REMÉDIOS TÓXICOS PARA CÃES E GATOS

Prévia do material em texto

* TOXICOLOGIA PARA CÃES E GATOS *
FATORES BIOLÓGICOS
As várias espécies e as raças dentro da mesma espécie reagem de maneira distinta a um agente xenobiótico, devido a diferenças de absorção, metabolismo ou eliminação.
- Diferenças funcionais -
Nas espécies também podem afetar a probabilidade de intoxicação, como animais que não vomitam que podem ser intoxicados com uma dose menor do agente xenobiótico.
Exemplo: roedores, cavalos (por razões anatómicas)
REMÉDIOS COMUNS DE SEREM TÓXICOS EM ANIMAIS
 - Paracetamol -
Usado para febre e dor é um sintético derivado fenólico que é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal
Os gatos são mais suscetíveis que os cães, uma vez que os cães metabolizam o paracetamol.
“NÃO PODE SER ADMINISTRADA EM CÃES E PRINCIPALMENTE EM GATOS “
Os gatos têm deficiência nas enzimas hepáticas glucoronil transferase e glutationa e por isso têm uma capacidade limitada de metabolizar o paracetamol.
Doses tão pequenas como 10mg/kg peso corporal provocaram sinais de toxicidade em gato.
O animal pode apresentar: vómito, diminuição do apetite, letargia e ptialismo 4 horas após a ingestão.
De 24 a 72 horas após ingestão, alguns gatos desenvolvem edema facial e edema dos membros, taquipneia, dor abdominal, coloração acastanhada das mucosas (derivado da meta hemoglobinemia), urina de cor acastanhada, coma, convulsões e choque. nos casos de pior prognóstico
- Meta-hemoglobina (MH) -
É uma forma de hemoglobina que NÃO se liga ao oxigênio e SIM a água, porque o Fe2+ do grupo heme da molécula é oxidado para o estado férrico (Fe3+).
Níveis elevados de MH no sangue são causados quando os mecanismos que protegem contra o stress oxidativo falham.
Exemplo: NADH meta-hemoglobina redutase, NADPH meta-hemoglobina redutase e sistemas de enzimas glutationa.
	A MH desvia a curva de dissociação da hemoglobina parcialmente oxidada para a esquerda prejudicando também a liberação de oxigênio para os tecidos.
Quando sua concentração é elevada nas hemácias pode ocorrer anemia e hipoxia.
Tratamento:
· Deve ser imediato.
· Fluidoterapia.
· Deve ser induzido a emese logo após a ingestão.
· Administrar carvão ativado na dose de 1 a 5g/kg.
· O antídoto, N-acetilcisteína deve ser administrado o mais rapidamente possível (hepatoprotetor, antioxidante)
“O carvão ativado e a acetilcisteína oral, devem ser administrados com 2 horas de diferença visto que o carvão ativado absorve a acetilcisteína”
 
Pode ser necessário o uso de plasma fresco ou recém-congelado para os defeitos de coagulação
É fundamental que o animal seja monitorado para a ocorrência de meta hemoglobinemia, anemia e hemólise. Se necessário deve-se fazer uma transfusão sanguínea.
AINEs
Anti-inflamatórios não esteroidais são fármacos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios, que atuam através da inibição da enzima ciclooxigenase (COX), bloqueando a produção de prostaglandinas.
Têm uma estreita margem de segurança em cães e gatos e os mais frequentes a serem administrador de uma forma erronia são:
- Ibuprofeno -
É rapidamente absorvido em cães quando ingerido oralmente. 
Este remédio é metabolizado no fígado e transforma-se em diversos metabolitos que são excretados pela urina no espaço de 24 horas.
O uso prolongado pode causar úlceras gástricas, hemorragia gastrointestinal, dano renal e convulsão.
Os gatos são suscetíveis à intoxicação por ibuprofeno com cerca de metade da dose necessária para causar intoxicação em comparação aos cães.
- Naproxeno -
É estruturalmente e farmacologicamente semelhante ao ibuprofeno.
Em cães podem causar vómitos, dor abdominal, úlceras no duodeno, fraqueza, anemia regenerativa, neutrófila, aumento da creatinina e diminuição das proteínas totais.
Os gatos são mais sensíveis ao naproxeno que os cães.
O tratamento inclui também fluidoterapia, de modo a promover a diurese e é feito o monitoramento por hemograma completo e análises bioquímicas.
Para o controle das convulsões deverá ser utilizado o Diazepam.
- Aspirina -
É usada como anti-inflamatório, analgésico e tem propriedades anti-trombóticas.
Atua através da inibição irreversível da COX-1, reduzindo a produção de prostaglandinas e tromboxano. A agregação plaquetária é mediada pelo COX-1 e pela produção de tromboxano.
A diminuição destes compostos leva a uma diminuição da agregação plaquetária
O ácido acetilsalicílico é rapidamente absorvido no estômago e a aplicação tópica também leva a absorção sistémica.
Pode causar: 
· Hiperpneia
· Convulsões
· Alcalose respiratória
· Acidose metabólica
· Irritação gástrica
· Ulceração
· Necrose hepática 
· Tempo de coagulação aumentado.
Doses de 450 a 500mg/kg podem provocar hipertermia, salivação, convulsões ou coma
Os gatos têm uma deficiência na enzima glucoronil transferase e por isso têm um tempo de excreção maior.
- Nimesulida -
Em animais que apresentam comprometimento prévio, ou em tratamentos prolongados podem agravar quadros de doenças renais e hepáticas e provocar gastrites, úlceras e perfurações importantes no sistema digestivo de cães e gatos.
ALIMENTOS TÓXICOS
- Xilitol -
É um adoçante artificial (um álcool penta hidroxilado de xilose), presente em muitos alimentos.
A sua ingestão acidental, pode provocar uma crise de hipoglicemia visto que ao contrário da glicose, o xilitol não necessita de insulina para entrar nas células
Estudos recentes mostram que doses acima de 0,1g/kg de xilitol provocam hipoglicemia severa, enquanto doses de 0,5g/kg poderão provocar hepatotoxicidade.
“A maioria dos cães vomita após a ingestão de xilitol.”
A hipoglicemia ocorre cerca de 30 a 60 minutos após a ingestão, podendo ocorrer apenas 12 a 48 horas após a ingestão, dependendo do conteúdo do estômago e do tipo de produto com xilitol ingerido.
Hipocalémia, hipofosfatémia e hiperbilirrubinémia também poderão estar presentes, assim como hemorragias no trato gastrointestinal e prolongamento do tempo de coagulação, no caso de necrose hepática.
O animal deve ser hospitalizado e monitorado de hora a hora, durante 12 horas.
A emese deverá ser considerada, se o xilitol tiver sido ingerido há menos de 30 minutos e se o animal não apresentar sinais de hipoglicemia.
Em caso de hipoglicemia, deve ser administrado um bolus de glucose junto a protetores hepáticos.
bolus de glucose
- Chocolate –
Seu princípio tóxico são as metilxantinas, teobrominas e a cafeína. As teobrominas também são encontradas na semente de guaraná.
	A metil xantina causa uma competição antagonista nos receptores celulares de adenosina.
A inibição destes receptores causa uma estimulação do sistema nervoso central, constrição dos vasos sanguíneos, diurese e taquicardia.
Podem também provocar o aumento da epinefrina e norepinefrina no sangue. A DL50 de metilxantinas para cães é de 250 a 500mg/kg e a do gato é de 200mg/kg.
Os sinais clínicos de intoxicação ocorrem geralmente de 6 a 12 horas após a ingestão e manifestam-se através de vómitos, náusea, diarreia, polidipsia, dispneia e poliúria.
Pode surgir desidratação, hiperatividade, arritmias, hemorragias internas, tremores, convulsões, hipertensão, hipertermia, coma e eventualmente morte
Se a ingestão tiver ocorrido recentemente, deve ser induzida a emese e deve ser administrado carvão ativado
As convulsões devem ser controladas com Diazepam e Fluidoterapia para aumentar a diurese, de modo a aumentar a excreção renal das metilxantinas
- Sal -
A ingestão de excesso de sal pode provocar uma condição conhecida por intoxicação por sal.
A DL50 em cães é de 4g/kg e o excesso de sal em cães resulta em vómito, diarreia, cegueira, tremores musculares, convulsões e edema cerebral algumas horas após a ingestão
Não há um tratamento específico para a intoxicação por sal. Nos animais assintomáticos, deve ser oferecida água e estes devem ficar sob observação.
Os valores de sódio deverão ser diminuídos com uso de Fluidoterapia.
- Uvas e passas -
As doses ingeridas que provocam intoxicação fatal podem variar de animal para animal, mas geralmente são de 10g a 57g de fruta/kg peso corporal.
Sinais de intoxicação com falha renalem torno das primeiras 24 a 72 horas depois da ingestão. O mecanismo da intoxicação e o componente tóxico não são conhecidos.
Os primeiros sinais surgem 6 horas após a ingestão e consistem em vómito, diarreia, anorexia, dor abdominal à palpação, fraqueza, desidratação, letargia e tremores.
Tratamento:
Independentemente da quantidade ingerida, o tratamento é geralmente eficaz visto que as uvas e passas têm uma digestão lenta.
O tratamento inicial deve, portanto, passar pela indução da emese, seguida da administração de carvão ativado. A Fluidoterapia é muito importante para reidratação e suporte da função renal.
 - Cebola e Alho -
Pode causar anemia hemolítica grave se oferecido com frequência.
Toxina responsável pela intoxicação é a n-propil-disulfido, que reduz a atividade da enzima glucose-6-fosfato desidrogenase nos eritrócitos, interferindo desta forma na regeneração da glutationa redutase necessária para prevenir a desnaturação oxidativa da hemoglobina.
Quando se forma hemoglobina desnaturada, esta precipita na superfície dos eritrócitos, também denominada de corpos de Heinz, que conduz a uma hemólise intra e extravascular.
A dose tóxica pode ser de 5g/kg em gatos ou 15 a 30g/kg em cães
Os primeiros sintomas são geralmente sintomas gastrointestinais, como o vómito, diarreia, dor abdominal, diminuição do apetite e desidratação.
Após alguns dias o animal começa a apresentar sinais relacionados com a perda de eritrócitos como mucosas pálidas, dificuldades respiratórias, letargia, urina escura, icterícia, fraqueza e taquicardia.
- Leite - 
Cães e gatos adultos não produzem a enzima lactase que é responsável pela digestão da lactose encontrada no leite, apenas os filhotes produzem a enzima lactase.
Um animal adulto aceita até 2g/kg de ingestão de leite, mais que isso pode ocorrer diarreia e desidratação.