Resumo Insuficiência Cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 A diretriz brasileira de 
cardiologia de 2018 define 
insuficiência cardíaca como uma 
síndrome clínica caracterizada por 
uma incapacidade do coração em 
bombear sangue de forma a 
atender as necessidades tissulares 
e/ou pode fazê-lo apenas sob altas 
pressões de enchimento. Pode ser 
causado por alterações estruturais 
ou funcionais, e culminam em 
sinais e sintomas derivados de um 
baixo débito cardíaco e/ou 
elevadas pressões de enchimento. 
 A insuficiência cardíaca pode 
ser crônica quando tem evolução 
progressiva ou aguda, quando se 
instala de modo abrupto. 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CRÔNICA 
 
 A insuficiência cardíaca 
crônica pode ser dividida de 
acordo com 3 parâmetros: 
 
Fração de ejeção: 
ICFEN >= 50% 
ICFEI 40% - 49% 
ICFER < 40% 
ICFEN (insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
normal). 
ICFEI (insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
intermediária/ limítrofe ou borderline). 
ICFER (insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conforme os sintomas (NYHA) 
I Ausência de 
sintomas 
Sem 
Limitações 
II Atividades 
Habituais 
Limitações 
Leves 
III Atividades 
mais leves que 
habituais 
Limitações 
Moderados 
IV Qualquer 
atividade e em 
repouso 
Limitações 
Graves 
 
Conforme a progressão da doença 
(AHA) 
A Risco de desenvolver 
B Doença estrutural 
assintomático 
C Doença estrutural sintomático 
D IC refratária 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
GBD 2017: 1,7 milhões de casos em 
2017 
 
DATASUS 2019: 105 hospitalizações 
para cada 100mil habitantes. 
 
GBD 2017: prevalência de 777 casos 
/ 100 mil habitantes, sendo para o 
sexo feminino 790/100mil e para o 
sexo masculino 750/100mil. Sendo 
a idade mais prevalente acima dos 
70 anos (8500/100mil) seguida de 
pacientes acima de 50 anos 
(1300/100mil). 
 
ETIOLOGIA 
 
Insuficiência cardíaca de ALTO 
DÉBITO 
- Anemia grave; 
- Beri Beri (deficiência de B1); 
- Gravidez; 
- Fístulo AV; 
- Tireotoxicose; 
- Doença de Paget do osso. 
Insuficiência cardíaca com FER 
- DAC; 
- Sobrecarga de pressão (estenose valvar); 
- Sobrecarga de volume (insuficiência 
valvar); 
- Pneumopatias crônicas (cor pulmonale); 
- Distúrbios metabólicos (hipocalemia, 
hipocalcemia, hipomagnesemia); 
- Infecções (chagas) 
- Arritmias crônicas (taquicardiomiopatia). 
Insuficiência cardíaca com FEN 
- DAC; 
- Estenose valvar; 
- Cardiomiopatias hipertróficas; 
- Cardiomiopatias restritivas 
- Doenças infiltrativas. 
 
 
FISIOLOGIA 
 
Débito cardíaco = Frequencia 
Cardiaca . Débito Sistólico 
O débito cardíaco depende da pré-
carga, contratilidade e pós-carga 
 
Pré-carga: é quanto de sangue 
retornou ao coração após o fim da 
diástole. Essencialmente 
corresponde ao volume diastólico 
final. Depende do retorno venoso, 
que depende da volemia. 
 
Pós-carga: é a resistência 
oferecida a ejeção de sangue à 
sístole. Depende principalmente da 
resistência arterial periférica. 
 
Contratilidade: é a eficiência 
contrátil das fibras miocárdicas, 
dependente da estimulação 
simpática. 
 
Débito sistólico é o volume de 
sangue que é ejetado do coração 
após a sístole, em média 
corresponde a 60ml. O que sobra 
do débito sistólico é o volume 
sistólico residual. 
 
Volume diastólico final é o quanto 
de sangue está presente no 
ventrículo esquerdo após a diástole. 
Em média corresponde a 100ml. 
 
Fração de ejeção é a porcentagem 
que o débito sistólico representa 
io volume ijastóljco fjnal (“quanto 
saj io que chega”). 
 
Pelo mecanismo de Frank-Starling, 
um aumento excessivo de pré-
carga pode levar a uma diminuição 
do débito cardíaco, em virtude da 
disfunção das fibras de actina e 
miosina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
ICFER 
 Se houver alterações 
estruturais e/ou funcionais, há a 
perda de miócitos ou a diminuição 
da contratilidade de miócitos. Até 
aí, tudo bem, o paciente pode 
permanecer assintomático, pois 
existem mecanismos que 
compensam a diminuição do débito 
cardíaco: 
- Neuro-hormonais: identificação 
dos barorreceptores promovendo 
ativação simpática, promovendo 
vasoconstrição, estimulação da 
produção de renina, efeito 
inotrópico e cronotrópico positivo. 
- Renais: produção de renina pela 
estimulação da macula densa sob 
as células justaglomerulares em 
resposta a diminuição de sódio nos 
túbulos contorcidos distais. A 
renina tem como via final a 
angiotensina II, um importante 
vasoconstritor e estimulador da 
produção de aldosterona, que vai 
atuar na bomba Na+K-ATPase na 
membrana basal das células dos 
túbulos renais, aumentando a 
absorção de sódio. 
- Citocinas: ANP e BNP produzidos 
pelos átrios e ventrículos, 
promovendo uma maior natriurese 
renal, poupando pós-carga e 
congestão; produção de bradicinina 
e prostaciclina vasodilatadores que 
poupam pós-carga. 
 
Contudo, a longo prazo o grande 
vilão aparece: O 
REMODELAMENTO CARDÍACO. 
 
O coração começa a hipertrofiar, 
há a diminuição das citocinas, o 
que gera um aumento da pós-
carga. Isso leva a lesão de 
miócitos, que começam a sofrer 
com diminuição metabólica, déficit 
de relaxamento (em virtude da 
manutenção do Ca+ citoplasmático 
muscular, pois ele não consegue 
sair pela bomba ATP-dependente), 
down-regulation de receptores 
adrenérgicos, fibrose celular, 
gerando diminuição de 
complacência. Esse coração 
começa então a dilatar, aumentar 
a pressão diastólica final e gerar 
congestão, primeiro congestão 
venocapilar pulmonar, com 
posterior congestão sistêmica. E 
isso entra num ciclo vicioso com a 
hiperativação dos mecanismos 
neuro-hormonais. Há 
remodelamento periférico arterial, 
com aumento da resistência 
periférica, diminuição do retorno 
venoso, diminuição do débito 
cardíaco. 
 A fibrose começa a gerar 
fenômenos de reentrada, arritmias 
e isso pode levar a morte súbita. 
 
Além dos neuro-hormonios citados, 
há ainda a produção de ADH 
aumentada, que indica um mau 
prognóstico, demonstrando um 
sinal de congestão acentuado. 
 
ICFEN 
Na fração de ejeção normal, há 
hipertrofia, mas não dilatação, 
mesmo com pressão diastólica 
final elevada. Não se sabe muito 
bem o mecanismo fisiopatológico. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
SINTOMAS 
O principal sintoma é dispneia 
A dispneia deriva de um aumento 
da pressão de enchimento 
ventricular, gerando um aumento 
da pressão arterial pulmonar, uma 
transudação para o interstício e 
um edema pulmonar, diminuindo a 
complacência, com ativação de 
receptores J justacapilares levando 
a uma percepção neural da 
dispneia. 
Ortopneia: ao se deitar, há um 
aumento do retorno venoso, um 
aumento no volume sanguíneo que 
chega ao VE indiretamente e uma 
congestão pulmonar mais rápida, 
gerando transudação, edema, 
dispneia e tosse. 
Dispneia paroxística noturna: ocorre 
quando o paciente deita-se para 
dormir e acorda 1-3h depois com 
dispneia e tosse, demorando um 
pouco para diminuir em ortostase. 
Nocturia: é um efeito indireto do 
aumento do BNP e ANP, com 
aumento da natriurese, sobretudo 
ao se deitar, levantando mais de 2x 
a noite para ir ao banheiro. 
Sinais de congestão sistêmica: 
turgência jugular, varizes 
esofágicas, ascite, hepatomegalia. 
Sinais gastrointestinais: plenitude 
pós-prandial, dores em hipocôndrio 
direito, náuseas. 
Fadiga: a fadiga muscular vem 
associada a uma baixa 
disponibilidade energética, ao 
aumento das citocinas 
inflamatórias, a diminuição do 
aporte muscular e ao aumento do 
catabolismo. 
 
SINAIS 
- Inspeção: caquexia, dificuldade 
de falar frases completas devido a 
dispneia, uso de musculatura 
acessória, ascite, edema de 
membros inferiores, dermatite ocre 
em membros inferiores, turgência 
jugular, icterícia. 
- Palpação: deslocamento de ictus 
cordis para a esquerda e para 
baixo, dor a palpação hepática, 
hepatomegalia, pulsos alternans 
(após a sístole não há relaxamento 
total do ventrículo com 
subsequente pulso mais fraco, 
pode acontecer inclusive um 
batimento com tão baixo fluxo que 
gera um pulso periférico 
divergente do pulso auscultado no 
precordio),aumento do tempo de 
enchimento capilar(> 2-3 
segundos), extremidades frias, 
baixa pressão de pulso proporcional 
< 25% (OS-PD/OS * 100). 
- Percussão: hepatomegalia, 
macicez ou submacicez em bases 
pulmonares por possível derrame 
pleural. 
- Ausculta: estertores bibasais, 
pode ocorrer sibilos, presença de 
B3 (disfunção sistólica – fase de 
enchimento rápido) ou B4 
(disfunção diastólica – fase de 
enchimento lento), hiperfonese de 
B2, hipofonese de B1, sopros 
valvares. 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
LABORATORIAIS 
Todo paciente deve passar por 
uma bateria de exames que 
incluem: hemograma, lipidograma, 
hepatograma, função renal, 
hormônios tireoidianos, eletrólitos, 
glicemia, EAS. E se tiver 
epidemiologia, sorologia para 
Chagas. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
Todo paciente com IC deve 
realizar eletrocardiograma de 12 
derivações. Detecta-se com isso 
sobrecarga de VE (critérios de 
sokolow-lyon, critérios de cornell), 
bloqueios de ramo, Chagas (BRE + 
BDASE), alargamento de QRS. 
 
RADIOGRAFIA 
 No raio-x em PA, pode-se 
perceber aumento do índice-
cardiaco acima de 50%, sinal do 
Shmoo em caso de HVE, ou sinal 
da bota no caso do HVD. Pode-se 
perceber o surgimento das linhas 
de B de Kerley em região basal, 
demonstrando congestão com 
padrão intersticial reticular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em perfil, ve-se uma sobreposição 
do VE > 2 cm em relação a 
sombra da veia cava inferior ou 
um aumento da ocupação do 
espaço retroesternal por VD. 
 Pode haver apagamento dos 
seios costofrênicos quando houver 
derrame pleural. 
 
ECOCARDIOGRAMA 
É OBRIGATÓRIO EM TODO 
PACIENTE COM IC 
Ecocardiograma transtorácico: 
permite avaliar hipertrofias, valvas, 
dilatações e fração de ejeção, além 
dos vasos da base e trombos no 
interior dos ventrículos. 
 É recomendado eco de 
rotina a cada 3 a 6 meses após 
inicio do tratamento, para 
acompanhar o remodelamento 
reverso do miocárdio, ou em casos 
de mudança clínica importante. 
 
 
Ecocardiograma transesofágico: é 
recomendado em alguns casos de 
trombos em átrio, dissecção de 
aorta, cardiopatias congênitas, 
valvulopatias, endocardite. 
 
 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
É o padrão-ouro para identificar 
fração de ejeção, massa 
miocárdica e quantificar volumes. 
Além de permitir identificar 
viabilidade pós-isquemica. 
 
 
BIOMARCADORES 
 A dosagem de BNP e pro-
BNP é importante para o 
diagnóstico e para o prognóstico. 
Para pacientes ambulatoriais o 
corte é diferente dos pacientes na 
emergência.. O BNP é o peptídeo 
ativo e o pro-BNP o que ainda não 
foi ativo. 
 
 
 
 
AMBULATORIAL 
BNP > 35pg/ml 
ou BNP > 
50pg/ml 
 
Pro-BNP > 125 
pg/ml 
 
 
EMERGÊNCIA 
BNP > 100pg/ml 
 
Pro-BNP > 
300pg/ml 
 
Podem estar alterados: anemia, 
idoso, insuficiência renal crônica e 
em obsesos (reduzido). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
Critérios clínicos de framingham 
9 CRITÉRIOS MAIORES 
- dispneia paroxística noturna 
- turgência jugular patológica 
- refluxo abominojugular 
- perda de peso > 4,5kg em 5 dias 
após início do tratamento 
- B3 
- estertores pulmonares 
- edema agudo de pulmão 
- PVC > 16cmH20 
- índice-torácico > 50% no RX 
7 CRITÉRIOS MEN0RES 
- Tosse noturna 
- Edema de MMII bilateral 
- Dispneia a pequenos esforços 
- Derrame pleural 
- FC > 120 bpm 
- Redução de função em 1/3 da 
ultima máxima registrada 
- Hepatomegalia 
Positivo: 
2 critérios maiores |ou| 
1 maior e 2 menores 
 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
 
 O prognóstico das ICs são 
muito ruins, com 30-40% de 
mortalidade no primeiro ano e 60-
70% de mortalidade nos primeiros 
5 anos. 
 A fração de ejeção não piora 
mortalidade, os índices de 
mortalidade são os mesmos para 
ICFER ou ICFEN. 
 As mortes se dão em maioria 
ou por morte súbita advinda de 
arritmias ventriculares ou por 
choque cardiogênico advindo do 
distúrbio hemodinâmico. 
 
 
 
O NYHA pode ser utilizado para 
identificar a sobrevida dos 
pacientes: 
 
NYHA I = 85% de sobrevida em 5 anos 
NYHA II = 75% de sobrevida em 5 
anos 
NYHA III = 50% de sobrevida em 5 
anos 
NYHA IV = 50% de sobrevida em 1 ano. 
 
TRATAMENTO 
 
 Para o tratamento, temos que 
pensar em tratar os sintomas e 
prolongar a sobrevida, evitando 
remodelamento cardíaco, no caso da 
ICFER, contudo na ICFEN não há 
fármacos comprovadamente que 
prolonguem sobrevida. 
 
ICFER 
TRATAMENTO QUE PROLONGA 
SOBREVIDA 
 Paciente chegou diagnosticado 
com ICFER o primeiro passo é 
começar o tratamento o mais rápido 
possível para evitar o remodelamento 
cardíaco. 
 Para o tratamento inicial NYHA 
>= 1, ou seja, até para assintomáticos o 
protocolo é iniciar IECA + BB 
(carvedilol, metoprolol e bisoprolol). 
 Se o paciente tiver restrição a 
IECA pode ser utilizado BRA em 
substituição. 
 Sempre que o paciente estiver 
congesto pulmonar, deve-se secar, com 
um diurético de alça, como a 
furosemida. 
 
IECA e BRA poupam potássio e podem 
levar a IRA. Devem ser interrompidos 
nos seguintes casos: 
- Creatinina serica > 3,5 mg/dl 
- Clearence de creatinina < 20 ml/min 
- K+ sérico > 5,5 mEq/L 
 
Pacientes refratários a IECA (BRA) + 
BB + ESPIRO ou que não toleram 
IECA ou BRA pode-se utilizar 
hidralazina e nitrato como 
vasodilatador. 
 
 Para pacientes NYHA >= 2, 
associa-se o inibidor de aldosterona, no 
caso a espironolactona. A espiro é um 
diurético poupador de potássio e tem 
que cuidar hipercalemia. 
 
SCZ-696: é uma combinação de 
valsartan (BRA) + sacubitril (inibidor da 
neprilisina enzima que degrada 
bradicinina e peptídeos natriuréticos). 
Pode ser usado em substituição aos 
IECA. 
 Se o paciente estiver 
assintomático, mas for pós-infarto 
associa-se espironolactona também. 
 A ivabradina vem sendo usada 
pois atua seletivamente na descarga do 
nó sino-atrial, com efeito cronotrópico 
negativo, mas manutenção do 
inotropismo. 
 
DIABETES: recomenda-se metformina 
ou inibidor do SGLT2 como associado. 
GLITAZONAS: são contra-indicadas 
para pacientes NYHA III e NYHA IV, 
pois são agonistas a PPAR-gama e 
estão associados ao aumentam da 
absorção tubular renal de sódio. 
 
 
 
TRATAMENTO QUE MELHORAM 
SINTOMA 
 Para a melhoria dos sintomas, 
devemos diminuir volemia no paciente. 
Para isso recomenda-se furosemida. 
 Se houver refratariedade pode-
se usar bloqueio sequencial do nefron 
com associação de tiazidico. 
 Se houver alergias as sulfas, só 
sobra o ácido etacrínico como diurético 
de alça. 
 Além dos diuréticos, há os 
digitálicos como a digoxina. Ela tem 
efeito inotrópico positivo, e 
simpatolítico reduzindo descarga dos 
barorreceptores. É utilizada em 
refratariedade grave ou em fibrilações 
atriais com necessidade de preservar o 
ritmo ventricular. Sempre com cuidado 
em não exceder doses > 1,2 ng/dl pois 
aumenta mortalidade. 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
- Redução do consumo de sódio (não 
mais que 7g/dia); 
- Diminuição de peso/ cessar tabagismo 
/ cessar etilismo 
- Exercicio físico apenas sob 
acompanhamento e em casos leves. 
- Vacinação contra influenza; 
- Vacinação anti-pneumocócica. 
 
Arritmias 
 Recomenda-se o controle da 
frequência cardíaca em torno de 100-
110bpm. Além disso, recomenda-se 
manter o ritmo sinusal seja por 
cardioversão elétrica, química ou drogas 
antiarrítmicas. A única droga benéfica 
aqui seria a amiodarona. O controle da 
frequência remete-se ao uso da 
digoxina em pacientes com FA, ou 
sinusal com FE <= 45%. 
 
Terapia de ressincronização cardíaca 
 A principal indicação é NYHA II 
ou III refratário ao tratamento, ritmo 
sinusal, FE <= 35% e BRE com 
alargamento de QRS. Ou sem BRE , 
mas com QRS > 160mm. BAVT também 
é indicado. 
Cardiodesfibrilador implantável 
 Recomenda-se em taquiarrimias 
ventriculares malignas como 
taquicardia ventricular e fibrilação 
ventricular. 
 Ou em pacientes com FE <= 
35%, NYHA II ou III refratário, com 
ou sem isquemia. 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
AGUDA 
 
ABORDAGEM INICIAL 
Nos primeiros 120 minutos é ideal que 
determinemos: 
- Diagnóstico 
- Prognóstico 
- Tratamento 
 
Diagnóstico 
Sinais/sintomas de congestão 
pulmonar/sistêmica e/ou sinaisde baixo 
débito cardíaco (desorientação, fadiga, 
bradicardia, sudorese fria, hipotensão, 
enchimento capilar lento, 
hiperlactatemia). 
 
Critérios clínicos de framingham 
7 CRITÉRIOS MAIORES 
- dispneia paroxística noturna 
- turgência jugular patológica 
- refluxo abominojugular 
- B3 
- estertores pulmonares 
- edema agudo de pulmão 
- índice-torácico > 50% no RX 
5 CRITÉRIOS MEN0RES 
- Tosse noturna 
- Edema de MMII bilateral 
- Dispneia a pequenos esforços 
- FC > 120 bpm 
- Derrame pleural 
Positivo: 
2 maiores + 1 menor 
1 maior + 2 menores 
 
 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
 
QUENTE/FRIO = DÉBITO CARDÍACO 
SECO/UMIDO = CONGESTÃO 
 
QUENTE E SECO A 
QUENTE E UMIDO B 
FRIO E UMIDO C 
FRIO E SECO L 
 
O traçado do perfil 
hemodinâmico pode ser feito sob 
análise clinica, ecocardiograma 
transtorácico, ultrassonografia a beira 
do leito. 
 O cateter de artéria pulmonar é 
o padrão-ouro, mas por ser invasivo é 
recomendado apenas nos casos de 
refratariedade a terapia de escolha, e 
duvida. 
 
 
PROGNÓSTICO. 
 
O prognóstico se baseia em parâmetros 
clínicos e complementa-se com 
SCORES, como o ADHERE. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Suporte respiratório: diminuir o esforço 
respiratório, SPO2 > 90%. 
IOT: diminuição do sensório ou choque 
cardiogênico. 
 
Terapia de descongestão: furosemida 
IV obrigatoriamente em bolus 20 em 
20mg. Se o paciente já usava furo VO, 
faz-se o dobro em bolus. 
 
META: 
- Diurese 1 litro em 6h 
- FC < 100, FR < 22, PAS 110-130 
- Ausência de ortopneia 
 
Em caso de refratariedade pode-se 
utilizar furo continua ou realizar um 
bloqueio sequencial do nefron com 
tiazídicos. 
Em caso de refratariedade pode-se 
utilizar a ultrafiltração dialítica. 
 
Vasodilatadores: para o perfil B, pois o 
paciente está congesto para diminuir 
congestão. 
- Nitroglicerina ou nitroprussiato. O 
nitroprussiato provoca o fenômeno do 
roubo coronariano, pois afeta também 
artérias, logo pode desviar fluxo 
sanguíneo de áreas isquêmicas em 
caso de isquemia miocárdica. 
 
Inotrópico: para o paciente frio C e L 
- Dobutamina IV (beta-1 seletivo): o 
grande problema é que a dobutamina 
causa aumento do consumo miocárdico 
de O2 e pode agravar isquemia, tendo 
que tomar cuidado em casos de 
isquemia miocardica