Parasitoses: Ascaridíase e Ciclo Pulmonar

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SP 3.4 "Só a bailarina que não tem" 4s
Elucidar as parasitoses (ascaris lumbricoides, strongyloides, ancylostoma, necator americanos), identificando
o ciclo pulmonar (síndrome de loeffler).
A.Helmintos
Nematelmintos: Ascaris lumbricoides (ascaridíse), Ancilostoma duodenale ou Necator americanus
(ancilostomíase), Strongyloides stercoralis (estrongiloidíase), Enterobius vermiculares (enterobíase ou
oxiuríse) e Trichuris trichiura (trichiuríase ou tricocefalíase)
Platelmintos: Taenia saginata e Taenia solium (teníase), Hymenolepis nana (himenolepíase) e
Diphylobothrium latum (difilobotríase)
B. Protozoários:
Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar (amebíase), Balantidium coli (balantidíase), Giardia lamblia
(giardíase), Isospora belli (isosporíase), Cryptosporidium sp. (criptosporidiose), Blastocystis hominis
(blastocistose) e Cyclospora cayetanensis (ciclosporose)
Ascaris Lumbricoides
Na Família Ascarididae, Subfamília Ascaridinae, representadas principalmente pelo Ascaris lumbricoides
(Linnaeus, 1758) que parasita, o intestino delgado de seres humanos. São popularmente conhecidos como
lombriga ou bicha, causando a doença denominada por ascaridiose.
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência variada em
virtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico
da população.
Morfologia
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-se as fases evolutivas do seu ciclo biológico,
isto é, o verme macho, a fêmea e o ovo. As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as
extremidades afiladas. O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides está na dependência do número de
parasitos encontrados no intestino delgado e do estado nutricional do hospedeiro.
Machos - Os vermes adultos apresentam cor leitosa e medem cerca de 20 a 30 centímetros de comprimento
por 2 a 4 mm de largura. A boca, ou vestíbulo bucal, localizada na extremidade anterior, é contornada por três
fortes lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios. A extremidade posterior fortemente encurvada para
a face ventral é o caráter sexual externo que o diferencia da fêmea. Notam-se, ainda na cauda, papilas pré e
cloacais.
Fêmeas - Medem cerca de 30 a 40 cm de comprimento por 3 a 6 mm de largura quando adultas. A cor, a boca
e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho.
Os ovos - Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contacto com as fezes. São grandes,
medindo aproximadamente 50 x 60 pm, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa
mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por mucopolissacarídeos. Essa membrana facilita a
aderência dos ovos a superfícies propiciando sua disseminação. A esse envoltório segue-se uma membrana
média de constituição protéica e outra mais interna, delgada e impermeável à água, constituída de 25% de
proteínas e 75% de lipídeolipídeos. Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições
adversas do ambiente.
Biologia
● Hábitat - Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no
jejuno e no íleo, mas, em infecções intensas, ocupam toda a extensão do órgão. Podem ficar presos à mucosa,
com auxílio dos lábios, ou migrarem pela luz intestinal.
● Ciclo Biológico - E do tipo monoxênico, isto é, possuem um único hospedeiro. Cada fêmea fecundada é capaz
de colocar, por dia, cerca de 200.000 ovos não embrionados, que chegam ao ambiente juntamente com as
fezes. Os ovos férteis em presença de temperatura entre 25° a 30°C, umidade mínima de 70% e oxigênio em
abundância tornam-se embrionados em 15 dias.
A primeira larva (L l) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações,
uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre
muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova mudança transformando-se em L3 infectante com esôfago
tipicamente filarióide (esôfago retilíneo).
Estas formas permanecem infectantes, dentro do ovo, no solo, por vários meses podendo ser ingeridas pelo
hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestório e as larvas eclodem no
intestino delgado. A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro como a
presença de agentes redutores, o pH, e temperatura, os sais e o mais importante, a concentração de CO2, cuja
ausência inviabiliza a eclosão e ação dos sucos digestivos.
As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e na
veia mesentérica superior atingindo o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em 2 a 3 dias chegam ao átrio
direito pela veia cava inferior a 4 a 5 dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). Cerca de 8 dias da
infecção, as larvas sofrem mudança para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde - adam para L5.
Sobem pela árvore brônquica e traquéia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a
expectoração ou serem deglutidas, atravessando ilesas o estômago e fixando-se no intestino delgado.
Transformam-se em adultos entre 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias, alcançam a maturidade sexual,
fazem a cópula e a ovipostura a , quando são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm
uma longevidade de 1 a 2 anos.
A passagem das larvas pelos pulmões pode ser traduzida clinicamente por quadro respiratório de intensidade
variável, em que aparece tosse, dispneia, sibilância e dor retroesternal. Indivíduos hipersensíveis podem
desenvolver reações alérgicas como asma e urticária.
A conjunção de sintomatologia das vias respiratórias é denominada Síndrome de Loeffler. Na tosse produtiva
(com muco), o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Estas manifestações
geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao estado nutricional e imunitário. Nessa fase da infecção a
resposta imunológica é normalmente caracterizada pelo aumento de eosinófilos sanguíneos e teciduais, bem
como anticorpos IgE específicos, responsáveis por reações de hipersensibilidade.
● Transmissão - Ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva L3. A
literatura registra grande número de artigos que avaliam a contaminação das águas de córregos que são
utilizadas para irrigação de hortas levando a contaminação de verduras com ovos viáveis. Poeira, aves e insetos
(moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos de A. lumbricoides. Pesquisas mostraram que,
além destes mecanismos, a transmissão pode ocorrer pela contaminação do depósito subungueal com ovos
viáveis, principalmente em crianças, verificando-se níveis de contaminação que variam de 20 a 52%. Ovos de
A. lumbricoides têm grande capacidade de aderência a superfícies, o que representa um fator importante na
transmissão da parasitose. Uma vez presente no ambiente ou em alimentos não são removidos com facilidade
por lavagens. Por isso, o uso de substâncias que tenham capacidade de inviabilizar o desenvolvimento dos ovos
em ambientes e alimentos é de grande importância para o controle da transmissão. A ação de 16 produtos
detergentes e desinfetantes de uso doméstico e laboratorial foi observada e verificou-se a inibição completa do
embrionamento dos ovos de A. lumbricoides por apenas um dos produtos em todos os tempos e diluições
testadas. A resistência dos ovos de A. lumbricoides a vários agentes terapêuticos é outra característica
importante na transmissão da doença. Testando a capacidade ovicida in vivo do levamisol, cambendazol,
pamoato de pirantel, mebendazol, praziquantel e tiabendazol observou-se que somente o último medicamento
foi efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos 48 horas após o tratamento. Já o tratamento com
tiabendazol de indivíduos infectados confirmou a atividade ovicida intrauterina da droga,após eliminação dos
vermes.
Ancylostoma
A família Ancylostomatidae apresenta diversas espécies de nematódeos hematófagos de grande importância
médica cujo parasitismo pelo verme adulto causa a ancilostomose. Das centenas de espécies pertencentes à
esta família, arenas três são agentes etiológicos da ancilostomose humana: Ancylostoma duodenale (Dubini,
1843), Necator americanus (originalmente descrito como Uncinaria americana) e A. ceylanicum. Como nas
demais geo-helmintoses, os ancilostomídeos são transmitidos pelo solo contaminado que provê condições
para o desenvolvimento de ovos não embrionados até o estádio larval infectante.
Morfologia
A família Ancylostomatidae pertence ao filo Nematoda e classe Chromadorea (Capítulo 21). Sua principal
característica morfológica é a presença de cápsula bucal, uma projeção da cutícula na região anterior do verme
adulto. Apresenta divisão em várias subfamílias, sendo duas de importância médica: Ancylostominae, cujas
espécies apresentam dentes na cápsula bucal (A. duodenale e A. ceylanicum) e Bunostominae, que possuem
lâminas cortantes na margem da boca (N . americanus).
De maneira geral, o dimorfismo sexual é evidente pelo tamanho da fêmea (maior do que o macho) e pela
presença de bolsa copuladora (projeção da cutícula na região posterior) bem desenvolvida nos machos.
● Necator Americanus - Os vermes adultos apresentam forma cilíndrica e cápsula bucal contendo duas lâminas
ou placas cortantes semilunares subventrais e duas lâminas cortantes subdorsais.
Machos: Medem de 5 a 9 mm de comprimento por 300 Mm de largura e possuem bolsa copuladora bem
desenvolvida com dois espículos longos mas sem gubernáculo (presentes nas espécies de Ancylostomatinae).
Fêmeas: Medem de 9 a 11 mm de comprimento por 350 Mm de largura e apresentam a extremidade anterior
afilada, sem a presença de processo espiniforme (presente em Ancylostomatinae).
● Ancylostoma duodenale - Os vermes adultos apresentam dois pares de dentes entrais na margem interna da
boca e duas lancetas subentrais no fundo da boca.
Machos - Medem 8 a 11 mm de comprimento por 400 Mm de largura, com bolsa copuladora bem desenvolvida
apresentando dois espículos longos e gubernáculo bem evidente.
Fêmeas - Medem 10 a 18 mm de comprimento por 600 Mm de largura, vulva no terço posterior do corpo,
cauda afilada com pequeno processo espiniforme terminal.
● Ancylostoma ceylanicum - Morfologia e tamanho semelhantes ao A. duodenale mas com presença de dois
pares de dentes na cápsula bucal. Cada par é formado por um dente grande e um dentículo.
Ciclo Biológico
Os ancilostomatídeos apresentam um ciclo biológico direto, sem a necessidade de hospedeiros intermediários.
Ovos liberados nas fezes do hospedeiro darão origem aos dois primeiros estádios larvais (LI e L2),
posteriormente, ocorrerá a mudança para a forma de vida infectante, que é a larva de terceiro estádio (L3). As
L3 apesar de livre movimentação, já não se alimentam e apresentam dupla cutícula (durante a muda entre L2 e
L3, há preservação da cutícula extema e formação de uma nova cutícula interna). As condições de oxigenação,
temperatura e umidade do ambiente favorecem o desenvolvimento dos ovos até a formação das larvas de
terceiro estádio. Em ambientes de oxigenação (p. ex., terrenos arenosos), umidade (superior a 90%) e
temperatura (27-32°C para N. americanus e 21-27°C para Ancylostoma spp.) o embrionamento e a eclosão da
LI ocorrem em 12 a 24 horas, a mudança de LI para L2 em 3 a 4 dias e, a mudança para L3, após 5 dias. O
homem adquire a infecção pela penetração na pele (N. americanus, A. duodenale e A. ceylanicum) ou pela
ingestão (A. duodenale e A. ceylanicum) da larva de terceiro estádio. A possibilidade do parasitismo após a
ingestão por L3 de N. americanus é relatada pela invasão do epitélio bucal. Ao entrar em contato com o ser
humano, as larvas são estimuladas por sinais térmicos e químicos derivados do hospedeiro e continuam o seu
desenvolvimento a partir da expressão gênica diferenciada que culmina na produção de produtos de secreção e
excreção (majoritariamente constituído por enzimas) que, junto com a movimentação i contração e extensão)
da larva, auxiliam na penetração de reeidos do hospedeiro. O processo de penetração dura cerca ce 30 minutos
e as L3, após liberação da cutícula extema no meio externo, migram pela circulação sanguínea ou linfática até
alcançar os pulmões. Em seguida atravessam os capilares do pulmão para a luz dos alvéolos pulmonares, onde
ascendem para os bronquíolos, brônquios e traqueia, auxiliadas pela movimentação de cílios da árvore
brônquica e pelo carreamento em muco e produtos de secreção do hospedeiro. Nos pulmões, estimuladas pela
alta oxigenação, ocorre a mudança para o estádio de L4, que apresenta uma cápsula bucal provisória. Ao
atingir a laringe, as L4 podem ser expectoradas ou deglutidas. Neste caso, as larvas entram no trato
gastrointestinal e migram até chegar ao intestino delgado. No intestino delgado, as L4 já exercem a
hematofagia e, transcorridos 15 dias da infecção, mudam para formas adultas jovens, que darão origem a
vermes adultos sexualmente maduros em mais alguns dias. Após a reprodução sexuada entre casais, as fêmeas
depositam ovos na luz intestinal que são liberados ao meio exterior junto com as fezes. A hematofagia e a
consequente perda de sangue do hospedeiro ocorre antes da produção de ovos e continua por toda a vida do
parasito. Ancilostomatídeos podem viver por anos no intestino humano (3-10 anos para N. americanus e 1-3
anos para A. duodenale e A. ceylanicum). O período pré-patente para N. americanus é de 42 a 60 dias; de 35 a
60 dias para A. duodenale e de 21 a 35 dias para A. ceylanicum. Parasitos da subfamília A ancylostomatinae
podem infectar o homem por via oral, pela ingestão de L3 em alimentos ou água contaminada. Nesta via de
infecção, as L3 deglutidas perdem a cutícula no estômago e migram para o intestino delgado (região do
duodeno), onde penetram na mucosa intestinal e mudam para L4. As L4, após emergirem na luz intestinal e
iniciarem a hematofagia, mudam para adultos jovens e, posteriormente, para adultos sexualmente maduros. O
período pré-patente para infecção por via oral é menor, de 30 dias para N. americanus e A. duodenale e de 15
dias para A. ceylanicum.
Strongyloides
A estrongiloidose é uma importante parasitose emergente e relevante causa de morbidade e mortalidade em
áreas tropicais e subtropicais, principalmente em indivíduos imunossuprimidos. Apresenta a particularidade
de desenvolver um ciclo de autoinfecção interna contribuindo para a severidade desta helmintíase.
Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo io gênero Strongyloides, no entanto, atualmente, apenas m
as delas são consideradas infectantes para o homem: Strongyloides stercoralis e S. fuelleborni, a qual possui
duas subespécies: S. f. fuelleborni e S. f. kellyi. Estudos recentes, de análise filogenética molecular, indicam que
não há suporte para considerar S. f. kellyi como uma subespécie e talvez, no futuro, seja elevada para gênero
(S. kellyi). A explicação para a origem de S. f. kellyi em humanos é via zoonótica, uma vez que as sequências de
aminoácidos determinadas rara S. papillosus e S. f. kellyi são idênticas, fato que sugere que a infecção humana
possa ter sido originada de 5 papillosus, o qual parasita uma grande quantidade de animais domésticos.
Morfologia
Os aspectos morfológicos das seis formas evolutivas de S. stercoralis estão descritos a seguir:
● Fêmea Partenogenética Parasito
Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada.
Mede 1,7 a 2,5 mm de comprimento por 0,03 a 0,04 mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente,
levemente estriada no sentido transversal em toda a extensão do corpo. Aparelho digestivo simples com boca
contendo três lábios; esôfago longo, ocupando 25% do comprimento do parasito, tipo filarioide ou filariforme,
cilíndrico, que,à altura do quinto anterior, é circundado por um anel nervoso também denominado colar
esofágico; seguido pelo intestino simples, terminando em ânus, próximo da extremidade posterior. O aparelho
genital, com útero em disposição anfidelfa ou divergente, apresenta ovários, ovidutos e a vulva, localizada no
terço posterior do corpo. Os ovos são alinhados em diferentes estádios de desenvolvimento embrionário, no
máximo até nove em cada ramo uterino, o anterior e o posterior. Não há receptáculo seminal. A fêmea, que
pode viver até cinco anos, produz 30 a 40 ovos por dia, via partenogênese, ou seja, não há machos, durante a
vida parasitária. Também é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide,
frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental
importância no diagnóstico.
● Fêmea de Vida Livre ou Estercoral
Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede 0,8 a 1,2 mm de
comprimento por 0,05 a 0,07 mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações.
Aparelho digestivo simples, com boca contendo três lábios; o esôfago, que é curto, tem aspecto rabditóide, pois
apresenta-se dividido em três porções sendo uma anterior, cilíndrica e alongada (corpo), uma intermediária
estreitada (istmo) e uma posterior globulosa (bulbo), o anel nervoso contorna a parte estreitada um pouco
adiante do bulbo; o intestino é simples e de difícil observação devido à presença dos órgãos genitais;
terminando em ânus. Aparelho genital e constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos
e a vulva situada próxima ao meio do corpo. Apresenta receptáculo seminal.
● Macho de Vida Livre
Seu aspecto é fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Mece
cerca de 0,7 mm de comprimento por 0,04 mm de largura Boca com três lábios, esôfago tipo rabditóide,
seguido de intestino terminando em cloaca. Aparelho genital contendo testículos, vesícula seminal, canal
deferente e canal ejaculador, que se abre na cloaca. Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares na cópula,
que se deslocam sustentados por uma estrutura quitinizada denominada gubernáculo.
● Ovos
São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários da
fêmea parasito medem 0,05 mm de comprimento por 0.03 mm de largura e os da fêmea de vida livre são
maiores medindo 0,07 mm de comprimento por 0,04 mm de largura. Excepcionalmente, os ovos podem ser
observados nas fezes de indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes.
● Larvas Rabditóides
O esôfago, do tipo rabditóide, dá origem ao nome das larvas. As originárias das fêmeas parasitos são
praticamente indistinguíveis das originadas das fêmeas de vida livre. Apresentam cutícula fina e hialina.
Medem 0,2 a 0,3 mm de comprimento por 0,015 mm de largura. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja
profundidade é sempre inferior ao diâmetro da larva, característica que a diferencia das larvas rabditóides de
ancilostomídeos em que o vestíbulo bucal é alongado e sua profundidade é igual ao diâmetro do corpo (10
p.m). O intestino termina em ânus, afastado da extremidade posterior. Apresentam primórdio genital nítido
formado por um conjunto de células localizadas um pouco abaixo do meio do corpo. Essa característica
também auxilia na diferenciação das larvas de ancilostomídeos que apresentam somente vestígio de primórdio
genital. Terminam em cauda pontiaguda. Visualizada a fresco, as larvas se mostram muito ágeis, com
movimentos ondulatórios. As larvas LI ou L2 originadas da fêmea parasito atingem o meio externo, sendo
encontradas de uma a 25 larvas por grama de fezes. Nas formas disseminadas são encontradas na bile, no
escarro, na urina ou nos líquidos duodenal e pleural e líquor.
● Larvas Filarióides
O esôfago, do tipo filarióide, dá origem ao nome das larvas. Este é longo correspondendo à metade do
comprimento da larva. Cutícula fina e hialina. Medem de 0,35 a 0,50 mm de comprimento por 0,01 a 0,03 mm
de largura. Apresenta vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus, um pouco distante da
extremidade posterior. A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina- >e gradualmente
terminando em duas pontas, conhecida como cauda entalhada, que a diferencia da larva filarióide de
ancilostomídeos, que é pontiaguda. Há dois tipos de larvas L3: a larva infectante derivada dos ciclos direto ou
indireto, vistas no meio ambiente e capaz, portanto, de penetrar a pele ou mucosas; e a L3 autoinfectante (L3a)
que evolui no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de autoinfecção interna.
Hábitat
As fêmeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na parede do intestino, mergulhadas nas
criptas da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de L:eberkühn e na porção superior do jejuno, onde
fazem as posturas. Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso.
Ciclo Biológico
Strongyloides apresenta uma complexa biologia com ciclos de vida distintos: o ciclo direto, ou partenogenético,
e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. As fêmeas parasitos podem produzir,
simultaneamente, três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditóides:
1) larvas rabditóides que se diferenciam em larvas filarióides infectantes, completando o ciclo direto;
2) larvas rabditóides que originam as fêmeas de vida livre; e
3) larvas rabditóides que evoluem para macho de vida livre, em que as duas últimas completam um ciclo
indireto.
A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes às dos ancilostomídeos: solo arenoso,
umidade alta, temperatura entre 25° e 30°C e ausência de luz solar direta. No ciclo direto as larvas rabditóides
no solo ou sobre a pele da região perianal, após 24 a 72 horas, transformam-se em larvas filarióides
infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditóides produzem fêmeas ou machos de vida livre. Ocorre somente
um ciclo de vida livre, pois os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre uma vez que as
larvas rabditóides originadas evoluem para larvas filarióides infectantes. As larvas filarióides não se alimentam
e graças à ausência de bainha, são menos resistentes que as larvas filarióides dos ancilostomídeos, podendo
permanecer no solo durante quatro semanas. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa
das larvas L3 na pele ou em mucosas oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Essas larvas secretam
metaloproteases, que as auxiliam , tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos, que ocorre em
uma velocidade de 10 cm/h. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que alcançam as
circulações venosa e linfática e através desses vasos seguem para o coração e os pulmões. Chegam aos capilares
pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio de migração pela
árvore brônquica, chegam à faringe. Podem ser expelidas pela expectoração ou deglutidas, chegando ao
intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas que depositam poucos ovos por dia na
mucosa intestinal. Nesse local, as larvas rabditóides maturam, alcançam a luz intestinal e são eliminadas com
as fezes do paciente, constituindo a forma diagnóstica visualizada em microscopia óptica. O período
pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva filarióide na pele até que ela se torne adulta
e comece a eliminar ovos larvados e eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 15 a 25 dias.
Transmissão
● Hetero ou Por infecção
Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou
outro ponto do tegumento) ou, ocasionalmente, pelas mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em
condições naturais, a infecção percutânea realiza-se de modo idêntico à dos ancilostomídeos.Nas pessoas que
não usam calçados, a penetração ocorre pela pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e
lateralmente, uma vez que a superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. Esse modo de
transmissão parece ser o mais frequente.
● Autoinfecção Externa ou Exógena
Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides
infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto. Esse modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos
ou pacientes internados que defecam na fralda, ou na roupa ou ainda em indivíduos que, por deficiência de
higiene, deixam permanecer restos de fezes em pelos perianais.
Compreender a fisiopatologia (ascaris lumbricoides, strongyloides, ancylostoma, necator
americanos).
A ação do Parasito sobre o Hospedeiro
A ação do parasito sobre o hospedeiro tem grande importância na parasitologia, pois é por intermédio dela que
poderá ocorrer doença no hospedeiro. Deve-se ressaltar, entretanto, que a patogenicidade dos parasitos é o
resultado de uma coadaptação entre as espécies, podendo chegar a um equilíbrio dinâmico entre a
patogenicidade do parasito e a resistência do hospedeiro. Os principais tipos de ação dos parasitos são:
• Mecânica: é uma ação exercida pela presença do parasito em determinado órgão, podendo ser uma ação
obstrutiva ou destrutiva durante sua migração. Exemplo: o enovelamento do Ascaris lumbricoides no intestino
delgado humano provocando a necrose de segmento da alça do intestino delgado atingida; a migração de
formas jovens de Fasciola hepática no parênquima hepático.
• Espoliativa: quando o parasito espolia, isto é, retira nutrientes do hospedeiro. Exemplo: a competição
alimentar que existe entre o Ascaris lumbricoides, as tênias e o hospedeiro.
• Traumática: quando o parasito promove traumas no hospedeiro, tanto na forma adulta (p. ex., a fixação dos
ancilostomídeos na mucosa duodenal) como na fase larvária (p. ex., a migração de larvas de helmintos no
fígado ou nos pulmões).
• Tóxica: quando produtos do metabolismo do parasito são tóxicos para o hospedeiro. Exemplo: a formação de
granulomas pelos ovos de Schistosoma mansoni.
• Imunogênica: quando partículas antigênicas de parasitos sensibilizam tecidos do hospedeiro, aumentando a
resposta imunitária, a qual agrava a parasitose. Exemplo: a malária, a doença de Chagas e as leishmanioses são
doenças tipicamente agravadas pela resposta imune.
• Irritativa: deve-se à presença constante do parasito que, sem causar lesões traumáticas, irrita o local
parasitado. Exemplo: a ação das ventosas dos Cestoda ou dos lábios do Ascaris lumbricoides na mucosa
intestinal.
• Inflamatória: o próprio parasito ou produtos de seu metabolismo estimulam o afluxo de células inflamatórias
locais. Exemplo: a formação de granulomas em tomo de ovos de S. mansoni.
• Enzimática: é o que ocorre na penetração da pele por cercárias de Schistosoma mansoni ou a penetração de
trofozoítos de Entamoeba histolytica na mucosa do intestino grosso.
• Anóxia: quando ocorre grande consumo de oxigênio pelo parasito nas hemácias, podendo provocar anóxia
generalizada. Exemplo: o parasitismo de hemácias pelos plasmódios ou em infecções maciças pelos
ancilostomídeos.
Ascaris Lumbricoides
Patogenia
Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, as alterações produzidas pelas larvas e
adultos. Em ambas as situações, a intensidade das alterações provocadas está diretamente relacionada com o
número de formas presentes no hospedeiro.
● Larvas - Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Por outro lado,
infecções maciças podem determinar a ocorrência de lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, quando são
encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos
hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos
hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado
inflamatório por polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos. Dependendo do número de formas presentes, a
migração das larvas pelos alvéolos pulmonares pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse,
dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia. A conjunção de sintomatologia das vias respiratórias
é denominada Síndrome de Loeffler. Na tosse produtiva (com muco), o catarro pode ser sanguinolento e
apresentar larvas do helminto. Estas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao
estado nutricional e imunitário. Nessa fase da infecção a resposta imunológica é normalmente caracterizada
pelo aumento de eosinófilos sanguíneos e teciduais, bem como anticorpos IgE específicos, responsáveis por
reações de hipersensibilidade.
● Vermes Adultos - Em infecções com três a quatro vermes, em geral não há alterações clínicas e os sintomas
quando ocorrem são inespecíficos. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes,
podem ocorrer:
• Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A
e C, levando o paciente, principalmente crianças, à subnutrição e depauperamento físico e mental. Estudos
sobre enteroparasitoses e déficit nutricional em crianças hospitalizadas mostraram que as parasitoses foram as
principais causas de internação. Quanto à condição clínica destas crianças, 28% apresentavam obstrução
intestinal grave; 39,1%, semiobstrução e eliminação de A. lumbricoides-, e 32,8%, diarreia.
• Ação tóxica: a reação entre antígenos parasitários e os anticorpos alergizantes do hospedeiro causam edema,
urticária e convulsões.
• Ação mecânica: os vermes causam irritação na parede intestinal e podem enovelar-se na luz, levando à
obstrução. Estudos realizados em sete países com diferentes níveis de prevalências de ascaridiose concluíram
que a obstrução intestinal é a complicação aguda mais comum contabilizando três quartos de todas as
complicações. As crianças são mais propensas, principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e
pela intensa carga parasitária.
• Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra
alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de Alimentos muito
condimentados, o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não habituais. Aos vermes que
fazem esta migração dá-se o nome de “áscaris errático”. A literatura registra um número de situações ectópicas
que podem levar o paciente a quadros graves necessitando algumas vezes de intervenção cirúrgica:
• apêndice cecal causando apendicite aguda;
• duto colédoco, causando obstrução;
• duto pancreático, causando pancreatite aguda;
• eliminação do verme pela boca e pelas narinas.
Além destes locais, já foram encontrados vermes adultos e formas larvares no ouvido médio e na tuba auditiva.
É muito comum entre crianças o aparecimento de uma alteração cutânea, que consiste em manchas circulares
disseminadas em rosto, tronco e braços. Tais manchas são popularmente denominadas de “pano”, e são
comumente relacionadas com o parasitismo pelo A. lumbricoides. Na realidade não existe nenhuma
comprovação científica deste fato, mas algumas observações sugerem uma analogia entre estas manchas e
ascaridiose. Parece que seriam causadas pelo parasito que consume grande quantidade de vitaminas A e C,
provocando despigmentações circunscritas. Após a terapêutica e a eliminação do verme, as manchas tendem a
desaparecer.
Ancylostoma
Patogenia e Manifestações Clínicas
Após a penetração das L3 pela pele, o primeiro sintoma é o aparecimento imediato de erupções
papulovesiculares pruriginosas eritematosas. A gravidade das erupções pode variar de acordo com a infecção
primária ou reinfecção, desde o aparecimento de simples pápulas eritematosas até o surgimento de pápulas
vesículas, com edema generalizadoe inchaço de linfonodos locais. Os sinais e sintomas sequenciais são
decorrentes da migração larval inicial, geralmente observados pela tosse, inflamação na garganta e febre, ou
pela presença do parasito no pulmão, que pode desencadear febre transiente em 2 a 4 semanas após a infecção.
Durante a migração no trato respiratório, sinais e sintomas incluindo coriza, faringite, laringite, sensação de
obstrução da garganta e dor ao falar e deglutir foram descritas na ancilostomose. Já na migração no trato
gastrointestinal, é relatada dor epigástrica relacionada com a presença das L3 e, em razão da presença e do
desenvolvimento do verme adulto, podem ocorrer diminuição do apetite, indigestão, cólicas, náuseas, vômitos,
flatulência e diarreia e, em casos mais graves, ulceração intestinal e colecistite.
Após o estabelecimento no hábitat final, a laceração da mucosa e da submucosa pelos aparatos bucais
cortantes dos vermes adultos, acompanhados por sucção e secreção de enzimas hidrolíticas e agentes
anticoagulantes, resultam em uma intensa perda de sangue intestinal. As principais manifestações clínicas da
ancilostomose são consequentes da perda crônica de sangue, acarretando em anemia por deficiência de ferro e
hipoalbuminemia. A anemia microcítica e hipocrômica e a eosinofilia coincidem com o estabelecimento dos
vermes adultos no intestino e são proeminentes durante a infecção. A hipoalbuminemia estaria associada à
diminuição da capacidade de síntese da albumina no fígado, à perda de plasma durante a hematofagia e à
desnutrição do hospedeiro. Indivíduos com baixa carga parasitária (de acordo com a Organização Mundial de
Saúde, infecções com carga entre 1 e 1.999 ovos por grama de fezes) são usualmente assintomáticos, infecções
moderadas (entre 2.000 e 3.999 ovos por grama de fezes) e altas (carga parasitária acima de 4.000 ovos por
grama de fezes) resultam em dores epigástricas recorrentes, náusea, dispneia, palpitações, dores no esterno e
juntas, dor de cabeça, fadiga e impotência. Alguns indivíduos podem desenvolver a alotriofagia (também
conhecida por síndrome de Pica) que consiste em um apetite compulsivo por substâncias não nutritivas ou não
alimentares como solo, argila, tijolos ou areia. Finalmente, anemia e subnutrição podem afetar a produtividade
e a capacidade de trabalho de indivíduos doentes, com potencial perda de função assalariada e aumento do
desequilíbrio social.
Strongyloides
Patogenia, Patologia e Sintomatologia
A apresentação da infecção é determinada pela interação entre o parasito e o hospedeiro, uma vez que o tempo
de sobrevida de S. stercoralis no hospedeiro infectado pode se dar por diversos mecanismos de evasão da
resposta imune, alguns dos quais dependentes das propriedades da superfície extema do parasito. Assim, a
identificação e a caracterização de proteínas de superfície de L3, obtidas por análise proteômicas, tomam-se
essenciais para este entendimento. Indivíduos portadores de pequena quantidade de parasitos no intestino
geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de
lesões. Formas graves, às vezes fatais, relacionam -se com fatores extrínsecos, principalm ente pela carga
parasitária adquirida e com fatores intrínsecos (subalimentação com carência de proteínas provocando
enterite; diarreia e vômito facilitando os mecanismos de autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções
parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida,
intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase
broncopulmonar). As principais alterações na estrongiloidose são devidas a ações mecânica, traumática,
irritativa, tóxica e antigênica decorrente não apenas das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e
dos ovos. Essas ações podem ser estudadas acompanhando as suas localizações no hospedeiro humano.
● Cutânea
Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas infectantes, tanto na pele como nas
mucosas, com reação celular apenas em tomo das larvas mortas que não conseguiram alcançar o sistema
circulatório. Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritema,
prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. Como consequência da disseminação das larvas, observa-se
migração única ou múltipla das larvas filarióides no tecido subcutâneo determinando um aspecto linear ou
serpiginoso urticariforme com prurido, lesão caracterizada como larva currens, que ocorre mais
frequentemente no tronco, nádegas, perineo, virilha e coxas, avançando de 5 a 15 cm/h.
● Pulmonar
Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse,
com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarioides e,
ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem alcançar a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides. A
travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório
constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser limitados, ou em casos mais graves, provocar
broncopneumonia, síndrome de Lõeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.
● Intestinal
As fêmeas, com a finalidade de se fixar ou se alimentar, localizam-se principalmente na mucosa do duodencf e
jejuno, limitando-se à zona glandular, raramente ultrapassando a muscularis mucosae, onde são aprisionadas
pelas células epitelioides e depois removidas pelos leucócitos polimorfonucleares. Fêmeas partenogenéticas,
ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso podem determinar, em ordem
crescente de gravidade:
• enterite catarral: os parasitos são visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve,
caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e, portanto, acompanhada por aumento de
secreção mucoide, com caráter reversível.
• enterite edematosa: os parasitos são visualizados em todas as túnicas da parede intestinal e ocorre reação
inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por síndrome de
má absorção intestinal; considerado de certa gravidade, porém de caráter reversível.
• enterite ulcerosa: os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa;
ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão substituídas por tecido fibrótico
determinando rigidez da mucosa intestinal. Essa lesão é irreversível e considerada grave uma vez que a fibrose
pode provocar alterações no peristaltismo, ocasionando íleo paralítico. Os sintomas mais comuns vão desde
dor epigástrica antes das refeições, que melhora com a alimentação e piora com o excesso; diarreia em surtos;
náusea e vômito, até síndrome disentérica com esteatorreia, seguida de desidratação, que pode levar a choque
hipovolêmico, se associada a vômito, emagrecimento e acentuado comprometimento do estado geral do
doente, muitas vezes fatal.
● Disseminada
Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos pelas situações citadas ou por megacólon,
diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarreicos e constipação intestinal, que favorecem a autoinfecção com
grande produção de larvas rabditóides e filarióides no intestino, às mais alcançam a circulação e se
disseminam para múltiplos órgãos. Inúmeras larvas completam o ciclo, entretanto, ríém do intestino e dos
pulmões, são encontradas nos rins (na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria), fígado nos espaços
porta, causando padrões obstrutivos com elevação de bilirrubina e enzimas hepáticas) vesícula biliar com
quadro semelhante à colecistite), coração (no líquido pericárdico), cérebro (no líquor, nos vasos das meninges
e nos espaços cerebrais), pâncreas, ovários, tireóide, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos. Esse
quadro pode complicar-se com infecções bacterianas secundárias bacteremia,peritonite, endocardite,
meningite culminando com sepse de Gram negativos, preferencialmente cor Escherichia coli, Enterococcus
faecalis e Klebsiella pneumoniae), uma vez que bactérias intestinais poderiam ser transportadas pelas larvas
para a circulação ou por ulcerações da mucosa intestinal que permitiriam que as enterobactérias penetrassem a
circulação. Ocorrem dor abdominal, vômito, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia
bacteriana, insuficiência respiratória, culminando em óbito.
Além dos sintomas já descritos, o paciente com estrongiloidíase crônica pode apresentar anemia (hipocrômica
com redução da taxa de hemoglobina e número de glóbulos), eosinofilia, sudorese, incontinência urinária,
palpitações, tontura, alterações no eletrocardiograma, astenia. irritabilidade, depressão, insônia e
emagrecimento ou manifestações incomuns, como ascite, perfuração intestinal e artrite. Nos casos graves são
relatadas perda de proteínas, hipoalbuminemia e lipopotassemia. As alterações sanguíneas na estrongiloidose
(anemia e eosinofilia) são semelhantes às demais helmintoses intestinais, apresentando-se discretas nas
infecções leves, porém com características peculiares nas formas graves por hiperinfecção ou disseminação.
Entender o diagnóstico e tratamento das parasitoses do trato digestivo.
Diagnóstico
O acompanhamento atento dos pacientes deve ser uma prática mandatória do médico generalista e do médico
de medicina de família e comunidade. Sendo assim, a suspeição da parasitose é feita a partir do quadro clínico
do paciente. Apesar disso, a confirmação do quadro é feita pela visualização de helmintos eliminados ou
positividade de algum método de diagnóstico. Embora esse seja o meio de diagnosticar, o tratamento não deve
ser retardado diante de uma forte suspeita.
O parasitológico de fezes é o método mais econômico e de mais fácil execução, porém sua positividade é de
50% aumentando para 90% se foram coletadas 3 amostras.
Por outro lado, alguns fatores podem dificultar a obtenção do positivo parasitológico.
Algumas delas podem ser:
Qualidade da amostra (pode ser comprometida com uso de medicamentos como antiácidos, laxantes, ATB…);
Tempo decorrido entre a coleta e processamento (após 20 min os trofozoítos já degeneram);
Variedade de métodos de diagnóstico (nem sempre o método é o mais adequado).
Diagnóstico das parasitoses por helmintíases
As parasitoses por helmintos são diagnosticadas pelas amostras fecais ou de outras amostras com presença de
ovos, larvas ou, às vezes, vermes adultos.
O exame macroscópico das fezes quanto à sua cor, consistência, a visualização da presença de qualquer verme
ou seus segmentos, ou de sangue ou de muco pode dar uma pista sobre o agente etiológico.
Devido à eliminação intermitente de ovos e/ou larvas e à variação da carga da infestação, várias amostras (pelo
menos três) coletadas durante o período de 10 dias são mais detectadas para detectar parasitas. Outros podem
ser: hemograma, sorologia, testículos moleculares e exames etc.
Técnicas diagnósticas para a identificação de parasitoses
A microscopia direta é uma técnica essencial para a visualização e confirmação de parasitoses.
Além dela, o médico pode lançar mão de outras técnicas e, eventualmente, mais baratas ou disponíveis. Entre
elas temos:
● Microscopia direta: observação de ovos e larvas de helmintos em lâmina de microscópio contendo esforço
de amostra das fezes. Os métodos de concentração fecal aumentam a sensibilidade diagnóstica quando a
quantidade de organismos é pequena. Já a contagem de ovos é um método mais comumente empregado
para quantificação de ovos helmínticos, sendo muito útil para avaliar a carga parasitária. As técnicas de
FLOTAC e mini-FLOTAC são métodos de contagem mais recentes que usam a centrifugação como
método.
● Métodos de Graham (fita adesiva): Específico para ovos de taenia e para enterobius vermiculares, onde o
prurido anal leva a suspeita diagnóstica. A técnica é simples, acompanhando-se os ovos que ficam na
região anal, perianal e perineal pela parte adesiva.
● Cultura: A cultura é usada principalmente para recuperar S. stercoralis, que é vivíparo.
O médico pode lançar mão das técnicas disponíveis abaixo:
Outros exames relevantes no diagnóstico e avaliação de parasitoses
Um compilado de exames podem ser realizados na suspeita de pacientes com parasitoses. Dentre eles,
encontramos:
● Testes sorológicos: Em situações em que Sample fecais não estão disponíveis, a sorologia pode ter um
papel no diagnóstico. Existem duas categorias de testes sorológicos: detecção de antígenos e ensaios de
detecção de detecção. Estes incluem ELISA, imunofluorescência indireta, imunofluorescência direta,
imunoblot e imunocromatografia.
● Biologia Molecular: Os avanços nas técnicas de biologia molecular fornecem uma grande vantagem de
detecção rápida, bem como a quantificação de ovos de helmintos. A sensibilidade muito melhor das
técnicas moleculares as torna especialmente úteis para monitorar o efeito do tratamento ou estratégias de
controle. Estão disponíveis vários métodos diferentes de reação em cadeia da polimerase (PCR), tais como
PCR convencional, PCR quantitativo (qPCR) e PCR multiplex (que detectam múltiplos parasitas de uma só
vez).
● Hemograma: A eosinofilia (>600/mm³ ou >6%) pode ser usada como marcador de infecção por
helmintos.
● Escarro: Em caso de ascaridíase, ancilostomose ou S. sterocoralis, durante a fase de migração larval da
infecção, o diagnóstico pode ser feito encontrando-se as larvas no escarro ou nas lavagens gástricas.
Tratamento
Tratamento das parasitoses por helmintos
O tratamento para helmintíases podem ser diversos. Pensando nisso, temos:
● Ligantes de beta-tubulina (mebendazol e albendazol): Ao se ligarem seletivamente à beta-tubulina dos
nematóides, eles inibem a formação dos microtúbulos, causando a ruptura do citoesqueleto, bem como má
captação intestinal de glicose, e determina então inanição do verme;
● Agentes espásticos paralisantes (levamisol e palmoato de pirantel): Eles são agonistas dos receptores
nicotínicos de acetilcolina;
● Agentes indutores de paralisia flácida (piperazina): inibe reversivelmente a transmissão neuromuscular no
verme, sendo um agonista de GABA;
● Nitazoxanida: Composto de nitrotiazol benzamida indicado para crianças maiores de 12 meses.
O albendazol é metabolizado após a absorção, e o metabólito bioativo resultante pode se distribuir amplamente
nos tecidos humanos. Isso o torna uma droga de escolha para as larvas de toxocara e de cisticerco, bem como
para a maioria das infecções por helmintos intestinais. Por sua vez, o mebendazol, que não é absorvido de
forma apreciável fora do intestino, pode ser considerado um medicamento de primeira linha quando utilizado
em dose única, apenas para ascaridíase e enterobiase. A ivermectina é hoje o tratamento de primeira linha para
a estrongiloidíase.
Tratamento das parasitoses por protozoários
De maneira geral, a medicação mais recomendada para o tratamento de parasitoses por protozoários é o
Metronidazol. Ele vai ser a medicação de escolha para a Giardia lamblia e a Entamoeba histolytica, com
pequenas variações.
Apesar disso, outras medicações podem ser escolhidas e manejadas conforme a tabela a seguir.
Explicar como os fatores ambientais influenciam no desenvolvimento de parasitoses e
infecções cutâneas.
As parasitoses intestinais representam um fator preocupante para a saúde pública no Brasil, assim como em
outros países em desenvolvimento, sendo amplamente distribuídas. Estima-se que cerca de 3,5 bilhões de
pessoas sofram dessa condição mundialmente. No Brasil, milhões de habitantes são acometidos por alguma
espécie, muitas dessas pessoas na maioria das vezes encontram-se ou vivem em locais de risco social, com
condições de vida insalubres. Por certo, quando as crianças são parasitadas, necessitam de uma maior atenção,
principalmente aquelas em que a carência alimentar e hábitos familiares de cuidadopessoal deficiente estão
associados. As crianças são as mais acometidas, com consequências importantes, como deficiência nutricional,
logo que algumas espécies espoliam elementos essenciais ao crescimento e maturação celular, ocasionando um
prejuízo no crescimento e desenvolvimento. Dentre os fatores de risco social em que o indivíduo está
conectado, pode-se considerar que a falta de saneamento básico, características socioeconômicas,
educacionais, consumo de água sem tratamento e a contaminação de alimentos estão associado a diversas
causas de infecção, principalmente as enteroparasitoses. As parasitoses intestinais no Brasil acometem
principalmente a população de baixa renda, sem acesso ao saneamento básico, à assistência médica e às
informações adequadas sobre medidas profiláticas. Tal situação é comum em todas as cidades brasileiras,
sendo mais notável nos bairros periféricos e cidades distantes dos polos industriais. Mas elas, tem relação
estreita com o nível educacional e cuidado em saúde, sendo considerada uma infecção democrática e restrita a
um público com deficiências em acessar bens básicos, tanto de saúde, como de saneamento. As hortaliças e
água não tratada, representam importantes meios de transmissão de enteroparasitoses, uma vez que helmintos
e protozoários podem estar presentes nas mesmas, por meio de material fecal de origem humana, ou ainda
contaminação do solo por uso de adubo orgânico com dejetos fecais.