Doenças das Adrenais

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UNESC

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DIBE BALARDINI AYOUB

26/06/2023

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Endocrinologia

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Dibe 
ADRENAL 
Acima dos rins bilateralmente - 3-5cm e pesam 1,5-2,5g. 
Principais hormônios: 
- Glicocorticóides 
- Mineralocorticóides 
- Androgênios 
- Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) 
Córtex e Medula→ possuem origens embriológicas diferentes 
Córtex (externa – 90% da adrenal): 
hormônios esteróides 
– glicocorticóides (cortisol – zona fasciculada e reticular), mineralocorticóides 
(aldosterona – zona glomerulosa) e androgênios (desidroepiandrosterona – 
DHEA – zona fasciculada e reticular) – controlados pelos eixo Hipotálamo-
Hipófise-Adrenal 
Medula (interna – 10% da dadrenal): 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) – controlada pela estimulação 
simpática direta. 
Fundamental para a homeostasia 
Resposta adaptativa ao estresse, equilíbrio da água corporal, sódio/potássio, 
controle da PA 
Doenças das Adrenais: 
▪Insuficiência adrenal, 
▪Hiperaldosteronismo, 
▪Hiperplasia adrenal congênita, 
▪Síndrome de Cushing, 
▪Feocromocitoma, 
▪Incidentaloma adrenal, 
▪Carcinoma de Adrenal. 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA (IAP) 
IAP (= DOENÇA DE ADDISON) 
70-80% Adrenalite Autoimine. 
3a-5a década de vida; proporção de mulheres 2:1. 
Comprometimento de 90% do córtex adrenal. 
50% possuem outras doenças auto-imunes associadas: 
 Vitiligo, alopecia areata, DM1, doenças tireoideanas autoimunes, 
hipogonadismo primário, doença celíaca e anemia perniciosa/gastrite auto-
imune. 
 
Manifestações Clínicas 
Deficiência glicocorticoide → fraqueza, fadiga, anorexia, náuseas e 
vômitos, perda de peso, hipotensão, hiponatremia (aumento do ADH via 
hipovolemia-mecanismo barorreceptor), hipercalcemia pode ocorrer 
(reabsorção renal do Cálcio), hipoglicemia. Retardo do crescimento devido 
supressão da secreção do GH. 
Deficiência mineralocorticoide→ desidratação, hipotensão, hiponatremia, 
hipercalemia e acidose. 
↑ POMC → Hiperpigmentação: de cicatrizes recentes, áreas de pressão 
(cotovelos, mãos, pés e joelhos), superfícies palmares, leitos ungueais, 
mamilos, aréolas e mucosas (gengival, perivaginal e perianal). 
Amenorréia/Oligomenorréia → falência ovariana prematura, Upregulation 
via CRH-opióide com supressão da secreção de GnRH. 
Manifestações Laboratoriais 
Deficiência androgênica → rarefação de pelos, pele seca. Anemia 
normocítica e normocrômica (deficiência 
neutropenia, linfocitose, eosinofilia, hiponatremia, hipoglicemia, 
hipercalcemia. 
androgênica) hipercalemia 
Diagnóstico: 
→Suspeita: sinais + sintomas + cortisol às 8 horas normal/baixo (valor de 
referência 3-20 μg/dL). 
Confirmação diagnóstica: 
Cortisol sérico <3mcg/dl + ACTH elevado ou Teste do ACTH 250mcg 
(cortrosina). 
→Etiologia: Anticorpos Anti-21hidroxilase – presentes em 75% na adrenalite 
auto- imune. TC/RNM de abdome superior. 
 
Tratamento da Insuficiência Adrenal: 
• Reposição fisiológica de glicocorticoide e mineralocorticoide. 
 
Tratamento da Insuficiência Adrenal: 
Hidrocortisona 15- 25mg/dia (2-3x/dia): 10- 15mg às 7-8horas e 5-10mg às 
18 horas 
Prednisona 3-5mg/dia (1- 2xdia): pela manhã ou 3⁄4 às 7-8horas e 1⁄4 às 14 
horas 
Fludrocortisona 0,05-0,2 mg às 7-8horas 
Atividade mineralocorticoide 
Fludrocortisona 0,1mg = 20mg de hidrocortisona = ≥ 50mg de prednisona 
 Dibe 
Crise suprarrenal aguda (crise addisoniana) Desencadeada por eventos de 
estresse: trauma, cirurgia, infecções. 
Manifestações: febre, apatia, astenia, dor abdominal, 
náuseas, vômitos e diarreia → depleção de volume → 
choque hipovolêmico. 
Tratamento: 
1. Reposição volêmica. 
2. Hidrocortisona IV 50-100mg de 6/6 horas nas 1as 12-24 horas 
Redução de 50% da dose no 2o dia, e dose de manutenção no 3-5o dia 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HAP) 
AÇÃO DA ALDOSTERONA 
Nas células principais do ducto coletor distal ↑ número de canais de Na+ 
abertos; o que resulta em ↑ absorção de Na+ e excreção de K+ ou/e H+. 
Aumenta a expressão de genes de colágeno, fatores de crescimento e de 
genes mediadores da inflamação. Resultado: microangiopatia e fibrose. 
HaP = produção excessiva de aldosterona pela glândula suprarrenal. Principal 
causa de hipertensão secundária!!! 
Prevalência 
14-21% em hipertensão resistente Etiologias mais frequentes 
Adenoma produtor de aldosterona (APA): 
35% 
Hiperaldosteronismo idiopático (HAI): 
• 98% unilateral 
•60% 
 Hiperplasia adrenal bilateral Epidemiologia 
3a -5a década de vida. 
APA: maiores níveis de aldosterona e pressão arterial, hipocalemia mais 
acentuada, > frequência em mulheres (3:1). 
HAI: frequência similar entre os gêneros. 
MCHipertensão moderada – severa Hipertensão resistente Urgência 
hipertensiva – incomum 
Hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos tiazídicos - perdedores 
de K+ (maioria dos pacientes apresentam calemia dentro do normal) 
Fraqueza muscular, cãimbras, polidipsia, poliúria resultantes de hipocalemia 
grave Não resulta em edema devido ao escape mineralocorticóide 
Doença em órgão-alvo: AVC, IAM. 
DX 
1. Teste de detecção de caso: 
Indicações: 
 PA > 150/100 mmHg (três aferições em dias diferentes); 
 Hipertensão resistente a 3 ou mais anti-hipertensivos (sendo um diurético); 
 Hipertensão controlada, porém com uso de 4 ou mais anti-hipertensivos; 
 Hipertensão + hipoK induzida por diuréticos tiazídicos; 
 Hipertensão + apnéia do sono; 
 Hipertensão + incidentaloma adrenal; 
 Hipertensão + HF de AVCh antes dos 40anos.; 
 Parentes hipertensos de 1o grau de HAP. 
 
Relação CAP/ARP > 20 
 
CAP→ Concentração de Aldosterona Plasmática (CAP)  >12-15 ng/dl mais 
sugestivo 
ARP→ Atividade da Renina Plasmática  <1 ng/ml/hora mais sugestivo. 
Detecção de caso: 
Método coleta: 
 Pela manhã após ter saído da cama ao menos 2 horas, e na posição 
sentada (5-15 minutos);  Sem restrição de sódio; 
 K sérico em níveis normais; 
Suspender 2 semanas antes: Beta-bloqueadores, clonidina, metildopa, AINE, 
IECA, BRA, BCC diidrop., inibidor da renina. 
Suspender 4 semanas antes: Diuréticos e antagonista da aldosterona 
(espironolactona) 
Fatores intervenção 
FALSO POSTIVO: 
ALDOSTERONA ↓ RENINA ↓ 
Beta-bloqueadores 
• Metildopa, clonidina 
• AINE 
• Idade avançada 
• Sobrecarga de Na 
• Inibidor renina (ARP) 
ALDOSTERONA = ou ↑ RENINA ↓ 
Doença renal crônica •Pré-menopausa - Fase lútea ou uso de ACO/TRH (DRC) 
 
FALSO NEGATIVO: 
 
ALDOSTERONA ↑ RENINA ↑ 
• Diuréticos – perdedor ou poupador de K 
• Restrição de sódio 
ALDOSTERONA ↓ RENINA ↑ 
• IECA, BRA 
• BCC diidropiridínicos • Hipocalemia 
Repetir se os testes iniciais são inconclusivos ou difíceis de interpretar devido 
condições sub-ótimas da coleta (uso de medicações) ou de HaP suspeito e 
screening negativo 
Se necessário iniciar anti-hipertensivos com menor interferência no SRAA: 
Verapamil, diltiazem, hidralazina, doxazosina 
 
2. Testes confirmatórios: demonstram a falta de supressão da secreção da 
aldosterona. 
a) Sobrecarga oral de Sódio: 
o 6g ao dia por 3 dias (verificado por Nau >250meq/24h), 
o Reposição de KCL, 
o Coletar urina de 24horas (manhã do 3o dia – manhã 4o dia), o AP: 
Aldosterona urinária > 12mcg/24h. 
b) Teste infusão salina: 
oInfusão de 2l de SF 0,9% em 4horas, 
oDosar 0 e 4h: aldosterona plasmática, oHaP: CAP pós-infusão >6mg/dl. 
3. Estudo do subtipo: 
a) Tomografia de adrenal: 
- APA: nódulo hipodenso < 2 cm 
-HAI: adrenais normais ou alterações nodulares 
S: 78% 
E: 75% 
 
b) Amostragem das veias suprarrenais (AVS): 
o Cateterização da veia suprarrenal direita, esquerda e veia cava inferior, 
com dosagem de 
aldosterona e cortisol 
S: 80% 
E: 75% 
 Dibe 
oLateralização – ou seja adenoma produtor de aldosterona, quando relação 
A/C >4:1 de uma adrenal em relação a outra. 
S: 95% 
E: 100% 
 
Tratamento 
APA→ Adrenalectomia laparoscópicaunilateral  Cura da hipertensão em 
30-60% dos casos 
 Normalização da PA em 1-6 meses 
HAI ou contra-indicação cirúrgica→ Tratamento medicamentoso com 
antagonista do receptor mineralocorticóide (espironolactona)