ABORDAGEM DAS TIREOIDOPATIAS

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ANATOMIA 
A tireoide é uma glândula localizada na região 
anterior do pescoço, anterior também a traqueia e 
abaixo das cartilagens tireoide e cricóide. 
Por ser uma glândula pequena, nem sempre será 
palpável no exame físico. 
Atrás de cada lobo tireoidianos temos 2 glândulas 
paratireoides. Atrás também é local de passagem 
do nervo laríngeo recorrente, logo, pacientes 
podem ter complicações relacionadas a essas 
estruturas. 
Ex. paciente vai realizar lobectomia parcial e retira 
paratireoides junto. Desenvolve distúrbios do cálcio. 
Obs. Caso retiradas, as paratireoides podem ser 
reimplantadas no musculo do braço, tendo seu 
funcionamento normal na maioria das vezes. 
Ex. paciente vai realizar cirurgia e lesa o nervo 
laríngeo recorrente. Pode ter de alterações na voz 
até paralisia de cordas vocais. 
Pode haver também lesão vascular, pela 
proximidade com as carótidas. 
EMBRIOLOGIA 
A tireoide é a primeia glandula a surgir no embrião, 
com cerca de 24 dias (3ª semana). 
A tireoide surge no teto do assoalho da cavidade 
oral primitiva → assoalho da faringe primitiva. 
O forame cego da língua começa a descer em 
forma de um canal → este é o ducto tireoglosso. 
Vai descendo até chegar a sua localização 
habitual. 
Durante essa migração, a glândula está ligada ao 
forame cego pelo ducto tireoglosso, que 
normalmente desaparece, porém remanescentes 
de epitélio podem permanecer, formando os cistos 
do ducto tireoglosso em qualquer ponto do trajeto 
de descida. Estes cistos normalmente situam-se na 
linha media do pescoço, perto ou inferiormente ao 
hioide, formando uma protrusão. 
Pode ocorrer que parte do tecido tireoidiano 
permaneça na base da língua, formando a tireoide 
lingual ou mesmo uma glândula ectópica, 
geralmente única, no trajeto de descida da 
glândula. Assim, é importante a diferenciação entre 
cisto do ducto tireoglosso e glândula tireoide 
ectópica, por meio de cintilografia, evitando que 
ocorra uma tireoidectomia total desnecessária, 
tornando o indivíduo permanentemente 
dependente de medicação. O lobo piramidal 
também é consequência. 
As células C medulares da tireoide, produtoras de 
calcitonina, são provenientes da crista neural e 
estão presentes em toda a glândula, 
principalmente na região de junção do terço 
superior com os dois terços inferiores. 
ABORDAGEM DAS TIREOIDOPATIAS 
 
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HISTOLOGIA 
As células da glândula tireoide são organizadas em 
folículos. 
Todas as células da tireoide produzem hormônios ou 
seus precursores. 
A tireoide é formada por inúmeros folículos esféricos 
constituídos por células foliculares tireoidianas que 
circundam o coloide, líquido proteináceo que 
contém grande quantidade de tireoglobulina (Tg), 
precursor proteico dos hormônios tireoidianos. 
A parede do folículo é constituída por epitélio 
simples, no qual as células são chamadas de 
tirócitos. A glândula é revestida por uma cápsula de 
tecido conjuntivo frouxo que emite septos para o 
parênquima. Quando a glândula está sendo 
estimulada, a quantidade de coloide diminui, visto 
que as Tg são reabsorvidas para célula para síntese 
dos hormônios. Quando a glândula está inibida ou 
em baixa atividade, o folículo aumenta de volume, 
devido ao armazenamento de Tg no coloide. 
Outro tipo celular encontrado na tireoide é a célula 
parafolicular ou célula C, que, comumente, são 
visualizadas por agrupamentos celulares isolados 
entre os folículos. São as produtoras de um hormônio 
chamado calcitonina ou tireocalcitonina. A função 
deste hormônio é inibir a reabsorção de tecido 
ósseo, reduzindo a concentração de cálcio no 
plasma. As células C ainda podem ser responsáveis 
pela formação do carcinoma medular de tireoide, 
sendo este mais agressivo. 
Quando há lesão tireoidiana, por tireoidite por 
exemplo→ o coloide é liberado de uma vez na 
circulação → hipertireoidismo. 
FISIOLOGIA 
Como são formados os hormônios tireoidianos: 
Resumidamente: Tudo se inicia no hipotálamo, que 
capta estímulos do meio, este então produz o TRH, 
que vai até a hipófise e estimula a produção de TSH 
→ o TSH por sua vez, segue até a glândula tireoide 
e estimula a produção de T3 e T4. 
Aprofundando: estímulos como o frio, psicose 
aguda, ritmo circadiano e pulsátil, estresse intenso 
podem estimular o hipotálamo a produzir o 
hormônio liberador de tireotropina – TRH. O TRH 
então segue até a adenohipófise para estimular a 
produção de hormônio tireoestimulante – TSH. O TSH 
estimula a glândula tireoide a produzir T3 e T4, que 
também servem como um meio de feedback 
negativo para a interrupção da produção de TRH e 
TSH. 
Outras substâncias como os corticoides ou 
dopamina podem inibir a produção do TSH. 
O próprio iodo pode inibir ou estimular a tireoide. 
Como ocorre dentro da célula: O paciente ingere 
iodo em forma salina, esse iodo chega ao duodeno 
e vai ao sangue. 
Tudo começa com a chegada do iodo, entrando 
pelo transportador de sódio e iodo (pendrina) nas 
células foliculares → onde a deficiência de pendrina 
pode levar a alterações como surdez e deficiência 
dos hormônios tireoidianos. 
O iodo então entra na célula em formato de iodeto 
→ ele precisa então ser oxidado (incorporar uma 
molécula de oxigênio). Isso é feito pela molécula 
peroxidase (tireoperoxidase). Obs. A 
tireoperoxidase é estimulada principalmente pelo 
TSH (assim, entendo que o principal sitio de atuação 
do TSH é na peroxidase). 
 
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Depois de oxidado, o iodo consegue se ligar as 
moléculas de tireoglobulina → a depender de 
quantas moléculas de iodo tem-se na 
tireoglobulina, podemos ter MIT (1 iodo + tirosina - 
monoiodotirosina) ou DIT (2 iodo + tirosina - 
diiodotirosina). 
MIT e DIT interagem e formam os hormônios 
tireoidianos da seguinte forma: 
• MIT + DIT = T3 - triiodotironina 
• DIT + DIT = T4 - tiroxina 
T3 e T4 então são armazenados no folículo sob a 
forma de tireoglobulina. Na membrana apical da 
célula há microvilosidades que captam 
tireoglobulina por endocitose e a colocam para 
dentro das células foliculares. 
A partir de então, funde-se o endossoma com o 
lisossoma e libera T3 e T4 no sangue. 
No sangue, T3 e T4 são transportados por TBG 
(globulina que se liga à tiroxina) e por TBPA (pré-
albumina que se liga à tiroxina). O transportador se 
liga preferencialmente à T4 e o T3 circula, 
principalmente, livre. A facilidade maior de ligação 
com receptor ocorre com T3 pois ele está livre no 
plasma. T4 deve antes, se desligar do transportador 
e depois ligar-se ao receptor (tal processo é mais 
difícil). 
A conversão periférica de T4 em T3 ocorre 
principalmente nos rins por ação da enzima 5’ 
monodesiodase, mas também pode ocorrer no 
fígado, através 3’ monodesiodase, formando T3 
reverso cuja função biológica é desconhecida. 
Em suma: as células foliculares produzem tirosina, o 
iodo é oxidado e incorporado, formando os 
hormônios tireoidianos. 
Porque a peroxidase é importante? Na doença de 
hashimoto há a formação do anticorpo Anti 
tireoperoxidase → bloqueio em fase essencial na 
produção hormonal. 
IODO 
A ingesta diária de iodeto (I-) recomendada para o 
adulto é de 150 mcg diariamente (200 mcg para 
gestantes e mulheres em lactação). 
Há iodo no sal de cozinha como meio de 
suplementação obrigatória. 
Sua dosagem é cara e difícil (iodo urinário), porém 
pela suplementação, não necessita dosagem. 
Ainda na fisiologia hormonal, as deiodinases podem 
ter ação ativadora ou inativadora hormonal, isso 
depende do tipo de deiodinase e do local de ação. 
Deiodinase I Converte T4 da 
circulação sistêmica 
em T3 no fígado. 
Deiodinase II Presente no 
hipotálamo e hipófise, 
convertendo T4 em T3 
localmente. 
Deiodinase III Inativa T4 em T3 reverso 
(rT3), que é um 
hormônio inativo. 
A maior parte dos hormônios fica ligada a proteínas 
(99,5%), e a menor parte fica livre na circulação → 
fração ativa desseshormônios. 
As proteínas transportadoras → proteína ligadora de 
tiroxina – TBG, transtirretina e albumina. 
Obs. A dosagem de TBG vê hormônios que não 
estão livres. 
O TSH 
• A secreção de TSH é pulsátil, ritmo 
circadiano. 
• Pulsos ocorrendo entre 22-04h. 
• Pequenas alterações de HT livres provocam 
grandes alterações nos valores séricos de 
TSH (reação logarítmica). 
• TSH é o melhor indicador de alterações 
discretas na função tireoidiana. 
 
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INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL 
As alterações da função tireoidiana são 
basicamente exemplificadas pelo hipertireoidismo 
(aumento da função tireoidiana) e hipotireoidismo 
(baixa da função tireoidiana). 
Essas condições são diagnosticadas pela dosagem 
de TSH e T3/T4, principalmente T4-Livre. 
Sempre repetir exames após 3 meses para confirmar 
alterações. 
O CURSO DOS HORMÔNIOS ATRAVÉS DA 
TIREOIDITE 
 1ª fase. Sabemos que na tireoidite temos uma 
liberação abrupta de hormônios na circulação, isso 
causa uma tireotoxicose no paciente, com seus 
hormônios altos e seu TSH baixo. 
2ª fase. Podem ficar normais ou em hipotireoidismo. 
Por isso repetir para não iniciar um tratamento de 
cara na primeira fase. 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
Relacionado a defeito na própria glândula tireoide, 
assim, T4 e T3 estarão baixos e na tentativa de 
compensar, TSH e TRH estará elevado. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
Relacionado a defeito no hipotálamo ou na 
hipófise, nesses casos, os hormônios estimulantes 
estarão baixos e pela falta de estimulo, T4 e T3 
também estarão baixos. 
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
Relacionado a uma superatividade da glândula 
tireoide, assim, os hormônios T3 e T4 estarão 
elevados, isso irá causar feedback negativos e fará 
com que os hormônios estimulantes TSH e TRH 
estejam baixos. 
HIPERTIREOIDISMO CENTRAL 
Uma alteração em nível de hipotálamo ou hipófise 
irá causar aumento dos hormônios estimulantes 
TSH/TRH e por consequência, irá aumentar T3 e T4 
INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL 
TSH alto + T4 
e T3 baixo 
TSH baixo ou 
normal + T4 
e T3 baixos 
TSH baixo + 
T4 e T3 altos 
TSH alto + T4 
e T3 altos 
Hipotireoidis
mo primário 
Hipotireoidis
mo central 
ou 2º 
Hipertireoidis
mo primário 
Hipertireoidis
mo central 
ou 2º 
EXAMES DE IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA DE TIREOIDE 
Fácil, barato, não tem radiação e de bom acesso. 
• Avaliar o tamanho da tireoide 
• Textura do parênquima → através da 
textura, pode-se dar sugestividade para 
tireoidite. 
• Bordas 
• Vascularização 
• Presença ou ausência de nódulos 
CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE 
A cintilografia vê a captação pela glândula 
tireoide, é comparada a glândula salivar. 
• Imagens da glândula após administração 
de radiofármacos (Tc99m, iodo-131 ou iodo-
123). 
• A captação normal da glândula tiroide é 
semelhante à das glândulas salivares 
submandibulares. 
• Captação elevada → hipercaptante 
(quente). 
• Captação diminuída → hipoaptante (frio). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEFINIÇÃO 
É tida como a deficiência na produção ou ação 
dos hormônios tireoidianos. 
O TSH está elevado e níveis baixos de T4 livre e T3. 
ETIOLOGIAS 
Primário → mau funcionamento da própria tireoide: 
• 95% os casos de hipotireoidismo. 
• Mais comum em mulheres. 
• Endêmico em regiões com deficiência de 
iodo. 
o Tireoidite de hashimoto – destruição 
autoimune da tireoide → presença 
de bócio somente em fase precoce 
e hipotireoidismo leve a grave. 
o Induzido por fármacos – bloqueia a 
formação de hormônio, bócio 
presente e hipotireoidismo leve a 
moderado. 
o Disormonogênese – 
comprometimento da síntese de T4 
por deficiência enzimática, bócio 
presente e hipotireoidismo leve a 
grave. 
o Radiação, raios X, tireoidectomia – 
destruição ou remoção da glândula, 
bócio ausente e hipotireoidismo 
grave. 
o Congênito (cretinismo) – atireoidismo 
ou tireoide ectópica, deficiência de 
iodo, AC bloqueadores dos 
receptores de TSH, bócio pode estar 
ausente ou presente e 
hipotireoidismo grave. 
Secundário → causa hipofisária + Terciaria → causa 
hipotalâmica do TRH: 
• Hipotireoidismo central 
o Secundário a deficiência de TSH – 
doença hipofisária ou hipotalâmica, 
com bócio ausente e hipotireoidismo 
leve. 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Tireoidites 
o Tireoidite de hashimoto 
o Tireoidites subagudas – 
granulomatosa e linfocítica 
o Tireoidite pós-parto 
o Tireoidite de Riedel 
As tireoidites no geral, são agressões as células 
tireoidianas liberadoras de hormônio, onde 
inicialmente, pela lesão, iremos ter uma maior 
liberação hormonal (hipertireoidismo), mas em 
seguida, pela incapacidade que as células ficarão 
de produzir, o paciente terá hipotireoidismo. 
A evolução do quadro depende da tireoidite, 
exemplo: nas tireoidites de hashimoto, grande 
maioria tem hipotireoidismo a vida toda, já nas 
tireoidites subagudas, a maioria recupera a função 
tireoidiana. 
• Doença de graves e tratamento do 
hipertireoidismo 
• Doenças infiltrativas, como Amiloidose, 
hemocromatose, esclerose sistêmica 
progressiva, sarcoidose 
• Agenesia e ectopia tireoidiana 
• Radioterapia de cabeça e pescoço 
FATORES DE RISCO: 
➢ Idade > 60 anos. 
➢ Sexo feminino. 
➢ Bócio. 
➢ Doença nodular tireoidiana. 
➢ HF de doença tireoidiana. 
➢ História de radioterapia para cabeça e 
pescoço. 
➢ Doença autoimune tireoidiana e 
extratireoidiana. 
➢ Fármacos – amiodarona, lítio, tionamidas, 
interferon-alfa, etc. 
➢ Baixa ingesta de iodo, síndrome de Down, 
síndrome de Turner. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL – TUMOR DE 
HIPÓFISE 
Geralmente um adenoma – benigno, que impede 
a produção dos hormônios tireoidianos. 
Processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, 
isquêmico ou traumático que comprometa a 
capacidade secretória da hipófise anterior e/ou do 
hipotálamo. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
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HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
Deficiência na produção hormonal desde a vida 
fetal, até os primeiros meses de idade a mãe que 
provê os hormônios, por isso a criança nasce 
normal, mas após nascer apresenta as 
características clínicas do hipotireoidismo 
congênito. 
Cretinismo: é uma deficiência mental causada pelo 
hipotireoidismo congênito, durante o 
desenvolvimento do recém-nascido. Nesse período, 
a ausência do hormônio tiroxina atrapalha o 
amadurecimento cerebral. 
• Era mais comum antes do surgimento do 
teste do pezinho. 
• Detecção precoce evita perdas cognitivas 
e de desenvolvimento. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Doença autoimune, sendo a causa mais comum de 
hipotireoidismo. 
Relacionada a um fator genético, > 60 anos de 
idade e principalmente em mulheres. 
Histologicamente, a tireoide do paciente apresenta 
um infiltrado de linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos no parênquima tireoidiano, com graus 
variáveis de atrofia e fibrose causada pela 
inflamação autoimune. 
O diagnóstico é dado pela dosagem do anticorpo 
Anti-TPO. Este é dosado apenas para diagnóstico e 
não para acompanhamento. 
O paciente pode se encontrar em fase de 
Hipotireoidismo, eutireoidismo ou hipertireoidismo 
(raramente). 
CLÍNICA DO PACIENTE COM 
HIPOTIREOIDISMO 
• Pele seca, cabelos e unhas quebradiças. 
• Edema palpebral (fácies mixedematosa), 
queda de sobrancelhas, macroglossia, 
intolerância ao frio. 
• Bradicardia, baixa voltagem no ECG. 
• Derrame cavitário, hipoventilação. 
• Constipação. 
• Letargia e fraqueza muscular. 
• Infertilidade. 
• Redução do metabolismo basal. 
• Retenção de líquidos. 
• Hipercolesterolemia. 
O hipotireoidismo é relacionado ao ganho de 
liquido, e por isso, o ganho de peso. 
O paciente com hipotireoidismo também tem 
frequente alteração no reflexo aquileu, com seu 
alentecimento. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
• TSH elevado e níveis baixos de T4L. 
• Hipotireoidismo subclínico: TSH elevado e T4L 
normal 
Essa é uma manifestação inicial do hipotireoidismo, 
onde as concentrações de TSH seelevam e ainda 
há certa responsividade da glândula, por isso T4L 
normal. Esse valor com o tempo evolui para 
hipotireoidismo primário. 
• Se Anti-TPO e Anti-Tg → hashimoto. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: 
• TSH normal ou baixo e níveis de T4L baixos. 
• RNM de sela túrcica confirma o diagnóstico. 
• Os sintomas tendem a ser mais leves que no 
primário. 
Obs. No hipotireoidismo não precisa pedir T3. 
TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO 
Reposição 
T4 – levotiroxina 
• Droga de escolha 
• Baixo custo, estabilidade, meia-vida longa (7 
dias). Ex. esqueceu um dia: pode tomar 2 no 
dia seguinte. 
• Conversão de T3 no interior da célula. 
• As formas genéricas são bem aceitas. 
• Manter a mesma marca. 
T3 
• Meia-vida curta (24h). 
• Dificuldade de monitorização. 
• Maior risco de toxicidade. 
• Não disponível no Brasil. 
FARMACOCINÉTICA DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
Condições que influenciam no metabolismo dos 
hormônios tireoidianos: 
 
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• Acloridria, doença celíaca, doença de 
Crohn, intolerância à lactose e mixedema 
grave comprometem a absorção dos 
hormônios. 
• Rifampicina, fenobarbital, carbamazepina, 
fenitoína, inibidores da protease e inibidores 
da tirosina-cinase aumentam o metabolismo 
dos hormônios. 
• Gravidez, estrogênios ou contraceptivos 
orais aumentam a ligação dos hormônios à 
TGB. 
• Iodo e amiodarona causam inibição de 
síntese e indução de doenças autoimunes. 
SOBRE O TRATAMENTO 
A dose do hormônio varia de acordo com idade e 
peso do paciente: 
• Lactentes e crianças: 10-15 mcg/kg/dia. 
• Adultos: 1,6-1,8 (1,7) mcg/kg/dia ou 125 
mcg/dia. 
• Idosos acima de 65 anos ou cardiopatas: 
iniciar com 12,5 a 25 mcg/dia. 
Deve ser tomado com o estômago vazio: 
• 30-60 minutos antes da refeição garante 
melhor absorção do hormônio. 
Visa manter o TSH dentro da faixa de normalidade: 
• Dosar o TSH novamente após 6-8 semanas 
do início do TTO. 
• Dosar TSH e T4L antes da administração de 
tiroxina. 
Gravidez: 
• Aumentar a dose em 30%. 
• Manter o TSH entre 0,1 e 2,5. 
TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO 
SUBCLÍNICO 
Quem tratar? 
• Acima de 10 mUI/l (> 7 mUI/L, se houver risco 
cardiovascular aumentado). 
• Ou TSH entre 4,5-10 mUI/L se: 
o Anti-TPO positivo 
o Bócio/tireoidopatia na USG 
o Dislipidemia 
o Sintomas de hipotireoidismo 
• Acima de 65 anos: apenas se o TSH for acima 
de 10. 
• Acima de 80 anos: apenas seguimento da 
função tireoidiana. 
COMA MIXEDEMATOSO 
É uma complicação grave do hipotireoidismo, tem 
mortalidade elevada, com 60% dos que 
apresentam. 
Hipotireoidismo grave de longa duração não 
diagnosticado ou tratado de maneira inadequada. 
Evento precipitante → infecção, exposição ao frio, 
SCA, cirurgias, traumas. 
TRÍADE CLÁSSICA 
1. Evento precipitante 
2. Hipotermia 
3. Alteração no nível de consciência 
Outros sintomas: bradicardia, insuficiência 
respiratória, hiponatremia e hipoglicemia. 
TRATAMENTO DO FATOR PRECIPITANTE 
• Suporte hemodinâmico e respiratório 
• Antibioticoterapia, se infecção 
• Aquecimento corporal 
• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 
• Correção da hipoglicemia e hiponatremia 
REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
• T4 VO em altas doses. 
• Não há T4 endovenoso 
GLICOCORTICOIDES 
Reposição de corticoide para dar tônus ao vaso. 
• Hidrocortisona: 50-100mg IV 6/6h 
• Dexametasona: 2mg IV 6/6h por 7 dias, 
seguido de retirada gradual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TIREOTOXICOSE 
A tireotoxicose é o aumento na produção ou 
liberação dos hormônios tireoidianos. 
• Aqui o TSH é supresso e o paciente tem altos 
níveis de T4L e T3. 
TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO 
Na tireotoxicose o paciente tem estado clínico 
decorrente do excesso de hormônio tireoidianos 
circulantes sistemicamente, seja qual for a origem 
desses hormônios. 
No hipertireoidismo, há aumentos dos hormônios 
tireoidianos, mas somente de origem tireoidiana, ou 
seja, a tireoide está sintetizando e liberando muito 
hormônio. 
Ex. tireoidite causa tireotoxicose, pela liberação de 
muitos hormônios no sangue. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Prevalência de 1,2%. 
• Mais comum em mulheres. 
• Idade média 30-60 anos. 
• Doença de graves (autoimune) é a principal 
etiologia, sendo responsável por 80% dos 
casos. 
• 2ª causa mais comum de hipertireoidismo é 
o bócio multinodular tóxico – BMNT e o 
adenoma tóxico. 
ETIOLOGIA 
• Doença de graves, BMNT, adenoma tóxico 
(doença de Plummer): hipertireoidismo 
primário. 
• Efeito Jod-Basedow: hipertireoidismo por 
ingesta de iodo. 
• Tireotropinoma: hipertireoidismo central. 
• Struma ovarii: produção ectópica de 
hormônio tireoidiano. 
• Tireoidites, tireotoxicose factícia: 
tireotoxicose. 
CLÍNICA DO HIPERTIREOIDISMO 
• Pele quente e úmida. 
• Intolerância ao calor. 
• Retração de pálpebra superior, exoftalmia. 
• Mixedema pré-tibial. 
• Taquicardias, arritmias, IC. 
• Aumento do apetite, diarreia, perda de 
peso. 
• Agitação, nervosismo, humor lábil. 
• Tremor, osteoporose. 
• Infertilidade. 
• Aumento do metabolismo basal. 
DOENÇA DE GRAVES 
80% dos casos de hipertireoidismo, sendo a causa 
mais comum. 
Tem origem autoimune, podendo estar associada a 
outras doenças autoimunes. 
Prevalência de 3% nas mulheres e 0,5% nos homens. 
Quando não tratada, mostra-se potencialmente 
fatal, principalmente pelas complicações 
cardiovasculares. 
ETIOPATOGENIA 
O paciente produz anticorpos contra o receptor de 
TSH → anti-TSHR ou TRAb. 
A produção desses anticorpos (são iguais ao TSH) 
leva a um crescimento da tireoide, aumento da 
vascularização e maior produção e secreção de 
hormônios tireoidianos. 
Está relacionada também a fatores genéticos e 
ambientais. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Bócio: 
• Caracteristicamente difuso e observado em 
97% dos casos. 
• Frêmito e sopro sobre a glândula → aumento 
do fluxo sanguíneo → exclusivo da doença. 
Oftalmopatia de graves: 
• Presente na metade dos pacientes com 
doença de graves. 
• Espessamento dos músculos extraoculares e 
aumento da gordura retro bulbar. 
• Edema periorbital e exoftalmia são típicos 
da doença de graves. 
• Pode ser unilateral, mas geralmente é 
bilateral. 
Existem casos graves, por isso foi criado o escore 
CAS para Oftalmopatia: 
HIPERTIREOIDISMO 
 
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Casos graves podem levar a alterações no nervo 
óptico. 
Homens idosos e fumantes apresentam maior risco 
de desenvolver a Oftalmopatia de graves. 
Dermopatia (mixedema pré-tibial): 
• É o espessamento da pele na área pré-tibial 
pelo acumulo de glicosaminoglicanos. 
• Acomete 5-10% dos pacientes com graves. 
• Aspecto de casca de laranja. 
Unhas de Plummer 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Paciente com TSH supresso e T3/T4 
aumentados 
o Hipertireoidismo subclínico: TSH 
supresso e T3/T4 normais. 
• Anticorpos: 
o TRAb é o mais específico 
o Outros anticorpos: Anti-TPO e Anti-Tg 
EXAMES DE IMAGEM 
USG de tireoide: 
• Aumento difuso do tamanho. 
• Parênquima heterogêneo. 
• Bordas regulares. 
• Fluxo sanguíneo aumentado em doppler. 
• Ausência de nódulos. 
Cintilografia de tireoide: 
• A captação estará aumentada 
➢ Graves X Tireoidite X Nódulo tóxico 
Graves na cintilografia: captação aumentada 
difusamente. 
Tireoidite na cintilografia: captação ausente ou 
muito diminuída pela não produção hormonal da 
tireoidite. A chamada captação fria. 
Nódulos tóxicos na cintilografia: captação 
aumentada na região do nódulo. 
TRATAMENTO 
• Tionamidas 
• Iodetos (efeito Wolf-Chaikoff) 
• Iodo radioativo 
• Bloqueadores dos receptores adrenérgicos – 
betabloqueadores 
• Tireoidectomia 
TIONAMIDAS 
Inibem as reações catalisadas pela tireoide 
peroxidase e bloqueiam o acoplamento das 
iodotirosinas. 
Efeito imunossupressor 
PTU – inibe a desiodação periférica da T4 e da T3 
Tem inicio de ação com 3-4 semanas. 
 METIMAZOL PROPILTIOURACIL 
Dose 
inicial/manutenção 
10-40mg/ 
5-15mg 
100-400mg/ 
50-200mg 
Potência 101 
Número de 
tomadas 
1x/dia. 2-3x/dia. 
Gravidez Após 16 
semanas. 
Escolha até 
16 semanas 
Lactação Liberado Liberado 
Crise tireotóxica Menos 
indicado 
Preferível 
pela inibição 
do T4 em T3 
Efeitos adversos Menos 
comum 
Mais comum 
Seguimento: 
• Monitoramento com T4 livre (o TSH demora 
meses para normalizar). 
• Tempo de tratamento: 12-18 meses 
(remissão em 30-50% dos casos). 
• TRAb elevado ao final do tratamento prediz 
alta chance de recidiva. 
Efeitos adversos: 
• 3-12% dos pacientes 
• Maioria é precoce e dose dependente 
• Mais comum consistem em exantema 
pruriginoso maculopapular em 4-6% 
• Efeitos no TGI, alteração do paladar no 
Metimazol 
• Vasculite, hepatite, icterícia colestática 
• Agranulocitose – neutrófilos caem 
 
BETABLOQUEADORES 
 
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• Uteis na fase inicial 
• Rápidos efeitos nos sintomas adrenérgicos 
• Manter FC <90 
• Propranolol/atenolol 
• Geralmente suspenso após 3-4 semanas. 
IODO RADIOATIVO 
• Isótopo IODO 131 VO 
• Emissão de raios beta → destruição do 
parênquima em poucas semanas. 
• Administração fácil, boa eficácia, baixo 
custo e ausência de dor. 
• Ausência de risco para neoplasias 
secundárias. 
• Contraindicado para gestantes e lactantes. 
TIREOIDECTOMIA 
Indicações: 
• Doença não controlada com tionamidas 
que recusem iodo radioativo 
• Doença com bócio volumoso não 
controlada por tionamidas 
• Paciente com suspeita de neoplasia 
tireoidiana associada 
• Desejo de engravidar dentro de 6 meses 
• Hiperparatireoidismo primário associado 
• 2ª opção em crianças, adolescentes não 
responsivos às tionamidas ou que 
recidivaram após uso delas. 
Obs. O que pedir de exames no hipertireoidismo: 
TSH, T4L para diagnóstico. 
• TRAb se suspeita de graves. 
• Cintilografia em casos de nódulo em USG 
(diferenciar entre graves e doença nodular), 
tireoidites. 
CRISE TIREOTÓXICA 
Condição grave de exacerbação clínica do 
hipertireoidismo. 
• Pacientes sem tratamento adequado, 
submetidos a eventos agudos precipitantes. 
• O diagnóstico é clínico → pela escala de 
Burch e Wartofsky 
o Avalia: temperatura, FA, ICC, 
disfunção hepática ou 
gastrintestinal, disfunção de SNC e 
presença de fator precipitante. 
 
 
Tratamento da crise tireotóxica: 
1º → Propiltiouracil, que inibe a conversão de T4 em 
T3. 
2º → Administrar iodo para inibir a produção 
hormonal. 
3º → Betabloqueador para controlar a FC do 
paciente. 
4º → Administrar corticoides para inibir a conversão 
de T4 e T3 e corrigir a insuficiência adrenal relativa. 
 
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ADENOMA TÓXICO E BÓCIO MULTINODULAR 
TÓXICO 
INTRODUÇÃO 
Bócio uninodular tóxico ou adenoma tóxico ou 
doença de Plummer / Bócio multinodular tóxico: 
• 2ª causa mais frequente de hipertireoidismo. 
• 30-60 anos 
• Tumor benigno → capacidade de crescer e 
produzir T3 e T4 de forma autônoma. 
• >= 2,5-3cm. 
ETIOPATOGENIA 
Ocorre por uma mutação no gene do receptor do 
TSH – TSH-R, levando a uma ativação constitutiva 
desse receptor na ausência de TSH. 
Ou seja, produção hormonal excessiva sem a 
presença de TSH e isso ocorre por mutação no 
receptor do TSH. 
DIAGNÓSTICO 
Apresentação clínica: 
• Bócio nodular 
• Sintomas de tireotoxicose: menos intensos do 
que na DG. 
• Sem exoftalmia pois não tem TRAb. 
Apresentação laboratorial: 
• TSH baixo 
• T3/T4 elevados 
USG de tireoide: 
• Presença e características do(s) nódulo(s) 
Cintilografia de tireoide: 
• Nódulo(s) hipercapitante(s) 
TRATAMENTO 
Radioterapia (RIT): 
• Excelente opção de tratamento. 
Medicamentoso: 
• Drogas antitireoidianas 
• BB 
• Indicados para controle dos sintomas 
Cirurgia: 
• Hemitireoidectomia ou tireoidectomia total 
• Bócios volumosos com sintomas 
compressivos 
Injeção percutânea de etanol: 
• Alternativa efetiva para cirurgia ou RIT. 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
• TSG baixo 
• T3/T4 normais 
• Endógeno ou exógeno 
• Dosar T3 para excluir tireotoxicose por T3. 
• Diagnóstico diferencial: hipotireoidismo 
central, biotina, corticoide, gravides, 
eutireoidismo doente. 
• Riscos semelhantes ao hipertireoidismo 
franco. 
• Tratamento: normalização do TSH de acordo 
com o VR: 
o TSH < 0,1 
o > 65 anos 
o Menor de 65 + osteoporose, DCV, 
menopausa ou sintomas.