SEMIOLOGIA 02

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SEMIOLOGIA AULA 09
LINFONODOMEGALIA
Linfonodomegalia é o aumento de um linfonodo, ou uma cadeia linfática. 
Junções: Plexo poplíteo, plexo inguinal, plexo paracava, plexo celíaco, plexo retrotorácico, ducto torácico, cadeia linfonodal anterior, posterior, subauricular, pré auricular, sub paratídeo, sub maxilar, sub mentoniando, supra e infraclavicular, infra axilares.Plexo intra abdominais, retroperitoneais. A linfa tem como função transportar linfócitos, levar proteínas e gordura, e fazer a retirada de produtos do metabolismo celular.
O sistema linfático é formado pelo baço, timo, tonsilas amigdalianas, apêndice e placas de Peyer.
No linfonodo, há vários locais para entrada de vários linfáticos, dentro dele há um “lago” de linfa. Também entra vaso sanguíneo arterial, que faz um shunt arterio venoso (que sai). Shunt fica mergulhado no lago de linfa, no qual há entrada e saída de proteínas com finalidade terapêutica e linfócitos.
Se o indivíduo tem um linfonodo barrando um agente agressor, há aumento dele, ficando com maior sensibilidade dolorosa. Se a doença for localizada, afeta só os linfonodos regionais, comprometendo geralmente uma só cadeia. Se há duas ou mais cadeias aumentadas, pdoe-se dizer que é uma doença generalizada (no entanto, se forem duas cadeias contíguas e for uma doença localizada muito intensa, pode ser normal).
Imunidade inata: Natural ou nativa. Já é presente antes da infecção.
Imunidade específica: Adaptativa ou adquirida. Estimulada por agentes infecciosos e não-infecciosos.
Células participantes do sistema de defesas: linfócitos, NK, células dendríticas, macrófagos e monócitos, neutrófilos, eosinófilos,...
Linfócitos são produzidos na medula óssea e podem se diferenciar nela, ou no timo. Então após amadurecer são lançados na corrente sanguínea, ou linfa (se produzidos no timo). Linfócitos T e B são produzidos junto com as imunoglobulinas, lançadas quando desencadeiam um processo inflamatório. LB são a principal defesa contra toxinas e bacilos, etc extracelulares. Anticorpos IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. A resposta imune específica usa vários dos mecanismos efetores da imunidade inata e aumenta a atividade antimicrobiana destas.
Humoral - Linfócitos B: Mediada por anticorpos. Reconhecem especificamente antígenos microbianos, neutralizam e facilitam sua eliminação. Principal mecanismo contra microorganismos extracelulares e suas toxinas.
Avaliação de linfonodomegalia:
Localização
Consistência
Aderência
Número de cadeias acometidas
Sintomas concomitantes (pista do problema que causou a mudança no linfonodo)
Mole e móvel, normal. Mais consistente, e ainda solto, infecções passadas, recentes. Muito duro e fixo, neoplasia. Linfonodo doloroso geralmente é benigno.
Manifestações clínicas: Febre, sudorese noturna, fadiga, perda de peso, hepatoesplenomegalia, artralgias, rush cutâneo, sinais de compressão vascular, prurido, tosse, derrame pleural, ascite, mialgias.
Clavícula esquerda - drenagem de neoplasias gastro intestinal
Massa indolor expansiva de descoberta ocasional = malignidade
Linfonodomegalias generalizadas podem ter origem:
INFECCIOSAS: sd MN-like, riquetsioses, viroses, fungos, sífilis, sarcoidose, tb.
INFLAMATÓRIAS: LES, AR, doenças de hipersensibilidade,soro, hipertireoidismo
TUMORAIS: leucoses, linfomas, metaplasias,
5 Doenças são responsáveis por 80% das linfonodomegalias generalizadas: mononucleose infecciosa, síndromes MONO-like (citomegalovirose)
ESTUDAR: Mononucleose, HIV agudo, toxoplasmose, linfomacitomegalovirose (por doença de base que causa iunodeficiência) e drenagem linfática.
Sarcoidose: Linfonodomegalia mediastinal 
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SEMIOLOGIA AULA 10
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS SÍNDROMES REUMATOLÓGICAS
Estudo das juntas, articulações. As artralgias são manifestações clínicas muito frequentes que ocorrem em diversas situações, como viroses, infecções, etc. 
“Os 7 reumatismos”.
Distúrbios musculoesqueléticos regionais (reumatismos de “partes moles”, extra-articulares).
Ex, reumatismos mecânicos (Bursite).
Dor que é referida como articular, mas que pode encontrar-se num conjunto de estruturas, ligamentos, tendões, etc, não necessariamente na articulação.
Distúrbios osteocartilaginosos 
Ex, reumatismos degenerativos (Osteoartrose).
Sugestão de doença crônica, com desgaste da funcionalidade do tecido articular, por uso ao longo do tempo, associado a idade e à questão hormonal nas mulheres. Aumento da dor com o trabalho articular. Doença ocorre na “ponta do osso”, por depósito ou pedaços de cálcio na articulação.
Distúrbios da regulação inflamatória/imunológica
Ex, reumatismos inflamatórios (Artrite reumatóide, espondiloartropatias, conectopatias, vasculites).
Conjunto de doenças que causam dor articular, cuja origem etiológica é uma doença auto imune. Lúpus, esclerodermia, síndrome de Jobert, etc.
Ocorrem na cápsula articular, na sinóvia, no músculo ou no vaso sanguíneo.
Distúrbios associados a agentes microbianos
Ex, reumatismos infecciosos (Atrite séptica).
Entrada de um germe no espaço articular. Líquido sinovial deve ser estéril, bactéria pode entrar pela corrente sanguínea ou inoculada por trauma. Então, forma-se pus o que é extremamente agressivo, causa processo inflamatório gigantesco. Muito edema, calor e rubor na articulação acentuada (o que mais tem sinais flogístico). A doença é deformante, incapacitante, em geral aguda. Problema dentro do líquido sinovial.
Distúrbios metabólicos
Ex, reumatismos metabólicos (Gota).
De origem extra-articular, por definição, é aquele conjunto de doenças metabólicas que cursam com dor articular. Articulação muito inflamada (principalmente na prodraga, do hálux), inchada, com dor lancinante. Acontece por uma alteração hepática do metabolismo de purinas. Proteínas que não se desmancham se depositam na articulação. Ácido úrico elevado (resultado da quebra proteica). Problema no espaço articular.
Distúrbios musculoesqueléticos secundários a afecções difusas ou em outros sistemas orgânicos
Ex, reumatismos secundários. (Sarcoidose, hipotireoidismo)
Não é originária da articulação, mas causa dor articular.
Distúrbios funcionais
Ex, reumatismos funcionais (fibromialgia, síndrome miofuncional).
A dor pode ser de origem na musculatura, por exemplo. Dor generalizada, que piora com exercício físico. Pode ter algum grau de inflamação articular. Em geral mulher. Longa pesquisa e sem indícios de causa. Diagnósticos é feito pela pressão dolorosa dos 11 tenerpoint (sinal patogonômico). Na síndrome miofuncional há os trigger points, na cintura pélvica e escapular. Tener point é um ponto muscular próximo à articulação que caisa dor, o Trigger é um ponto que quando pressionado a dor é sentida neste local mas também há uma “fuga”, ou irradiação da dor para articulação próxima.
Key Questions - Anamnese
É aguda ou crônica? Há quanto tempo possui a dor? (ps. Crônica é acima de 6 semanas de evolução).
É articular? É inflamatória? Tem rigidez? Critério de anamnese definido pelo paciente acordar de manhã e estar com a articulação “dura”, não conseguir movimentar. Se demorar mais de uma hora, caracteriza um reumatismo inflamatório auto-imune. Se demorar menos de trinta minutos, é inflamatório, mas é provavelmente por osteoartrose, outras causas. Há dor quando aperta a musculatura (para ver se o problema realmente está dentro da articulação)? Dói mesmo na junta?
Quantas articulações estão envolvidas? Após confirmar a artrite. Pode ser monoarticular (monoartrite de joelho por doença gonocócica, estafilococo), até duas articulações (febre reumática, síndrome de Reiter, artrite psoriásica, gota), oligoarticular, já mais que duas, poliarticular (doenças virais,lúpus, artrite reumatóide, principalmente se acometer articulações de mãos e pés). A principal causa da síndrome de Reiter é a Chlamydia trachomatis, uretrite, olho e dedo do pé.
Quais articulações estão envolvidas? Divididas em pequenas (mãos, pés, coluna), grandes e médias (punho, cotovelo, joelho) articulações. Febre reumática principalmente em de tamanho médio, gota empequenas e médias, artrite axiais afetam a coluna (espondilite anquilosante)
O envolvimento articular é simétrico ou assimétrico? Simétrica de pequenas articulações, poliarticular é principalmente artrite reumatóide ou lúpus eritematoso sistêmico. Estabelece se começou na junta, ou é sistêmica.
A doença é sistêmica ou localiza?
Artrite é migratória? Dá, passa e volta em outro lugar (não simultâneos).
Avaliação do paciente reumático
Artralgia
Rigidez articular
Atrite
Aumento de volume
Crepitação: “crocância”, sinal de que há muito mineral (em geral cálcio) na articulação.
Limitação do movimento (artrite da coluna vertebral, espondilite anquilosante com “coluna em bambu”)
Fraqueza muscular
Fazer revisão de sistemas quando há suspeita de artrite imunológica, para diferenciar a artrite reumatóide do lúpus, entre outras. 
Exemplo: Febre, fadiga, peso, cefaléia, convulsões, alopécia, exantema, fotossensibilidade, úlceras orais, xeroftalmia, xerostomia, sinusites, inflamação ocular, serosites, nefrite, colite, uretrite, lesões genitais, abortamentos, tromboses, raynaud (indivíduo perde a capacidade de vasodilatação e constrição adequadas periféricas, ocorre de forma exagerada por problema no vasa-vasorum), hematológicos.
Doença de Behcet: doença imune, que cursa com várias úlceras genitais (vulva ou glande) e orais simultâneas, e dor articular.
Monoartrite Aguda:
+ inflamada Atrite séptica (urgência), artrite por cristais/metabólicas (gota), trauma, doenças osteodegenerativas (exacerbação do distúrbio) -inflamada 
Artrite Séptica: Investigar possível origem gonocócica e por ocorrência não gonocócia.
Monoartrite crônica: Infecções, apresentações monoarticulares de artropatias inflamatórias, osteoatrose e osteonecrose (degenerativa), outros como sinovite vilocondular pigmentada, sinovite de corpo estranho.
Gota: Cristais característicos (sendo fagocitados, na ausência de bactérias). Mais de um episódio de artrite aguda com características típicas, em 1ª MTF ou tarso, em paciente hiperuricêmico, talvez com tofos, com boa resposta a AINHS;
Oligoartrite: inflamatória, infecciosa (endocardite bacteriana subaguda), degenerativas, metabólicas, secundárias. União das articulação do sacro pode ser sacroileíte, que é um compromentimento comum de Reiter, espondilite, pode dar na síndrome de Behcet e psoríase.
Reiter x Behcet: Behcet dá úlceras genitais e orais, Reiter dá balamopostite, “pé pintado”, descamação da palma da mão. Conjuntivite na síndrome de Reiter, e esclerite em Behcet.
Inflamatória - sinais maiores: cardite, artrite, coréia, eritema marginado, nódulos cutâneos e os sinais menores: febre, artralgia, aumento de PR e aumento de Velocidade de Hemo Segmentação. Crises migratórias, história de dor de garganta e amigdalite.
Eritema nodoso (sarcoidose)
Poliartrite: Infecciosos, artrite viral, sífilis, whipple (enteroartropatíase?), inflamatórios, artrite reumatóide, vasculites, conectivopatias, espondiloartropatias, causas degenerativas como osteoartrose, metabólicos (gota e pseudogota), outros como paraneoplasia, sarcoidose. Inflamação não é quente, não necessariamente vermelho, inchada. 
Artrite reumatóide: artrite de três ou mais áreas, nas mãos, simétrica, rigidez matinal maior que 30min - 1h, nódulos reumatóides, fator reumático positivo, rx com osteopenia e erosões.
Nódulos reumatóides, provocam desvio ulnar e fibular, nas articulações metatarso/metacarpo falangianas. Não dá nas pontas dos dedos!
-Nódulos de Heberben (ponta) e de Bouchard (proximal) podem ser confundidos.
Osteoartrose: articulação destruída com lesão do lábio articular (acetábulo) em que sai um pedaço, expondo o osso, calcificando, deixando a articulação artrótica. (na clínica, igualada na nomenclatura a artrite).
AR X Osteoartrose: é dado pela rigidez matinal maior (AR) ou menor que 30min, Osteoartrose piora com repouso e AR melhora com repouso. Nódulos MF ou IFP na AR e IFD na osteoartrose/osteoatrite, ambas são poliarticulares, e ambas podem ser simétricas (AR é sempre).
LES: Predominantemente sistêmico, com comprometimento articular. Critérios clínicos: Rash malar, rash discóide, fotossensibilidade (ativa o lúpus), úlceras orais, artrite em 3 ou mais articulações, serosite (derrame pleural, pericárdico, ascite..Acometimento de duas serosas), nefrite, neurológico (convulsão, AVC, coma, agitação psicomotora), hematológico (plaquetopenia e anemia), imunológico, FAN positivo.
Quadro clínico do lúpus, da AR, da Osteoartrose/Osteoartrite, Febre reumática
SEMIOLOGIA AULA 11
FEBRE
A febre como um sinal e sintoma
É um sinal objetivo, pode ser aferido. Sinal vital. > 39ºC é considerado febre alta. Angustia, ansiedade de não saber o que está acontecendo com o organismo. Indica que o organismo está se defendendo. Quando muito elevada, é perigoso porque o paciente pode não aguentar a alteração. Podendo gerar até mesmo alucinação visual.
Em paciente com lesão neuronal, não deve estar maior que 38ºC de febre porque aumenta a perda do neurônio. Hipertermia deletéria pode causa lesão neuronal, muscular.
Se manifesta com alterações, constância, picos, quedas, sudorese, calafrios.
Carl August Wunderlich (1815-1877) - Analisou a evolução da temperatura em várias doenças, concluindo que se tratava de um recurso diagnóstico de grande importância, que permitiria inclusive descobrir “as leis que regem as enfermidades”. Inseriu a aferição da temperatura na prática médica.
Termômetro foi inventado por Galileu, aperfeiçoado aos poucos. Fahrenheit construiu termômetro com escalas de medidas, confeccionou um termômetro especial para humanos.
A febre como sintoma: Organismo humano é homeotérmico, a temperatura corporal é uma das constantes homeostáticas do organismo. Possui variações bem estreitas (temparatura habitual: 35,5º - 36,8ºC). A temperatura constante é mantida por um mecanismo fisiológico complexo, que inclui a pele, o meio ambiente e toda a organização hormonal do indivíduo.
Mecanismo fisiológico: Produção de calor, em reações bioquímicas intracelulares. Eliminação de calor por líquidos orgânicos e ar expirado. Pele é fundamental porque na medida em que ocorre vasodilatação, aumenta-se a superfície de dissipação de temperatura corporal, a vasoconstrição mantém o calor. Se não existe pele (como em um paciente que sofreu grande queimadura), o paciente sente muito frio, por não conseguir conservar o calor no corpo. Centro termo-regulador é situado no hipotálamo, encarregado de ajustar a temperatura de acordo com a necessidade do organismo. Nervos na regulação motora da microcirculação. Equilíbrio homeostático endócrino.
Mecanismo de reação imunológica: Febre - PGE2 altera o set point hipotalâmico - destruição da bactéria liberando interleucina I - fagocitose por macrófagos e/ou macrófagos (bactéria no organismo) ou pirógeno leucocitário.
Temperatura abaixa se usar antitérmico central, por agir no set point hipotalâmico.
Circulação de substâncias pirogênicas geradas pela destruição de antígeno/anticorpo (principalmente interleucina) aumenta a temperatura.
Quando fazemos exercício, ocorrem processos metabólicos (ação da tiroxina) que decorrentes de trabalho muscular, respiração, digestão de alimentos eprodução de leite agem na produção de catecolaminas, agem sobre lipídeos liberando calor.
Peso maior pode acelerar a produção de calor, porque precisa trabalhar mais.
Quando ocorre a febre, o hipotálamo anterior age na pituitária, produzindo epinefrina/norepinefrina (glicose sanguinea, fluxo sanguíneo, frequência cardíaca) e glicocorticóides. Em infecção grave, esse mecanismo não funciona mais. Causando choque séptico.
Características propedêuticas da febre:
Início brusco, com ou sem calafrios ou lento e insidioso. A duração pode ser variável (horas, dias, semanas, meses).
O término pode ser em crise (abaixa a temperatura de forma rápida) ou lise (reduz gradualmente).
Horário e evolução determinam se a febre é contínua (variação <1ºC) ou remitente (variações diárias > 1ºC), ou intermitente (com quedas de temperaturaaté a normalidade/linha de base), recorrente (aparece por dias/semanas e é seguido de períodos afebris), revertida (temperatura mais alta pela manhã), febre por per-ebstein nos linfomas de Hodgkin (ciclos de temperaturas, e que depois entram em períodos de remissão e depois retornam)
Análise feita sem uso de antitérmicos.
Locais de aferição da temperatura: Axilar, sublingual (normal de 37º), inguinal, retal (normal de 37-37,5ºC, é a endógena, temperatura mais fiel).
Hipotermia é monitorizada constantemente, 24h por termômetro retal/esofágica por ser mais fiel.
No exame físico, o paciente com febre pode apresentar como SINTOMAS a pele quente, taquipnéia (para trocar calor com o meio), taquicardia (pela liberação de hormônicos), boca seca (sialoquiése)m sede, sudorese, oligúria. Com aumento da febre, progridem para rigidez muscular, depressão, ansiedade, delírio, midríase, fenômeno de Faget (dissociação pulso-temperatura, espera-se um incremento no batimento cardíaco com aumento da temperatura). Pacientes e 39-40º e uma FC de 60-70 bom.
Sem um padrão de alteração da temperatura, em crianças pode ocorrer uma convulsão. Em adulto é raro.
Se um paciente tem 37º e 90 bpm, um paciente com 40º terá aproximandamente 120 bpm. Porque para cada 1º há um aumento de 6 bpm. No fenômeno de Faget pode ocorrer paciente cuja temperatura é de 39-40º e sua FC de 60-70 bpm, e foi observado na febre tifóide (outras salmonelas não), doenças neurológicas afetando a região de controle da temperatura. Ciclo entérico, em que chega ao sistema linfático por penetração nas placas de Payer.
Escarlatina, língua alterada “em morango”. Febre também causa descamação da mucosa. Placas purulentas nas tonsilas, pilares da uvula avermelhados. Febre por abscesso cerebral, proximidade a estruturas do SNC, efeito de massa gerando hipertenão craniana, aumentando mutio a temperatura. Celulite de face, linfangite.
Trismo - não abertura da boca (por infecção amigdaliana muito intensa, forma abscesso).
Sindrome de furnier - necrose que se alastra
SEMIOLOGIA AULA 12
FEBRE 
Diagnóstico diferencial
Doenças com febre muito alta e contínua, não é um comportamento patognômico de nenhuma doença. Em outros casos, há características como calafrio, em período noturno ou diurno, sudorese, etc que indicam alguma doença específica. Para diferenciar, depende do médico fazer boa investigação.
Febre: Pirexia, hiperpirexia. Elevação da temperatura corporal normal, juntamente com o aumento do ponto de ajuste hipotalâmico. Hipotálamo posterior faz uma regulação da temperatura corporal, no centro de temperatura, regulando com a necessidade. Antitérmicos funcionam sobre a febre por terem ação central, agem no SNC alterando o ponto de ajuste hipotalâmico. Infecções são causas comuns (pelas reações de antígeno e anticorpos, reação inflamatória de rejeição).
Hipertermia: Hipertermia é quando a temperatura não ajusta, a produção de calor supera a perda. Regulação inalterada do ponto de ajuste hipotalâmico em conjunção com um aumento descontrolado, da temperatura corporal, que excede a capacidade do corpo de perder calor. Centro hipotalâmico permanece como se estivesse com uma temperatura normal, mas há uma produção excessiva de calor por algum estímulo (ex, nos casos de insolação). Drogas, como os anestésicos podem desencadear hipertermia maligna. É mais deletéria que a febre, se não identificada e tratada, porque pode atingir temperaturas que causem lesão neurológica e muscular. Não se resolve com antitérmicos, apenas colocando o paciente em um ambiente que favoreça a perda de calor deste para o meio, e medicamentos antídotos dos causadores da hipertermia.
Insolação ocorre por uma falha termorreguladora em associação com um ambiente quente. Pele quente e seca (sem sudorese).
Hipertermia maligna ocorre por uma resposta hipertérmica e sistêmica ao halotano e outros anestésicos inalantes em pacientes com anormalidades genéticas.
Síndrome de hipertermia, desregulação autonômica e efeitos colaterais extrapiramidais causados por agentes neurolépticos (ex, haloperidol). Pacientes rígidos, contratura, com aumento da temperatura interna. Tratado com terapia intensiva, leitos para resfriamento, antagonistas dos medicamentos que causaram efeitos extrapiramidais.
Hiperpirexia é a febre ALTA (>41,5ºC). Pode ocorrer com infecções graves, mas ocorre mais comumente com hemorragias do SNC ou hipertermia.
É sempre fundamental fazer o primeiro diagnóstico diferencial, definindo se é febre ou hipertermia, porque são tratados de formas diferentes. Não há uma maneira rápida de fazer essa distinção. É importante distinguir os dois porque a hipertermia pode ser rapidamente fatal e caracteristicamente não responde aos antipiréticos. Usar medidas físicas de controle de temperatura: compressas geladas, infusão de soro em temperaturas mais baixas para reduzir a temperatura circulante.A hipertermia frequentemente é diagnosticada com base em eventos que precedem imediatamente a elevação da temperatura central (queimadura de praia, maratonista). História de exposição ao calor, tratamento com fármacos que interferem na termorregulação.
Os aspectos físicos de algumas formas de hipertermia podem alertar o médico: nas síndromes de insolação e ou de fármacos que bloqueiam a sudorese, a pele fica quente, mas seca. Os antipiréticos não reduzem a temperatura elevada na hipertemria. Na febre e hiperpirexia, doses adequadas de ácido acetilsalicílico ou paracetamol ou dipirona, em geral resultam em alguma redução da temperatura corporal.
CAUSAS DE FEBRE
Infecções: vírus, bactérias, fungos, parasitos
Doenças não infecciosas: processos inflamatórios, neoplasias, doenças do tecido conjuntivo
Factícia: manipulação do termômetro, ingestão de substâncias pirogênicas.
Bacteremias: estafilococos, estreptococus, gram-negativas, anaeróbios. Ocorre muitas vezes em horários definidos, por causa da circulação da bactéria no corpo. Febre acompanhada de calafrios.
Infecções localizadas: com formação de abscesso (apendicular, perirrenal, hepático, subdiafragmático, pulmonar, cerebral, do psoas, esplênico, dentário, tromboflebite séptica). Sem formação de abscesso (encefalite e meningite com temperaturas anormalmente elevadas, por ser direto no cérebro, pneumonia, erisipela, colangite e pielonefrite têm frio com calafrio junto logo no início, hepatite, colecistite, flebite, sinusite, amigdalite, otite, enterocolite, pancreatite).
Infecções específicas: Febre tifóide (dissociação pulso-temperatura), febre paratifóide, TB (febre baixa, por longa duração, bactéria de baixa proliferação), sífilis, tétano, malária, amebíase, mononucleose, histoplasmose, citomegalovírus, SIDA, endocardite, leptospirose, brucelose, toxoplasmose, meningocócica. 
Estafilococo se multiplica na circulação, febre grave.
Neoplasias: carcinoma de pulmão, mesotelioma, hepatocarcinoma, hipernefroma (mimetiza infecção crônica), mixoma atrial (mais raro, mas que mais causa febre).
Doenças hematológicas e dos órgãos linfáticos: Leucemias, linfomas, anemias aplástica, perniciosa, hemolítica (pela destruição de hemácias). Por isso, no diagnóstico diferencial de febre, sempre pesquisar linfonodomegalia.
Doenças mesenquimais ou do colágeno: Febre reumática, artrite reumatóide, Lupus eritematoso sistêmico, Poliarterite nodosa, Polimiosite/Dermatomiosite.
Toxinas e alergênicos: Drogas (antibióticos, sulfonamidas, betalactâmicos, iodetos, anti-eméticos, etc), proteínas estranhas ao organismo, vacinas, acúmulo de sangue em cavidades ou no intestino, produtos da morte tissular (infarto do miocárdio, SVC, infarto pulmonar, gangrena das extremidades, necrose tecidual com inflamação estéril associada).
Em doenças febris, excluir medicamentos causadores de febre, para não atrapalhar a análise da doença nem contribuir para febre.
Doenças em que o calafrio é sintoma importante no início: pneumonia lobar, leptospirose, influenza (gripe), erisipela, osteomielite, crise hemolítica aguda, sepse puerperal. 
Calafrios repetidos: sepse, formaçãode abscessos, obstrução biliar intermitente, flebites (tromboflebite pélvica, trombose de seios venosos), endocardite bacteriana aguda e sub-aguda, neoplasias (linfomas, leucemias, hipernefroma), malária.
Manifestações clínicas que favorecem a infecção como causa da febre: Mal-estar intenso, com dor muscular ou articular e cefalíeia intensa ou dor à movimentação doso lhos, n[auseas, vômitos, ou diarreia, aumento do tamanho dos gânglios linfáticos ou do baçi, sinais meningeos, leucocitonse.
Febre de origem obscura - Procurar infectologista.
Clássica: maior que 38,5ºC que permanece inexplicada por mais de 3 semanas. Após os exames iniciais haverem sido completados. Geralmente causada por uma apresentação atípica de uma doença comum. Considerar sítios ocultos ou profundos, de difícil examinação/acesso, como por exemplo o retroperitônio (hematoma ou infecção), osso, seios da face, dentes, ovário, espaço sub-frênico (após cirurgia abdominal), rim, próstata, baço, próteses.
Em geral, ocorrem por infecções subagudas ou crônicas (40%), neoplasias (20%), calagenoses (20%). 
Infecção: HIV agudo ou crônico, tuberculose, endocardite, osteomielite, malária, sífilis (2ª, 3ª), zoonoses, febre tifóide.
Neoplasia: linfoma, metástase hepática, carcinoma de células renais, mixoma atrial (raro)
Doença vascular do colágeno: lupus eritematoso sistêmico (febre recente e mais comum), arterite de células gigantes, casculite, febre reumática, doença de Still.
Outras: drogas, hipertermia maligna, êmbolos pulmonares múltiplos, acidente vascular cerebral, factícia.
Em febre obscura por mais de 6 meses, deve-se considerar febre factícia, hepatite granulomatosa, neoplasias, doença de still, doença vascular do colágeno.
Pacientes que permanecem sem diagnóstico têm um bom prognóstico, 83% de resolução em 1 ano e 4% de mortalidade.
Muitos casos de FOO são devidos a TB.
Em pacientes hospitalizados
Em pacientes neutropênicos (neutrófilos < 500 células/mm³)
Febre relacionada à SIDA 
Infecção: HIV agudo ou crônico, tuberculose, endocardite, osteomielite, malária, sífilis (2ª, 3ª), zoonoses, febre tifóide.
SEMIOLOGIA AULA 13
DISTÚRBIOS DA VOLEMIA
EQUILÍBRIO: Entre água e eletrólitos, nas células, compartimentos hídricos do corpo. Deslocamento de líquidos e solutos através das células por mecanismos bem definidos e pela capacidade renal emregular a excreção urinária de água, eletrólitos e solutos conforme a necessidade do organismo.
Água é 60% do peso corporal total em seres humanos. Água corporal total é inversamente proporcional à gordura corporal total, que varia com a idade, sexo e estado nutricional.
2/3 do peso corporal : ACT (água corporal total). 
ACT: 2/3 líquido intracelular, 1/3 líquido extracelular (3/4 intersticial e 1/4 plasma).
Osmolalidade 280 mOsm/l: 
Líquido plasma: Na+, Prot -, HCO3 -, Cl -
Líquido intracelular: Na+, Mg 2+, K+, Proteínas -, P -
Líquido intersticial: Na+, HCO3+, Cl-
EQUILÍBRIO OSMÓTICO: Osmolalidade plasmática.
Osm (plasma) = 2x(Na) + Glicose/18 + Uréia/5,6 = 280 mOsm/L
Hiperosmolalidade > 280 mOsm/l Normosmolalidade > Hiposmolalidade
Equilíbrio de força entre os gradientes de pressão hidrostática e os gradientes de pressão oncótica plasmática: Equação de Starling
 Qf=Kf(Pc-Pi) – Kp(πc-πi)
Qf - taxa de filtração de fluidos
Kf - coeficientes de transporte de água
Pc - pressão hidrostática capilar
Pi - pressão hidrostática intersticial
Kp - coeficiente de transporte de proteínas
Pic - pressão coloidosmótica capilar
Pii - pressão coloidosmótica intersticial
HOMEOSTASE DO VOLUME NORMAL: Proteção do volume do LEC, volume circulante efetivo (VCE): enchimento e pressão dentro do sistema arterial (+- 15% do total) = volume de LEC total (na maioria dos casos).
Redução do VCE por mecanismos eferentes, ativa efetores da resposta integrada de volume.
VCE reduz com volume total de LEC aumentado. Redução do débito cardíaco, vasodilatação arterial, que resulta em menor enchimento e menor pressão no sistema arterial.
Insuficiência cardíaca
Hepatopatia (cirrose)
Síndrome nefrótica (minoria dos casos)
Gravidez
Sepse
Anafilaxia
Para efeitos práticos, os distúrbios de volume extracelular decorrem de alterações no balanço do sódio. Sódio x Água.
Redução de Na+ = excesso de H2O
Aumento de Na+ = redução de H2O
Valor normal de sódio plasmático: 135 - 145 mEq/l
EXCESSO DE VOLUME: A expansão volumétrica ocorre quando a ingesta de sal e água supera as perdas renais e extrarrenais. Anormalidade subjacente, retenção de sódio e água pelo rim. A retenção pode ser primária (VCE aumentado) ou secundária (resposta a VCE reduzido). 
Retenção renal primária de sódio (Aumento VCE): IRA, GNDA, IRC, Síndrome nefrótica, hiperaldosteronismo primátio, Síndrome de Cushing, Doença hepática.
Retenção renal secundária de sódio (Redução VCE): IC, insuficiência hepática, síndrome nefrótica (doenã de lesões mínimas), gravidez, desnutrição grave.
Causas de EDEMA por alteração na permeabilidade vascular: sepse, doenças imunológicas/inflamatórias do colágeno, doenças inflamatórias das membranas serosas (serosites), reações alérgicas/anafiláticas.
Polisserosite de membranas serosas: pleura, pericárdio, peritônio. Manifestando como derrame pleural, derrame pericárdico e ascite.
SEMIOLOGIA AULA 14
DISTÚRBIOS DA VOLEMIA
Redução do volume circulante efetivo
Acontece por HIPOVOLEMIA (queda real do volume circulante), que se caracteriza por desidratação, ou alterações que causem perda de volume secundária, como a diarreia e hemoragias. Levam a choque. Reposição é feita de acordo com o tipo de elemento perdido pelo paciente.
Há alguns mecanismos de defesa do organismo, de readaptação do volume circulante efetivo. Por exemplo sensores aferentes, por ação hormonal do antidiurético por exemplo, e alteração de fatores físicos, como a TFG e FSR no rim, e a queda das forças peritubulares (de Starling).
Respostas imediatas para redução de volume, são o aumento da PA, vasoconstrição periférica e retenção.
Se o volume circulante cai, sem que haja compensação das perdas, o organismo não consegue por si manter as condições hemodinâmisas e circulatórias, ocasionando os estágios de choque. Hipotensão por mais de uma hora já pode causar lesão em sistemas orgânicos.
Choque
Incapacidade do sistema circulatório em atender as demandas de O2 nos tecidos orgânicos. EMERGÊNCIA MÉDICA. Não pode deixar em hipoperfusão. Quanto mais jovem, menores os efeitos sobre uma situação maior de choque. Idosos e crianças são mais suscetíveis a complicações.
Pode ocorrer por três motivos: 
Aumento da necessidade metabólica
Diminuição da capacidade de transporte
Ambos.
Tecido espera molécula de oxigênio para formar água. Pessaos morrem porque a molécula de hidrogênio não encontra com a de oxigênio para formar água (instabilidade causada por doenças, uma acidose metabólica). Hipoperfusão/acidose que gera incapacidade de manter o organismo. 
O conteúdo arterial de O2 (que vai garantir a viabilidade do tecido orgânico, oferta para os tecidos) depende da capacidade de o organismo realizar as trocas gasosas (se não tem, o nível de O2 no tecido cai, causando hipóxia) e a capacidade do organismo em transportar o sangue oxigenado, o que torna tão imporante o volume circulante ideal, e da capacidade de os tecidos periféricos de extrair o oxigênio que chega de forma adequada, tecido doente, desgastado. Ou seja, depende do funcionamento desses três mecanismos.
“Para o funcionamento adequado do sistema circulatório é necessário que os pulmões, o coração e o ambiente tecidual na periferia estejam em perfeitas condições”
Medicina não atua NO TECIDO. Mas pode corrigir hematócrito, oxigenação etc o que não necessariamente é suficiente para manter a vida.
Tipos de choque
HIPOVOLÊMICO: Perda de volume circulante com diminuição da oferta de O2 e disfunção celular. Por desidratação, diarréia, hemorragias. 
É classificado em hemorrágico ou não-hemorrágico. 
Ex, Cólera. 
OBSTRUTIVO: Quando acontece uma restrição do volume circulante efetivo. Como seinterrompesse o fluxo da circulação de forma abrupta. 
Ex, pneumotórax hipertensivo (perda de grande volume circulante), doença pericárdica (tamponamento, constricção - Se tem algo na pleura, diminui a capacidade de contração do coração, interrompendo o fluxo sanguíneo) que também entra na classificação de choque cardiogênico, embolia pulmonar (interrompimento da circulação que deveria chegar ao coração esquerdo) e hipertensão pulmonar. 
Ex. Apnéia do sono central (doentes neurológicos) ou obstrutiva (obesos, passam muito tempo em expiração, reduzindo o volume porque se ficar muito tempo sem circulação pulmonar, a pressão negativa reduz o retorno venoso), tumor cardíaco (mixoma atrial) e trombos atriais murais (obstrutivos e cardiogênicos), doença valvar obstrutiva (EAo, EM).
DISTRIBUTIVO: É a situação em que o indivíduo tem alteração da perda de volume circulante efetivo por extravasamento causado pela perda de permeabilidade vascular. Edema e choque. Abre circulação, diminuindo o volume circulante efetivo. Deve-se repor volume e dar vasoconstritor, porque se não o líquido não fica seguro no vaso. Continua ocorrendo perda de líquido para o interstício, por perda de permeabildiade, mediador inflamatório. 
Ex, Choque séptico, neurogênico (alteração da microcirculação por estímulo nervoso), anafilático, drogas vasodilatadoras, insuficiência adrenal aguda (insuficiência de mineralocorticóides).
CARDIOGÊNICO: É a forma mais grave da falência ventricular esquerda. Gerando um estado de hipoperfusão tecidual global. 5-10% dos IAM. Com mortalidade >70% apesar do tratamento. Agrega isquemia mesentérica, insuficiência renal, hepática, já que é o coração quem garante a perfusão de todos os órgãos. 
Ex, tamponamento cardíaco, miocardiopatia após CEC (circulação extra corpórea, complicação de cirurgia), disfunção valvar, arritmias cardíacas, miocardiopatias -> IVD, sepse (liberação de mediadores inflamatórios). Aumento dos átrios, faz com que ocorra com muita frequência a fibrilação atrial, podendo causar descompensação em choque em cardiopatas. 
Parâmetros
 Classe I
 Classe II
 Classe III
 Classe IV
Perda volêmica (%)
 <15%
 15-30%
 30-40%
 >40% 
Perda volêmica (ml)
 <750
 750-1.500
 >1.500-2.000
 > 2.000
Frequência cardíaca
 <100
 >100 
 >120
 >140
Pressão Arterial
 sem alt.
 sem alt.
 hipotensão
 hipotensão
Enchimento capilar
 sem alt.
 reduzido
 reduzido
 reduzido
Freq. respiratória
 <20
 20-30
 30-40
 40 por min
Débito urinário (ml/h)
 >30
 20-30
 5-20
 desprezível
Nível de consciência pouco ansioso ansioso
ansioso/confuso
 confuso/letárgico
Choque
 hipovolêmico
 obstrutivo
cardiogênico neurogênico
 séptico
FC
 aumentada
 aumentada aumentada
 diminuída
 aumentada
PVC
 diminuída
 variável
 aumentada
 diminuída
 diminuída
POAP
 diminuída
 variável
 variável diminuída
 diminuída
RVS
 aumentada
 aumentada
aumentada
 diminuída
 diminuída
IC
 diminuído diminuído
 diminuído
 diminuído
 aumentado
FC - frequência cardíaca, PVC - Pressão venosa central, POAP - Pressão ocluída da artéria pulmonar, RVS - resistência vascular sistêmica, IC - índice cardíaco.
Tratamentos com ajuste fino.
No choque hipovolêmico a PVC está diminuída pela redução do retorno venoso, POAP (pressão do átrio esquerdo) cai pela redução do volume circulante, é a pressão medida no capilar, RVS aumenta pela liberação de catecolaminas e IC diminui pela pouca efetividade de contração, por não ter liquido para mandar para frente, coração bate rapidamente (aumento da FC) mas com pouco volume
Diurético - Para diminuir o retorno venoso (choque cardiogênico), mas dar drgoa vasoconstritora para não deixar a PA cair, e não sobrecarregar ainda mais a circulação.
Catéter de Swan-Ganz possibilita o ajuste terapêutico.
Distúrbios da osmolalidade 
Análise do soluto. A água se desloca livremente pela membrana celular. Alterações da osmolalidade LEC causam alterações recíprocas no volume intracelular. Os mecanismos osmorreguladores são ativados por alterações do volume de líquido intracelular. Decorrem ppm de alterações no balanço da água e não do balanço de sódio.
Regulação da Osmolalidade = alteração da excreção renal de água (a excreção de sódio não é afetada por fatores reguladores da osmolalidade a não ser que exista depleção conjunta do VCE). A não ser que tenha alteração do volume circulante efetivo, aí o rim age na excreção de sódio. A osmolalidade do líquido extracelular é regulada por duas vias na chamada reação de reposição de água. Podem estar associadas.
Aumento de 2% da osmolalidade do LEC age em osmorreceptor do SNC, liberando ADH (antidiurese) para conservação de água. Aumentando volume circulante e reduzindo osmolalidade do LEC. PNA inibido (causa aumento da diurese)
Redução de 7-10% do volume circulante, age em barorreceptor, libera angiotensina II, causando sede para aquisição de água, aumentando o volume circulante e reduzindo a osmolalidade do LEC. PNA (peptídeo natriurético atrial) inibido.
Pode ocorrer com ou sem edema, com normo, hipo ou hipervolemia.
Diarréia da Cólera -> Sódio aumenta, pela falta de água.
Hiponatremia hipoosmolar (maioria) é euvolêmica. Sódio baixou, causando entrada de água.
A hiperosmolar gera hiperglicemia, sódio baixa porque a glicose aumenta, manitol hipertônico, hipervolêmica. 
E quando é Isoosmolar gera pseudo hiponatremia. Sódio diminuido pelo aumento no sangue de outras substânciasm é relativo, atrapalha a dosagem de sódio. Ocorre nos casos de hiperlipidemia, hipertriglicerídemia, e hiperproteinemina na pós prostatectomia, transuretal, pós histeroscopia, hipovolêmica. É uma hiponatremia FALSA, porque existem elementos que alteram e deixam a osmolaridade normal. Não há alteração da água (osmolalidade se mantém). Interferência laboratorial, exame não sensível.
Hiponatremia hipoosmlar pode ser hipervolêmica, euvolêmica ou hipovolêmica. Abaixo de 280mOSm. 
É hipervolêmica quando tem aumento do voume total do LEC, ocorre em doença heática, spese, gravidez, anafilaxia, sindrome nefrótica, IC, IRA, IRC. Tirar volume, menos agua, sódio normaliza. 
É hipovolêmica quando reduz o volume total do LEC, e VCE. Por perdas G.I., renaism sequestro (hipocalemia intensa). Reposição de sorofisiológico.
Euvolemia por drogas, SSIHAD, reduzir glicocorticóides, hipotireoidismo, polidipsia primária, ingesta osmolar deficiente (potomania de cerveja), ventilação com pressão positiva. Recebe sódio, para regularizar a osmolalidade rapidamente, para agua não passar do meio externo para dentro da célula cerebral.
Sangue que chega no cérebro precisa estar hipoosmolar.
Causas da Síndrome de secreção inapropriada do HAD ( SIHAD): Distúrbios do SNC (trauma, infecção, tumores), distúrbios pulmonares (TB, PNM, ventilação ocm PP), neoplasias (carcinomas brônquico, pancreático, prostático, vesical), drogas que aumentem a liberação de HAD, como clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, vincristina, ou então que potencializam a liberação de HAD, como clorpropamida, ciclofosfamida, AINH.
Quadro clínico da hiponatremia: Manifestações neurológicas secundárias ao edema cerebral causado, por exemplo - cefaléia, náuseas, alucinações (auditivas ou visuais), incontinência urinária e fecal, reação tipo extrapiramidal, postura de descerebração ou decorticação, pupilas fixas, anisocoria, letargia, fraqueza, bradicardia, hipoventilação, comportamento alterado, atividade epilética (crises focais ou generalizadas), coma, opistótono. Sintomas da hiponatremia AGUDA.
Tratamento
Hiponatremia aguda (sintomática): restrição da oferta de água livre, correção do sódio sérico com soluções salinas hipertônicas (NaCl a 3% e 5%).
Hiponatremia crônica: Restrição de água livre, solução salina isotônica (SF 0,9%), uso de diurético de alça (furosemida).
SEMIOLOGIA AULA 14
SEPSE 1
Desde a Sepse I houve melhorado diagnóstico precoce, redução da mortalidade.
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): “Quando a febre é contínua, a superfície externa do corpo está fria e existe internamente uma grande sensação de calor e sede, a infecção é mortal” (Hipócrates).
Antes, usava-se diversas terminologias sem consenso (choque toxêmico, bacteriênico, séptico, sepse grave, falência múltipla de órgãos etc). Necessidade de uniformizar termos e definições. Dos vários termos utilizados, manteve-se “bacteremia”. Em 1991, estabeleceu uma nova terminologia para complementar os conhecimentos adquiridos sobre a fisiopatologia da sepse.
Termos atuais: infecção, bacteremia, SRIS, sepse, choque séptico, Síndrome da Disfunção de Múltiplos órgãos (SDMO).
A incidência de SEPSE e CHOQUE SÉPTICO praticamente triplicou nas últimas 3 décadas. Por maior tempo de vida, imunossupressão, etc. Mortalidade elevada, em média de 35%, sem baixar, apesar dos protocolos. Necessidade de estabelecar um diagnóstico precoce. Quanto mais rápido o diagnóstico, maior é a chance do paciente sobreviver.
Era difícil estabelecer complicações de quadro do paciente na UTI, exame físico pouco característico, sem relatos.
O termo SIRS foi assim designado para incluir todos os pacientes que apresentam uma significativa liberação de mediadores inflamatórios como resposta do organismo à uma variedade de insultos clínicos graves. A resultante da síndrome é a reação ant[igeno anticorpo gerada por uma alteração grave do sistema orgânico, resposta integrada.
Na sepse, estão TNF alfa, liberador de plaquetas, óxido nítrico e todos os outros mediadores inflamatórios. Paciente se manifesta de forma sistêmica: organismo reage com febre, aumento da FC e FR e alterações da pressão arterial. O mesmo ocorre em algumas doenças infecciosas, como a dengue. A resposta pode ou não ser causada por um fator infeccioso (mais ocmum, bactérias, vírus, parasita) ou não.
Circulação Extra-Corpórea: Síndrome provoca isquemia da perfusão, ativação do complemento e liberação de Endotoxina. Ativa toxinas pró inflamatórias, ativação celular, gerando injúria tissular e disfunção de órgãos.
Amigdalite - Febre com calafrios, taquicardico, taquipnéia, pode diminuir diurese, pressão arterial.Responde bem a AB, dificilmente ocmplica e precisa ir para UTI.
É uma síndrome sistêmica de resposta inespecífica do organismo, caracterizada pela presença de dois ou mais dos seguintes achados clínicos:
Temperatura Corporal >38ºC ou <36ºC
Frequência Cardíaca > 90 bpm
Frequência Respiratória >20 incursões/min ou PaCO2 < 32 mmHg
Leucócitos > 12000 por mm³ >10% bastões
Características gerais, analisar evolução.
Causas: infecção, trauma, pancreatite, queimadura, outras (cirurgias de grande porte ou com circulação extra-corpórea, neoplasias com liberação de mediadores inflamatórios, hemorragia sub aracnóide).
É chamada sepse quando a SIRS está relacionada a infecção.
Infecção: Causada por bactérias, vírus, fungos ou parasitas (bacteremias, viremia, fungemia, parasitemia. Fenômeno microbiano caracterizado por uma resposta inflamatória reacional à presença de microorganismos ou à invasão de tecido normalmente estéril. 
Bacteremia: Presença de bactéria viável na corrente circulatória. Ex, leptospirose, citomegalovirose. Febre, calafrios. Vírus, fungos, parasitas. Diagnóstica pelo resgate desses microorganismos viáveis.
A SIRS é a resposta inflamatória sistêmica a uma variedade de insultos clínicos graves, manifestanda por dois ou mais achados clínicos (temperatura, FC, FR, leucócitos)
Sepse: É a resposta inflamatória sistêmica à infecção. Essa resposta é manifestada por duas ou mais das condições citadas. Estágio da infecção que denota muita gravidade. Avaliar a evolução do paciente com determinadas condições, se há comportamento mais agressivo (exemplo, abscesso hepático e cerebral tem muito mais chance de ter esse tipo de evolução do que uma amigdalite).
Sepse grave: Caracteriza a sepse associada à disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão arterial. Hipoperfusão (ou anormalidades da perfusão) pode incluir (mas não limitada a) acidose, oligúria ou alteração aguda do estado mental. Chance grande de evoluir para choque séptico. Hipotensão é caracterizada por PAS < 90 mmHg ou uma redução de >40mmHg da linha de base na ausência de outras causas de hipotensão.
Choque séptico: Sepse com hipotensão, apesar da adequada ressucitação volêmica com líquidos IV, associada à presença de anormalidades da perfusão que podem incluir, mas não estão limitadas à acidose lática, oligúria ou alteração aguda do estado mental.
Se recebe infusão e permanece hipotenso, indica alteração de permeabilidade, porque a alteração na micro circulação não permite a pressão subir. Não responde à infusão de volume. Extravasamento capilar.
Qauntidade de volume: 30ml/kg de 30 min - 1 hora. Não deixar volume por muitas horas e ver se responde ou não, porque é necessário um diagnóstico RÁPIDO. Volume por CRISTALÓIDE (ringer, soro fisiológico..).
Pacientes que estão recebendo drogas para melhorar a função cardíaca (inotrópicos) ou para elevar a pressão arterial (vasopressores), podem não apresentar hipotensão no momento em que as anormalidades da perfusão são mensuradas.
SDMO: Caracteriza a presenção de função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, onde o equilíbrio (homeostase) não pode ser mantido sem intervenção médica. Choque (como disfunção cardiovascular), SARA (síndrome de angústia respiratória do adulto), coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal aguda, coma, disfunção hepática (não tem o que fazer, a cada passo agrega mortalidade). Insuficiência renal aguda, mortalidade agregada de 50%.
SRIS -> SEPSE -> SEPSE GRAVE -> CHOQUE SÉPTICO -> SDMO -> MORTE
Tratar cada um para evitar a piora da disfunção, a cada evolução dessas, agrega mortalidade. TEMPO DEPENDENTE.
SEPESE 2
Da 1 para 2, é como se a 2 não existisse, porque não há alterações entre elas.
2001 - Novas definições de sepse. Critérios antigos. Baixa especificidade para o Diagnóstico de sepse? 
Para aumentar a especificidade:
Dosagem de plaquetas
Biomarcadores
Exclusão:
Choque oculto ou inexplicado (deve ser descartado)
Outras características do choque distribuitivo (como o aumento do débito cardíaco).
2001 - Sistemática de PIRO
P - predisposição
I - infecção
R - resposta do hospedeiro (com biomarcador, medir calcitonica).
O - disfunção Orgânica (foi preconizada como forma de organizar a chance de, e o prognóstico da sepse).
Pouco viável na prática BR.
2012 - Estudo comparativo entre sepse 1 e 2. Avaliando a acurácia diagnóstica de cada uma. Médicos experientes, revisão do prontuário de cientes com sepse e acplicaram as definições de sepse 1 e 2 confirmadas com cultura.
Grupo de estudo de Boston definiu a janela de tempo enquanto os critérios deveriam ser coincidentes com presença de sepse. Sensibilidade após 2001 subiu de 94-96% irrelevante). Especificidade caiu de 61% para 58%.. Como resultados se mantiveram mesmo quando analisada a janela de tempo de 2 ou 5 dias).
2012 - Grupo de estudo de Boston: de todos os parâmetros clínicos, como febre, >10% de bastões no hemograma, piora da troca gasosa, lactata (foram capazes de prever independentemente a presença de sepse). Prevê a presença de sepse com acurácia. 
SEPSE 3
Step 1: Reconhecer infecção. Rastreio e gerenciamento de infecção devem continuar a usar sinais e sintomas de infecção para promover a identificação precoce de pacientes com suspeita ou de confirmação de infecção.
Se identificiar infecção, começar pela obtenção de sangue e outras culturas. Está indicada a administração de antibióticos e ao mesmo tempo obter resultados de laboratório para avaliar a possibilidade de disfunção orgânica relacionada.
Step 2: Triagem para disfunção orgânica e gestão de sepse. Pacientes com sepse (anteriormente chamada sepse grave) ainda devem ser identificados pelos mesmos critérios de disfunção de órgão (incluindo o nível de lactato maior que 2mmol/L).
Disfunçãoorgânica também pode ser identificada usando qSOFA: deterioração mental, PA sistólica menor que 100 e FR maior ou igual 22mrp/min. Pacientes uqe têm estes três elementos de qSOFA devem considerar fortemente maior controle destes pacientes em risco de disfunção orgânica.
Step 3: Identificação e administração da hipotensão inicial. Naqueles pacientes que tem um nível de lactato maior ou igual 4mmol/L e hipotensão ou infecção detectada, fornecer cristaloide 30mL/Kg de peso. Reavaliação da perfusão e também da responsividade dos tecidos ao volume deve ser implementada. Após seis horas, repetir a dosagem de lactato também é recomendado, se o nível de lactato inicial for maior do que 2 mmol/L.
Antibioticoterapia pela via intravenosa deve ser iniciada na primeira hora do reconhecimento de Sepse (sepse grave). Culturas adequadas sempre devem ser obtidas antes da antibioticoterapia ser iniciada. Medida de lactato no soro deve ser obtida em todos os pacientes sépticos (ou suspeitos de sepse). Pacientes com lactato > 4mmol/L (>36 mg/dL) devem ser incluídos em uma de meta terapêutica direcionada precoce. Antibioticoterapia precoce, ressuscitação adequada com fluidos e suporte com vasopressores são os componenetes essenciais para o cuidado da sepse grave e do choque séptico. Para cada hora que passa retardando o diagnóstico de sepse, a mortalidade aumenta em 4% em relação à mortalidade inicial (35%).