7. Acidente vascular encefálico

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Gabriella Comerlatto – T3
• Os acidentes vasculares são usualmente causados por anormalidades na circulação cerebral
• As variações anatômicas são frequentes → as síndromes decorrentes de um AVE podem não se correlacionar bem com a localização da lesão vascular
• O polígono de Willis (Artéria cerebral anterior, Artéria cerebral media, Artéria posterior) é um local frequente de anomalias
Cérebro 
• O cérebro é suprido com 14% do débito cardíaco
• O metabolismo aeróbico de glicose no cérebro consome 140 umol de O2 e 24 umol de glicose por 100g de cérebro/minuto → isto equivale a utilizar 10% da glicose sanguínea, em uma única passagem
• 80% dessa glicose é usada para energia
• Aproximadamente 10 a 15% da glicose é metabolizada em lactato que pode ser perdido para a circulação. O restante é utilizado para a síntese de neurotransmissores, gorduras, e em pequeno grau proteínas
• As atividades cerebrais normais como o pensamento e o sono, não alteram o fluxo sanguíneo total, o uso de glicose, ou a captação de oxigeno, mas alteram os padrões do suprimento do sangue e o uso de energia em áreas cerebrais específicas
• O cérebro armazena pouca glicose, glicogênio, ou fosfatos de alta energia como ATP, dependendo do fluxo sanguíneo continuo para satisfazer as suas necessidades de energia
• Na ausência desse fluxo, o cérebro possui reservas para sustentar as suas demandas metabólicas apenas para alguns minutos
Hipoxia cerebral 
• A oferta inadequada de glicose ou O2 para o cérebro inicia uma cascata de eventos que resulta em dano. Em poucos minutos, inicia- se uma disfunção metabólica, dando início a uma cascata de eventos que podem levar a necrose tecidual 
• A gravidade do quadro (definida pelo grau e duração do fluxo sanguíneo reduzido, pela hipóxia e pela hipoglicemia), determina se o tecido apresenta apenas uma disfunção temporária, uma lesão irreversível restrita a alguns neurônios, ou infarto cerebral extenso 
Acidente vascular encefálico -AVE 
• O Acidente Vascular Encefálico (AVE), conhecido popularmente como “derrame cerebral”, é a ocorrência súbita de um déficit neurológico devido a um mecanismo vascular, ou seja há uma perda repentina da função neurológica causada por uma interrupção do fluxo sanguíneo para o encéfalo
• Dependendo da área afetada e sua extensão pode ocorrer problemas cognitivos e sensório-motor
• É a principal causa de incapacidade neurológica em adultos
• As consequências de um AVC dependem de sua localização e da extensão da área afetada, podendo levar desde a morte súbita até proporcionar consequências insignificantes até mesmo recuperável
* Um déficit isquêmico que melhora sem evidência radiológica de um infarto é chamado de Ataque isquêmico transitório (AIT)
* 24 horas é um limite comumente usada para diferenciar um AIT de um AVE
 Classificação AVE 
AVE isquêmico: Causados pelo início súbito de inadequação de fluxo sanguíneo em alguma parte ou em todo o cérebro. A doença vascular oclusiva de um vaso sanguíneo cerebral geralmente leva à isquemia e hipóxia do tecido -> infarto
• A maioria das vezes está associado a aterosclerose e a diversas causas de trombose
AVE hemorrágico: Vaso cerebral, geralmente arterial, se rompe -> morte do tecido cerebral pela interrupção do fornecimento de sangue e O2. Pode acontecer no interior do tecido cerebral (intraparenquimatoso) ou nos espaços que circundam o cérebro, mais frequentemente no espaço subaracnóideo. Geralmente a causa é a hipertensão arterial e a ruptura de um aneurisma, associados à aterosclerose
Fatores de Risco 
Não modificáveis: idade, sexo, etnia, HF 
Modificáveis: HAS, DM, FA, Hiperlipidemia, tabagismo (aumenta risco de AVE em 50%), obesidade, sedentarismo, doença carotídea, dieta rica em colesterol, circunferência abdominal > 89 cm mulheres > 100 cm homens
AVE Isquêmico
Etiologia do AVE isquêmico 
1. Trombose 
• AVC lacunar de pequenos vasos 
• Trombose de grandes vasos 
2. Oclusão embólica
• Arterioarterial (bifurcação carotídea, arco da aorta, dissecção atrial) 
• De origem cardíaca (fibrilação atrial, trombos murais, IAM, lesões valvares, estenose mitral, endocardite bacteriana) 
• Embolia paradoxal (comunicação interatrial, persistência do forame oval) 
• Aneurisma do septo atrial 
• Drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas)
3. Aterosclerose intracraniana
 Outras causas incomuns de AVE isquêmico 
1. Distúrbios da coagulação (hipercoagulabilidade): hereditários ou adquiridos (gravidez; câncer; lúpus; púrpura trombocitopênica; coagulação intravascular disseminada; síndrome nefrótica, ACO) 
2. Vasculites: inflamação ou necrose de vasos intracranianos (arterite de Takayasu; sarcoidose, infecções bacterianas ou fúngicas; sífilis) 
3. Síndrome de hiperviscosidade (aumento de viscosidade do sangue): anemia falciforme; policitemia vera; mieloma múltiplo 
4. Hemoglobinopatias: Beta talassemia
5. Mixoma atrial: tumor cardíaco primário 
6. Fármacos: vasoconstritores; descongestionantes nasais contendo efedrina
Fisiopatologia do AVE isquêmico 
• O AVE isquêmico pode ocorrer por oclusão embólica dos grandes vasos cerebrais
• As fontes de êmbolos podem ser o coração, o arco aórtico ou outras artérias como as carótidas internas
• As lesões isquêmicas pequenas e profundas estão frequentemente relacionadas com a doença intrínseca de pequenos vasos (AVEs lacunares) 
• AVEs com baixo fluxo são verificados em casos de estenose proximal grave e artérias colaterais inadequadas
• A variabilidade de recuperação do AVE depende da vascularização colateral, a PA, o local danificado, e o mecanismo de oclusão vascular
• Se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de ocorrer morte celular significativa, o paciente poderá apresentar apenas sintomas transitórios, isto é o Ataque isquêmico transitório A região cerebral afetada pela isquemia é subdivida em duas regiões: 
1. Núcleo isquêmico: tecido cerebral que sofrerá dano irreversível
• O núcleo isquêmico corresponde à região do encéfalo irrigada exclusivamente pela artéria ocluída; nela ocorrem rapidamente danos severos e irreversíveis, marcados por necrose de neurônios e de células da glia
2. Penumbra isquêmica: margem de tecido moderadamente perfundido, entre o núcleo central mais isquêmico e o tecido normalmente perfundido
• A penumbra isquêmica é a área em torno do núcleo e é definida como o tecido isquêmico que foi funcionalmente prejudicado e está em risco de morte, no entanto, esse tecido possui um potencial de ser recuperado pela reperfusão espontânea e/ou por estratégias terapêuticas
• Se esse tecido na área de penumbra isquêmica não for recuperado, ele é progressivamente recrutado no núcleo isquêmico, que se expandirá com o tempo para o máximo de volume
Papel dos leucócitos no quadro isquêmico 
 Os mecanismos propostos para a lesão são: 
1. Obstrução microvascular pela obstrução mecânica direta e pelo dano ao endotélio
• Quando ativados por substâncias quimiotáticas durante a isquemia, a rigidez citoplasmática dos leucócitos aumenta e eles aderem ao endotélio capilar, levando à obstrução capilar
• Isto pode ser a principal causa do fenômeno do não refluxo (no-reflow) que é definido como a restauração incompleta do fluxo sanguíneo após um período de isquemia
2. Infiltração leucócitos no tecido nervoso e lesão celular citotóxica: 
 A infiltração leucocitária leva a: 
• Lesão de células individuais (endoteliais, gliais e neuronais) 
• Vasoconstrição 
• Geração de substâncias que induzem a uma adesão leucocitária mais acentuada
* A lesão mediada por leucócitos pode ser irreversível, mesmo se o fluxo sanguíneo for restaurado
• Neutrófilos são atraídos ao endotélio ativado e alcançam espaços perivasculares após extravasarem de vênulas intracerebrais e vasos da meníngeos
• Os neutrófilos ativados são protrombóticos e podem danificar a barreira hematoencefálica
 Tipos de isquemia 
1. Isquemia focal
• Causada por oclusão vascular embólica ou tromboembólica dos vasos sanguíneos extra ou intracranianos, levando à redução do fluxo sanguíneo dentro do território vascular relacionado
* Neste
tipo de isquemia é possível observar área de Penumbra isquêmica
2. Isquemia global
• Resulta de uma assistolia cardíaca ou de fibrilação ventricular que reduz a taxa de fluxo sanguíneo a zero por todo o corpo
• A isquemia global por mais de 5 a 10 minutos é usualmente incompatível com a recuperação total da consciência
• Se o fluxo sanguíneo for restaurado a tempo de evitar a morte, a necrose seletiva isquêmica envolve os neurônios mais vulneráveis: piramidais do hipocampo; células cerebelares de Purkinje; e neurônios piramidais das camadas neocorticais 
• Hipoxemia, envenenamento por CO e hipoglicemia grave prolongada também pode produzir esta lesão
Manifestações clínicas 
• Aparecem subitamente, e algumas vezes, a pessoa pode até já acordar com eles
 Os principais são:
• Fraqueza ou dificuldade para movimentar um membro, um lado do corpo ou da face
• Perda de sensibilidade em alguma região do corpo
• Dificuldade para falar ou para comer
• Visão embaçada ou perda parcial da visão
• Tontura ou desequilíbrio
• Perda da consciência ou desmaio
 Pela localização anatômica do AVE
Acidente vascular encefálico
Fisiopatologia do AVE Hemorrágico 
• O AVE hemorrágico resulta com mais frequência da ruptura de aneurismas ou de pequenos vasos no tecido cerebral
Causas do AVE hemorrágico
Aneurisma 
• É uma dilatação anormal localizada da parede de um vaso sanguíneo ou parede do coração. Aneurismas são mais relevantes quando atingem a aorta
• Raramente um aneurisma se desenvolve antes dos 50 anos de idade e são mais comuns em homens
Etiologia
• Principal causa: aterosclerose 
• Outras causas: trauma, defeitos congênitos, infecções por fungos ou bactérias como na sífilis, outros tipos de vasculite
• Existe uma influência genética para o aneurisma vinculada a uma predisposição à aterosclerose e hipertensão arterial. Defeitos genéticos ou adquiridos nos componentes do tecido conjuntivo de uma artéria que diminuam sua resistência ou fortalecimento podem por si só produzir aneurisma
* A trombose e a ruptura são as possíveis complicações de um aneurisma
Curso clínico
1. Ruptura do vaso e hemorragia: quando é na aorta é potencialmente fatal. O risco de ruptura está diretamente relacionado ao tamanho do aneurisma: 
• 0-1% ao ano para aneurismas menores de 5 cm de diâmetro 
• 25% ao ano para maiores de 6 cm
• Os aneurismas em geral se expandem em torno de 0,3 cm ao ano
2. Trombose com obstrução de vasos, Tromboembolia, infarto do miocárdio e AVE. 3. Compressão de uma estrutura adjacente (nervos, ureter, vértebra...) 
Manifestações clinicas da hemorragia intracraniana 
• Vômitos e sonolência e cefaleia ocorrem em alguns casos, com aumento da pressão intracraniana. 
Putâmen: hemiparesia contralateral 
Tálamo: hemiparesia com déficit sensitivo proeminente
Ponte: tetraplegia, movimentos oculares horizontais diminuídos, pupilas “puntiformes”
Cerebelo: cefaleia, vômitos, ataxia de marcha
* Déficit neurológico que evolui durante 30 a 90 minutos é muito sugestivo da presença de sangramento intracerebral