Faringotonsilites: Anatomia, Semiologia e Caso Clínico

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Faringotonsilites
)
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Anatomia
)
· Limites: Anterior - lábios / Posterior - Arco posterior da face / Superior - Palatos duro e mole / Inferior - Assoalho da boca / Istmo da garganta: abertura da boca na faringe / - arcos palatoglossos (lateralmente) / - dorso da língua: inferiormente / - Palato duro: Separa a cav nasal da oral. Consiste em palato ósseo e mucosa
· (
Semiologia
)Faringe: É um tubo musculofibroso. Se extende da base do crânio até a borda inferior da Cartilagem cricoide. Divisão: - nasal / - nasofaringe / - oral: orofaringe / - laringea / - hipofaringe
· Anamnese
· Exame físico: Inspeção da boca: gengivas, dentes, língua, tonsilas, glândulas salivares e ductos e palpação cervical;
· Tonsilas: Avaliar tamanho, simetria, se presença de exsudatos, ulcerações, tumores, abaulamentos ou caséo. 
· CLASSIFICAÇÃO DE BRODSKY 
· Clinicamente, as tonsilas podem ser avaliadas utilizando a seguinte classificação, proposta por Brodsky: 
· Grau 0: tonsilas situadas na fossa tonsilar sem causar obstrução da via aérea e orofaringe. 
· Grau 1: tonsilas situadas levemente fora da fossa tonsilar, com < 25% de obstrução da via aérea. 
· Grau 2: tonsilas prontamente visíveis, causando 25% a 50% de obstrução da via aérea.
· Grau 3: tonsilas obstruindo 50% a 75% da via aérea. 
· Grau 4: tonsilas causam mais de 75% de obstrução da via aérea
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Faringotonsilites
)
· Definição: Infecções autolimitadas das tonsilas, faringe posterior, palato mole, órgãos linfoides. 
· Epidemiologia: 
· Predomínio na população infantil; 
· Afetam a qualidade de vida; 
· Importância na classificação: redução do uso indiscriminado de ATB. 
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Caso clínico
)As faringotonsilites clinicamente podem ser classificadas em inespecíficas, quando não há especificidade entre o agente etiológico e o quadro clínico; e as específicas, quando há correlação entre a clínica e o agente etiológico. A epidemiologia, etiologia, morbidade, conduta diagnóstica e terapêutica da FT requer enfoque e cuidados diferentes nas várias faixas etárias. 
· A.A.A, 15 anos, sexo masculino, estudante, residente em Brasília, refere quadro de odinofagia associada a febre aferida (38,5°C), cefaleia e astenia de início há 8 dias. Relata ter iniciado o uso de Amoxicilina há 4 dias, porém sem melhora do quadro. 
· (
Faringotonsilites virais 
)Informa que há dois dias notou o surgimento de exantema em região de tronco. Nega doenças crônicas ou uso contínuo de medicamentos. Afirma fazer uso de bebidas alcoólicas aos finais de semana, nega tabagismo, nega prática de atividade física. 
· Corresponde a 75% dos casos;
· Evolução benigna em sua maioria.
· Etiologia: Adenovírus corresponde a 20% dos casos! Outros: Rinovirus, Coronavírus, Influenzae, Parainfluenzae, Vírus sincicial respiratório. 
· Clínica: Sintomas não muito específicos. Coriza, conjuntivite, tosse, odinofagia, rouquidão, exsudato na faringe e tonsilas, diarreia, exantema e estomatite ulcerativa discreta. 
· (
Mononucleose infecciosa
)Tratamento: Hidratação; Analgesia; Antitérmicos
· Etiologia: EBV, CMV, Toxoplasma, Adenovírus, vírus da hepatite. 
· 2ª e 3ª décadas de vida em países desenvolvidos; 
· Crianças: países pobres/subdesenvolvidos; 
· Menor a idade > menor a severidade dos sintomas; 
· “Doença do beijo” - transmissão por gotículas. 
· O principal é o EBV vírus, da família Herpesviriadae, que pode causar tonsilite aguda, recorrente ou hipertrofia tonsilar. Na população global, a reatividade sorológica para o antígeno EBV tem sido demonstrada em 80-95% dos adultos. Nos países desenvolvidos, a infecção primária por EBV ocorre na segunda ou terceira décadas de vida – nos países pobres ou em desenvolvimento, em crianças menores. Quanto mais jovem a aquisição do vírus, menos severos são os sintomas. A transmissão dos vírus ocorre por meio de troca de saliva durante o beijo ou contato próximo.
· O EBV infecta preferencialmente linfócitos B humanos. Após a contaminação, há um período de replicação e incubação de duas a sete semanas, com proliferação de células B infectadas. Esse processo é contido por uma consistente resposta celular imune, com aparecimento de linfócitos T citotóxicos “atípicos” no sangue. Em hospedeiro imunossuprimido, essa resposta pelos linfócitos T é limitada, e resulta em proliferação incontrolada de células B.
· Quadro Clínico: Pródromos: mal estar e fadiga que evoluem com febre, odinofagia e dor em região cervical.
· TRÍADE: FEBRE + FARINGITE TONSILAR + LINFADENOPATIA
· Obs: o vírus pode Permanecer na faringe por meses ou anos, possibilitando reinfecções e transmissão
· Complicações: - Imunodeprimidos, transplantados e HIV: proliferação de células B - Relação com linfoma de Hodgkin, Não Hodgkin, Burkitt, Ca Nasofaringeo 
· Exantema rubeoliforme:
· Exame Físico: Oroscopia 
· Tonsilas hiperplásicas e hiperemiadas com exsudato branco/amarelado;
· Edema de úvula e palato;
· Adenopatia cervical;
· Nódulos cervicais posteriores. 
· Entre 2-4 semanas: esplenomegalia em ate 50% dos casos;
· 30-50% dos casos cursam com hepatomegalia, rash, dor abdominal e petéquias;
· Duração de sintomas >Febre e faringite: até 2 semanas; restante: até 6 semanas. 
· Diagnóstico: Clínica + Exame físico + Exames laboratoriais 
· Hemograma: Leucocitose (10.000-20.000) com aumento Linfócitos atípicos;
· Discreta elevação transaminases hepáticas;
· Testes de anticorpos heterófilos (Monoteste, Paul-Bunnell) possuem baixa sensibilidade (85%) e alta especificidade (100%);
· Ac específicos para EBV > EBV anti-VCA IgG e IgM.
· Tratamento: Suporte; Repouso; idratação; Analgésicos. 
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Faringotonsilites bacterianas inespecíficas
)Apesar da possível presença de exsudatos em orofaringe NÃO há indicação para ATB!!! 
· Etiologia: Streptococcus pyogenes do grupo A (GAS) > 20% dos casos.
· Acomete principalmente faixa etária de 5-15 anos. 
· No adulto o quadro clínico tem duração de 3 a 6 dias; 
· Nas crianças dura de 6-10 dias
· Transmissão: Por meio de gotículas;
· Período de incubação: média 4 dias 
· Quadro clínico: 
· Exantema escarlatiniforme
· Principais complicações da faringite estreptocócica por GAS:
· FEBRE REUMÁTICA 
· GNPE 
· Escarlatina 
· Bacteremia
· Linfadenite cervical 
· PANDAS 
· Endocardite 
· Otite/mastoidite 
· Meningite 
· Abscesso periamigdaliano 
· Pneumonia
· Diagnóstico: Clínica + epidemiologia + exames laboratoriais 
· (Cultura: padrão ouro / Teste rápido: detecta o antígeno) 
· Hemograma: Leucocitose pode ocorrer;
· Teste rápido: Imunoensaio enzimático (Elisa); Imunoensaios atípicos (OIA); Sondas (probes) de DNA. 
· - Sensibilidade de 60-90% e Especificidade: 95% 
· Testes sorológicos: Retroativos 
· ASLO: se elevam 1 semana após, com pico em 3-6 semanas. Pode haver interferência com uso de ATB.
· A Academia Americana de Pediatria e a Sociedade Americana de Doenças Infecciosas recomendam:
· Testes para o GAS > somente casos sugestivos!
· Critérios Centor modificado. A soma dos pontos é usada para estimar a possiblidade de faringotonsilite estreptocócica por GAS e a conduta 
· Tratamento: 
· Analgésico;
· Antitérmico;
· Hidratação e alimentação adequada. 
· Antibioticoterapia FT estreptocócica - Objetivos: 
· Alívio de sintomas da infecção aguda;
· Diminuir o período de contágio; 
· Prevenir complicações! 
· Tratamento com antibióticos: 
· Penicilina – 1ª escolha (penicilina G, penicilina V)
· Podem ser usados também: 
· Amoxicilina;
· Ampicilina; 
· Macrolídeos (Eritromicina ou Claritromicina - se Alérgicos);
· Cefalosporinas.
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Faringotonsilites bacterianas específicas
)
· Angina diftérica
· Angina de Plaut Vincent
· Angina Luética/ sífilis
· Faringite Gonocócica
· Faringite herpética
· Herpangina 
· Câncer de tonsila
· Faringite por leishmaniose
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Herpangina
)Paracoccidiodomicose 
· Etiologia: Coxsakie vírus 2,3,4,5,6,8 e 10. 
· Transmissão: fecal-oral ou por disseminação respiratória.
· Prevalência: Crianças de 1-7 anos. 
· Quadro Clínico: Febre alta, anorexia, diarreia 2-4 dias. 
· Exame Físico: Lesões hiperemiadas > vesículas > úlceras 
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Faringotonsilitesrecorrentes
)Tratamento: Sintomáticos; Medidas de suporte. 
· Recaída: 
· Mesmo agente infeccioso! 
· ATB inadequado ou com dose ou período de tempo insuficiente. 
· Recorrência
· Agente infeccioso diferente!
· Independente do intervalo 
· Fatores que predispõem ou favorecem a ocorrência de FT recorrente:
· Uso abusivo e incorreto de antibióticos;
· Alterações da microbiota locorregional;
· Mudanças estruturais no epitélio das criptas;
· Algumas infecções virais. 
· Tratamento:
· Penicilina/Amoxicilina 
· Nos casos refratários> antibióticos com ação contra bactérias produtoras de betalactamases. 
· A tonsilectomia > refratários!
· Critérios de Paradise – indicação de amigdalectomia em FT recorrente
· > 7 episódios agudos em 1 ano;
· > 5 episódios por ano, em 2 anos consecutivos;
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Faringotonsilites crônicas
)>3 episódios de infecção aguda, em 3 anos consecutivos. 
· Infecção persistente das tonsilas;
· Odinofagia >3 meses;
· Pode haver halitose, presença de caseum nas criptas, hiperemia peritonsilar e adenopatia cervical persistente;
· Casos mais intensos > repercussões sistêmicas > maior comprometimento de qualidade de vida
· Repercussões sistêmicas (febre recorrente, odinofagia, dificuldade de deglutição, enfartamento ganglionar submandibular e cervical, halitose, respiração bucal, alterações gerais na disposição física, aprendizado, apetite, humor e até palidez cutânea).
· A tonsilite crônica: tonsilas hiperplásicas ou pequenas;
· Microbiologia: flora bacteriana mista, frequentemente composta por anaeróbios, GAS e outros estreptococos.
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Laringtes
 agudas crônicas
)
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Anatomia da laringe
)
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Laringites
)
· Definição: Processos inflamatórios que acometem a mucosa laríngea → congestão e edema
· Classificação: Quanto ao tempo
· AGUDAS - Duração: < 12 semanas 
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Laringites agudas
)CRÔNICAS - Duração: > 12 semanas 
· Epidemiologia: Mais frequente em crianças!
· No passado: alta morbimortalidade, principalmente quando evoluíam para Epiglotite;
· Redução da incidência com a vacinação contra o Haemophilus influenzae tipo B > A partir 1989;
· (
Laringite aguda – alergia respiratória
)Atualmente, as doenças virais agudas da laringe são, quase sempre, de caráter benigno e autolimitado.
· Alergia > fator de risco
· Disfonia refratária crônica;
· Asma x Laringite alérgica
· Quadro clínico: Tosse seca + disfonia e/ou edema laríngeo +- dispneia
· Diagnóstico: Videoestroboscopia + Testes cutâneos e/ou dosagem IgE > sem outro fator etiológico: Dg exclusão!
· Laringite alérgica verdadeira?? Dosagem Ag diretamente mucosa!
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Laringite aguda – 
epiglotite
)Tratamento: Anti-histamínicos + corticoide sistêmico
· Definição: Inflamação das estruturas da supraglote > instalação aguda;
· Epidemiologia: Crianças entre 2-7 anos; sexo masculino e adultos imunossuprimidos. Principal agente etiológico: Haemophilus influenza do tipo B;
· Hiperemia e edema supraglote = Celulite > obstrução da via aérea de evolução rápida (4 a 8h). 
· Quadro clínico: -Crianças: Estridor + febre + dispneia ao deitar + faringalgia + odinofagia + disfagia + adenopatia;
· -Adultos: dor em região anterior do pescoço, adenopatia, febre, odinofagia e disfagia. Estridor em quadros mais severos!
· Diagnóstico: Anamnese + exame físico + laringoscopia ou nasofibrolaringoscopia flexível; RX de pescoço perfil. 
· Diagnóstico diferencial: Laringotraqueíte;
· Conduta: Via áerea pérvia, oximetria, NBZ com Epinefrina (A cada 30 min), corticoide sistêmico (1º escolha: Dexametasona), antibioticoterapia (Cefuroxima ou Ceftriaxone).
· “Sinal do polegar”
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Laringite aguda – laringite catarral
)
· É a forma mais comum de laringite aguda! 
· Relação com nasofaringite viral ou bacteriana > evolui subitamente para: edema de toda mucosa laríngea, principalmente glote. 
· Etiologia: bacteriana é a mais frequente!
· Branhamella catarrhalis e Haemophilus influenzae > principais!
· Fatores coadjuvantes: uso abusivo da voz, tabagismo, etilismo, refluxo faringolaríngeo, poluição. 
· É a forma mais comum de laringite aguda. Está associada a um quadro de nasofaringite viral ou bacteriana que evolui de maneira súbita para o edema de toda mucosa laríngea, sendo mais importante na região glótica. A etiologia bacteriana é a mais frequente, sendo a Branhamella catarrhalis e Haemophilus influenzae os mais isolados. Fatores coadjuvantes são importantes na aquisição da patologia, como: uso abusivo da voz, tabagismo, etilismo, refluxo faringolaríngeo, poluição. O quadro clínico é proporcional à intensidade da congestão laríngea, ou seja, o edema e hiperemia na mucosa glótica e supraglótica determinam a sensação de globus faríngeo, faringalgia, constrição e dor no pescoço (altura da laringe), associado a um quadro de tosse, inicialmente seca, progredindo para produtiva (catarral ou mucocatarral), evoluindo com disfonia em diversos graus. O diagnóstico é realizado por meio da nasofibrolaringoscopia flexível ou laringoscopia com endoscópio rígido 
· Quadro clínico: Proporcional à intensidade da congestão laríngea!
· Sensação de globus faríngeo, faringalgia, constrição e dor no pescoço (altura da laringe)
· Tosse (seca > produtiva - catarral ou mucocatarral)
· Disfonia (em diversos graus) 
· Diagnóstico: Nasofibrolaringoscopia flexível ou laringoscopia.
· Tratamento: 
· Eliminação dos fatores coadjuvantes: repouso vocal, tratamento do RFL, evitar tabagismo e ingestão de bebidas alcoólicas, umidificação do ar por meio de nebulização com solução fisiológica;
· Antibioticoterapia de amplo espectro: penicilinas, cefalosporinas, macrolídeos e quinolonas. 
· Corticosteroides sistêmicos. 
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Laringite aguda – 
laringotraqueíte
 viral
)
· É uma infecção comum da via aérea afetando no mesmo grau: laringe, traqueia e brônquios;
· Geralmente benigna;
· Acomete crianças de 3 meses a 5 anos, a maioria aos 18 meses; sexo masculino (2:1);
· > causa atendimento de emergência pediátrica por infecção respiratória;
· O Parainfluenza I é o mais prevalente!
· Quadro clínico: Infecção na nasofaringe > epitélio da laringe e traqueia. 
· Febre baixa > tosse rouca, intensa e persistente + estridor inspiratório.
· Se obstrução grave > taquipneia, retrações supraesternais e supraclaviculares. 
· Diagnóstico: A radiografia simples da região cervical mostra o sinal da “torre de igreja” (estreitamento da infraglote). 
· Laringoscopia indireta > monitoramento da infecção 
· Tratamento: Determinação da gravidade do quadro respiratório. 
· Casos leves: Tosse sem sinal de obstrução de via aérea: tratamento em domicílio;
· Moderados: NBZ com adrenalina + observação intrahospitalar 
· (
Laringite aguda – crupe espasmódico
)Severos: monitorização > intubação orotraqueal? Internação hospitalar> Corticoides + antibioticoterapia? 
· Crupe Espasmódico ou Laringite Estridulosa ou Falso Crupe 
· É uma das formas mais frequentes de laringite acompanhada de dispneia que acomete as crianças; Evolução benigna;
· Etiologia: infecciosa viral ou bacteriana, alérgica, refluxo faringolaríngeo, ou obstrutiva 
· Quadro clínico: Dispneia de instalação súbita; à noite; graus variáveis de intensidade. 
· Sensação sufocação, tiragem supraesternal, respiração ruidosa com estridor, tosse rouca, sudorese intensa, agitação e ausência de febre.
· Diagnóstico: História (modo de instalação súbito e noturno) + sinais clínicos (ausculta pulmonar, tiragem supraesternal etc.) + laringoscopia 
· Tratamento: Umidificação do ar + corticosteroides orais + agonistas B-adrenérgicos (salbutamol), anti-histamínicos > se alergia. 
· (
Laringite aguda no profissional da voz
)+- nebulização com adrenalina; +- vasoconstritores nasais +- antibióticos 
· É uma das principais causas de disfonia de instalação aguda no cantor. 
· Ocorre obstrução nasal com alteração da ressonância 
· Quadro clínico: faringalgia + pigarro + tosse > hiperemia e edema das pregas vocais. Nos mais severos: ulcerações e lesões. 
· Diagnóstico: Videolaringoestroboscopia + avaliação funcional do trato vocal, utilizando endoscópioflexível, em alguns casos. 
· Tratamento: Repouso vocal + corticoide oral +- corticoide inalatório (a depender da gravidade do quadro). 
· Corticoide inalatório X infecção secundária por fungos (Candida albicans). 
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Laringites crônicas
)
· Definição: Processo inflamatório granulamatoso > substrato anatomopatológico é o granuloma.
· Resultante de resposta inflamatória local secundária ao dano tecidual, causado principalmente por infecções crônicas.
· Laringite crônica é caracterizada por um processo inflamatório granulamatoso, cujo substrato anatomopatológico é o granuloma, resultante de resposta inflamatória local secundária ao dano tecidual, causado principalmente por infecções crônicas. O granuloma consiste em um grupo de células epitelioides (macrófagos que sofreram transformação morfológica) envolvidas por linfócitos, e células multinucleares gigantes (células de Langerhans) são frequentemente encontradas, resultantes da fusão de macrófagos ativos.
· Alterações no sistema imunológico, pela síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS, acquired immunodeficiency syndrome) ou pelo emprego de imunodepressores em pacientes submetidos a transplantes de órgãos, interferem na imunopatogenicidade, facilitando essas infecções crônicas primárias ou recrudescentes, determinando novos padrões epidemiológicos, tais como vem ocorrendo com a turbeculose e infecções fúngicas
· Causa mais frequente de lesão granulomatosa da laringe > Tuberculose! Predomínio do gênero masculino, e em idosos, raramente comprometendo crianças. 
· A laringite tuberculosa isolada é incomum!
· Frequente em pacientes com quadros pulmonares avançados.
· Em todas as doenças granulomatosas da laringe > neoplasia é um diagnóstico diferencial
· Doenças infecciosas crônicas que podem comprometer a laringe: 
· Bacterianas: tuberculose, hanseníase, sífílis, rinoscleroma e actinomicose. 
· Fúngicas: candidíase, histoplasmose, paracoccidioidomicose, aspergilose e rinosporidiose. 
· (
Rinites
)Parasitárias: leishmaniose, esquistossomose.
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Anatomia da cavidade nasal
)
1: narina
2: corneto inferior 
3: corneto médio
4: corneto superior
5: coana
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Rinites: definição
)
· (
Classificação
)É a inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais, cursando com: obstrução nasal, rinorreia, espirros e prurido. 
· Podemos dividí-las em dois grandes grupos:
· Infecciosas e não infecciosas 
· Alérgicas e não alérgicas. 
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Rinite alérgica
)
· É uma inflamação eosinofílica da mucosa nasal e dos seios paranasais;
· Com manifestação de sintomas após exposição a alérgenos;
· Mediada por ige; 
· Ocorrem por mais de 2 dias consecutivos;
· E por mais de 1 hora na maior parte dos dias. 
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Epidemiologia
)
· Aproximadamente 30% da população apresenta alergia; 
· História familiar: Importante fator de risco!
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Classificação
)
· Rinite alérgica sazonal: apenas em determinada época do ano e relacionadas aos antígenos sazonais (pólens). 
· Rinite alérgica perene: sintomas são mais duradouros e estão relacionados a antígenos perenes, como ácaros. 
· FIGURA 1: CLASSIFICAÇÃO DE RINITE SEGUNDO A INICIATIVA DA ALLERGIC RHINITS AND ITS IMPACT ON ASTHMA (ARIA) 
· Quanto aos sintomas: intermitente/persistente
· Quanto a intensidade: leve, moderada, grave
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Fatores desencadeantes
)
· Aeroalérgenos 
· Irritantes Inespecíficos (poluentes) e Mudanças Climáticas
· Fatores Infecciosos
· Aspirina e AINE
· Fatores Emocionais
· “Alérgenos” Ocupacionais 
 (
Fisiopatologia
)
· Fase de sensibilização e produção de imunoglobulina E (IgE). IL = interleucina; TH2 = T auxiliador 2. Inicialmente sem sintomas
· Produção de imunoglobulina E (IgE) e ativação de mastócitos (fase imediata). 
· IL = interleucina; TH2 = T auxiliador 2. 
· Formação do complexo ige + interleucina + mastócito que produzirão os sintomas
· (
Quadro clínico
)Atração e ativação de eosinófilos (fase tardia). ECP = proteína catiônica eosinofílica; EPO = peroxidase derivada do eosinófilo; ICAM-1 = moléculas de adesão intercelular 1; MBP = proteína básica principal; VCAM1 = moléculas de adesão vascular 1. 
· Rinorreia; 
· Prurido (palato, olhos, faringe, laringe e ouvidos); 
· Lacrimejamento e hiperemia conjuntival; 
· Obstrução nasal > uni ou bilateral e/ou; 
· Espirros 
· (
Anamnese
)Podem ocorrer sintomas sistêmicos: mal-estar geral, cansaço, irritabilidade e insônia. (consequência aos sintomas locais) 
· Características e frequência dos sintomas
· Fatores desencadeantes e/ou agravantes 
· Aeroalérgenos 
· Irritantes inespecíficos
· Antecedentes pessoais e familiares
· (
Inflamação mínima persistente
)Aspectos sociais / ambientais
· Exame físico 
· Exame da face: 
· Edema das pálpebras e cianose periorbitária;
· Linhas de Dennie-Morgan (pregas nas pálpebras inferiores); 
· Fácies adenoideana; 
· Saudação do alérgico 
· Rinoscopia: mucosa das conchas hiperemiada ou pálida, edematosa + fina secreção hialina. 
· Nasofibroscopia: auxilia na avaliação das áreas não visualizadas pela rinoscopia.
· Cavidade oral: dentição alterada, palato em ogiva e grânulos hiperemiados na orofaringe. 
 (
Diagnóstico
)
· Clínico + laboratorial!
· Avaliar idade de início, sintomas, tempo de evolução, características dos ambientes de habitação e trabalho, história pessoal e/ou familiar de doenças atópicas e uso de medicamentos. 
· Os exames laboratoriais para confirmar as hipóteses diagnósticas.
· 1. Testes alérgicos:
· Testes cutâneos: intracutâneo (intradérmico) ou epicutâneo (punctura ou prick-test).
· Determinação Sérica da IgE Específica 
· 2. Exame Citológico Nasal 
· 3. Testes Objetivos de Permeabilidade Nasal > somente avaliação de monitoramento de tratamento clínico e/ou cirúrgico, mas não o diagnóstico de etiologia alérgica! 
· Outros exames complementares:
· Exames Laboratoriais 
· Aumento de eosinófilos séricos;
· Dosagem de IgE sérica total: bastante sensível, porém pouco específico. 
· Exames de Imagem: apenas para confirmar suspeitas que não foram sanadas após o exame físico e a nasofibroscopia. 
· Prick-test > alérgenos pesquisados 
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Tratamento
)
· Baseado em três pilares: higiene ambiental, tratamento medicamentoso e imunoterapia.
· Higiene ambiental: a prevenção é o primeiro passo no tratamento da rinite alérgica. Afastar o alérgeno!
· Prevenção 1ª: evitar sensibilização
· 2ª: reduzir sintomas nos indivíduos já sensibilizados.
· Lavagem nasal com solução salina!!!
· 2. Tratamento medicamentoso
· Anti-histamínicos: Tópico indisponível no Brasil 
· Descongestionantes 
· Anticolinérgicos: Tópico indisponível no Brasil 
· Cromoglicato dissódico 
· Corticosteroides 
· Antileucotrienos 
· 3.  Imunoterapia 
· São específicas com alérgenos;
· Finalidade de reduzir o grau de sensibilização e a reatividade aos antígenos;
· Diminuir a dose ou até mesmo eliminar a medicação utilizada; 
· Considerar a partir de intermitente e moderada/severa.
· É a única terapia capaz de alterar a história natural da doença alérgica, reduzindo a produção de IgE específica. 
· (
Rinites não alérgicas
)Indicação: Apenas para rinite alérgica! 
· É um diagnóstico de exceção em relação à rinite alérgica; 
· Mesmos sintomas;
· (
Rinite idiopática
)Não são mediadas por reação de hipersensibilidade do tipo 1 (IgE).
· Fatores desencadeantes são inespecíficos;
· Hiper-reatividade nasal: obstrução nasal e rinorreia;
· Mudanças de temperatura e umidade, exposição a odores fortes (perfumes, cloro) e a irritantes (poluição ambiental, fumaça de cigarro). 
· A dosagem de IgE é normal e o citológico nasal mostra pouco ou nenhum eosinófilo. 
· (
Rinite 
eosinofílica
 não alérgica (RENA)
)O tratamento é feito com corticosteroide tópico nasal.
· Eosinofilia nasal + testes alérgicos cutâneos e níveis de IgE normais. 
· Espirros, rinorreia e prurido nasal.
· Desencadeados por irritantes inespecíficos. 
· 30% casos: pólipos nasais e alguns evoluem para intolerância ao ácido acetilsalicílico.
· 50% dos casos: hiperreatividade brônquica inespecífica.
· (
Rinite hormonal e gestacional
)Tratamento: corticosteroides nasais, evitar ouso de ácido acetilsalicílico e de anti-inflamatórios não hormonais. 
· Ocorre na gravidez, durante a menstruação, com o uso de contraceptivos orais e hipotireoidismo. 
· Estrógeno e fatores de crescimento placentários > trofismo da mucosa nasal; 
· Ativam sistema nervoso parassimpático > congestão, espirros e rinorreia. 
· (
Rinite induzida por drogas e medicamentosa
)Tratamento: Lavagem nasal com solução NaCl 0,9%, corticosteroide tópico nasal: budesonida o único aprovado para o uso em gestantes. 
· Congestão nasal devido uso de drogas sistêmicas: Ex: anti-hipertensivos; AINES. 
· Rinite medicamentosa: uso prolongado de descongestionantes tópicos nasais > efeito rebote.
· Vasoconstritores tópicos> Uso máximo 5 a 7 dias > destruição do epitélio e perfuração septal. 
· (
Rinite por irritantes
)Tratamento: Lavagem nasal, corticosteroides tópicos, descongestionantes sistêmicos e a cirurgia nasal (para indicados). 
· Um ou mais agentes irritantes + exclusão do mecanismo alérgico.
· Em ambientes de trabalho: rinite ocupacional.
· Sintomas diminuem quando o paciente se afasta do agente irritante.
· Os principais agentes irritantes extradomiciliares são: monóxido e dióxido de carbono, compostos de enxofre, de nitrogênio, compostos orgânicos, compostos halogenados, material particulado e ozônio. 
· Dentre os agentes intradomiciliares: fumaça do cigarro. 
· (
Rinite Gustativa
)Tratamento: corticoterapia tópica e sintomáticos, como descongestionantes orais. 
· Rara;
· Geralmente acomete indivíduos com rinite idiopática;
· Contato com alimentos condimentados e quentes e capsaicina.
· (
Rinite do idoso
)Tratamento: Anticolinérgicos tópicos diariamente, ou antes das refeições nos pacientes mais reativos. 
· Mecanismos não alérgicos, como o desequilíbrio autonômico. 
· Secreção nasal > principalmente ao ingerir alimentos quentes e ao deitar à noite. 
· Relação de betabloqueadores e IECA x obstrução nasal. (vasoconstrição)
· (
Rinite no esporte
)Tratamento: Anticolinérgicos tópicos e anti-histamínicos de segunda geração.
· Pouco frequente. 
· Exercício: vasoconstrição;
· (
Rinite 
atrófica
)Em atletas: efeito rebote.
· Primária: atrofia moderada da mucosa nasal assintomática. 
· Secundária: doença infecciosa local ou sistêmica, habitualmente granulomatosa, de cirurgia prévia ou trauma nasal. Formação de crostas, porém sem fetidez. 
· Ozenosa: atrofia osteomucosa das conchas nasais > formação de crostas e secreção fétida. 
· Hiposmia, obstrução nasal e epistaxe podem estar presentes. A causa é desconhecida, sendo atribuída a infecção causada por Klebsiella ozenae. 
· (
Rinites 
infeciosas
)Tratamento: lavagem nasal com antibióticos ou estrógenos, ou até cirurgias. 
· Rinites infecciosas agudas:
· Vírus: Rinovírus, Coronavírus, Parainfluenza Vírus, Adenovírus, Enterovírus, Influenza e Vírus Sincicial Respiratório.
· Transmissão: contato pessoal! Sem febre ou complicações. Resolução espontânea e o tratamento deve ser sintomático. 
· Bacterianas agudas: após uma rinite viral.
· Principais bactérias: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae. 
· Rinites infecciosas crônicas
· Específicas: doenças ulcerosas e granulomatosas (leishmaniose, hanseníase, paracoccidiodomicose, tuberculose e sífilis)
· Inespecíficas: extremamente raras. 
· Rinite alérgica local:
· Pacientes diagnosticados com rinite não alérgica > sintomas após exposição a alérgenos > produção local de IgE específica. 
· 47% dos casos de rinites não alérgicas 
· Sintomas clássicos da rinite alérgica;
· Antígenos envolvidos são os ácaros, pólens e fungos;
· Diagnóstico: IgE específica nasal pelo teste de provocação nasal (padrão-ouro) com alérgenos e testes cutâneos e IgE específica negativos. 
· (
Rinossinusites infecciosas
)Tratamento: O mesmo da rinite alérgica, inclusive imunoterapia específica.
 (
Anatomia dos seios paranasais
)
 (
Definição e classificação
)
· É inflamação sintomática da mucosa do nariz e das cavidades paranasais.
· Quanto ao tempo: 
· Rinossinusite aguda: Até 4 semanas 
· Rinossinusite subaguda: 4-12 semanas 
· Rinossinusite crônica: >12 semanas
· Quanto à gravidade de sintomas:
· Leve: 0-3 cm
· Moderada: > 3-7 cm 
· Grave: > 7-10 cm
· A partir de 5 cm considera-se que há impacto na qualidade de vida. 
 (
Rinossinusite bacteriana: critérios diagnósticos
)
· Sintomas persistentes ≥ 10 dias sem qualquer evidência de melhora clínica; 
· OU Início com sintomas graves ou sinais de febre alta (≥ 39 ºC) e secreção nasal purulenta ou dor facial com duração de pelo menos 3-4 dias consecutivos no início da doença; 
· OU Recaída: após uma infecção viral respiratória superior típica com duração de cerca de 5-6 dias e que já havia melhorado inicialmente. 
· Associados a pelo menos 3 dos critérios a seguir: 
· Secreção com predominância unilateral ou francamente purulenta no cavum. 
· Dor intensa localizada/unilateral. 
· Febre > 38ºC. 
· (
Etiopatogenia
)Elevação de VHS ou PCR.
· Vírus mais comuns: 
· Rinovírus, Coronavírus, Vírus sincicial respiratório, Influenza 
· Vírus parainfluenza, Adenovírus, Enterovírus 
· Bactérias mais comuns: 
· Streptococcus pneumoniae 
· Haemophilus influenzae 
· Moraxella catarrhalis 
· Fungo mais comum:
· (
Fisiopatologia
)Aspergillus 
· Fatores etiológicos > desequilíbrio entre a produção e o clearence de muco nas cavidades paranasais> inflamação. Principais: vírus.
· Vírus na mucosa nasossinusal > reconhecimento receptores > destruição epitelial + edema +aumento da produção de muco + obstrução de óstios dos seios paranasais + liberação de citocinas inflamatórias
· Obstrução nasal, rinorreia e dor local 
· Ocorre também perda de cílios e células ciliadas > muco não é transportado para orofaringe > estase > maior sensibilidade às bactérias > proliferação no interior do seio acometido
· (
Alergias X Rinossinusites
)Recrudescimento dos sintomas: dor e rinorreia purulenta
· Quadro clínico e Diagnóstico
· 2 ou mais sintomas obrigatoriamente:
· Bloqueio/obstrução/congestão nasal
· Descarga nasal (gotejamento nasal anterior/posterior)
· Pressão/dor facial
· Redução ou perda do olfato
· Diagnóstico de Rinossinusite é clínico!
· Rinoscopia e Oroscopia: Hiperemia e edema na mucosa de conchas inferiores e médias, secreção purulenta na cavidade nasal ou na orofaringe (gotejamento) e pólipos.
· Endoscopia Nasal: Edema e hiperemia da mucosa nasal; presença de secreção em meato médio, superior e/ou no recesso esfenoetmoidal. Secreção mucoide, mucopurulenta, serosanguinolenta?
· Microbiologia: Pacientes imunodeprimidos, casos recidivantes e outros.
· Diagnóstico por Imagem: 
· A radiografia simples dos seios > baixa especificidade> não é recomendada.
· A tomografia computadorizada de seios paranasais > modalidade de escolha! Reservada para:
· 1) suspeitas de complicação;
· 2) falha terapêutica ou
· 3)suspeita de alguma condição associada, especialmente tumoral.
· Tratamento
· Tratamento preventivo básico das rinossinusites agudas é evitar as infecções virais;
· Medidas gerais de higiene, alimentação e hidratação;
· Vacinação contra vírus respiratórios; imunoterapia em casos indicados.
· Na vigência da infecção viral: impedir a evolução do quadro para uma rinossinusite bacteriana + alívio dos sintomas.
· 1.Lavagem nasal com solução salina isotônica (Alto volume + eficaz) > Pilar do tratamento!
· 2.Corticoides nasais
· 3.Descongestionantes tópicos (Máximo 5 dias > Efeito rebote)
· 4.Anti-histamínicos: se alérgicos
· 5.Analgésicos simples e AINES
· (
Rinossinusite bacteriana
)6.Probióticos (favorecem a evolução benigna do quaro)
· Amoxicilina
· 1ª opção tratamento empírico inicial! SE > não houver suspeita ou confirmação de resistência bacteriana ou sem uso de ATB nos últimos 30 dias).
· Posologia: 500 mg, 3x/dia 
· Divergências na literatura sobre seu uso isolado! Alta prevalência de Hemophilus influenzae produtor de β-lactamase.
· Amoxicilina/Clavulanato· Atua contra Pneumococco e eficazes contra o Haemophilus influenzae produtor de β-lactamase. Opção se suspeita de bactéria produtora de B-lactamase!
· Posologia: 500 mg, 3x/dia ou 875 mg, 2x/dia (10% dos pacientes: manifestações TGI)
· Cefuroxima 
· Espectro semelhante ao da amoxicilina-clavulanato. Risco de resistência pelo Pneumococco > não deve ser 1ª opção!
· Indicada nos casos de alergia não anafilática à penicilina em adultos e crianças. 
· Posologia: 500 mg/2x dia 
· Ceftriaxona 
· Alternativa para casos de náuseas e vômitos em crianças! 
· Posologia: 50 mg/kg em única tomada ao dia intravenosa ou intramuscular por 1 ou 2 dias até a melhora clínica.
· Sulfametoxazol-trimetoprim 
· Citado como opção para alérgicos aos B-lactâmicos > porém, risco de resistência!
· Posologia: 800 mg de sulfametoxazol e 160 de trimetoprim a cada 12 h. 
· Azitromicina/Claritromicina 
· Alternativa para alérgicos aos β-lactâmicos. Contra-indicada se uso de estatinas! 
· Azitromicina é de 500 mg ao dia em uma tomada e as de Claritromicina 500 mg, 2x ao dia. 
· Levofloxacino/Moxifloxacino 
· FDA contraindica se houver outras opções > Riscos superam benefícios!
· Levofloxacino em adultos é de 500-750 mg 1x/dia, e do Moxifloxacino é de 400 mg 1x/dia.
· Doxiciclina 
· Opção se alergia aos beta-lactâmicos. 
· 100 mg, 2x ao dia 
· Clindamicina 
· É ativa contra Staphylococcus aureus e Streptococcus do grupo A e microrganismos anaeróbios. 
· VO ou EV pode ser de 1.200 a 2.400 mg/dia dividido em 3 a 4 doses
· Não há consenso sobre tempo de tratamento com antibióticos!
· Indicação 7-14 dias!!!
· Ordem:
· Amoxicilina
· Clavulin
· Azitromicina/claritromicina (bom em casos de alergia a bela-lactâmicos)
· Cefuroxima
· Levofloxacino
· Complicações
· Achados sugestivos:
· Edema/eritema periorbital
· Protusão de globo ocular 
· Visão dupla 
· Oftalmoplegia 
· Acuidade visual diminuída 
· Cefaleia frontal uni/bilateral severa 
· Edema frontal
· Sinais de meningite 
· Sinais neurológicos 
· (
Rinossinusite crônica
)Queda do nível de consciência 
· É a ocorrência de um processo inflamatório que acomete a mucosa do nariz e dos seios paranasais;
· Tempo de evolução superior a 12 semanas;
· Temporalidade + evidência histológica de destruição da mucosa nasossinusal que não se regenerou após o processo inflamatório e/ou infeccioso agudo
· RSC sem polipose X RSC com polipose
· Fatores relacionados à manifestação de Rinossinusites crônicas
· 1. Tabagismo
· 2. Variações anatômicas
· 3. Bronquiectasias
· 4. Alergia
· 5. Asma
· 6. Fibrose cística (Tosse produtiva, rinossinusite de repetição, dispneia e pneumonias) 
· Quadro clínico e diagnóstico
· 1. Obstrução e congestão nasal;
· 2. Rinorreia anterior e/ou posterior, geralmente de aspecto mucopurulento;
· 3. pressão ou dor facial ou cefaleia;
· 4. e redução ou perda de olfato.
· No geral o comprometimento de qualidade de vida é importante!
· Sintomas gerais menos comuns são: irritação faríngea, laríngea e traqueal, odinofagia, disfonia e tosse, mal-estar e febre.
· Diagnóstico: anamnese + achados endoscópicos e/ou tomográficos
· RSC com e sem polipose
· Rinoscopia anterior: mucosa nasal hiperemiada + secreção de aspecto mucoso ou mucopurulento. 
· Exame nasofibroscópico: Visualização da cavidade nasal + secreção, edema e/ou pólipos em meato médio e/ou superior + alterações anatômicas.
· Tomografia computadorizada: exame de imagem de escolha! 
· Pré-operatório > anatomia dos seios paranasais e planejamento da cirurgia 
· Ressonância Magnética Nuclear não é muito relevante nestes pacientes. 
· Indicada se suspeita de complicação intracraniana ou orbitária e no caso de suspeita de lesões malignas 
· Outros exames:
· Os exames laboratoriais não são essenciais;
· Teste cutâneo e Dosagem de IgE > avaliação alergológica;
· Bacterioscopia e cultura de secreção nasal: casos de refratariedade;
· Citologia nasal;
· Biópsia: A eosinofília é predominante em 80 a 85% dos pacientes caucasianos com RSC com PNS. 
· Teste do olfato: documentação pré-operatória;
· Teste de função mucociliar.
· Etiopatogenia
· Bactérias mais comuns na RSC:
· Staphylococcus aureus
· Maior prevalência!
· Causa extensa lesão epitelial;
· Permanece latente na célula epitelial nasossinusal, cronificando o processo inflamatório.
· Staphylococcus coagulase-negativos
· Pseudomonas aeruginosa
· Bactérias anaeróbias podem estar associadas
· Tratamento
· RSC com ou sem polipose:
· Lavagem nasal: Solução salina iso ou hipertônica
· Corticoide tópico: Ex: Budesonida, Mometasona e Fluticasona
· Corticoide oral: Pouca evidência (efeitos colaterais no longo prazo)
· Antibióticos: Indicados nas agudizações. Tempo de tratamento de 10-21 dias
· Cirúrgico: Refratariedade ao tratamento medicamentoso
Bactérias diferentes do quadro agudo!!!
· (
Rinossinusite 
fúngica
)Tempo de uso 10-21 dias
· Não invasiva ou invasiva (estudo histopatológico);
· A prevalência e a incidência da RSF variável;
· 6,7% em portadores de RSC;
· Tipo de fungo mais encontrado foi do gênero Aspergillus;
· A forma não invasiva é a mais comum;
· Forte relação com o estado imunológico do paciente.
· Quadro clínico e diagnóstico
· A apresentação clínica é semelhante à da RSC secundária à infecção bacteriana:
· 1. Obstrução nasal,
· 2. Rinorreia purulenta,
· 3. Cacosmia e
· 4. Dor facial persistentes por meses ou anos.
· Quando suspeitar? Imunodeprimidos com febre persistente de origem desconhecida, após 48 horas de antibioticoterapia apropriada ou se sintomas nasais em vigência de imunossupressão.
· Avaliação da cavidade nasal pelo otorrino + TC e/ou RNM > diagnóstico e tratamentos precoces > menor morbimortalidade!
· Tratamento na maioria das vezes envolve clínico + cirúrgico
· (
Otites
)Voriconazol (associado ou não a Micafungina )
 (
Anatomia da orelha
)
 (
Otite externa aguda (OEA)
)
· Inflamação difusa do conduto auditivo que pode atingir pavilhão auricular e membrana timpânica de início agudo.
· Orelha do nadador.
· Sintomas principais: dor (70%), o prurido (60%), a plenitude auricular (22%) e a perda auditiva (32%). 
· Exame Físico: Dor à palpação do tragus auxilia no diagnóstico. Hiperemia, edema, otorreia variável, e pode chegar a adenopatia.
· Principais agentes: Pseudomonas aeruginosa (38%), seguida do Staphylococcus epidermidis (9,1%), Staphylococcus aureus (7,8%). 
· Tratamento: 
· Analgesia (incluindo opioides)
· AINES
· ATB tópico (Quinolonas – Cipro + corticoides; Aminoglicosídeos – gentamicina) 12/12h 7d
· ATB via oral tem eficácia limitada!
· FDA > únicas drogas aprovadas atualmente nos Estados Unidos para uso na orelha média são o Ciprofloxacino com a dexametasona.
· Medidas para evitar a OEA são: remover o cerume obstrutivo, o uso de gotas auriculares ácidas antes de nadar, após nadar, usar protetores auriculares ao nadar e evitar trauma ao CAE. 
· Evitar banhos de imersão durante sete a dez dias e o CAE deve ser protegido e seco nos banhos de chuveiro.
 (
Otomicose
)
· Otite externa fúngica na pele do conduto auditivo externo: Aspergillus e Candida. 
· Quadro Clínico: Prurido intenso, plenitude auricular e otorreia. 
· Exame Físico: Otoscopia com conduto hiperemiado, pouco edema e micélios fúngicos.
· Tratamento: Remoção completa dos fungos e uso de antifúngico local (clotrimazol, nistatina, cetoconazol, miconazol) até resolução completa do quadro.
 (
Otite externa 
bolhosa
)
· As bolhas são causadas por uma lesão capilar tóxica tanto na camada epitelial da MT quanto do CAE. 
· Mycoplasma pneumoniae é o principal suspeito! 
· Outros agentes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Estreptococos β-hemolítico e vírus dentre os quais o influenza, parainfluenza, adenovírus e vírus sincicial respiratório.
· Geralmente há história de infecção de vias aéreas superiores.
· Quadro clínico: otalgia muito intensa e súbita > otorreia sanguinolenta ou serossanguinolenta (escassa). Melhora da dor após a drenagem.
· Otoscopia: bolhas hemorrágicas vermelho-azuladas cobrindo a pele do conduto auditivo externo ósseo e tambéma membrana timpânica. 
· Tratamento: Analgésicos, corticoides, antibióticos tópicos e eventualmente sistêmicos como a Eritromicina. 
· Paracentese das vesículas? Conduta controversa
 (
Otite externa aguda localizada
)
· É a infecção dos pilos sebáceos encontrada no terço lateral do CAE, com a formação de uma foliculite, podendo evoluir para um abscesso ou furúnculo. 
· O agente principal é o Staphylococcus aureus. 
· Sintomas: Otalgia, hipoacusia nos casos de oclusão do CAE e secreção quando ocorre a drenagem do abscesso. 
· Tratamento: 
· Limpeza local e no uso de analgésicos e AINE para aliviar o desconforto. 
· Antes da drenagem, o uso de antibióticos tópicos e/ou sistêmicos pode resolver o processo. 
· Compressas quentes intermitentes podem levar à drenagem da lesão. 
· Ponto de flutuação > drenagem. 
· (
Otite média aguda (OMA)
)ATB sistêmicos para mais graves: penicilina penicilinase-resistente, cefalexina ou clindamicina). 
· Define-se como o surgimento rápido de sinais e sintomas de inflamação da orelha média de etiologia viral ou bacteriana. 
· Principais agentes etiológicos: S. pneumoniae; H. influenzae e M. catarrhalis. 
· Fatores de risco: IVAS, creche/escola, tabagismo passivo, chupeta, anormalidades craniofaciais, predisposição genética, refluxo gastroesofágico, alergias. 
· Fator protetor: Aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses 
· Prevalência: lactente e crianças pequenas
· Quadro Clínico: Otalgia, febre (50%), irritabilidade, hiporexia, vômitos, diarreia e astenia. 
· Diagnóstico: Otoscopia 
· Achados na Otoscopia: abaulamento de MT (altas especificidade e sensibilidade), hiperemia ou coloração esbranquiçada ou amarelada (secreção purulenta), opacidade, otorreia (exsudato pulsátil com perfuração puntiforme da MT). 
· Observacional: O uso de ATB é indicado para as que pioram ou persistem com os sintomas após 72h. 
· TTO:
· 1° escolha: Amoxicilina 80-90 mg/kg/dia (associar Clavulanato se uso recente ou conjuntivite)
· 1° escolha aos alérgicos: Cefalosporina 2° geração.
· Por quanto tempo? <2 anos e casos graves: 10 dias; 2-5 anos e leve/mod: 7 dias; > 6 anos: 5 a 7 dias.
· 72h sem melhora: Amoxicilina/clavulanato, cefalosporina de 2° ou 3°G. 
· (
Otite média aguda recorrente
) Cefuroxima 50 mg/Kg/dia ou Ceftriaxona 50mg/kg/dia por 3 dias. 
· Caracteriza-se pela presença de 3 ou mais episódios de OMA em um período de 6 meses
· OU
· 4 ou mais episódios de OMA em um período de 12 meses. 
· Um tratamento efetivo para prevenir OMAR é a timpanotomia para inserção de tubo de ventilação. 
· (
Otite média aguda com efusão
)Vacinação: prevenir infecções pelos vírus e bactérias mais prevalentes. 
· Presença de fluido na orelha média na ausência de sinais ou sintomas de infecção otológica aguda. É parte do curso esperado de resolução de uma OMA. 
· Diversos sinônimos: Otite média secretora, otite média serosa, otite média mucoide, otite média catarral, otite média crônica com efusão, otite média não supurativa. 
· Fluido pode ser mucoide, seroso, sanguinolento, purulento ou uma combinação destes.
· Classificação: Aguda (menos de 3 semanas), 
· subaguda (3 semanas a 3 meses) ou
· crônica (mais de 3 meses). 
· Quadro clínico: Hipoacusia!
· Diagnóstico: baseia-se na suspeita clínica > comprometimento aprendizado na escola
· A visualização de bolhas na secreção ou nível hidroaéreo > fase de resolução do processo. 
· Tratamento: Tende a ocorrer resolução espontânea!
· Ocorrendo em 75% a 90% das crianças após três meses 
· Antibióticos? Essa conduta é pouco efetiva!
· (
Otite média crônica
)1/3 dos casos apresenta bactéria viva na efusão! 
· Processo inflamatório da fenda auditiva com duração > 3 meses, associada a perfurações amplas e persistentes da MT. 
· Classificação:
· OM não colesteatomatosa (perfuração central, marginal e retrações) e OM colesteatomatosa. 
· OM específicas: actinomicosa, tuberculosa, e outras.
· Quadro Clínico: hipoacusia, otorreia fétida e constante. 
· Exame Físico: Presença de perfuração na MT, que encontra-se opaca, e sem sinais inflamatórios evidentes. 
· Propedêutica: Audiometria 
· Tratamento: controle clínico pré-operatório; tratamento cirúrgico quando indicado e acompanhamento pós-operatório. 
· Controle clínico: 
· Remoção de tecidos epiteliais e secreção (espéculo otológico e otomicroscopia); 
· Antibiótico + corticóides (Ciprofloxacino associado à Hidrocortisona ou Dexametasona);
· Esse processo é conhecido como “secar a orelha”. 
 (
Otite média crônica - 
colesteatomatosa
)
· Tumor na régio posterior da membrana timpânica
· Geralmente benigno
· Acumulo de pele
 (
Corpo estranho
)
· Mais comum na faixa etária pediátrica (Até 5 anos);
· Adultos: fins medicinais ou deficientes mentais. 
· Inertes x animados
· Quadro Clínico: 
· Assintomático
· Plenitude, otalgia intensa, otorreia, tontura.
· Conduta: 
· Alto grau de inflamação presente: adiar a retirada do corpo estranho.
· Aguardar a melhora do processo flogístico com a utilização de antibióticos, analgésicos, anti-inflamatórios e corticoides. 
· Insetos: instilação de algum líquido no conduto, como lidocaína ou óleo mineral. 
· Vivos ou com potencial cáustico: retirar imediatamente!
· Remoção adequada: boa contenção do paciente ou sedação ou anestesia geral. 
· Fundamental também uma boa iluminação e instrumental adequado. 
· Tipo de corpo estranho >define-se qual o melhor instrumento a ser utilizado. 
· Fragmentos moles e irregulares: micropinça 
· Corpo estranho rígido ou de pequeno volume: lavagem auricular com água morna
· Grãos: microcuretas 
· Complicações: laceração e necrose da pele do conduto, perfuração traumática da membrana timpânica.
·