Caderno fisiologia

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Isabela Valinho Abreu 
Prof.º Eduardo 
 
AULA 01 (15/02) – INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
1. Pontos importantes da fisiologia cardiovascular 
• Anatomia do coração; 
• Funcionalidades do coração; 
• Regulação do coração; 
• Eletrocardiograma; 
• Regulação da pressão arterial; 
2. Componentes do sistema cardiovascular 
• Coração → bomba ejetora; 
• Vasos sanguíneos → rede contínua; 
• Sistema de controle autonômico (SNA); 
2.1. Coração 
• No sistema sanguíneo circulam, em média, de 4 a 6 litros de sangue, variando 
de indivíduo para indivíduo. Perda de aproximadamente 50% do volume de 
sangue corporal pode provocar choque hemorrágico/ hipovolêmico e levar o 
indivíduo à morte. O coração prioriza bombear sangue para os órgãos vitais/ 
principais, então, quem passa por um choque hipovolêmico geralmente 
apresenta sinais como, por exemplo, cianose das extremidades, já que o cérebro 
e o pulmão recebem preferência; 
• O coração é um órgão singular, muscular, que se localiza no mediastino médio, 
um pouco à esquerda do plano mediano; 
• A principal função do coração é bombear sangue através dos vasos sanguíneos 
(artérias e veias), fazendo com que o sangue chegue a todas as células do 
organismo; 
o As artérias são mais resistentes do que as veias até a camada endotelial; 
o Todo o sangue que sai do coração sai por artérias, que recebem alta 
pressão; 
o Todo o sangue que retorna para o coração retorna pelas veias; 
o O coração tem aproximadamente o tamanho do punho fechado do 
indivíduo; 
3. Funções do sistema cardiovascular 
• Transporte de gases – O2 e CO2; 
• Transporte de hormônios e produtos metabólicos; 
• Defesa contra agentes patológicos; 
• Regulação da temperatura corpórea; 
• Transporte de produtos de excreção para órgãos excretores; 
• Transporte de nutrientes; 
4. Anatomia e histologia do coração 
• O tecido cardíaco é composto por: 
o Endocárdio; 
o Miocárdio – o músculo propriamente dito; 
o Epicárdio; 
• Sincícios celulares (tanto o atrial quanto o ventricular) são a forma de 
propagação de estímulos cardíacos (despolarização) pelas células do coração → 
os estímulos passam pelos discos intercalares e se propagam muito 
rapidamente; 
• Coronárias 
o O fornecimento de O2 é feito na diástole, pelas coronárias; 
Caderno de fisiologia II 
o Exemplo: paciente sedentário, apresentando 110 bpm em repouso 
▪ Esse paciente possui gasto aumentado de O2; 
▪ O fornecimento de O2, no entanto, é prejudicado, já que a alta 
frequência cardíaca diminui o tempo de diástole; 
▪ Mesmo em repouso, esse paciente apresenta desequilíbrio → o 
aumento da FC diminui o tempo de diástole, diminui o fornecimento 
de O2 e aumenta o gasto de O2; 
o INFARTO: 
▪ O infarto ocorre por obstrução das coronárias → a hipóxia promove 
a necrose do tecido, prejudicando a bomba ejetora; 
▪ Quanto mais “acima” na artéria for a obstrução, maiores as 
complicações do infarto, porque maior é a área afetada; 
▪ Trombose pode causar infarto → o êmbolo/ trombo pode obstruir a 
coronária; 
▪ Remodelamento cardíaco → quanto mais novo o paciente, maior a 
chance de morrer. Pacientes mais velhos, no entanto, já possuem 
redes alternativas no sistema sanguíneo, então o risco diminui; 
• Vv. Cavas e Vv. Pulmonares 
o Trazem sangue, respectivamente, do corpo e dos pulmões; 
o OBS: lado esquerdo do coração é rico em O2 e lado direito é rico em CO2; 
• Átrios 
o Recebem o sangue no ciclo cardíaco; 
• Ventrículos 
o Bombeiam sangue; 
▪ VD → A. pulmonar → pulmões (funciona por volume); 
▪ VE → dá origem à PA, porque funciona por pressão, já que bombeia o 
sangue para a circulação sistêmica; 
• Válvulas 
o Semilunares: 
▪ Valva pulmonar → VD – A. pulmonar; 
▪ Valva aórtica → VE – A. aorta; 
o Atrioventriculares 
▪ Tricúspide → AD-VD; 
▪ Mitral → AE-VE; 
• Imagens: 
1-A. coronária direita; 
2-A. coronária descendente 
anterior esquerda; 
3-A. coronária circunflexa 
esquerda; 
4-V. cava superior; 
5-V. cava inferior; 
6-A. aorta; 
7-A. pulmonar; 
8-Vv. Pulmonares; 
9-Átrio direito; 
10-Ventrículo direito; 
11-Átrio esquerdo; 
12-Ventrículo esquerdo; 
13-Músculos papilares; 
14-Cordoalha tendínea; 
15-Válvula tricúspide; 
16-Válvula mitral; 
17-Válvula pulmonar; 
5. Sístole x diástole 
• Na sístole, ocorre contração ventricular, abrem-se as valvas pulmonar e aórtica 
(semilunares) e fecham-se as valvas atrioventriculares, justamente para evitar 
refluxo; 
• Na diástole, ocorre o relaxamento ventricular, então abrem-se as valvas 
atrioventriculares e fecham-se as valvas semilunares, para que ocorra o 
fornecimento de O2; 
6. Doenças relacionadas ao sistema cardiovascular 
• Dextrocardia 
o Malformação congênita que resulta no posicionamento do coração no 
hemitórax direito, com o ápice e a base do coração voltados para a direita; 
o OBS: faz parte da tríade da síndrome de Kartagener; 
• Estenose 
o Estreitamento dos vasos sanguíneos que compromete a passagem de 
sangue; 
o A insuficiência mitral causa: fadiga, síncope, sudorese, taquicardia, 
vertigem (principalmente fazendo atividade física); 
• Regurgitação 
o Refluxo de sangue para os pulmões, provocando edema pulmonar; 
AULA 02 (22/02) – FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR – PARTE II 
7. Hipertrofia cardíaca 
• Fisiológica 
o Ocorre em gestantes e atletas; 
• Patológica 
o Excêntrica → sobrecarga volumétrica que 
provoca dilatação da cavidade ventricular; 
o Concêntrica → sobrecarga de pressão que 
aumenta a espessura da parede do 
ventrículo, sem, no entanto, ampliar a 
cavidade; 
8. Insuficiência cardíaca 
• Falência ou incapacidade do coração para bombear sangue suficiente para 
satisfazer às necessidades do corpo; 
• Sinais e sintomas 
o VE: fadiga, baixa massa muscular, síncope, letargia, muita sonolência, 
confusão mental, regurgitamento pulmonar (que também pode provocar 
cardiomegalia) e ortopneia; 
o VD: ascite, edema maleolar, insuficiência hepática, baixo fornecimento e 
alto consumo de O2; 
9. Débito cardíaco 
• Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo por unidade de 
tempo; 
• DC = VS x FC (débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca); 
• Exemplo: 
o VS = 70 Ml; 
o FC = 80 bpm; 
o DC = 5600 Ml/min; 
• OBS: ATLETAS → possuem alto volume sistólico e alto débito cardíaco, e baixa 
frequência cardíaca, porque o coração é capaz de ejetar muito mais sangue em 
uma única contração; 
• Variáveis do DC 
o VS = pré-carga + pós-carga + contratibilidade 
o Pré-carga 
▪ Volume circulante; 
▪ Tem relação com o retorno venoso para o coração; 
▪ É a pressão diastólica final → pressão do sangue voltando para o 
coração que está cheio de sangue; 
o Pós-carga 
▪ Resistência vascular periférica; 
▪ É a pressão ou resistência que o ventrículo recebe na sístole 
ventricular; 
▪ PA aumentada significa resistência aumentada; 
▪ O clima frio diminui a dilatação periférica, provocando 
vasoconstricção e aumentando a resistência periférica; 
o Contratibilidade 
▪ Contração do M. cardíaco; 
• OBS: pacientes com hiper/hipotensão 
o Hipotensão → levantar as pernas para auxiliar no retorno venoso; 
o Hipertensão → sentar e cruzar as pernas para diminuir a circulação; 
10. Mecanismo de Frank-Starling 
• “dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele 
retorna pelas veias” → “resistência de uma mola”; 
• OBS: esse mecanismo não se aplica a pacientes infartados; 
• O coração é capaz de se adaptar a variações do volume sanguíneo, modificando 
sua contratilidade; 
• A quebra do regime estacionário provoca insuficiência ou falência do M. 
cardíaco; 
 
• Observações 
o Hipertensão 220x120 
▪ VE faz força, mas a PA elevada atrapalha a saída de sangue do 
coração, e o VE faz refluxo para AE, o qual faz refluxo para Vv. 
Pulmonares e, posteriormente, pulmão, causando edema agudo de 
pulmão (EAP); 
o Pós carga: o aumento da FC diminui o tempo dediástole, aumenta o 
consumo de O2 e diminui a oferta de O2; 
o Risco do sedentarismo 
▪ O sangue se torna mais espesso; 
▪ Existem placas de ateroma que interrompem o fluxo sanguíneo 
adequado; 
▪ Ocorre hipóxia, porque a oferta de O2 diminui; 
 
AULA 03 (08/03) – FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR – PARTE III 
1. Choque hipovolêmico 
• É causado por débito cardíaco inadequado devido à redução do volume 
sanguíneo; 
• É dividido em hemorrágico e não hemorrágico; 
• Hemorrágico 
o Traumas → hipovolemia devido à perda de sangue e destruição tecidual; 
o Sangramento espontâneo → coagulopatia ou iatrogênico e hemorragia 
digestiva; 
• Não hemorrágico 
o Perda de volume pelo TGI (diarreias ou vômitos); 
o Perda de volume pelos rins (excesso de diuréticos, estado hiperosmolar 
hiperglicêmico); 
o Perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal); 
o Queimaduras; 
o Hipertermia; 
1.1. Fisiopatologia 
• Aumento da atividade simpática → adrenalina e nora; 
• Hiperventilação (provocada por adrenalina e nora); 
• Vasoconstricção venosa (provocada por adrenalina e nora); 
• Hiperfusão tecidual → metabolismo anaeróbio → acúmulo de lactato; 
1.2. Medidas compensatórias 
• O coração, quando está sendo lesionado, leva o corpo a medidas compensatórias 
para não comprometer o débito cardíaco: aumento da FR e da FC; 
• IMPORTANTE 
o Atuação do SNAS → medidas compensatórias 
 
• Com perdas de 30-40%, o pct já se encontra hipocorado, com pele fria e pegajosa 
e com confusão mental; 
• Observar as medidas compensatórias na tabela (FC e FR); 
2. Potencial de ação cardíaco 
• O potencial de ação gerado pelas células marca-passo cria ondas de 
despolarização que se espalham pelas células contráteis; 
• Potencial de ação e de repouso 
o A concentração elevada de íons potássio no meio intracelular e a 
concentração elevada de íons sódio no meio extracelular configuram um 
gradiente eletroquímico: o meio interno é negativo e o externo, positivo; 
o Com a descarga (estímulo), ocorre a despolarização: inverte-se a 
polaridade na membrana celular, por meio do influxo de íons positivos para 
a célula; 
o Repolarização: é o momento no qual a célula retorna ao repouso, ou seja, 
o meio intracelular volta a ser mais negativo; 
• Fases do potencial de ação cardíaco 
o Fase 0 – despolarização rápida 
▪ A face interna da membrana celular, possui caráter negativo, e na 
fase 0, abrem-se os canais de Na, o que promove o influxo de íons 
sódio para a célula; 
o Fase 1 – repolarização 
▪ Fecham-se os canais de sódio; 
▪ Ocorre efluxo de potássio; 
o Fase 2 – platô 
▪ Diminui a velocidade de repolarização; 
▪ Aumenta a condutância de Ca2+; 
▪ Continua ocorrendo efluxo de K+; 
o Fase 3 – repolarização final 
▪ Diminuição da condutância ao cálcio; 
▪ Aumento da condutância ao potássio; 
o Fase 4 – repouso 
▪ Antes da próxima repolarização; 
▪ Ocorre o equilíbrio das correntes iônicas de influxo e efluxo; 
3. Automatismo e ritmo do coração 
• O coração possui ritmicidade, porque tem a capacidade de autoestimulação, 
provocando contrações em intervalos irregulares; 
• A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de 
suas câmaras, é feito graças a um sistema condutor e excitatório presente no 
tecido cardíaco; 
• Esse sistema é formado por fibras auto excitáveis que se distribuem de forma 
organizada pela massa muscular cardíaca; 
4. Atividade elétrica do coração 
• O marcapasso cardíaco (nó SA) determina o ritmo; 
• O nodo sinoatrial ou nó sinusal se localiza superiormente no AD, abaixo da VCS; 
• O nodo atrioventricular se localiza entre o AD e o VD; 
• As fibras de Purkinje se localizam nos ventrículos; 
• Descarga elétrica: AD → AE → NAV → feixes de His-purkinje → contração; 
5. Frequência cardíaca 
• Nó SA → marcapasso predominante – inicia a descarga com o impulso; 
• Nodo AV → retarda o impulso para permitir a contração atrial e a ventricular, 
para que os ventrículos possam se encher de sangue; 
• Feixes de His (ramo direito e ramo esquerdo) + fibras de Purkinje → promovem a 
condução ventricular; 
6. Homeostase e SNA 
• O SNA é composto por um conjunto de neurônios situados no tronco encefálico 
e na medula espinhal, e apresenta duas divisões clássicas – simpática e 
parassimpática; 
o A inervação simpática acontece por meio das fibras cervicais (ramos do N. 
vago) e controla a resposta do organismo em situações emocionais, 
liberando adrenalina e nora; 
o O sistema parassimpático fica ativo em condições de descanso, inibindo o 
sistema simpático após uma ocasião de stress. Ajuda a restaurar o 
organismo, por meio da lib3eração de acetilcolina; 
• Regulam a PA, a FC, a FR, o balanço hídrico; 
• SNAS e SNAP frequentemente são antagônicos → simpático é o mecanismo de 
fuga (flight-or-fight) e parassimpático rest-and-digest → um equilíbrio é o ideal; 
• OBS: há mais fibras simpáticas nos ventrículos do que nos átrios, justamente 
para favorecer a liberação de catecolaminas para aumentar a força de 
contração; 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Os eletrodos captam as descargas elétricas do coração; 
• Sistema de condução intrínseco: nodo SA → caminho intermodal → nodo AV → 
bandas do nodo AV → ramos direito e esquerdo → fibras de Purkinje; 
• Evento elétrico → células marca-passo para células contráteis; 
• Evento mecânico → contração das células contráteis e batimento cardíaco; 
1. Traçado eletrocardiográfico 
• PQRST → sístole + diástole; 
• Onda P → despolarização atrial; 
• Espaço entre onda P e complexo QRS → condução nodo SA - nodo AV 
(enchimento); 
• Complexo QRS → despolarização ventricular (contração ventricular); 
• Onda T → repolarização ventricular (relaxamento do ventrículo); 
• OBS: P, R e T são positivos e Q e S são negativos; 
 
2. Interpretação do ECG 
• Identificar a onda P, o complexo QRS e a onda T; 
• Identificar o ritmo cardíaco (observar o espaço entre duas ondas R (pode ser 
regular ou irregular); 
• Calcular a frequência cardíaca; 
3. Ritmo sinusal 
• É o ritmo fisiológico do coração; 
• Origina-se no átrio direito, no nó SA; 
• Visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas; 
• Uma onda P precede cada complexo QRS; 
• Ritmo regular apresenta intervalos regulares entre os complexos QRS; 
4. Frequência cardíaca 
• Dividir 1500 pelo número de quadradinhos; 
• FC normal → 50-100 bpm; 
• Bradicardia < 50 bpm; 
• Taquicardia > 100 bpm; 
 
ECG normal 
5. Taquicardia sinusal 
• Frequência muito rápida com ritmo > 100bpm; 
• Taquicardia sinusal significa a taquicardia que se origina no nó SA; 
• Mecanismo: descarga adrenérgica (ansiedade, exercício físico), febre, ICC; 
• No ECG, as ondas aparecem mais “próximas”; 
 
FC = 1500/10 = 150 bpm 
6. Bradicardia sinusal 
• FC < 50bpm; 
• Pode significar um problema cardíaco grave ou apenas uma adaptação 
fisiológica; 
 
FC = 1500/30 = 50 bpm 
7. Arritmia sinusal 
• Distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou condução do impulso 
elétrico através do tecido miocárdico; 
• Podem modificar a origem ou a difusão fisiológica do estímulo elétrico do 
coração; 
• Ritmo variável; 
• Inicia com ondas P iguais, que antecedem QRS; 
• Situação geralmente fisiológica, na qual existe uma variação na frequência do 
ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração); 
o Acelera-se na inspiração; 
o Diminui na expiração; 
• O tônus do SNA tem grande importância na gênese dessa arritmia; 
 
Ritmo assimétrico e irregular, mas com todas as ondas presentes. 
8. Flutter atrial 
• É um ritmo atrial rápido e regular ou irregular, decorrente de circuito reentrante 
atrial; 
• Os sintomas incluem palpitação e, às vezes, fraqueza, intolerância a esforço, 
dispneia e pré-síncope; 
• Pode ocorrer a formação de trombos atriais e embolia; 
• FC muito rápida (250-350 bpm); 
• OBS: êmbolos no VE causam AVC isquêmico ou infarto e êmbolos no VD causamembolia pulmonar; 
• Presença de ondas P sem ondas QRS correspondentes; 
• Apenas o átrio sai do padrão; 
• Entrada de focos ectópicos; 
 
9. Fibrilação atrial 
• Ritmo variável; 
• Frequência → 100-160bpm; 
• Sem a presença de ondas P reais → sem contração atrial. É causada por múltiplos 
focos ectópicos (não fisiológicos) nas aurículas, que emitem constantemente 
impulsos elétricos (o átrio treme); 
• Pode provocar o aparecimento de coágulos (que muitas vezes causam 
complicações em idosos); 
• Diferenciação: 
o Fibrilação atrial → o pulso é normalmente acelerado e constantemente 
irregular. Não tem dente de serra; 
o Flutter atrial → o pulso é normalmente acelerado e pode ser regular ou 
irregular. Tem dente de serra; 
 
• OBS: complicação da fibrilação atrial → o átrio não contrai corretamente, então 
ocorre acúmulo de sangue, que provoca trombos. 
10. Fibrilação ventricular 
• Despolarização descoordenada dos ventrículos, resultando em interrupção 
abrupta do débito cardíaco. O paciente se apresenta sem pulso e sem débito 
cardíaco; 
• Ocorre PCR → administra-se adrenalina → choque; 
 
11. Flutter ventricular 
• QRS anormal; 
• FC acima de 100 bpm (flutter → 200-300); 
• Reduz período de enchimento ventricular → reduz volume bombeado; 
• O flutter, diferente da fibrilação, apresenta contração; 
• O DC fica prejudicado, porque o ventrículo tem pouco tempo para ser preenchido; 
 
12. Infarto 
• Morte do tecido por hipóxia ou anóxia; 
• No IAM → obstrução total da coronária → área de necrose. 
13. IAM 
• Irrigação insuficiente do tecido; 
• Supra ou infradesnivelamento de ST; 
• Inversão de onda T; 
• Presença de onda Q; 
• Angina x infarto 
o Angina 
▪ Obstrução parcial da coronária; 
▪ Pode causar infradesnivelamento; 
▪ Dosar troponina para diferenciar do IAM; 
o Infarto 
▪ Obstrução total da coronária; 
▪ Supra ou infradesnivelamento; 
▪ Se for infra, dosar troponina ou outras enzimas cardíacas para 
diferenciar de angina; 
▪ Se for supra, só pode ser infarto. 
 
• Infarto é a morte das células de uma região do músculo do coração por conta 
da formação de um coágulo que interrompe o fluxo sanguíneo de forma súbita 
e intensa. 
AULA 04 (15/03) – PRÉ-CARGA, PÓS CARGA E DÉBITO CARDÍACO 
1. Pré-carga 
• É a pressão que o sangue faz no ventrículo quando ele está cheio, antes da 
contração (durante a diástole); 
• Quanto maior a tensão, maior a pré-carga; 
• A pré-carga ocorre durante a diástole → pressão que as câmaras ventriculares 
recebem quando o ventrículo está completamente cheio; 
• Fatores determinantes para a pré-carga: 
o Retorno venoso → maior retorno venoso, maior pré-carga; 
o Maior contratibilidade (mecanismo de Frank-Starling) → maior pré-carga; 
o Pressão intratorácica → pressão negativa aumenta o retorno venoso, o que 
aumenta a pré-carga; 
• PRÉ-CARGA, VOLUME, DIÁSTOLE! 
2. Pós-carga 
• PÓS-CARGA, PRESSÃO, SÍSTOLE! 
• Pós-carga é a resistência encontrada durante a ejeção do ventrículo, ou seja, 
toda a resistência que se encontra na saída do sangue dos ventrículos determina 
se a pré-carga será alta ou baixa; 
• Fatores determinantes: 
o Resistência vascular periférica; 
o Viscosidade sanguínea; 
o Pressão arterial; 
o 22:00