Participação na função imune 
- Metabolismo de carboidratos 
- Estoques são baixos, 50% da B6 presente na 
fosforilase muscular 
A deficiência é rara, existe larga distribuição nos 
alimentos 
Causa: 
- Mais comum na síndrome de má absorção, como 
a fibrose cística e a doença celíaca 
- Alcoolismo 
- Hemodiálise 
- Tratamentos longos com isoniazida e hidralzina 
inativam os complexos com piridoxal-fosfato, 
anticonvulsivantes e corticosteroides 
Quadro clínico: 
- Cansaço e sonolência 
- Dermatite e rachaduras nos cantos das bocas 
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- Anorexia 
- Insuficiência de crescimento 
- Diarreia e/ou vômitos 
- Queda de cabelo 
- Crises convulsivas 
Quadro laboratorial: 
- O diagnóstico da deficiência de vitamina B6 
geralmente é clinico 
- Não há um único exame laboratorial aceito para 
verificar o estado de vitamina B6 
- Dosagem de fosfato de piridoxina sérico é o 
mais comum 
Tratamento: 
- Correção da causa 
- Suplementação de vitamina B6 
- Em geral 50 a 100 mg de piridoxina por via oral 
1x/dia corrige a deficiência 
- Pacientes que tomam isoniazida devem também 
receber 30 a 50 mg 1x/dia por VO de piridoxina