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MANEJO DE DOENÇAS VIRÓTICAS 
 
 
 
 
 
1. Introdução à Fitovirologia........................................................................... 1 
2. Definição de vírus......................................................................................... 5 
3. Características gerais e especiais................................................................ 6 
4. Componentes e estrutura da partícula viral ................................................ 7 
5. Modo de atuação do vírus na célula hospedeira.......................................... 10 
6. Mecanismos Gerais Empregados Pelos Fitovírus para Multiplicação 
 e Translocação nas plantas hospedeiras...................................................... 12 
7. Sintomas Provocados Por Vírus em Plantas................................................ 16 
8. Mecanismos de Transmissão de Vírus de Plantas....................................... 22 
9. Importância do Tipo de Transmissão na Epidemiologia da Doença.......... 32 
10. Métodos de Avaliação Qualitativa e Quantitativa de Doenças Viróticas... 34 
11. Detecção, Identificação e Estudo dos Vírus em Plantas............................ 39 
12. Importância econômica das Fitoviroses e Métodos de Controle............... 53 
13. Literatura Citada…………………………………………………………. 77 
 
 
 
 
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MANEJO DE DOENÇAS VIRÓTICAS 
 
 
 
 
 
1. Introdução à Fitovirologia 
 Dentre os patógenos causadores de doenças em plantas os vírus e os viróides podem 
ser considerados os mais simples em termos de composição e estrutura, o que tem 
restringido a sua definição como um organismo vivo. Durante muito tempo foram 
considerados os menores agentes infecciosos capazes de causar doenças em plantas e os 
únicos a serem parasitas intracelulares obrigatórios. As dificuldades impostas pela escassez 
de tecnologia disponível na época em que começaram a ser estudados , no final do século 
19, fizeram com que muitas de suas características bioquímicas e estruturais 
permanecessem desconhecidas durante algumas décadas. 
 A primeira notícia que se tem sobre doenças viróticas em plantas foi obtida não 
através de estudos, mas através de quadros de pintores europeus que retrataram plantas de 
tulipa com sintomas de variegação que posteriormente foram identificados como causados 
por virus. Esse fenômeno foi primeiramente descrito na Holanda por Clusius, em 1576, e 
em 1643 descobriu-se que essa viariegação podia ser transmitida por enxertia, o que fez 
com que a comercialização de tubérculos de tulipas variegadas fosse bastante desativada. 
Um outro exemplo antigo de virose é o de plantas de Abutilon striatum, variedade Spurium 
que foi importado para a Europa em 1868, como uma planta selvagem ornamental, que 
também apresentava folhas variegadas posteriormente atribuídas à infecção pelo vírus do 
 2 
mosaico do Abutilon. Em 1869 Morren, da Bélgica, e Lemoine, da França, descobriram ao 
mesmo tempo que essa variegação podia também ser transmitida por enxertia (Bos, 1983). 
 As primeiras transmissões experimentais de vírus foram feitas de um modo 
acidental por Lawrence (1714) e por Blair (1719), que estavam tentando provar que a seiva 
deveria circular de uma planta para outra em experimentos de enxertia. Entretanto o 
primeiro experimento realizado com a finalidade de transmitir o agente causal da doença 
chamada de mosaico em plantas de fumo foi realizado por Adolf Eduard Mayer, na 
Holanda em meados de 1882-1886. Ele realizou estudos detalhados conseguindo reproduzir 
a doença numa planta sadia por meio de transmissão artificial, través da aplicação do suco 
de plantas doentes com pequenos tubos capilares de vidro. Desses estudos pode concluir 
que essa doença era causada não por um desequilibrio nutricional mas sim por um agente 
infeccioso, possivelmente um tipo de enzima solúvel, embora essa afirmação não 
encontrasse nenhum respaldo científico naquela época (Bos, 1983). 
 Em 1892 Ivanovski, da Russia, conseguiu a transmissão mecânica do agente 
causador do mosaico do fumo com suco de plantas passado através de filtros de porcelana 
capazes de reter as bactérias até então conhecidas. Em 1898 Beijerinck, da Holanda, 
repetiu esse experimento, concluindo também que esse era o menor agente capaz de causar 
doenças em plantas e lhe deu o primeiro nome, chamando-o e de contagium vivum fluidum. 
Baur (1904) demonstrou que o agente causal da variegação do Abutilon podia ser 
transmitido por enxertia mas não por inoculação mecânica. Esses autores passaram então a 
denominar esse agente causal de vírus para constrastar com bactéria, mas como essa 
palavra também era utilizada mais ou menos como sinônimo de bactéria, passaram a 
denomina-lo de “vírus filtráveis”. A palavra vírus era também empregada para qualquer 
tipo de líquido venenoso ou de natureza infecciosa. 
 3 
 Muitas outras doenças de natureza infecciosa foram descobertas no período de 
1900-1935, sendo que a dificuldade de se utilizar métodos adequados para a sua 
identificação gerou bastante confusão na época. Os critérios empregados para se classificar 
uma doença como sendo de natureza virótica eram a sua natureza infecciosa, uma 
presumida, evidente ou provável natureza submicroscópica e a impossibilidade de ser 
cultivado in vitro. Isso fez com que algumas doenças causadas por micoplasmas, 
espiroplasmas e mesmo algumas bactérias como a que causa o raquitismo da soqueira, em 
cana-de-açúcar, que tem de 500 a 1000 nm de comprimento por 250 – 450 nm de largura e 
forma microcolonias no xilema. 
 A descoberta de que os vírus poderiam ser transmitidos por insetos e o uso de 
plantas indicadoras e de métodos bioquímicos e fisicoquímicos no seu estudo, durante as 
primeiras décadas do século XX, permitiram os primeiros avanços em fitovirologia. Muitos 
vetores de diferentes vírus foram detectados e Smith (1931), utilizando vetores e plantas 
indicadoras, contribuiu de modo efetivo para a diferenciação de doenças viróticas, 
alertando para a possibilidade de ocorrência de infecções mistas em batata. Beale (1928) 
detectou um antígeno específico em plantas de fumo infectadas com o vírus do mosaico; 
poucos anos depois Gratia (1933) descobriu que plantas infectadas com vírus diferentes 
continha antígenos específicos diferentes. A obtenção da partícula viral em sua forma de 
cristalização (Stanley, 1935) e a determinação dos componentes da partícula viral como 
sendo de natureza nucleoproteica (Bawden et al., 1936) foram bambém bastante 
importantes no estudo dos fitovírus. Finalmente, com a descoberta do microscopio 
eletrônico em 1939 e a sua evolução no sentido de permitir o uso de técnicas de alta 
precisão, a fitovirologia passou para uma outra fase em que importantes novas informações 
se tornaram possíveis. 
 4 
 Matthews (1992) dividiu os estudos realizados nos últimos cem anos, em 
fitovirologia, em cindo fases: 1) 1890 – 1935: período em que foram descritas muitas 
viroses, sendo que os estudos deram ênfase ao fato dos vírus atravessarem filtros capazes 
de reter bactérias, motivo pelo qual foram chamados de “vírus filtráveis”. A natureza dos 
vírus era desconhecida e havia muita confusão entre a distinção da doença e do agente 
causal em si. 2) 1935 – 1956: o primeiro vírus foi isolado em 1935 e demonstrou ser uma 
ribonucleoproteína em 1936. Nos anos seguintes numerosos vírus foram isolados e suas 
propriedades físicas e químicas foram estudadas. Foi demonstrado que todos eles eram 
constituídos de RNA e proteína e em 1956 foi demonstrado que o RNA sozinho era 
suficiente para causar infecção. 3) 1956 – 1970: Foram descobertos virus de RNA com 
genoma multipartido e fitovírus com DNA de fita dupla, mas o principal avanço foi 
permitido pelo uso da microscopia eletrônica. Foi possível ver o efeito do vírus nos tecidos 
da planta. 4) 1970 – 1980: O desenvolvimento da cristalografia de alta resoluçãoempregando raios-X permitiu o conhecimento da estrutura tridimensional da capa proteica. 
Por outro lado o desenvolvimento do sistema de cultura de protoplastos in vitro, permitiu 
um avanço significativo no conhecimento do modo como o vírus se replica nas células. A 
tradução in vitro permitiu o começo do entendimento das estratégias da replicação viral. 5) 
1980 – 1990: neste período predominou o desenvolvimento de métodos que permitiram o 
sequenciamento de nucleotídeos do RNA genômico. A possibilidade de produzir RNA 
infeccioso a partir de cópias do DNA complementar ao genoma permitiu que a 
manipulação dos genes pudesse ser aplicada nesses estudos. As técnicas moleculares têm 
permitido não somente o conhecimento do genoma de um grande número de vírus mas 
também o desenvolvimento de técnicas de diagnose que são mais sensíveis e a 
possibilidade de se construir plantas transgênicas resistentes a fitoviroses. 
 5 
2. Definição de vírus 
 As primeiras definições sempre se basearam no tamanho do vírus e em algumas 
caracterísiticas que nem sempre continham as informações necessárias para a sua perfeita 
caracterização. Baseando-se nisso, Lwoff & Tounier (1966, 1971) propuseram oito 
características que poderiam ser empregadas para definição de vírus: 
1) Os vírus só possuem um tipo de ácido nucleico: DNA ou RNA 
2) São incapazes de crescer e se dividir 
3) A sua replicação ocorre apenas a partir de material genético 
4) Não possuem enzimas para o metabolismo energético 
5) Não possuem ribossomos 
6) Não possuem informação para a produção de enzimas do ciclo de energia 
7) Não possuem informação para a síntese de proteínas ribossomais 
8) Não possuem informação para a síntese de RNA ribossomal e RNA transportador. 
Como se pode observar a definição que esses autores propuseram aponta, em sua 
maioria, as características que estão ausentes nos vírus. Costa (1978) apresentou a seguinte 
definição para vírus: “Vírus é uma nucleoproteína, que a nível molecular é geralmente 
patogênica, cujo ácido nucleico de um só tipo (DNA ou RNA), distribuído em uma ou mais 
partículas, é capaz de codificar a sua multiplicação utilizando mecanismos normais de 
células hospedeiras específicas, nas quais for introduzido”. Esta é uma definição que 
procura englobar as principais características dos vírus em geral. 
 Matthews (1992) define vírus de plantas do seguinte modo: “ Vírus é um conjunto 
que contem uma ou mais moléculas de ácido nucleico, normalmente envolto por uma capa 
protetora de proteína ou lipoproteína, que é capaz de promover a sua própria replicação 
somente em células hospedeiras específicas. Dentro dessas células: 1) a replicação é 
 6 
dependente do mecanismo celular de síntese de proteínas; 2) é derivado do pool de 
componentes básicos necessários, não de fissão binária; 3) é localizado em sítios que não 
são separados do conteúdo da célula hospedeira por uma camada dupla de lipoproteína”. 
 De um modo geral nota-se que existe uma certa dificuldade em se definir vírus, 
porque apesar de ser um patógeno extremamente simples em termos de composição e 
estrutura, possui diversas propriedades bioquímicas que podem mudar com o tipo de vírus e 
muitas limitações em relação a maioria dos outros patógenos conhecidos. De qualquer 
forma ele é capaz de infectar e se multiplicar de modo bastante eficiente nas plantas 
hospedeiras, causando doenças que às vezes são bastante severas e provocando perdas 
consideráveis. 
 
3. Características gerais e especiais 
 De um modo geral os vírus que infectam plantas e animais possuem composição e 
estrutura bastante semelhantes. Porém os tipos de vírus que infectam os vegetais são mais 
numerosos e mais de 94% das espécies conhecidas não tem envelope e possuem como 
ácido nucleico o RNA. No caso dos vírus que infectam animais, apenas 72% das familias 
conhecidas tem como ácido nucleico o RNA, e 68% delas possuem um envelope que 
recobre a capa proteica viral. 
 Os fitovírus só são capazes de infectar plantas e invertebrados (alguns insetos 
vetores), e o seu único meio de entrada na célula é através de ferimentos. Isso se dá porque 
a célula vegetal, ao contrario da célula animal e mesmo a bacteriana, possui uma parede 
celulósica que é impermeável a eles. Ao contrário, tanto os vírus animais como os de 
bactérias podem infectar células íntegras e passar para dentro das mesmas de vários modos 
sem causar danos. 
 7 
 
4. Componentes e estrutura da partícula viral 
 Apesar de a maioria dos vírus de plantas terem como ácido nucleico o RNA de fita 
simples, existem alguns gupos de vírus que possuem RNA de fita dupla, DNA de fita 
simples e também DNA de fita dupla. Em 1987, Zaitlin & Hull fizeram um levantamento 
dos fitovírus até então descritos e chegaram aos seguintes números: 
Tipo de ácido nucléico No. de Espécies Porcentagem 
ssRNA+: RNA de fita simples positivo (infeccioso) 484 76,6 
ssRNA- : RNA de fita simpes negativo (não infeccioso) 82 l3,0 
dsRNA: RNA de fita dupla 27 4,3 
ssDNA: DNA de fita simples 26 4,l 
dsDNA: DNA de fita dupla 13 2,0 
 
 O ácido nucleico geralmente é encapsulado dentro de uma capa proteica que tem o 
nome de Capsideo (em grego Capsa = caixa). Essa capa é formada de várias subunidades 
químicas que por sua vez podem se combinar para formar uma subunidade maior, a 
subunidade estrutural denominada de Capsômero (mero = parte) (Figura 1). Essa 
subunidade é repetida em arranjos variáveis ao redor do ácido nucleico com a finalidade de 
protegê-lo. 
 As proteínas dos fitovírus em geral são bem caracterizadas, sendo diferentes da 
maioria das proteínas conhecidas pelo fato de serem mais ricas em serina e treonina. Os 
aminoácidos que compõem essas proteínas são os mesmos encontrados em qualquer célula 
eucariótica, e variam de vírus para vírus, apresentando uma certa semelhança entre vírus 
 8 
que pertencem ao mesmo grupo taxonômico. Alguns vírus como os Tospovirus, possuem 
proteínas glicosiladas na camada externa do Capsídeo. 
 http://alfa-img.com/show/helical-virus.html 
 
 
 
 
 
 
 
Partículas em forma
de bastonetes
 
Particulas icosaédricas, 
Figura 1. Componentes da partícula viral 
 9 
 Os vírus podem possuir genoma simples ou genoma subdividido. Os que possuem 
genoma simples têm o seu ácido nucleico total encapsulado em uma única capa proteica e 
os que possuem o genoma subdividido podem ser encapsulados em duas ou mais partículas. 
Outros, porém, como os tospovirus, possuem o genoma tripartido, porém encapsulado em 
uma única partícula (Figura 2A). O tamanho das partículas podem ser iguais, como é o caso 
dos cucumovírus que possuem o genoma subdividido em três partículas isométricas iguais 
com 30nm de diâmetro (Aguzzi et al., 2011) (Figura 2B). Podem também ser diferentes 
como é o caso dos Tobravirus que tem o genoma subdividido em duas partículas com 190 
nm e 110 nm de comprimento, respectivamente (Aguzzi et al., 2011) (Figura 2C). O vírus 
do mosaico da alfafa contêm uma partícula isométrica de 19nm e três baciliformes com 58, 
48 e 36nm respectivamente (Cusack et al., 1983; Aguzzi et al., 2011) (Figura 2D). 
 
 
Figura 2. 2A: Tospovírus com genoma tripartido, encapsulado em uma única partícula. 2B: 
Cucumovirus com genoma tripartido encapsulado em três partíoculas iguais; 2C: 
Tobravirus com genoma bipartido encapsulado em duas partículas com tamanhos 
diferentes; 2D: Alfamovirus com genoma subdividido encapsulado em4 partículas com 
tamanhos diferentes. 
 
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A morfologia da partícula viral é diferente para cada grupo/gênero de vírus, 
podendo ser isométricas, baciliformes, alongadas rígidas (em forma de bastonetes), 
alongadas flexíveis além de algumas complexas. A proporção de ácido nucleico e proteína 
na partícula viral variam com o tipo de vírus. As partículas isométicas têm cerca de 15 a 
45% e as partículas filamentosas tem cerca de 5% de ácido nucleico. O vírus do mosaico do 
fumo (“tobacco mosaic virus” – TMV) possui 5% de ácido nucleico e 95% de proteína. 
 Outros componentes também podem estar presentes nas partículas virais. Dentre 
eles a água ocupa lugar de destaque, entretanto podem também ser encontrados outros 
como poliaminas, lipídeos e íons metálicos. Os vírus que contêm como ácido nucleico o 
RNA não infeccioso, ou do tipo negativo, além da proteína da capa contêm em suas 
partículas uma enzima, a transcriptase reversa. 
 
5. Modo de atuação do vírus na célula hospedeira 
 Os outros fitopatógenos conhecidos, desde os nematoides que são bem mais 
evoluídos biologicamente, pois já possuem sexos separados e um organismo relativamente 
mais sofisticado, com sistema nervoso, aparelho digestivo, etc., até os fungos que são 
pluricelulares e as bactérias que são unicelulares, possuem metabolismo próprio e 
geralmente necessitam da planta como fonte de carbono e nitrogênio, necessária para a sua 
sobrevivência. A maioria dos fungos e das bactérias fitopatogênicas são cultiváveis in vitro, 
bastando para isso a escolha do meio de cultura adequado, contendo os nutrientes 
necessários ao seu metabolismo. No caso dos vírus, eles são apenas uma macromolécula 
bioquímica, cujo principal componente é um ácido nucleico, contendo as informações 
genéticas necessárias para sintetizar as proteínas necessárias para promover a multiplicação 
 11 
da sua partícula. Para isso, utilizam toda a matéria prima, energia e componentes estruturais 
da célula hospedeira, de modo que possui características bastante peculiares que os 
diferenciam dos demais fitopatógenos. Não pode ser cultivado in vitro, a não ser em cultura 
de protoplastos, pois é um parasita obrigatório, capaz de sobreviver somente no interior de 
células vivas. Alguns vírus mais estáveis, como o TMV, podem se manter intactos e 
infectivos, mesmo em células mortas. O TMV pode ser transmitido para plantas de fumo 
sadias através das mãos de trabalhadores que cortam o fumo para fazer cigarros de palha. 
Entretanto esses exemplos de vírus altamente estáveis são raros, constituindo uma pequena 
minoria entre os fitovírus. 
 Para iniciar o processo de infecção, primeiramente o vírus tem que entrar na célula 
pela única via possível, ou seja, através de um ferimento. Como ele é completamente 
estático, ou seja, não tem a capacidade de se movimentar nem de entrar na célula de modo 
ativo através da parede celular, ele precisa de um agente externo para fazer a sua 
inoculação. Os métodos de transmissão serão discutidos posteriormente. 
 Após a entrada do vírus na célula, existe a necessidade da interação inicial vírus-
célula. Essa interação somente ocorre nas células hospedeiras, ou seja, mesmo quando 
colocado dentro de uma célula, se não houver compatibilidade, não haverá infecção. 
Acredita-se que essa interação inicial com a hospedeira seja feita através de sitios 
específicos existentes na célula da planta. Muitos desses sítios têm sido descritos para vírus 
que infectam animais, entretanto não se conhece ainda a natureza desses sítios em células 
vegetais. 
 Ocorrida a interação, o passo seguinte será a perda da capa proteica. Para que o 
ácido nucleico possa ser traduzido, ele precisa ser exposto, o que ocorre com a digestão da 
sua capa proteica por enzimas da propria célula hospedeira. Essa digestão pode ser parcial 
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ou completa, dependendo do vírus. O tempo entre a entrada do vírus na célula hospedeira e 
a perda da capa proteica é variável, mas alguns vírus, como o TMV podem perder a sua 
capa aproximadamente 30 minutos após a sua inoculação. 
 O passo seguinte será a sua replicação a partir da mensagem genética contida em 
seu ácido nucleico, com o auxilio de todo o material e organelas celulares que são 
envolvidas na síntese de proteínas e ácidos nucleicos. 
 
6. Mecanismos Gerais Empregados Pelos Fitovírus para Multiplicação e Translocação 
nas plantas hospedeiras 
O mecanismo de replicação dos fitovírus vai depender do seu tipo de ácido nucleico. A 
seguir encontram-se descritos os principais passos envolvidos nessa replicação. 
 
 
6.1. Vírus de RNA de fita simples, infeccioso (ssRNA +) 
 Nesse caso o ácido nucleico viral é um mRNA diretamente traduzível. Conforme já 
comentado anteriormente, a maioria dos fitovírus possui esse tipo de ácido nucléico, e o seu 
mecanismo de replicação é o mais simples, facilitando a sua interação com a célula 
hospedeira. Após a perda da capa proteica, o mRNA viral pode ser imediatamente 
traduzido no ribossomo. Cada vírus tem em seu ácido nucleico o código para a síntese das 
proteínas de que necessita, e essas podem variar de vírus para vírus, com exceção da capa 
proteica viral que deve ser codificada por todos eles. De um modo geral, todos eles 
necessitam também de codificar uma polimerase para a duplicação do seu ácido nucléico 
(no caso dos vírus de RNA seria a RNA polimerase dirigida pelo RNA – RdRp), uma 
proteína de movimento, para permitir a translocação do vírus de uma para outra célula no 
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processo de infecção sistêmica da planta. Dependendo da estratégia de replicação 
empregada pelo vírus o seu genoma pode codificar proteínas com funções de proteases, 
helicases, etc., e a grande maioria dos vírus precisa também codificar uma proteína que 
serve para possilitar a sua transmissão através do vetor. Existem ainda outras proteínas que 
normalmente são codificadas pelos vírus com outras funções, sendo que algumas delas não 
são ainda conhecidas. Cada proteína viral pode também ter mais de uma função, podendo 
também se associar às proteínas das plantas para se tornar biologicamente ativa. 
Após a síntese das proteínas necessárias o ácido nucleico viral é replicado repetidas 
vezes, e encapsulado com muita eficiência para formar o vírion. 
 
6.2. RNA de fita simples, não infeccioso (ssRNA-) 
 Os vírus que possuem esse tipo de RNA não são diretamente traduzíveis, portanto, 
logo após a perda da capa proteica, necessitam ser transcritos para mRNA antes de se 
dirigirem aos ribossomos para comandar a síntese de suas proteínas. Como as células 
eucarióticas só são capazes de sintetizar RNA a partir de DNA, o vírus não pode utilizar o 
mecanismo normal da célula hospedeira para síntese de mRNA. Portando, ele tem que 
carregar em sua partícula a enzima RNA transcriptase, encapsulada juntamente com o RNA 
viral. 
 Desse modo, após a perda da capa proteica essa enzima estará presente e fará a 
síntese do mRNA, a partir do RNA viral. Em seguida, esse mRNA poderá se dirigir aos 
ribossomas da célula hospedeira, para ser traduzido, gerando as proteínas necessárias para 
a sua replicação, translocação e transmissão pelo respectivo vetor. Nesse caso, além das 
proteínas normais codificadas pelos vírus com ssRNA+, todos os vírus de RNA do tipo 
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não infeccioso necessitam sintetizar a RNA transcriptase, que será parte integrante do 
vírion. 
6.3. RNA de fita dupla 
 O mecanismo de replicação destes é bastante parecido com os descritos 
anteriormente para RNA de fita simples não infeccioso. Eles também precisam carregar em 
suas partículas a enzima RNA transcriptase, pois também não são do tipo infeccioso. Após 
a sua transcrição em mRNA, eles são traduzidos nos ribossomos da célula hospedeira e 
posteriormente replicados e encapsulados. 
 
6.4. Virus de DNA de fita simples 
Esses vírus, que juntamente com os de RNA de fita dupla compõem a minoria dos 
fitovírus,podem empregar o mecanismo normal da célula hospedeira para serem transcritos 
para RNA mensageiro. Portanto eles perdem a capa, são transcritos para mRNA, pela DNA 
polimerase dirigida pelo DNA da célula hospedeira, e em seguida são traduzidos nos 
ribossomos. Após a síntese das proteínas necessárias, eles são então replicados e 
encapsulados. 
Os vírus do mosaico dourado do feijoeiro (Bean goldem mosaic vírus – BGMV), 
begomovirus que têm esse tipo de genoma, contêm informação para a síntese de sete 
proteínas: CP- proteína da capa, Rep: proteína associada à replicação; TrAP: ativadora de 
transcrição; NSP: proteína de transporte nuclear; MVP: proteína de movimento; REN: 
potenciador de replicação e AC4, com função pouco conhecida 
(http://viralzone.expasy.org/viralzone/all_by_species/111.html). 
 
 
 15 
6.5. Virus de DNA de fita dupla 
 Apesar de o vírus denominado “Commelina yellow mottle virus” também conter 
DNA de fita dupla, os Caulimovirus são os mais bem estudados, por serem conhecidos há 
mais tempo. Eles apresentam um tipo especial de replicação que utiliza um mecanismo 
denominado de Retrovirus. Inicialmente o vírus perde a capa proteica no citoplasma e o 
ácido nucleico se transloca para o núcleo onde é transcrito para dois mRNAs: um menor, 
19S e um maior 35S, que contém todos os anticódons do genoma viral. Esses mRNAs são 
transportados para o citoplasma, sendo que o 19S é imediatamente traduzido numa proteína 
que constituirá o viroplasma, local essencial para o processo de replicação e encapsidação 
das partículas virais. Por outro lado, o RNA 35S será também traduzido nas demais 
proteínas necessárias à replicação, translocação e transmissão do vírus. Esse RNA também 
se associa a um met-tRNA e é transcrito (pela transcriptase reversa codificada por esse 
vírus) formando primeira fita do novo o DNA viral. Esse met-RNA será então clivado e a 
fita de DNA recém formada será novamente copiada para dar origem ao dsDNA viral. 
Após a síntese da Segunda fita do DNA viral, esse é encapsulado durante a formação dos 
vírions. 
 As proteínas codificadas por esse vírus são seis, sendo uma proteína 
estrutural associada ao virion, a proteína da capa, a proteína de transmissão, a proteína de 
movimento uma poliproteína enzimática e a proteína do viroplasma que também tem a 
função de transativadora (Hull et al., 1986; Daubert et al., 1984; Giband et al., 1986; 
Mesnard et al., 1990; Franck et al., 1980; Daubert et al., 1982; Toruella et al., 1989; 
Gordon et al., 1988). 
 
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7. Sintomas Provocados Por Vírus em Plantas 
 Nem todos os vírus causam sintomas nas plantas. Além das plantas tolerantes, onde 
os vírus se multiplicam sem causar nenhuma alteração em seus tecidos, as estirpes fracas 
também podem não causar sintomas nas plantas hospedeiras e, às vezes, podem até mesmo 
protege-las contra a infeção por estirpes mais severas, como acontece com o vírus da 
tristeza dos citrus. Para que a virose seja economicamente importante ela tem que causar 
perdas que sejam superiores aos investimentos financeiros direcionados ao seu controle no 
campo. 
 A maioria das infecções viróticas são sistêmicas e persistem na planta por toda a 
vida. Os vírus geralmente tem um ciclo de hospedeiras, que pode ser mais amplo ou mais 
restrito dependendo do tipo e da estirpe do vírus. O fator que determina esse ciclo de 
hospedeiras não é conhecido. 
 
7.1. Alterações Apresentadas por Hospedeiras Suscetíveis 
Os sintomas, apresentados pelas plantas suscetíveis, dependem tanto da planta como 
do vírus que a está infectando. Na planta, esses podem variar de acordo com a espécie da 
planta e com a idade em que essa foi infectada. Plantas mais jovens geralmente são mais 
suscetíveis e apresentam sintomas mais severos, enquanto que plantas infectadas após 
aproximadamente a metade de seu ciclo vegetativo pode não apresentar perdas 
significativas. Por outro lado os sintomas podem variar com o tipo e a estirpe do vírus. 
 As plantas geralmente apresentam três tipos de sintomas: os morfológicos ou 
externos, os fisiológicos e os histológicos ou internos. Normalmente o reconhecimento da 
doença no campo é feita com base nos sintomas morfológicos ou externos. 
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 Os sintomas morfológicos mais comuns são o amarelecimento ou clorose, morte dos 
tecidos e mudanças na forma de crecimento das plantas. A planta pode também ser afetada 
em seu crescimento de diversos modos, como apresentando superbrotamento, enfezamento 
ou nanismo, retardamento do crescimento e subdesenvolvimento de órgãos como folhas, 
flores e frutos. Pode também haver malformação da planta ou de qualquer um de seus 
órgãos, como enrolamento da folha, engorvinhamento, encarquilhamento, encurtamento 
dos internodios, deformação de frutos, etc. 
 Outro sintoma frequentemente encontrado é uma alteração na coloração. Esta pode 
ocorrer de diversas formas como: 
- Mosaico: é o sintoma mais comum em plantas infectadas com vírus, e se caracteriza pelo 
aparecimento de cores verde-normais entremeadas com cores verde-escuras ou com cores 
verde-claras ou amarelas, variando de um amarelo pálido até amarelo dourado. Existem 
alguns mosaicos que podem se restringir à áreas específicas como o mosaico das nervuras e 
o mosaico internerval, de acordo com a parte da folha onde ocorre a alteração da coloração 
normal. 
- Variegação: ausência de cor em parte dos tecidos de folhas, flores ou frutos. 
- Mosqueado: trata-se de uma variegação difusa em tecidos foliares. 
- Manchas de diferentes formas: circulares, anelares e irregulares, alongadas ou não. 
- Clorose generalizada ou localizada em partes específicas da folha. 
- Avermelhamento 
- Bronzeamento 
- Virescência: aparecimento de clorofila em órgãos normalmente aclorofilados 
- Etc. 
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- Ocasionalmente podem aparecer tumores que lembram carcinomas de animais ou do 
homen. 
Como já foi dito, os sintomas necróticos são bastante comuns e podem aparecer de 
diversas formas: streak ou riscas, stripe ou listras, manchas concêntricas e lesões circulares. 
Alem desses existem ainda outros tipos de necroses como a necrose do topo, necrose das 
nervuras, etc. 
 Todas essas alterações na estruturara e consequentemente na função das células 
infectadas são capazes de influenciar de diversas maneiras a fisiologia da planta. Elas 
podem causar redução da translocação, acúmulo de carboidratos e consequentemente 
inibição da fotossíntese, diminuição do conteúdo de clorofila e aumento da respiração 
(Jensen & D’arcy, 1995; Jensen, 1969). 
 O peso seco de folhas infectadas com o vírus do nanismo da cevada aumenta 
consideravelmente e esse aumento parece ser ligado ao acúmulo de amido e de açúcares 
como frutose, glicose, sacarose, etc. (Watson & Muligan, 1960; Orlob & Army, 1961; 
Goodman et al., 1965; Jensen, 1969; Jensen & VanSambeek, 1972; Moline & Gensen, 
1975; Fereres et al., 1990). É bastante frequente ocorrer uma alteração no nível de 
compostos nitrogenados, podendo aumentar ou diminuir dependendo do tecido da planta. 
Pode-se observar também um aumento no conteúdo de aminoácidos, principalmente 
alanina e glutamina (Orlob & Arni, 1961b; Ajayi, 1986). 
 A diminuição da área foliar, geralmente causada pelo enfezamento da planta, aliada 
à sua descoloração, provoca uma diminuição natural da atividade fotossintética. A inibição 
da fotossíntese e a diminuição do conteúdo de clorofila parecem ser devidas ao acúmulo de 
carboidratos nos tecidos. Esse acúmulo de carboidratos pode também provocar um aumento 
na respiração. (Stoy, 1963; Jensen & Van Sambeek, 1972). O acúmulo de carboidrato, a 
 19 
diminuição da fotossíntese e o aumento da respiração parecem ser devidos a uma 
deficiência da translocação dos compostos fotossintetizados nas folhas (Jensen & D’Arcy, 
1995). 
 Os sintomas histológicos provocados pelos vírus nas plantas são bastante peculiares. 
As células podem diminuir(hipoplasia) ou aumentar número (hiperplasia) e diminuir 
(hipotrofia) ou aumentar (hipertrofia) em tamanho. Podem ainda morrer ou mostrar 
diversos tipos de alterações em suas organelas como, por exemplo, a malformação dos 
tilacoides de cloroplastos infectados com o vírus do mosaico dourado do feijoeiro, 
vesículas marginais em cloroplastos infectados com Tymovírus e as modificações 
observadas em mictocondrias infectadas com Tobacco rattle vírus (TRV). É comum o 
aparecimento de estruturas atípicas como fios lignificados, células cromáticas e os 
chamados corpos de inclusão. 
Além disso, as células infectadas apresentam partículas virais e inclusões que estão 
ausentes nas células sadias. Uma das inclusões mais conhecidas é aquela em forma de 
catavento que aparece em células infectadas com vírus pertencentes ao grupogênero 
Potyvirus. Acredita-se que a sua função seja condicionar o metabolismo da célula com a 
finalidade de facilitar a replicação viral. 
 Corpos de inclusão que estão ligados de algum modo à replicação do vírus na 
célula (exemplo: corpos X em células infectadas com o vírus do mosaico do fumo – 
“tobacco mosaic virus” - TMV), são chamados de viroplasmas. 
 
 20 
7.2. Sintomas Apresentados por Hospedeiras Resistentes 
 Segundo Matthews (1992) existem dois tipos de resposta de resistência à inoculação 
com vírus: extrema hipersensibilidade e hipersensibilidade. No primeiro caso a 
multiplicação de vírus é limitada às células inicialmente infetadas porque o vírus não 
consegue se translocar de uma célula para outra. Nesse resposta nenhum tipo de alteração 
pode ser observada a olho nu. No segundo caso a infecção é limitada pela resposta da 
hospedeira nas células vizinhas à célula que foi inicialmente infectada, geralmente dando 
origem a uma lesão necrótica local que impede o movimento sistêmico do vírus. 
 As plantas tolerantes, permitem a multiplicação do vírus em seus tecidos, entretanto 
mostram pouco ou nenum sintoma. 
 
7.3. Processos envolvidos na indução da doença 
 Existem muitos trabalhos que mostram evidências de que os genes virais estariam 
envolvidos na indução da doença. Como exemplo Matthews (1992) cita duas estirpes 
distintas de TYMV: uma delas faz com que o cloroplasto se torne arredondado e denso, 
desenvolvendo a seguir um grande vacúolo; a outra faz com que o cloplasto se torne 
angular antes de ficar granulado e se fragmentar para gerar inúmeros pedaços pequenos. E 
diz que essa diferença pode ser ativada por um ou vários genes virais. Desse modo, os tipos 
de efeito dos genes virais seriam: 
a) efeito baseado numa exigência específica de uma função essencial para o vírus. Ex: 
pequenas vesículas induzidas em cloroplastos pelo TYMV parecem ser essencial para a 
atividade da RNA polimerase. 
b) efeito baseado na deficiência de um gene viral, como a função de transporte célula-à-
cécula, que resulta na sua limitação ao ponto de entrada. 
 21 
A maioria dos sintomas que podem ser observados, na verdade, são devidos ao efeito 
causado pela replicação viral que compete com a célula pelos sítios de síntese de proteína, 
bem como por todos os elementos envolvidos nessa síntese, desviando para a replicação de 
suas partículas a energia e a matéria prima que seria empregada pela célula para crescer, 
dividir e realizar todas as suas funções bioquímicas. Entretanto esse efeito é encarado como 
uma consequência da atuação do vírus na célula e não como o efeito do gene viral na 
indução da doença. 
 Embora seja um assunto bastante estudado, não existe ainda uma correlação precisa 
entre os sintomas e as proteínas codificadas pelos vírus. Os processos relacionados com a 
indução da doença são: 1) mudança na atividade dos hormônios de crescimento provocada 
pela diminuição ou aumento da síntese, translocação e efetividade desses hormônios; 
redução na capacidade de fixação de carbono, e redução no número e superfície das folhas 
– podendo levar ao enfezamento da planta; 2) crescimento irregular das duas superfícies da 
folha levando a uma curvatura para baixo, provavelmente devido a uma excessiva produção 
de etileno, logo após o inicio da infecção – levando à epinastia e abcisão foliar: 3) 
aparecimento de tumores, comuns na familia Reoviridae – não se sabe como isso ocorre; 4) 
aparecimento do padrão de mosaico: não se sabe como isso ocorre – seria pela ausência de 
virus ou pela presença de estirpes defectivas (Matthews, 1992). 
 Dentre os fatores que influenciam o curso da infecção e doença destacan-se a idade 
e o genótipo da planta e os fatores ambientais como luz, temperatura, nutrição, época do 
ano, interação com outros agentes ou com outros vírus. 
 
 22 
8. Mecanismos de Transmissão de Vírus de Plantas 
 Transmissão é a passagem do vírus de uma planta infectada para uma planta sadia. 
O que é transmitido não é a doença, mas sim o agente incitante do processo doença. 
 O termo perpetuação pode ser empregado tanto em relação à doença como em 
relação ao seu agente causal. É a passagem de material infectado de uma geração clonal 
para outra através de métodos de multiplicação vegetativa; Naturalmente a perpetuação de 
material infectado implica também na continuidade da passagem do patógeno. 
 Os métodos de transmissão e perpetuação podem ser: a) naturais: ocorrem mais 
frequentemente e sem a intervenção do homem , sendo que poderiam ocorrer considerando-
se o estado selvagem da planta na natureza; b) artificiais: quase sempre resultam da 
intervenção do homem e geralmente como resultado dos métodos utilizados para 
multiplicação, cultivo e colheita de certas culturas; c) experimentais: são os métodos 
usualmente empregados na investigação de uma certa doença ou patógeno. 
 
8.1. Métodos de transmissão natural 
Os métodos de transmissão natural são: 
1 - Através das sementes e pólen: apesar de a grande maioria dos vírus invadirem 
sistemicamente a planta, somente uma pequena minoria deles são transmitidos pelas 
sementes verdadeiras. Entretanto existem muitos vírus, economicamente importantes, que 
podem ser transmitidos pelas sementes. Dentre eles podemos citar: vírus do mosaico 
comum da alface (“lettuce mosaic virus” – LMV), vírus do mosaico comum do feijoeiro 
(“Common bean mosaic virus” – CBMV), vírus do mosaico comum da soja (“Soybean 
mosaic virus” – SoyMV), vírus do mosaico da alface (Lettuce mosaic virus – LMV), etc. 
 23 
Ao contrário das sementes verdadeiras, toda e qualquer propagação vegetativa da 
planta, como através de bulbos, bulbilhos, borbulhas, colmos, raízes, manivas, tubérculos, 
etc., pode levar à transmissão e perpetuação do vírus. 
2 – Através da união de tecidos: em condições naturais são muito raras, como a transmissão 
por enxertia de duas raízes de árvores vizinhas diferentes que se unem durante seu 
desenvolvimento e permitem assim a passagem do vírus de uma planta para outra. Ex: 
transmissão da sorose dos citrus por enxertia subterrânea de raízes. 
3 – Transmissão mecânica natural: é tamb~em de menor importância, podendo ocorrer 
através do atrito entre duas plantas vizinhas, provocado pelo vento, no caso de ser uma 
planta infectada ao lado de outra sadia. 
4 – Através de vetores: dá-se o nome de vetores a organismos que funcionam como agentes 
de transmissão dos vírus na natureza. De uma certa maneira, para ser vetor o organismo 
tem que manter uma relação biológica com o vírus ou com a planta hospedeira. Assim 
sendo, um animal que entra ocasionalmente em uma lavoura e transmite o vírus não pode 
ser considerado um vetor. Entretanto, um inseto mastigador que o fizesse seria considerado 
um vetor. Existem dois tipos de vetores: aéreos e de solo. Os vetores aéreos são os mais 
importantes, ou seja, são os responsáveis pela transmissão da maioria dos vírus na natureza.
 Os japoneses foram os primeiros a conseguir experimentalmente o envolvimento 
dos insetos na transmissão de fitovírus. Eles demonstrarama transmissão do vírus do 
nanismo do arroz (“rice dwarf virus” RDV) pela cigarrinha Inazuma dorsalis e Nephotettix 
cinctceps em 1895 e 1901. Em seguida os americanos demonstraram a transmissão do 
vírus do broto crespo da beterraba (“beet curly top virus” – BCTV) pela cigarrinha Eutettix 
tenellus em 1915 e do vírus do mosaico do pepino (“cucumber mosaic virus” – CMV) pelo 
 24 
pulgão Aphis gossypii e os holandeses conseguiram a transmissão do vírus do enrolamento 
da folha da batata (“potato leafroll virus” - PLRV) pelo pulgão Myzus persicae. 
 Com o passar do tempo muitos outros vetores foram sendo descobertos. No filum 
Artropoda, duas classes contêm membros que atuam como vetores: Arachnida e Insecta. Na 
classe Aracnida, encontramos como vetores os ácaros e os carrapatos. No filum Insecta, 
existem 8 ordens que contem insetos vetores: Ortoptera, Dermaptera, Coleoptera, 
Lepidoptera, Diptera, Thysanoptera, Heteroptera e Homoptera. Entretanto a maioria dos 
vetores são da ordem Homoptera (Pulgões, cochonilhas, cigarrinhas, mosca branca, etc.); 
Em seguida temos os da ordem Coleoptera, Ortoptera e Tysanoptera, em ordem decrescente 
de número de vetores. 
 Existem quatro tipos de mecanismos de transmissão por vetores: 
 
Tipo de transmissão Período de aquisição Período de latência Período de retenção 
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
1. Não persistente segundos não tem no máximo 
 algumas horas 
 
2. Semi-persistentes um pouco mais longo não tem alguns dias 
 
3. Persistente circulativo 15 minutos ou mais horas horas a semanas 
 
4. Persistente propagativo 15 minutos ou mais dias por toda a vida
 
 
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
1: Afídeos 
2: Afídeos, cigarrinhas, cochonilhas, moscas brancas 
3: Afídeos, cigarrinhas, tripes, moscas brancas 
4- Af]íideos, cigarrinhas, falsos besouros (Piesma) 
Fonte: Bos (1983) 
 25 
 Geralmente a especificidade vírus´vetor é bastante alta, sendo que nos vetores do 
tipo persistente circulativo e persistente propagativo essa especificidade tende a ser maior, 
devido a maior necessidade de interação entre eles. Um dos mecanismos de transmissão 
por vetor mais bem estudados é o do vírus do nanismo amarelo da cevada, que pertence ao 
gênero luteovírus e é transmitido por afídeos de modo persistente circulativo. 
Para aquisição desses vírus o vetor tem que se alimentar nas células do floema da 
planta, onde estão as partículas virais. As partículas irão ser ingeridas pelo vetor, passando 
pelo seu canal alimentar e sendo primeiramente acumuladas no intestino médio ou 
mesentero (Sylvester, 1980; Power & Gray, 1995). Parte desses virus se movimentam 
ativamente através da parede do intestino para o hemocele e parte é excretado. A partir do 
hemocele o vírus pode ser transportado via hemolinfa e ser acumulado em tecidos 
específicos como por exemplo células fagocíticas ou então passar para o sistema salivar 
(Sylvester, 1980). 
 A alta especificidade dos vetores na transmissão dos luteovirus, sempre 
intrigou os pesquisadores (Rochow, 1958; Harrison, 1958). Vetores, com baixa ou 
nenhuma capacidade de transmitir alguns luteovirus, apresentavam virus na hemolinfa após 
terem se alimentado em plantas infectadas. Se injetadas com hemolinfa contendo virus, 
também continuavam incapazes de transmirir os vírus. Macrosiphum euphorbiae é 
altamente ineficiente para transmitir o PLRV quando injetado com hemolinfa contendo 
partículas, o que não ocorre com Myzus persicae (Harrison, 1958). Entretanto, após se 
alimentar em plantas infectadas, uma quantidade razoável de partículas pode ser detectada 
em M. euphorbiae (Tamada & Harrison, 1981). A mesma especificidade virus vetor foi 
observada por outros autores (Rochow & Pong, 1961; Rochow,1969) na transmissão do 
BYDV. Estudando essa relação virus-vetor, diversos autores sugeriram primeiramente que 
 26 
a especificidade observada seria determinada não propriamente pela falha em adquirir o 
virus, e que a maior barreira estaria não no intestino do inseto, mas na eficiência das 
partículas passarem da hemolinfa para a saliva e talvez pela interação entre a capa proteica 
do vírus e as células do plasmalema das flandulas salivares acessorias (Gildow & Rochow, 
1980). Tamada & Harrison (1981) sugeriram que a relação virus-vetor dependeria de três 
fatores principais: a) a restrição de partículas de vírus no floema; b) a habilidade das 
partículas virais em passar da hemolinfa para a saliva; c) a estabilidade da partícula viral 
no intestino, hemolinfa e saliva do inseto. 
 Uma série de estudos, incluindo microscopia eletrônica, foram realizados 
com o BYDV, com a finalidade de se elucidar a relação virus-vetor entre as diferentes 
estirpes do virus versus diferentes espécies de afideos (Gildow, 1985; 1987; 1991; 1993; 
Gildow & Rochow, 1980a,; 1980b; 1983; Gildow & Gray, 1993). A sugestão de Rochow 
(1969) de que a glândula salivar era a principal responsável pela especificidade virus-vetor 
foi reforçada por Gildow & Rochow (1980) com a visualização de vírions nas glândulas 
salivares dos vetores. Entretanto, alfum tempo depois, observou-se em experimentos 
realizados com R. Padi que sómente a estirpe transmissível RPV era encontrada no afídeo, 
o que não acontecia com as estirpes não transmissíveis. Essas observações indicavam que o 
vetor não conseguia adquirir as partículas não transmissíveis, ou então a sua concentração 
no vetor era tão baixa que não eram capazes de se acumular na glândula. Isso levou os 
autores a suspeitar que o intestino posterior (proctodéu) deveria ter também algum papel na 
transmissão desse luteovírus. A visualização de vírions passando para o proctodéu e 
evaginações através do plasmalema apical, cobertos com vesículas os levaram a sugerir que 
um mecanismo endocítico mediado por um receptor estaria provavelmente envolvido na 
aquisição de luteovírus (Gildow, 1985; 1993). 
 27 
 Ampliando esses estudos Gildow & Gray (1993) chegaram a resultados que 
os levaram a sugerir o seguinte mecanismo para a transmissão do BYDV por afideos: 
inicialmente os vírions chegariam ao canal alimentar do afídeo através do estilete, quando 
estes se alimentassem em células do floema de plantas infectadas. Em seguida eles 
passariam pelo intestino anteior, médio e chegariam ao intestino posterior, onde estes 
poderiam se ligar ao plasmalema apical inicando a endocitose dos vírions nas células 
epiteliais que formam a parede do intestino. Vírions que não entrassem em contacto com 
essas células e que não fossem reconhecidos, por receptores virais específicos nas 
membranas, continuariam a se mover através do canal alimentar e seriam excretados. Os 
vírions que sofressem endocitose seriam então transportados, cobertos em vesículas e 
agrupados em vesículas tubulares que se moveriam para o plasmalema basal e os vírions 
seriam liberados na hemolinfa por hexocitose. Para atingir a glândula salivar acessória, 
primeiro os vírios teriam que ser capazes de penhetrar a lâmina basal extracelular que 
envolve a glândula salivar acessória. Os que não o fossem ficariam retidos na hemolinfa e 
não seriam transmitidos . Os que o fossem apenas rara ou ocasionalmente, seriam seriam 
transmitidos com uma baixa eficiência. Outros ainda seriam capazes de penetrar a lâmina 
basal, mas não seriam reconhecidos e ficariam aí acululados , portanto não seriam 
transmissíveis. Os vírions transmissíveis seriam reconhecidos no plasmalema basal, se 
ligariam à membrana, sofreriam endocitose na célula e se acumulariam em vesículas 
tubulares adjacentes ao plasmalema apical, chegando ao canal salivar. As vesículas que 
recobremos vírions, sairiam das vesículas tubulares e transportariam os vírions para o 
plasmalema apical, onde esses seriam liberados por endocitose no lumem do canal salivar, 
seguindo para a planta juntamente com a saliva excretada pelo inseto. 
 28 
 Estudando tecidos de Myzus persicae que se alimentaram em plantas doentes 
ou em suspensão de partcículas virais Garret & Thomas (1993) encontraram semelhanças e 
diferenças dos resultados de Gildow & Gray (1993). As semelhanças foram relacionadas a 
existência de vesículas recobrindo as partículas e o aparecimento de agregados em 
vesículas tubulares e o aparecimento de partículas entre o plasmalena e a lamina basal, 
indicando que o transporte transcelular do PLRV seria semelhante ao do BYDV. Apenas o 
sítio de passagem do canal intestinal para a hemolinfa seria diferente do observado para o 
BYDV. Esses autores também não encontraram partículas no núcleo, discordando dos 
resultados obtidos anteriormente por Weidman (1982) que também estudou a interação 
PLRV - Myzus persicae a nível de microscopia eletrônica. Eles sugeriram que o mecanismo 
de passagem do PLRV do lumem intestinal do afideo para a hemocele poderia ser diferente 
do BYDV, ocorrendo no sómente no intestino e não no hindgut ou outra parte qualquer do 
canal alimentar. Segundo esses autores, essas diferenças poderiam ser devidas à 
especificidade virus-vetor, que poderiam apresentar tipos de interações variáveis com 
diferentes vírus ou mesmo estirpes do mesmo vírus, no caso dos resultados obtidos por 
Weideman (1982). 
 O envolvimento de sitios específicos de proteinas da capa de luteovírus na 
transmissão do virus pelo vetor tem sido estudado por diversos autores (Harrison & 
Robinson, 1988; Van Den Heuvel & Peters, 1993; Jolly & Mayo, 1994; Wang et al., 1995). 
Entretanto, apesar de haver evidencia de que alguns sitions da capa proteica são capazes de 
interferir na transmissão do vírus através do vetor, são necessários estudos complementares 
para uma conclusão definitiva. Considerando-se o mecanismo de transmissão proposto por 
Gildow & Gray (1993) a existência de sitios específicos de ligação da partícula viral 
seriam indispensáveis para a passagem do intestino posterior para a hemolinfa, da 
 29 
hemolinfa para a lâmina basal e desta para glandula salivar acessória e para o canal salivar. 
Receptores virais nas superfícies celulares que se ligam a sítios específicos da capa proteica 
do vírion é bem melhor conhecido no caso de virus animais (Colonno, 1986; Collono et al., 
1988; Murry et al., 1988; Vile & Weiss, 1991). 
 Entretanto, na maioria dos vírus tem sido identificada uma proteína, codificada pelo 
vírus, que é a responsável pela transmissão do vírus pelo vetor. Os Potyvirus, com raras 
excessões, codificam uma proteína que é chamada de Hcpro, cuja integridade é necessária 
para que haja a transmissão do vírus pelo vetor (Pirone, 1981; Sako & Ogata, 1980; Lecoq 
& Pitrat, 1985; Thornbury et al., 1985). O vírus do mosaico da couve-flor é um 
Caulimovirus que também necessita de uma proteina específica para a sua transmissão de 
modo não persistente pelo Myzus persicae (Harker et al., 1987; Woolston et al., 1987). O 
verdadeiro papel dessa proteína bem como o seu mecanismo de ação na interação vírus-
vetor tem sido objeto de estudos intensivos, e deverá ser melhor conhecido num futuro 
próximo. 
Os vetores de solo são menos importantes. São eles: nematoides de vida livre, 
pertencentes ao gênero Xiphinema, Trichodorus e Longidorus e fungos da ordem 
Chytridiales e Plasmodiophorales. 
 Os métodos de transmissão artificial sâo principalmente aqueles resultantes de 
operações culturais. São eles: 
1) Métodos associados ao plantio e multiplicação. Exs: corte de tubérculos de batata 
para plantio, quando são grandes, podem transmitir o PVX; toletes de cana-de-açúcar 
podem ser contaminados pelo facão com o vírus do mosaico comum da cana-de-açúcar; 
mudas de fumo e tomate podem ser contaminadas pelo TMV caso existam mudas 
infectadas, etc. 
 30 
2) Métodos associados aos tratos culturais: desbaste poda, repicagem, amarração, 
desbrota, capação, etc. 
3) Métodos associados à colheita: importantes em plantas perenes e semi-perenes ou 
em plantas nas quais se faz mais de uma colheita durante o ciclo vegetativo. Exs: flores 
(especialmente orquídeas), frutas (maçãs, peras, etc.), verduras (abobrinha, tomate, etc.). 
 
A transmissão experimental é feita com a finalidade de estudar o patógeno e/ou a 
relação patógeno-hospedeiro, bem como a relação patógeno-vetor-hospedeiro. Os métodos 
normalmente empregados sâ: 
1) Transmissão mecânica: consite na extração do suco da planta doadora do inóculo 
com o auxilio de uma solução extratora, que normalmente é composta por uma solução 
tampão com aditivos como oxidoredutores, quelantes, etc. dependendo da estabilidade do 
vírus in vitro. O extrato contendo o vírus é então aplicado nas folhas das plantas receptoras 
do inóculo, préviamente polvilhadas com um abrasivo, que normalmente é o carborundum 
(carbeto de silicio – CSi). Depois as folhas inoculadas são lavadas com água para corrente e 
as plantas são acondicionadas em ambiente protegido do inseto vetor, como casa-de-
vegetação, durante o tempo necessário para se proceder as avaliações desejadas. 
O método de transmissão mecânica é o mais empregado em estudos 
experimentais por ser o mais simples e por causa da sua facilidade e eficiência. Entretanto 
alguns vírus não são capazes de serem transmitidos mecanicamente, o que pode acontecer 
principalmente por dois motivos: a) vírus extremamente instáveiss in vitro como por 
exemplo o vírus do mosaico dourado do feijoeiro do Brasil , que perde a sua capacidade de 
infecção quando em suspensão no extrato de tecidos da planta; b) vírus que colonizam 
tecidos do floema e ocorrem em baixas concentrações nos tecidos das plantas, como os 
 31 
luveovírus; ex: vírus do enrolamento da folha da batata (potato leafroll virus – PLRV). 
Então existe a necessidade de se lançar mão de outros métodos de inoculação. 
2) Enxertia: o tipo de enxertia não é importante, desde que haja o pegamento do enxerto, 
constituído por uma parte da planta infectada (haste, borbulha, topo, folha, etc.) sobre a 
planta sadia. Além de ser empregado para o caso de vírus que não são transmissíveis 
mecanicamente, a enxertia serve para testar a resistência de uma planta. Se houver o 
pegamento do enxerto e a planta que serviu como porta-enxerto permanecer sadia, isso 
significa que ela é realmente resistente. 
3) Transmissão através do vetor: é empregado principalmente quando se quer estudar a 
relação vírus-vetor-planta ou ainda quando a planta é mais difícil de ser enxertada (ex. 
vírus do mosaico dourado em feijão). 
 Existem alguns vírus que não possuem vetor na natureza. Nesse caso eles são 
transmitidos na natureza apenas através do contato entre a parte aérea ou mesmo as raízes 
de plantas infectadas. Por outro lado, podem ser transmitidos de diversos modos através dos 
métodos classificados anteriormente como métodos artificiais, durante o plantio, tratos 
culturais e no período pré e pós-colheita, dependendo do vírus e dos produtos em questão. 
 O vírus X da batata (“potato virus X”- PVX), por exemplo, pode ser transmitido 
mecanicamente no campo tanto pelo contato entre os brotos, durante o armazenamento dos 
tubérculos, e entre as plantas, no campo, como pela roupa dos trabalhadores e por animais 
(oberts, 1946; Berks, 1970; Beemster & De Bokx, 1987; Munro, 1981; Banttari et al., 1993; 
De Bokx & Bus, 1996). 
 Os vírus que infectam os citrus no Brasil, com exceção do vírus da tristeza dos 
citrus (“citrus tristeza virus”- CTV), também não têm vetores na natureza. Eles são 
disseminados por ocasião da formação de mudas, podendo ser transmitidos pelo canivete 
 32 
utilizado na enxertia, caso alguma das borbulhas e/ou dos porta-enxertosutilizados estejam 
infectados. Ocasionalmente tem sido observada também a transmissão do viroide do 
exocortis dos citrus por contato entre plantas, ou seja, por enxertia subterrânea de raízes. 
Entretanto, esse é um evento de ocorrência rara. 
 
9. Importância do Tipo de Transmissão na Epidemiologia da Doença 
 Quando os vírus não possuem vetor na natureza a sua disseminação, em lavouras 
comerciais será, com raríssimas excessões, através dos métodos culturais, colheita e pós-
colheita. Isso faz com que a sua epidemiologia seja dependente quase que exclusivamente 
do homem. Em geral, são doenças que, quando bem conhecidas e estudadas podem ser 
facilmente controladas e até mesmo erradicadas com sucesso. 
 Entretanto, quando a doença é transmitida através de vetor, uma série de outros 
fatores influenciam, simultaneamente, a sua disseminação e sobrevivência no período entre 
uma cultura e outra. A relação vírus-vetor-hospedeiro é afetada de um modo bastante 
complexo, pelo meio ambiente, de modo que a ocorrência de epidemias nem sempre podem 
ser previstas e evitadas. Além disso, um vírus transmitido por vetor será sempre 
transportado da planta cultivada para as outras plantas daninhas, onde permanecerá na 
natureza como um reservatório de vírus permanente, pronto para atuar como fonte de 
inóculo. 
 Isso significa que um vírus transmitido através de vetor é de erradicação quase 
impossível. Um exemplo que pode ser citado é o do vírus do mosaico do mamoeiro 
(“papaya ringspot virus”- PRSV) no Estado de São Paulo. Quando esse vírus foi detectado 
por Costa em 1965, no município de Monte alto, Estado de São Paulo, foi recomendado 
que se fizesse a erradicação imediata das plantas doentes. Entretanto, a sua erradicação 
 33 
somente em plantações comerciais não foi o bastante, pois a permanência de plantas 
infectadas em fundos de quintais e em hortas particulares, constituíram um npotencial de 
inóculo suficiente para inviabilizar o cultivo do mamoeiro naquela região. Além disso o 
PRSV também é capaz de infectar curcubitaceas, podendo essas representar uma adicional 
e excelente fonte de inóculo. Isso é agravado pelo fato de o mamoeiro ser uma planta semi-
perene, ou seja, tendo o ciclo vegetativo mais longo permanecerá mais tempo como 
reservatório do virus no campo. Esse também é o caso de outras plantas perenes como as 
cítricas, onde o CTV , que é transmitido pelo pulgão preto Toxoptera citricidus, está 
sempre presente. 
 O feijoeiro é de ciclo curto, mas a farta oferta de hospedeiras, na natureza, para o 
vírus do mosaico comum do feijoeiro (“bean common mosaic virus”- BCMV) e para o seu 
vetor, Myzus persicae, tem inviabilizado o plantio de cultivares mais suscetíveis, como 
Jalo, e diversas outras que eram bastantes apreciadas na culinária. A cultivar Carioca tem 
substituído essas outras suscetíveis, por ser uma das poucas cultivares resistentes ao BCMV 
disponíveis no mercado. 
 Além de ser transmitido pelo vetor, o BCMV é também transmitido pelas sementes 
o que significa a possibilidade de introdução do inóculo na cultura no início do ciclo 
vegetativo, na fase em que as plantas são bastante suscetíveis e podem apresentar perdas de 
até 100% em sua produção. Portanto, os vírus transmitidos por sementes verdadeiras ou por 
qualquer outra unidade propagativa e também pelo vetor, geralmente são candidatas a 
provocar grandes epidemias, por serem de mais difícil controle. 
Em plantio escalonado, se não forem tomadas medidas preventivas de controle, a 
cultura pode ser inviabilizada. Esse é o caso da alface, em que a maioria das cultivares são 
 34 
suscetíveis ao vírus do mosaico comum da alface (“lettuce mosaic virus”LMV), que é um 
vírus transmitido pelas sementes e pelo vetor M. persicae. 
 Portanto o conhecimento dos métodos, pelos quais um vírus pode ser 
transmitido, é um dos pontos mais importantes no estudo da sua epidemiologia e no 
estabelecimento de medidas de controle com a finalidade de evitar a ocorrência de 
epidemias. 
 
10. Métodos de Avaliação Qualitativa e Quantitativa de Doenças Viróticas 
 A determinação das perdas provocadas por vírus em plantas apresenta uma série de 
dificuldades e nem sempre pode ser considerada absolutamente precisa. Entretanto, pode-se 
Ter uma idéia bastante aproximada do efeito do patógeno na planta. 
 Uma das dificuldades na determinação de perdas é a que se refere à qualidade e 
quantidade de produção. Por exemplo um mamoeiro infectado com o PRSV, dependendo 
da idade e da variedade da planta que foi infectada, pode não apresentar diminuição no 
número e tamanho dos frutos mas, como esses podem apresentar anéis necróticos, o seu 
aspecto externo pode fazer com que seja regeitado pelo consumidor tornando-se 
inapropriado para a comercialização. Nesse caso, apesar de não apresentar diminuição de 
produção, pode-se considerar que a perda foi de 100%. O mesmo raciocínio pode ser 
utilizado para plantas de alface infectadas com o LMVSe a planta for infectada mais no 
final do ciclo, pode mostrar uma pequena diminuição no tamanho das folhas, porém estas 
apresentam mosaico, enrugamento, e não têm valor comercial. 
 A interação de outros fatores, que podem concorrer para causar perdas de produção, 
também não é muito fácil de ser determinada. Por exemplo na planta de batata quando 
infectada com o vírus X, isoladamente, não apresenta perdas muito significativas. 
 35 
Entretanto, quando em associação com o vírus Y (“potato virus Y”- PVY) na mesma 
planta, ocorre um efeito sinérgico fazendo com que a concentração de vírus nos tecidos das 
plantas seja bem mais alta (Stouffer & Ross, 1961; Ford & Ross, 1962a; 1962b). Sabe-se 
também que infecções viróticas podem tornar uma planta mais suscetível a outros 
patógenos (Bateman, 1961; Farley & Lockwood, 1964; Beute, 1970; Reys & Chadha, 
1972; Beniwal & Gudauskas, 1974). 
 Quando o vírus é transmitido através do vetor, as avaliações de campo encontram 
várias dificuldades, pois a interação vírus-vetor-hospedeira, como já foi dito, pode ser 
bastante afetada pelas condições edafoclimáticas, e levam a resultados diferentes em 
lugares e climas diferentes. Em adição¸as infecções de campo são graduais, de modo que as 
plantas poderão ser infectadas em diferentes fases do ciclo. Como existe uma relação direta 
entre a idade em que a planta é infectada e as perdas por ela sofrida, em geral quando mais 
velha for a planta menor será a perda. Isso dificulta a avaliação de perdas em plantas 
estabelecidas no campo, pois a atuação natural do vetor pode prejudicar as avaliações 
quantitativas. 
 A distribuição da incidência do vírus nas plantas, em condições de campo, também 
pode afetar a avaliação de perdas. Se a distribuição for ao acaso ou se for em reboleira¸ o 
resultado pode ser variável. Isso se deve ao efeito da competição entre plantas vizinhas na 
plantação, ou seja, as plantas sadias ao lado das afetadas podem levar vantagem e produzir 
mais, compensando em parte as perdas sofridas pela planta doente (Procurar referencia). 
 Quando a colheita é feita várias vezes, como acontece com algumas plantas, como o 
tomateiro, à medida que o produto amadurece a determinação de perdas torna-se mais 
difícil e onerosa. Um outro detalhe que não pode deixar de ser considerado quando se 
pretende fazer uma avaliação de perdas, provocadas por um determinado vírus na planta 
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hospedeira cultivada, é a sua variabilidade biológica e molecular. Um mesmo vírus pode ter 
estirpes que induzem sintomas com diferentes severidades e estirpes que são incapazes de 
infectar certas variedades ou espécies, como é o caso das diferentes estirpes do vírus do 
nanismo amarelo da cevada (“barley yellow dwarf virus”- BYDV).Discriminar. O vírus do 
mosaico da alface (LMV) também possui diferentes estirpes, classificadas em grupos 
específicos de patótipos de acordo com a sua capacidade de quebrar a resistência dosgenes 
até agora conhecidos e estudados, incorporados em variedades melhoradas.(citar 
referência). 
 Os métodos empregados para a avaliação de perdas causadas por fitoviroses podem 
compreender o uso de material propagativo infectado ou inoculado experimentalmente, ou 
ainda pode se fazer o aproveitamento de lavouras infectadas naturalmente no campo pelo 
inseto pelo vetor. 
 No primeiro caso, quando se emprega o material propagativo infectado, como 
sementes verdadeiras, tubérculos, manivas¸bulbos, bulbilhos, etc., tem-se que considerar 
que os resultados provavelmente serão diferentes daqueles obtidos quando se faz a 
inoculação do vírus após a emergência da planta. Isso porque a semente, ou outra unidade 
propagativa qualquer, poderá ter uma concentração de vírus variável, dependendo da época 
em que a planta-mãe foi infectada. Além disso, a multiplicação celular para formação dos 
primeiros tecidos da plântula, durante a germinação/brotação, será feita na presença do 
vírus, o que significa que a severidade da doença e consequentemente as perdas serão 
maiores. 
 Quando se faz a inoculação experimental¸ as plantas podem ser inoculadas na estufa 
e posteriormente transferidas para o campo ou podem ser inoculadas diretamente no campo, 
quando essa inoculação é feita por métodos mecânicos. Pode-se montar parcelas com 100% 
 37 
de plantas infectadas e 100% de plantas controle sadias ou pode-se ainda utilizar parcelas 
com incidências variáveis de vírus, o que permite avaliar também a compensação na 
produção de uma planta sadia ao lado da planta doente e a disseminação natural, durante o 
cultivo, que ocorre sob condições experimentais em uma dada região. Lima et al., (1982) 
encontraram uma perda média de produção da ordem de 63,7% nas plantas de batata cv. 
Delta com 100% de infecção. Quando utilizaram tubérculos semente de batata infectadas 
com 0,5% de PVY e com 7,4% de PLRV + PVY, para investigar sua produtividade em 
campo, +Lima & Hammerschmidt (1982) verificaram que houve uma diminuição nas 
produções de 16,7 e de 51,1%, respectivamente, quando essas foram comparadas com a 
produção das plantas sadias. Souza Dias et al. (1983; 1984) também investigaram as perdas 
de produção causadas pelo PLRV, utilizando sementes com 10 a 60% de incidência e 
observaram que a redução no número e peso dos tubérculos aumentou com o aumento da 
incidência do vírus: o número de tubérculos foi de 5 a 29% menor e o seu peso diminuiu de 
5,3 a 27,3% em relação às plantas controle. 
Diversos parâmetros podem ser avaliados para se determinar o efeito quantitativo da 
infecção virótica na planta como o peso seco da sua parte aérea ou das raízes, o número e 
o peso dos frutos ou sementes, tubérculos, etc. e comparar os resultados obtidos com as 
plantas doentes e sadias. Essa comparação pode ser feita individualmente entre as plantas 
ou entre as produções totais das parcelas. A qualidade da produção pode ser feita através da 
observação visual da produção, para a detecção das alterações que poderiam depreciar e/ou 
dificultar a sua aceitação pelo mercado consumidor. 
 Por mais que se tente fazer o controle do vírus nas parcelas experimentais 
estabelecidas em condições de campo, dificilmente será possível impedir a disseminação 
natural pelo vetor. Desse modo, às vezes a condução do experimento em estufas e telados 
 38 
pode ser mais vantajosa. Entretanto, apesar de haver a possibilidade de controle da 
disseminação pelo vetor, não será possível avaliar a influência do meio ambiente nem 
estudar o fenômeno da compensação, uma vez que na estufa normalmente as plantas são 
estabelecidas em vasos individuais. 
 A avaliação de plantas naturalmente infectadas em campo pode facilitar a 
investigação, entretanto não será possível saber quando as plantas foram inoculadas mas tão 
somente a época do aparecimento dos primeiros sintomas. Essa avaliação demanda um 
cuidado maior no sentido de se determinar a fase em que houve o aparecimento dos 
sintomas e de se fazer a escolha adequada das plantas sadias que deverão servir como 
controle, pois deverão permanecer sadias até o final do seu ciclo vegetativo. Figueira et al. 
(1996) aproveitaram plantas de batata cv. Achat naturalmente infectadas no campo, nos 
primeiros 30 dias após a sua emergência no campo. Eles observaram que houve uma 
diminuição de 23% no número e de 45% no peso dos tubérculos quando esses foram 
comparados com os das plantas que permaneceram sadias até o final do ciclo. 
 O número de plantas por parcela e o número de repetições a serem 
empregadas nessas avaliações depende da planta e do tipo de dado que se quer coletar. 
Portanto deve ser feita uma programação específica para cada experimento a ser montado, 
com a supervisão de um profissional que tenha conhecimentos de estatística ligados à 
Fitopatologia. Essa programação é muito importante, pois para que os dados coletados 
sejam adequadamente interpretados precisam passar por uma análise estatística e essa 
análise só será possível se o experimento tiver sido corretamente idealizado. 
 
 
 
 39 
11. Detecção, Identificação e Estudo dos Vírus em Plantas 
 A diagnose precoce do vírus é de fundamental importância para o embasamento das 
medidas de controle a serem tomadas. Dependendo do vírus ele deve ser diagnosticado não 
só ao nível de espécie, mas também ao nível de estirpe. Isso deve ser feito nos casos em que 
uma dada hospedeira pode ser resistente ou suscetível a diferentes estirpes do mesmo vírus. 
 Para que se tenha uma noção básica da etiologia da doença, ou seja, saber se essa se 
trata de uma doença infeciosa e se é causada por fungos, bactérias, vírus ou nematoides, o 
técnico encarregado da inpeção visual deve ter uma certa prática. É desejável que ele possa 
reconhecer pelo menos a que grupo de patógenos ela pertenceria, o que pode ser facilitado 
pelo conhecimento dos principais sintomas que esses patógenos induzem nas hospedeiras 
suscetíveis. 
 No caso das doenças viróticas o técnico pode obter alguns indícios da sua presença 
tanto pela distribuição das plantas afetadas no campo como pela observação dos sintomas 
por elas apresentados. A distribuição das plantas afetadas pode ser em reboleiras, ao longo 
da linha ou em pontos esparsos distribuidos aleatoriamente na cultura, dependendo do local 
e do modo/época de introdução do inóculo na cultura. De qualquer modo pode-se encontrar 
plantas completamente sadias ao lado de uma planta bastante afetada, o que seria 
praticamente impossível de ocorrer em casos de problemas nutricionais ou fitotoxicidade 
causada por agroquímicos. Outro importante indicador é a severidade e distribuição dos 
sintomas nas plantas. Quando as plantas são infectadas precocemente o seu 
desenvolvimento será afetado de modo mais drástico do que as plantas infectadas mais 
tarde. Desse modo tenderá a aparecer um gradiente nessa severidade, ou seja, aparecerão 
plantas que foram infectadas em diversas fases do ciclo, de modo que estas mostrarão 
sintomas variando de bastante intensos até sintomas em início de aparecimento (somente 
 40 
nas folhas mais novas). Esse é um indício bastante seguro de doenças viróticas 
transmissíveis por vetor. As que não têm vetor na natureza tendem a aparecer mais ao longo 
da linha, disseminadas pelo homen em culturas com operações manuais intensas, como é o 
caso do fumo e do tomate. 
 Após a detecção da doença no campo, a sua diagnose precisa é quase que 
frequentemente indispensável para que se planeje o seu controle adequado. Para isso as 
amostras devem ser coletadas e enviadas para um laboratório credenciado para essa 
finalidade. A coleta e encaminhamento de uma amostra para análise deve seguir as 
recomendações básicas a seguir: 
a) se a hospedeira for uma planta de pequeno porte, deve ser arrancada pela raiz para que 
se possa fazer uma avaliação geral da planta como um todo; caso contrário deve-secoletar amostras de folhas (de preferência as mais jovens), frutos, flores e/ou pedaços 
do caule que apresentem sintomas mais característicos, de diversas plantas e envia-las 
separadamente (por planta infectada); 
b) após a sua coleta as amostras devem ser acondicionadas de modo que não murchem 
nem sejam amassadas ou danificadas, pois a extração do vírus para os testes 
diagnósticos deve ser feita de tecidos infectados intactos; por outro lado as vezes pode-
se tratar de um vírus não transmissível mecanicamente, o que exigirá outros métodos de 
transmissão como através do vetor ou por enxertia de parte da planta infectada na 
hospedeira indicadora sadia; 
c) o tempo entre a coleta e o processamento da amostra deve ser o mais curto possível, de 
modo que o envio ao laboratório deve ser imediata; sendo necessário enviar pelo 
correio deve-se tomar o cuidado de utilizar o meio mais rápido e colocar as amostras 
em caixas de papelão ou isopor, com paredes resistentes. 
 41 
 Existem diversos métodos para diagnose dos fitovírus, entretanto alguns 
deles só podem ser realizados em laboratórios muito bem equipados. Esses métodos, que 
empregam técnicas em biologia molecular, têm evoluído muito nesses últimos anos, mas 
existem alguns testes biológicos que podem ser utilizados em laboratórios relativamente 
simples, com uma eficiência bastante satisfatória. Mesmo sendo simples, todo laboratório 
que trabalha com fitovirus deve contar com uma estufa ou telado para manter as plantas 
hospedeiras protegidas dos insetos vetores. 
 Os principais métodos de diagnose são: 
1) Sintomatologia e gama de hospedeiras. 
2) Inoculação em plantas indicadoras. 
3) Estudo da sua transmissibilidade: tipo de transmissão e identificação do vetor. 
4) Determinação da estabilidade do vírus no extrato da planta 
4.1. Ponto de inativação térmica do vírus. 
 4.2. Ponto máximo de diluição 
 4.3. Longevidade do vírus “in vitro”. 
5) Métodos sorológicos. 
6) Microscopia eletrônica. 
7) Hibridização com cDNA. 
8) PCR. 
 
11.1. Sintomatologia e Gama de Hospedeiras 
 Apesar de os vírus poderem causar uma série de diferentes sintomas na planta 
hospedeira suscetível, os sintomas observados externamente nessa planta são os que servem 
como indícios da presença da doença no campo. Alguns dos sintomas morfológicos ou 
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externos provocados por vírus são bastante característicos, de modo que podem permitir a 
sua diagnose imediata. Um exemplo é o do vírus do mosaico do mamoeiro (Papaya 
ringspot virus – PRSV) que além dos sintomas de mosaico nas folhas, provocam manchas 
oleosas no caule e no pecíolo e manchas anelares concêntricas no fruto. Esses sintomas são 
exclusivos dessa virose, de modo que podem ser considerados como uma indicação da 
infecção da planta pelo PRSV. Outros exemplos podem ser citados como os causados por 
Tospovírus em tomateiro (tombamento e arroxeamento do topo e anéis necróticos ou 
descoloridos nos frutos, acompanhados ou não de deformações), os causados pelo vírus do 
mosaico dourado em feijoeiro e muitos outros. 
 
11.2. Inoculação em plantas indicadoras 
Nem todos os vírus induzem sintomas característicos que permitem a sua diagnose 
pela inspeção visual das plantas. Nesse caso, devem ser coletadas amostras das plantas que 
apresentam alterações morfológicas, semelhantes às causadas por fitoviroses, que serão 
encaminhadas para serem submetidas a testes de laboratório. Uma das técnicas mais 
simples é a da utilização de plantas chamadas indicadoras, por reagirem com sintomas 
característicos a vírus específicos. Ela consiste na inoculação do vírus, por métodos 
mecânicos, enxertia ou através do vetor nessas plantas hospedeiras experimentais. 
Quando o vírus é bem conhecido, geralmente é descrito na publicação denominada 
“Description of Plant Viruses” onde consta, entre outras informações, a planta indicadora 
específica capaz de diferencia-lo dos demais. Um exemplo pode ser o de plantas 
indicadoras para três vírus que infectam a batata: a Gonphrena globosa reage com sintomas 
de lesões locais para o PVX, a Datura stramonium reage com clorose internerval sómente 
ao PLRV, de modo que esses sintomas indicam a presença desse vírus na planta da qual foi 
 43 
retirado o inóculo. Por outro lado ela é imune ao PVY, portanto se um vírus que causa 
sintomas de mosaico em batata não for capaz de infectar plantas de Datura stramonium 
mas infecta e provoca mosaico em plantas de fumo cv. Turkish TNN, ele poderá ser 
diagnosticado como sendo o PVY. Outro exemplo é o do TMV que induz sintomas de 
lesões locais em plantas de fumo (Nicotiana glutinosa) cv. Turkish NN e de mosaico na cv. 
Turkish. 
Entretanto, apesar de ser simples, é uma técnica demorada e nem sempre apresenta 
absoluta precisão nos resultados. A diagnose do PLRV por enxertia de hastes de batata em 
plnatas de D. stramonium demora de 45 a 60 dias para produzir resultados positivos 
confiáveis, além de mão-de-obra treinada para garantir o sucesso do processo de enxertia. 
Isso inviabiliza a utilização dessa técnica na indexação de vírus para a certificação de 
batata-semente, devido ao curto tempo exigido entre a colheita e a comercialização dessas 
sementes. 
Outros vírus precisam de testes adicionais para se comprovar a sua identidade. 
 
11.3. Estudo da sua transmissibilidade: tipo de transmissão e identificação do vetor 
Como já foi dito anteriormente, existe uma grande especificidade entre o vírus e o 
seu vetor na natureza. Assim, por exemplo, o vírus do mosaico dourado do feijoeiro só é 
transmitido através da mosca branca Bemisia tabaci, o vírus do mosaico do mamoeiro é 
transmitido através do pulgão Myzus persicae, o vírus da tristeza dos citrus é transmitido 
através do pulgão preto Toxoptera citricidus, os Tospovírus através de diversas espécies de 
Trips e assim por diante. Essa alta especificidade entre o vírus e o vetor faz com que a 
identificação do vetor e do tipo de transmissão, associada a outros dados como hospedeiras 
 44 
suscetíveis e sintomas por elas apresentados, possa confirmar a identidade do vírus em 
estudo. 
 A sua capacidade de ser ou não transmissível mecanicamente, também é 
uma informação relevante. Por exemplo o vírus do mosaico dourado do feijoeiro do Brasil 
e o vírus do enrolamento da folha da batata, não são transmissíveis mecanicamente. Outros 
vírus não têm vetor conhecido na natureza como o vírus X da batata e o TMV. 
 
11.4. Determinação da estabilidade do vírus no extrato da planta 
A estabilidade da partícula varia de vírus para vírus, portanto o seu conhecimento 
pode contribuir para a caracterização e diagnose do mesmo. As propriedades geralmente 
estudadas são o seu ponto de inativação térmica, ponto máximo de diluição e longevidade 
“in vitro”. 
 
11.4.1. Ponto de inativação térmica 
O ponto de inativação térmica (PIT) é determinado aquecendo-se uma suspensão do 
vírus durante dez minutos em temperaturas variáveis. Será considerado inativado o vírus 
que, após esse aquecimento, for incapaz de reproduzir uma infecção quando inoculado na 
hospedeira suscetível. 
O vírus mais estável que se conhece é o TMV. Seu PIT é acima de 90 
0
 C (Zaitlin & 
Israel, 1975), e mesmo quando aquecido a 100 
0
 C algumas de suas estirpes ainda 
continuam sendo capazes de infectar a hospedeira suscetível. O PIT do vírus do 
enrolamento da folha da batata é em torno de 70
0
 C ( Peters, 1970) e o do vírus Y da batata 
é de 55 - 60
0
 C (De Bokx & Hutttinga, 1981). 
 
 45 
11.4.2. Ponto máximo de diluição 
O ponto máximo de diluição (PID) é determinado inoculando-se extratos de tecidos 
infectados com o vírus, em diferentes diluições, até se determinar a última delas que é 
capaz de reproduzir a infecção quando inoculada na planta hospedeira. Quanto mais estável 
o vírus maior o ponto de diluição. O TMV tem um PID de 10
-6 
(Zaitlin & Israel, 1975), 
enquanto que