MÓD 3 DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 7ª FASE SP 02 - TIPOS DE CEFALEIA

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Resumo do caso clínico
Mulher, 22 anos, casada. G0.
Consulta com neurologista: 
QP: dor de cabeça desde a adolescência.
HDA: inicio com a menarca, dias antecedentes ao episódio, iniciou com cefaleia pulsátil principalmente no lobo D. Medicada com analgésico. Com o tempo, começou a ter pródromos (náuseas e escotomas cintilantes, vertigens, queda por desequilíbrio). 
As dores se correlacionam com períodos de tensão emocional - melhora com silencio e escuro. Fora medicada pela GO com dipirona e dihidroergotamina SN (pouco resultado).
Com o falecimento da mãe teve piora do quadro (aumento da frequência e intensidade da dor).
Estado geral: deprimida
EF: SA. SVs: normais
EF neurológico: SA, a não ser por Romberg questionável. 
Exames complementares: EEG, TC de crânio SA.
Conduta: Sumatriptano e dipirona se cefaleia.
 Plasil se náusea ou vômito.
 Psicoterapia – não fora realizada por dificuldade financeira
 Acupuntura por conta própria, relatando melhora.
HD: Enxaqueca migrânea (pródromos) principal. 
 Cefaleia tensional (frontal)
 Epilepsia
 Distúrbio cerebelar.
 Labirontopatia
Termos desconhecidos: Dihidroergotamina (é um alcalóide do ergot usado para tratar enxaquecas. É um derivado da ergotamina. É administrado como spray ou injeção nasal e tem uma eficácia semelhante à do sumatriptano).
 Sumatriptano (é um medicamento utilizado para o tratamento de enxaqueca e de cefaleias em salvas. É uma droga sintética pertencente a classe dos triptanos).
OBJETIVOS
1 - Identificar os principais sinais clínicos de cefaleia.
Larry, J. J. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 28 Oct 2020
Manifestações clínicas: Pacientes com dor de cabeça podem descrever a dor como latejante, como uma faixa ou contínua. A dor muitas vezes é unilateral, mas pode ser bilateral. A enxaqueca frequentemente é associada a náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. Ela pode ser moderada a grave, interferindo nas atividades. Outras manifestações autonômicas que podem acompanhar a enxaqueca, cefaleia em salvas e outras variantes de dor de cabeça incluem semiptose, injeção conjuntival, lágrimas, rinorreia, síndrome de Horner e edema facial. As cefaleias secundárias algumas vezes podem parecer similares a cefaleias tipo tensão ou a enxaqueca, mas “bandeiras vermelhas” podem sugerir um distúrbio secundário mais do que um distúrbio de cefaleias primárias. Deve ser dada atenção particular ao início súbito de cefaleias intensas, que frequentemente têm uma causa secundária subjacente.
2 - Epidemiologia, etiologia (fatores desencadeantes), fisiopatologia, fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico (exames complementares), diagnóstico diferencial, tratamento da cefaleia.
Rezende, BDBGND Amerepam - Manual do Neurologia, 2ª edição . Editora: Grupo GEN, 2018. 9788527734561. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734561/. Acesso em: 11 nov 2020
Goldman, L. Goldman-Cecil Medicina . Editora : Grupo GEN, 2018. 9788595150706. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150706/. Acesso em: 11 nov 2020
Larry, J. J. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 28 Oct 2020
Sociedade Brasileira de Cefaléia. Disponível em: <https://sbcefaleia.com.br/noticias.php?id=192>. Acesso em: 11 nov. 2020. 
A cefaleia, popularmente conhecida como dor de cabeça, embora seja muito comum, deve ser considerada um sinal de alerta, independentemente de sua causa. Pode ser classificada em primária ou secundária, dependendo de sua etiologia – abordada posteriormente.
Epidemiologia: Cerca de 90% de todos os adultos sofrem de cefaleias em algum momento durante suas vidas e cerca de 75% das crianças queixam-se de cefaleias pela idade dos 15 anos. Nos Estados Unidos, os custos diretos e indiretos associados à enxaqueca ascendem a US$ 20 bilhões anualmente. Os pacientes em maior risco para perda de dias de trabalho são aqueles com a enxaqueca transformada e cefaleia diária.
Em grandes estudos de base populacional, o risco relativo de ter enxaqueca, cefaleia tipo tensional ou cefaleia em salvas aumenta até quatro vezes se um parente de primeiro grau tiver o mesmo tipo de dor de cabeça. Estudos em gêmeos, especialmente idênticos, também mostram dados semelhantes.
Fatores desencadeantes da cefaleia tensional: Alterações emocionais, estresse psicossocial, tensão, ansiedade e depressão, são encontrados com frequência nos pacientes que procuram o médico devido ao agravamento da cefaléia. 
Fatores desencadeantes da migrânea/enxaqueca: estresse; sono prolongado; jejum; traumas cranianos; ingestão de certos alimentos como chocolate, laranja, comidas gordurosas e lácteas; privação da cafeína, nos indivíduos que consomem grandes quantidades de café durante a semana e não repetem a ingestão durante o fim de semana; uso de medicamentos vasodilatadores; exposição a ruídos altos, odores fortes ou temperaturas elevadas; mudanças súbitas da pressão atmosférica, como as experimentadas nos vôos em grandes altitudes; alterações climáticas; exercícios intensos; queda dos níveis hormonais que ocorre antes da menstruação.
Anatomia e fisiologia da cefaleia: A dor em geral ocorre quando nociceptores periféricos são estimulados em resposta a lesão tecidual, distensão visceral ou outros fatores. Nessas situações, a percepção da dor é uma resposta fisiológica normal mediada pelo SN saudável. A dor também pode ocorrer quando as vias de produção da dor do SNC ou periférico são lesionadas ou inapropriadamente ativadas. A cefaleia pode originar-se de um ou ambos os mecanismos. Relativamente poucas estruturas cranianas geram dor; elas incluem o couro cabeludo, as artérias meníngeas, os seios durais, a foice do cérebro e os segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. O epêndima ventricular, o plexo corióideo, as veias da pia-máter e grande parte do parênquima cerebral não geram dor.
As principais estruturas envolvidas na cefaleia primária parecem ser as seguintes:
•Os grandes vasos intracranianos e a dura-máter e os terminais periféricos do nervo trigêmeo que inervam tais estruturas;
•A porção caudal do núcleo trigeminal, que se estende até os cornos dorsais da medula cervical superior e recebe impulsos da primeira e da segunda raízes nervosas cervicais (complexo trigeminocervical);
•Regiões rostrais de processamento da dor, como o tálamo ventral posteromedial e o córtex;
•Os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam o impulso dos nociceptores trigeminais em todos os níveis de vias de processamento da dor e influenciam as funções vegetativas, como as estruturas do hipotálamo e tronco cerebral.
A inervação dos grandes vasos intracranianos e da dura-máter pelo nervo trigêmeo é conhecida como sistema trigeminovascular. Os sintomas autonômicos cranianos, como lacrimejamento, injeção conjuntival, congestão nasal, rinorreia, edema periorbital, plenitude auricular e ptose, são proeminentes nas cefaleias trigêmino-autonômicas (CTAs), como a cefaleia em salvas e a hemicrania paroxística, podendo ser também observados na migrânea (enxaqueca), mesmo em crianças. Tais sintomas autonômicos refletem ativação das vias parassimpáticas cranianas, e exames de imagem funcionais indicam que as alterações vasculares na migrânea e na cefaleia em salvas, quando presentes, são igualmente conduzidas por tais sistemas cranianos autonômicos. Além disso, eles frequentemente podem ser confundidos com sinais ou sintomas de inflamação dos seios cranianos, a qual é, assim, sobrediagnosticada e tratada de maneira inadequada. A migrânea e outros tipos de cefaleia primária não são “cefaleias vasculares”; esses distúrbios não manifestam alterações vasculares de maneira confiável, e os desfechosdo tratamento não podem ser previstos por efeitos vasculares. A migrânea é um distúrbio cerebral e é mais bem compreendida e tratada como tal.
Aura é definida como um distúrbio focal neurológico visual, sensorial ou motor, que pode ocorrer com ou sem dor de cabeça. A aura parece ocorrer quando a depressão alastrante cortical causa a despolarização das membranas neuronais. Tanto neurônios como células da glia podem causar constrição e dilatação dos vasos sanguíneos.
A enxaqueca claramente tem um componente genético. A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 é responsável pela codificação dos canais de cálcio neuronais dependentes de voltagem. A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 2 codifica a subunidade catalítica alfa-2 da enzima ATPase sódio-potássio. 
Embora haja ligações a muitos loci genéticos para as formas mais comuns de enxaqueca, a enxaqueca e outras cefaleias provavelmente têm interações de múltiplos genes com fatores ambientais, e é claro que as contribuições genéticas são complexas.
Manifestações clínicas: Pacientes com dor de cabeça podem descrever a dor como latejante, como uma faixa ou contínua. A dor muitas vezes é unilateral, mas pode ser bilateral. A enxaqueca frequentemente é associada a náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. Ela pode ser moderada a grave, interferindo nas atividades. Outras manifestações autonômicas que podem acompanhar a enxaqueca, cefaleia em salvas e outras variantes de dor de cabeça incluem semiptose, injeção conjuntival, lágrimas, rinorreia, síndrome de Horner e edema facial. As cefaleias secundárias algumas vezes podem parecer similares a cefaleias tipo tensão ou a enxaqueca, mas “bandeiras vermelhas” podem sugerir um distúrbio secundário mais do que um distúrbio de cefaleias primárias. Deve ser dada atenção particular ao início súbito de cefaleias intensas, que frequentemente têm uma causa secundária subjacente.
Investigação - Na anamnese, devem-se identificar:
■Instalação: súbita ou gradual
■Localização: uni ou bilateral
■Tipo: pulsátil, queimação, pontadas, pressão, aperto, choque, facadas etc.
■Intensidade (utilizar a escala visual analógica: 0 a 10)
■Duração (segundos, minutos ou horas)
■Frequência da dor
■Fatores desencadeantes, de melhora e de piora da dor
■Presença de aura (visual, sensitiva, sinais de aura de tronco encefálico), de náuseas e de vômitos
■Foto e fonofobia
■História de trauma craniano recente
■Presença de outros sintomas neurológicos (crise epiléptica, mudanças no estado de vigília e da consciência).
Além disso, é importante questionar sobre vacinações recentes, viagens, comorbidades e medicações em uso (p. ex., anticoagulantes).
Aos exames físicos e neurológicos, deve-se:
■Observar nível de consciência
■Avaliar sinais meníngeos
■Buscar presença de sinais neurológicos localizatórios
■Verificar rash cutâneo e dor articular
■Auscultar carótidas
■Fazer exame de nervos cranianos (atenção ao II, III IV, VI) e fundo de olho.
Os pacientes com início recente da dor exigem avaliação imediata e tratamento adequado. As causas graves a serem consideradas consistem em meningite, hemorragia subaracnóidea, hematomas extradural ou subdural, glaucoma, tumor e sinusite purulenta. Quando sinais e sintomas preocupantes estão presentes, o diagnóstico e o tratamento rápidos tornam-se cruciais.
Diagnóstico: A avaliação da dor de cabeça de um indivíduo é baseada em cinco elementos do histórico. 
HF ajuda a determinar se uma pessoa tem uma predisposição genética para dor de cabeça. 
Histórico de vida da dor de cabeça determina se a dor de cabeça é nova ou evoluiu ao longo de toda a vida. 
O histórico da crise fornece as características clínicas da dor de cabeça ou dores de cabeça. 
O histórico médico e psiquiátrico determina se existem comorbidades que podem causar ou piorar a dor de cabeça. 
A medicação e o histórico do fármaco determinam se a dor de cabeça pode ser causada por ou agravada por medicamentos ou drogas que a pessoa tenha ingerido.
O diagnóstico do tipo de dor de cabeça é baseado no tipo de dor, na duração da dor de cabeça, e nas características que acompanham. Dores de cabeça secundárias são geralmente devido a uma condição subjacente, tal como um tumor cerebral, pressão intracraniana elevada ou baixa, doença sinusal ou malformação vascular; ao remover a causa, a dor de cabeça geralmente melhora. Dores de cabeça que ocorrem com frequência < 15 dias por mês são denominadas episódicas, ao passo que as cefaleias que ocorrem por mais de 15 dias por mês são consideradas crônicas.
A avaliação diagnóstica para dor de cabeça depende de achados clínicos. Se há um histórico típico sem qualquer razão para posterior avaliação diagnóstica e se os achados no exame neurológico são completamente normais, nenhuma avaliação adicional é necessária. As características do histórico que são mais prováveis de prever a enxaqueca sem um distúrbio secundário incluem uma qualidade pulsátil, duração de 4 a 72 horas, localização unilateral, náusea e natureza incapacitante. No entanto, se existem características atípicas no histórico ou qualquer anormalidade no exame neurológico, uma avaliação mais aprofundada é indicada. Pacientes com cefaleia em salvas e dores de cabeça de causa indeterminada necessitam de imagens para excluir as causas secundárias.
Em pacientes com dor de cabeça aguda, a TC é melhor para avaliar hemorragia aguda como a causa da dor de cabeça, enquanto a RM é melhor para avaliar a maioria das dores de cabeça persistentes à procura de lesões focais, evidências de hipertensão ou hipotensão intracraniana, hemossiderina (hemorragia antiga) e anormalidades congênitas (p. ex., malformação de Chiari). Em indivíduos com mais de 60 anos de idade com uma dor de cabeça nova inexplicada ou incomum, a VHS e os níveis de proteína C-reativa precisam ser determinados para detecção de arterite de células gigantes. Análise de LCR, incluindo a pressão de abertura, proteína, glicose, celularidade, análise citológica e cultura, é indicada em pacientes com suspeita de hipertensão intracraniana ou meningite.
O tratamento de dor de cabeça aguda depende do tipo e a gravidade da dor de cabeça. Para dores de cabeça leves, analgésicos simples como acetaminofenoA1 (500 a 1.000 mg), acetaminofeno com cafeína,A2 ácido acetilsalicílico (250 a 1.000 mg)A3 e AINEs (p. ex., ibuprofeno, 400 a 800 mg; naproxeno sódico, 220 a 500 mg) serão suficientes.
Prevenção: Medicações preventivas são recomendadas quando as dores de cabeça são frequentes ou graves o suficiente para interferir na qualidade de vida. A escolha de medicamentos deve ser baseada no tipo de dor de cabeça (enxaqueca, cefaleia tipo tensional), seus perfis de efeitos colaterais e as comorbidades do paciente.
CEFALEIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS
As cefaleias primárias são aquelas que não há relação com nenhuma causa externa predisponente e frequentemente resulta em considerável incapacidade e redução da qualidade de vida do paciente.
Características e sintomas das cefaleias primárias:
	Cefaleias primárias
	Características
	Sintomas
	Migrânea com aura
	Dor unilateral, moderada a grave, latejante, com duração de 4 a 72 h
	Fonofobia
Fotofobia
Piora com esforço físico
Ataques precedidos de sintomas neurológicos (visuais, hipoestesia)
	Migrânea sem aura
	Dor unilateral, moderada a grave, latejante
	Fonofobia
Fotofobia
Piora com esforço físico
Náuseas e vômitos
	Migrânea crônica
	Semelhante à migrânea com aura
	Ocorre por 15 dias ou mais por um período de 3 meses, tendo 8 dias com cefaleia que preencham critérios para migrânea com ou sem aura
Pode estar relacionada com o uso excessivo de analgésicos ou AINH
	Cefaleia em salvas (cluster headache)
	Dor excruciante localizada na região ocular, unilateral, com duração de 15 min a 3 h
Vários ataques por semana
Pode desaparecer por meses a anos
	Lacrimejamento
Vermelhidão no olho
Alteração pupilar
Obstrução nasal
Mais frequente em homens
	Neuragia do trigêmeo
	Dor aguda lancinante, com fisgadas, unilateral
Mais frequente em V2 ou V3
	Mais frequente em mulheres com mais de 55 anos
Desencadeadapor estímulo sensorial
	Cefaleia tensional
	Dor bilateral, fraca a moderada, em aperto ou pressão
	Associada a tensão muscular cervical ou do escalpo
Ausência de náuseas e vômitos
Associada a estresse e depressão
	Migrânea menstrual
	Semelhante à migrânea
	Ocorre no início, no meio ou no fim do período menstrual
Pode ocorrer no período ovulatório
	Cefaleia por esforço
	Dor abrupta de curta duração e moderada intensidade
	Desencadeada por esforço físico (correr, pular, ter relações sexuais etc.)
Critérios diagnósticos das cefaleias primárias mais frequentes no pronto atendimento
Critérios diagnósticos da migrânea sem aura.
A. Pelo menos cinco episódios preenchendo de B a D
B. Duração de 4 a 72 h (se não tratada)
C. Pelo menos dois dos sintomas seguintes: Localização unilateral, Pulsátil, Dor moderada ou grave, Agravamento por atividade física.
D. Durante a cefaleia, pelo menos um dos sintomas seguintes: Náuseas e/ou vômitos, Fotofobia e fonofobia.
E. Não atribuída a outro diagnóstico
Critérios diagnósticos da migrânea com aura.
A. Pelo menos dois episódios preenchendo os critérios B e C
B. Um ou mais dos sintomas de aura totalmente reversíveis: Visual, Sensitivo, Fala ou linguagem, Motor, Tronco cerebral, Retiniano.
C. Pelo menos duas das características seguintes:
-- Pelo menos um sintoma da aura se alastra gradualmente em 5 min ou mais e/ou dois ou mais sintomas aparecem sucessivamente
-- Cada sintoma individual de aura dura de 5 a 60 min
-- Pelo menos um sintoma de aura é unilateral
-- A aura é acompanhada, ou seguida em 60 min, por cefaleia
D. Não atribuída a outro diagnóstico e excluído acidente isquêmico transitório
Tratamento da migrânea com e sem aura
Medicamentos recomendados para tratamento da migrânea:
Não são recomendados por via intravenosa (IV): tramadol, morfina, dipirona (especialmente se paciente faz uso excessivo), diclofenaco e cetoprofeno podem ser utilizadas para crises mais leves por VO.
É importante questionar qual medicação o paciente utilizou em seu domicílio, a fim de evitar cefaleia rebote ou por uso excessivo de analgésicos.
Para admissão em unidade de internação, é preciso observar os seguintes critérios: Desidratação, Vômitos incoercíveis, Necessidade de reposição de eletrólitos, Hipotensão secundária aos vômitos.
As recomendações na alta para o domicílio são:
- Manter anti-inflamatório por 48 a 72 h (nível A de evidência):
•Naproxeno: 550 a 850 mg •Ibuprofeno: 200 a 400 mg •Ácido acetilsalicílico 500 mg •Diclofenaco: 50 a 100 mg
Associar metoclopramida VO 3 vezes/dia (efeito analgésico sobre receptores dopaminérgicos e melhora da gastroparesia)
- Orientar sobre necessidade de parar com o uso excessivo de analgésicos
- Verificar necessidade de terapia ponte com corticosteroide, caso seja identificado uso excessivo de substâncias (1 mg/kg, por 5 a 7 dias; seguir orientações de cefaleia por uso excessivo de substâncias)
- Encaminhar o paciente ao ambulatório de cefaleia para medicação preventiva.
O tratamento profilático da migrânea é feito com:
BB: •Propranolol: 80 a 240 mg/dia (a cada 8 ou 12 h) •Metoprolol: 100 a 200 mg/dia (1 a 2x/dia) •Atenolol: 25 a 150 mg/dia (1 a 2x/dia)
Tricíclicos: •Amitriptilina: 25 a 150 mg (1 vez/dia) •Nortriptilina: 10 a 75 mg (1 vez/dia)
BCC: •Flunarizina: 5 a 10 mg (1 vez/dia) 
Ácido valproico: 500 a 1.500 mg (a cada 8 h)
Divalproato de sódio ER: 500 a 1.500 mg/dia (1 vez/dia)
Topiramato: 25 a 200 mg/dia (a cada 12 h).
Critérios diagnósticos da cefaleia tipo tensional episódica/crônica.
A. Pelo menos 10 episódios ocorrendo, em média, menos de 1 dia/mês (média < 12 por ano), para cefaleia episódica, e mais de 15 dias/mês por tempo superior a 3 meses, para cefaleia crônica, preenchendo os critérios B a D
B. Duração de 30 min a 7 dias. Na cefaleia tensional crônica, pode ser contínua 
C. Pelo menos dois dos sintomas seguintes: Localização bilateral, Em pressão ou aperto, Intensidade leve ou moderada, Não é agravada por atividade física, 
D. Acompanha-se de: Ausência de náuseas ou vômitos, Apenas um: foto ou fonofobia, 
E. Não atribuída a outro diagnóstico
Tratamento: Por se tratar de dor de leve a moderada intensidade, a recomendação para o tratamento atual é o uso de medicamentos VO. A primeira recomendação é o uso de AINE. A segunda, o uso de analgésicos nas crises de fase aguda.
Os medicamentos podem ser:
Anti-inflamatórios: cetoprofeno (100 mg) ou diclofenaco (75 a 100 mg)
Analgésicos: dipirona 500 a 1.000 mg (não há estudo placebo-controlado).
Os triptanos, relaxantes musculares e opioides não são recomendados, porque não há nível de evidência.
As recomendações na alta para o domicílio são:
AINE VO (nível A de evidência): Ibuprofeno: 200 a 1.200 mg, Diclofenaco: 50 a 100 mg, Naproxeno: 375 a 550 mg, AAS: 500 a 1.000 mg
Analgésicos (nível A de evidência): Paracetamol: 1.000 mg e (nível B de evidência): •Dipirona associada com cafeína.
Tratamento profilático
ADT: •Amitriptilina: 25 a 150 mg, 1 vez/dia, •Nortriptilina: 10 a 75 mg/dia, 
Outros AD: •Venlafaxina: 37,5 a 150 mg/dia, •Mirtazapina: 10 a 30 mg/dia, •Clomipramina: 30 a 150 mg/dia.
Critérios diagnósticos da cefaleia em salvas ou cluster.
A. Pelo menos cinco crises preenchendo de B a D
B. Dor forte unilateral, supraorbitária ou temporal, com duração de 15 a 180 min (quando não tratada) 
C. Um ou ambos dos seguintes: 
Pelo menos um sintoma ipsilateral à cefaleia: Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento, Congestão nasal e/ou rinorreia, Edema palpebral, Sudorese facial e da região frontal, Rubor facial e da região frontal, Sensação de plenitude auricular, Miose e/ou ptose
Sensação de inquietação ou agitação
D. Frequência da crise de 1 vez em dias alternados a 8 vezes/dia, durante mais da metade do tempo em que a doença estiver ativa
E. Não atribuída a outro diagnóstico
O tratamento da cefaleia em salvas na fase aguda deve ser feito com:
- Oxigenoterapia em altas doses: 10 a 15 ℓ/min (oferecido em máscara de O2)
- Sumatriptana SC: 6 mg (sumatriptana intranasal pode ser usada, mas com eficácia menor)
- Ergotamina: se utilizada IV, promove alívio da dor, mas não está disponível no Brasil.
O tratamento intervencionista no PS é feito com bloqueio do nervo occipital maior e menor, podendo ser utilizado apenas como preventivo em curto prazo.
Obs: evitar usar relaxante muscular e opioides por risco de uso em excesso e AINE e analgésico devem ser evitados, em virtude da demora de início e de sua curta duração.
Se o exame neurológico mostrar alterações objetivas, ou em casos de paciente jovem ou mulher, será necessário realizar TC de crânio com e sem contraste, a fim de excluir causas secundárias (p. ex., tumores, processo inflamatório ou expansivo em seio cavernoso).
O tratamento profilático da cefaleia em salvas deve ser iniciado na alta, da seguinte maneira:
Tratamento preventivo em curto prazo:
•Corticosteroide: 1 mg/kg por 15 dias; depois, realizar desmame até a retirada completa
•Sumatriptana: intranasal (0,1 mℓ), como abortivo, ou VO (25, 50 ou 100 mg), mas com nível de evidência inferior (abortivo de uso domiciliar para curto prazo)
Tratamento preventivo em longo prazo:
•1ª escolha: verapamil (240 a 960 mg/dia VO): realizar ECG no PA antes de iniciar com a dose de 80 mg 3 vezes/dia, se não houver contraindicações cardiológicas
•2ª escolha: carbonato de lítio (300 a 900 mg/dia): menos efetivo e com mais EC quando comparado com o verapamil.
Outros fármacos com menor evidência que também podem ser utilizados são: Valproato de sódio: 250 a 1.000 mg/dia, Melatonina: 10 mg VO, ao deitar, Topiramato: 50 a 400 mg/dia, Metisergida: 4 a 12 mg/dia.
Critérios diagnósticos da neuralgia do trigêmeo.
A. Pelo menos três crises de dor facial unilateral preenchendo B e C
B. Ocorre em uma ou mais divisões do nervo trigêmeo
C. A dor tem pelo menos três dos seguintes sintomas: Recorrência em paroxismo, com duração de segundos a 2 min, Intensidade forte, Tipo choque elétrico, fisgada ou facada, Desencadeada por estímulo inócuo no lado afetado da face.
D. Sem déficit neurológico clinicamente evidenteE. Não atribuída a outro diagnóstico
Para tratamento de neuralgia do trigêmeo os medicamentos recomendados são:
1. AINE e analgésicos: tempo de início de ação demorado e duração curta.
2.Fenitoína: possui efeitos benéficos, mas sem estudos controlados. Na emergência, para controle da dor na fase aguda, administram-se 15 a 20 mg/kg, podendo ser repetidos após 4 a 6 h.
Não há ensaios clínicos randomizados que justifiquem o uso de benzodiazepínicos, analgésicos e opioides.
Deve-se solicitar imagem na emergência se fatores de risco estiverem presentes ao exame ou na epidemiologia para causas secundárias, como paciente jovem e/ou sem resposta a tratamento prévio, envolvimento de V1 em face, déficit sensorial trigeminal ao exame e envolvimento trigeminal bilateral.
A etiologia pode ser idiopática, mas deve-se ter atenção para as causas secundárias, como tumor do ângulo cerebelopontino, compressão do nervo trigêmeo no seu trajeto, ectasia de alguma artéria ou veia levando a contato direto com o nervo e causando desmielinização secundária ou placa desmielinizante de esclerose múltipla.
O tratamento profilático da neuralgia do trigêmeo deve ser iniciado na alta, da seguinte maneira:
■Primeira escolha (nível A de evidência): carbamazepina, 200 a 1.200 mg/dia
■Segunda escolha (nível A ou B de evidência): oxcarbazepina, 600 a 1.800 mg/dia.
Outros medicamentos provavelmente efetivos, isolados ou com uso combinado (nível C de evidência), são:
Baclofeno: 40 a 80 mg/dia, Lamotrigina: 50 a 400 mg/dia, Pimozida: 4 a 12 mg/dia, Topiramato: 100 a 400 mg/dia, Gabapentina: 1.800 a 4.200 mg/dia, Pregabalina: 150 a 600 mg/dia, Droga adjuvante: baclofeno 5 a 60 mg/dia (não é utilizado de modo isolado).
As cefaleias secundárias são aquelas causadas por distúrbios exógenos. Podem ser detectadas por diferentes exames. Geralmente ocorrem por alterações do organismo e desaparecem quando a doença predisponente é curada.
Características clínicas - Caracteriza-se por ser a primeira ou pior cefaleia da vida, subaguda, aumentando de frequência e gravidade. Também pode ser:
- Progressiva ou nova e persistente
- Nova em população de risco (portadores de neoplasias e de HIV ou pessoas em uso de anticoagulantes)
- Nova em idade superior a 50 anos
- Acompanhada de primeira crise convulsiva, febre, rigidez de nuca, náuseas ou vômitos, déficit focal que não preencham critérios de migrânea com aura e papiledema
- Precipitada por Valsalva, exercícios físicos e mudanças de posição
- Neuralgia craniana atípica ou com resposta inadequada ao tratamento
Na gestante, algumas condições também são causas secundárias de cefaleia, como: Pré-eclâmpsia e eclampsia, Hipertensão intracraniana idiopática, HSA, Apoplexia pituitária, Trombose venosa cerebral, Síndrome da vasoconstrição cerebral reversível.
Achados sugestivos de cefaleia secundária relacionados com a etiologia:
	Etiologia
	Achados sugestivos
	AVCI
	Fatores de risco cardiovascular: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, doença coronária, cardiopatias, obesidade
Idade > 45 anos
Presença de déficits neurológicos
	AVCH
	Mesmos achados de AVCI
Níveis muito elevados da PA na entrada
Alcoolismo
Uso abusivo de drogas
	TVC
	Sinais de HIC
Fundo de olho: presença de edema de papila
Déficits neurológicos alternos
Convulsões
História de trombofilia
Situações pró-trombóticas
Puerpério
Infecções dos seios da face
	Neoplasias do SNC
	Cefaleia progressiva
Alterações no comportamento
Sinais de HIC
Déficits neurológicos
Convulsões
	Neuroinfecção
	Febre – alteração do estado geral
Alteração da consciência e do comportamento nas encefalites
Déficits neurológicos
HIC
Convulsões
Sinais de irrigação meníngea
	Hematoma subdural
	História pregressa de TCE
Confusão mental
Déficit neurológico focal
Convulsões
	Cefaleia pós-traumática
	Dor localizada ou generalizada
Seguida a TCE mesmo que de leve intensidade
Acompanhada de tonturas, insônia e desatenção
Pode mimetizar migrânea ou cefaleia tensional
	Cefaleia secundária à HAS
	Geralmente associada com PAS ≥ 200 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg
Piora no início da manhã e melhora durante o dia
Maior frequência na região occiptal
	Cefaleia devido a arterite temporal
	Dor em queimação no escalpe
Dolorimento à palpação das artérias temporais
Pode haver perda visual devido a neuropatia óptica
Dor mandibular durante a mastigação
	Distúrbios da ATM
	Dor nas têmporas de caráter agudo
Associada a um “clique” sobre a ATM
	Cefaleia pós-punção lombar dural
	Cefaleia de variada intensidade
Ocorre nos primeiros 5 dias após a punção lombar
Piora na posição ortostática
Melhora com decúbito dorsal
Podem ocorrer sinais neurológicos: rigidez de nuca, paralisia de nervos cranianos
O diagnóstico pode ser realizado por meio de exame de neuroimagem (TC ou RM de crânio) nas seguintes situações:
- Crises de cefaleia intensa que não preencham os critérios para migrânea e outras cefaleias primárias
- Crise atual é muito diferente das anteriormente descritas
- Quando o paciente apresenta, na história ou no exame físico, algum “sinal de alerta” para causas secundárias de cefaleia
- Suspeita de um quadro de cefaleia secundária.
	Exame
	Indicação
	Tomografia de crânio sem constraste
	HSA, AVCI, AVCH, hematoma subdural
	Tomografia de crânio com constraste
	Neoplasias, granulomas, abscessos do SNC
	Ressonância magnética do crânio
	Trombose venosa central, encefalites
Quando a tomografia deixa dúvidas
	Tomografia de seios da face
	Sinusopatias
	Líquido cefalorraquidiano
	Meningites e encefalites
Suspeitas de HSA com tomografia inicial normal
	Exames laboratoriais
	Hemograma, provas imunológicas específicas no LCR na suspeita de infeção do SNC, eletrólitos, função renal e hepática
Crise de migrânea na gestante: O ideal é sempre evitar medicamentos durante a gravidez, em virtude dos riscos potenciais à gestante e ao feto. Quando o status migranoso e a migrânea refratária são causa de hiporexia, desidratação e privação do sono, considera-se o tratamento injetável.
	Medicamentos
	Dose
	Nível de evidência
	Efeitos adversos
	Metoclopramida (antiemético)
	10 a 20 mg
	B
	–
	Dexametasona (corticosteroide)
	4 mg
	C
	Não usar no primeiro trimestre, por associação com fenda palatina
Seguro para uso no 2o e no 3o trimestre
Boa opção de medicação para evitar recorrência da dor
	Droperidol (neuroléptico)
	1 a 2 mℓ (2,5 mg/mℓ)
	C
	Pequenos estudos não demostraram malformação fetal Potente depressor do SNC, pode causar sonolência, hipovolemia, prolongamento do QT e arritmias
	Sumatriptana (triptano)
	6 mg
	C
	Uso limitado apenas ao 1o trimestre, pois não há estudo nos demais
Associado a baixo peso e recém-nascido pré-termo
	Prometazina (anti-histamínico)
	25 a 50 mg
	C
	Não foi documentado risco fetal
	Clopromazina (antipsicótico)
	0,1 mg/kg (12,5 a 25 mg)
	C
	Não deve ser utilizado no 3o trimestre, por conta de associação com reações extrapiramidais no feto
Medicamentos utilizados durante a gravidez:
Não há estudos específicos sobre analgésicos de uso IV. A dipirona atravessa a barreira placentária, mas não existem evidências de que tenha algum efeito teratogênico prejudicial ao feto. Ainda assim, não se recomenda utilizar durante o primeiro trimestre e deve ser evitada no terceiro trimestre, devido à ação inibidora da síntese de prostaglandinas e ao risco de ocasionar fechamento do ducto arterial no feto. Também não deve ser administrada se a paciente tiver histórico de uso excessivo dessa medicação.
Medicamentos contraindicados na gravidez: 
	Medicamentos
	Contraindicações
	Opioides: meperidina, tramadol e morfina*
	Atravessam a barreira placentária e podem induzir dependência e sintomas de abstinência neonatal, além de risco de retardo de crescimento intrauterino e depressão respiratória neonatal
	Anti-inflamatórios
	Risco de fechamento do ducto arterial, polidactilia, espinha bífida, fendas orais e malformação de membros
	Di-hidroergotamina
	Efeito vasoconstritor nos vasos uterinos, inibição da implantação do embrião, malformação de membros e risco de fenda palatina
	Ácido valproico
	Ocorrênciade espinha bífida e anomalias fetais
* Uso limitado aos pacientes intolerantes a outras classes. Não devem ser utilizados para tratamento em longo prazo.
Na alta para o domicílio, as recomendações incluem:
- Acetoaminofeno ou paracetamol (nível B de evidência): seguro na dosagem de 500 a 1.000 mg/dia
- Metoclopramida (nível B): 10 mg 2 a 3 vezes/dia
- Ácido acetilsalicílico (nível C): seguro no 1o e 2o trimestres
- Cafeína (nível C): usada em combinação com analgésicos deve ser restrita a doses < 300 mg/dia.
3 - Fisiopatologia e farmacoterapia dos medicamentos para o tratamento da enxaqueca (ver excesso de doses).
Rezende, BDBGND Amerepam - Manual do Neurologia, 2ª edição . Editora: Grupo GEN, 2018. 9788527734561. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734561/. Acesso em: 11 nov 2020
Larry, J. J. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 11 nov 2020
Dados farmacológicos e outros dados apontam para o envolvimento do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT; também conhecido como serotonina) na migrânea. No final da década de 1950, foi constatado que a metisergida antagoniza determinadas ações periféricas da 5-HT e foi introduzida, com base em suas propriedades anti-inflamatórias, como o primeiro fármaco capaz de evitar crises de migrânea. As triptanas foram criadas para estimular seletivamente as subpopulações de receptores 5-HT; existem pelo menos 14 tipos diferentes de receptores 5-HT em humanos. As triptanas são agonistas potentes dos receptores 5-HT1B e 5-HT1D, e algumas são ativas nos receptores 5-HT1F; os agonistas exclusivos dos receptores 5-HT1F são chamados ditanas. As triptanas interrompem a sinalização nervosa nas vias nociceptivas do sistema trigeminovascular, pelo menos no núcleo caudal do trigêmeo e tálamo sensitivo trigeminal, além de promover vasoconstrição craniana, enquanto as ditanas, que agora demonstraram ser conclusivamente efetivas na migrânea aguda, atuam apenas em alvos neurais, e não vasculares. Uma variedade de alvos neurais está sendo investigada para o tratamento agudo e preventivo da migrânea.
Os dados também sustentam um papel para a dopamina na fisiopatologia da migrânea. A maior parte dos sintomas de migrânea pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. Além disso, há hipersensibilidade dos receptores da dopamina naqueles que sofrem de migrânea, conforme demonstrado pela indução de bocejo, náuseas, vômitos, hipotensão e outros sintomas de uma crise de migrânea pelos agonistas dopaminérgicos em doses que não afetam os pacientes sem migrânea. Os antagonistas dos receptores de dopamina são agentes terapêuticos eficazes na migrânea, em especial quando administrados por via parenteral ou simultaneamente com outros agentes antimigrânea. Além disso, a ativação hipotalâmica, anterior à observada na cefaleia em salvas, foi demonstrada na fase premonitória de migrânea usando exames de imagem funcional, e isso pode representar uma pista para a compreensão de uma parte do papel da dopamina nesse distúrbio.
O princípio da terapia farmacológica é a utilização criteriosa de um ou mais dos muitos medicamentos que são eficazes na migrânea. A maioria dos medicamentos eficazes no tratamento da migrânea faz parte de 1 das 3 principais classes farmacológicas: anti-inflamatórios não esteroides, agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D e antagonistas do receptor de dopamina. Duas novas classes de agentes terapêuticos, os antagonistas dos receptores de CGRP, como rimegepante e ubrogepante, e os agonistas do receptor de 5-HT1F, como lasmiditan, deverão estar em breve disponíveis.
AINEs: A gravidade e a duração da crise de migrânea podem ser reduzidas significativamente pelos AINEs. Na verdade, muitas migrâneas não diagnosticadas são autotratadas com AINEs sem prescrição. Há um consenso de que os AINEs são mais eficazes quando administrados no início da crise de migrânea. Entretanto, a eficácia desses agentes costuma ser menor do que o ideal nas crises de migrânea moderadas ou graves. A combinação de paracetamol, ácido acetilsalicílico e cafeína foi aprovada para uso pela Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento da migrânea leve a moderada. Demonstrou-se que a combinação de ácido acetilsalicílico e metoclopramida é comparável com uma única dose de sumatriptana. A dispepsia e a irritação gastrintestinal são efeitos colaterais importantes dos AINEs.
AGONISTAS DO RECEPTOR DE 5-HT1B/1D
Formulações orais A estimulação dos receptores 5-HT1B/1D pode interromper uma crise aguda de migrânea. A ergotamina e a di-hidroergotamina são agonistas não seletivos dos receptores, enquanto as triptanas são agonistas seletivos dos receptores 5-HT1B/1D. Diversas triptanas – sumatriptana, almotriptana, eletriptana, frovatriptana, naratriptana, rizatriptana e zolmitriptana – estão disponíveis para o tratamento da migrânea.
Cada fármaco na classe das triptanas tem propriedades farmacológicas semelhantes, mas varia ligeiramente em termos de eficácia clínica. A rizatriptana e a eletriptana são, em uma base populacional, as mais eficazes das triptanas atualmente disponíveis nos Estados Unidos. A sumatriptana e a zolmitriptana apresentam taxas de eficácia semelhantes, bem como o momento de início, com uma vantagem de apresentação com múltiplas formulações, enquanto a almotriptana apresenta uma taxa de eficácia semelhante à sumatriptana e é mais bem tolerada. Além disso, a frovatriptana e a naratriptana apresentam um início ligeiramente mais lento e são mais bem toleradas. A eficácia clínica parece estar relacionada mais ao tmáx (tempo para atingir o nível plasmático máximo) do que à potência, meia-vida ou biodisponibilidade. Esta observação é compatível com um grande volume de dados que indicam que analgésicos de ação mais rápida são mais eficazes do que os agentes de ação mais lenta.
Infelizmente, a monoterapia com um agonista oral seletivo do receptor 5-HT1B/1D não resulta em um alívio rápido, consistente e completo da migrânea em todos os pacientes. As triptanas não são eficazes na migrânea com aura, a menos que administradas após o fim da aura e o início da cefaleia. Os efeitos colaterais são comuns, embora frequentemente leves e transitórios. Além disso, os agonistas dos receptores 5-HT1B/1D são contraindicados em indivíduos com história de doença cardiovascular e cerebrovascular. A recorrência da cefaleia, dentro do tempo de evolução habitual de uma crise, é outra importante limitação do uso das triptanas e ocorre, pelo menos ocasionalmente, na maioria dos pacientes. As evidências de ensaios clínicos controlados randomizados mostram que a coadministração de um AINE de ação mais longa, naproxeno 500 mg, com sumatriptana irá aumentar o efeito inicial da sumatriptana e, o que é importante, reduzir as taxas de recorrência de cefaleia.
As preparações de ergotamina oferecem um modo não seletivo de estimular os receptores de 5-HT1. Deve-se buscar uma dose não nauseante de ergotamina. As formulações orais (excluindo a sublingual) de ergotamina também contêm 100 mg de cafeína (teoricamente para aumentar a absorção da ergotamina e, possivelmente, contribuir com uma atividade analgésica adicional). A dose média de ergotamina oral para uma crise de migrânea é de 2 mg. Como os estudos clínicos que demonstraram a eficácia da ergotamina na migrânea antecedem as metodologias dos experimentos clínicos usados para as triptanas, é difícil avaliar a eficácia clínica da ergotamina versus triptanas. Em geral, com o uso da ergotamina, parece haver uma incidência muito mais alta de náusea do que com as triptanas, porém menos recidiva da cefaleia.
Formulações nasais As formulações nasais de di-hidroergotamina, zolmitriptana ou sumatriptana podem ser úteis em pacientes que necessitam de uma via de administração não oral. Os sprays nasais resultam em níveis sanguíneos substanciais em um período de 30 a 60 minutos. Embora em teoria os sprays nasais possamfornecer alívio mais rápido e eficaz de uma crise de migrânea do que as formulações orais, sua eficácia relatada é de apenas 50 a 60%. Estudos com uma formulação inalatória de di-hidroergotamina indicam que seus problemas de absorção podem ser superados para se produzir início rápido de ação com boa tolerabilidade.
Formulações parenterais A administração injetável de medicamentos, como a di-hidroergotamina e a sumatriptana, está aprovada pela FDA para alívio rápido de uma crise de migrânea. Os níveis plasmáticos máximos de di-hidroergotamina são atingidos 3 minutos após uma dose IV, 30 minutos após uma dose IM e 45 minutos após uma dose SC. Se uma crise ainda não tiver atingido a intensidade máxima, a administração de 1 mg de di-hidroergotamina SC ou IM é suficiente para 80 a 90% dos pacientes. A sumatriptana, 4 a 6 mg SC, é eficaz em cerca de 50 a 80% dos pacientes e pode ser agora administrada com dispositivos sem agulha.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE DOPAMINA
Formulações orais Os antagonistas dos receptores de dopamina orais podem ser considerados uma terapia adjuvante na migrânea. A absorção dos fármacos é prejudicada durante a migrânea devido à redução da motilidade gastrintestinal. A absorção tardia ocorre mesmo na ausência de náuseas e está relacionada com a gravidade da crise, e não com sua duração. Portanto, quando AINEs e/ou triptanas por via oral não atingem o efeito desejado, a adição de um antagonista dos receptores de dopamina, como metoclopramida 10 mg ou domperidona 10 mg (não disponível nos Estados Unidos), deve ser considerada para aumentar a absorção gástrica. Além disso, os antagonistas dos receptores de dopamina diminuem as náuseas/vômitos e restabelecem a motilidade gástrica normal.
Formulações parenterais Os antagonistas dos receptores de dopamina (p. ex., clorpromazina, proclorperazina, metoclopramida) parenterais também podem promover um alívio agudo significativo da migrânea; eles podem ser utilizados em combinação aos agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D parenterais. Um protocolo intravenoso comum usado para o tratamento de migrânea grave é a administração, durante 2 minutos, de uma mistura de 5 mg de proclorperazina e 0,5 mg de di-hidroergotamina.
OUTRAS OPÇÕES PARA A MIGRÂNEA AGUDA
Formulações orais A associação de paracetamol, dicloralfenazona e isometepteno, 1 a 2 cápsulas, foi classificada pela FDA como “possivelmente” eficaz no tratamento da migrânea. Tendo em vista que os estudos clínicos que demonstraram a eficácia dessa associação analgésica na migrânea ocorreram antes das metodologias dos ensaios clínicos usadas com as triptanas, é difícil comparar a eficácia desse composto simpaticomimético com outros agentes.
Formulações parenterais Os opioides são pouco eficazes no tratamento agudo da migrânea. Por exemplo, a meperidina intravenosa (50-100 mg) é administrada com frequência na sala de emergência. Este esquema “funciona” no sentido de que a dor da migrânea é eliminada. Com base em um ensaio clínico controlado randomizado recente, é evidente que a proclorperazina é superior à hidromorfona no serviço de emergência. Entretanto, os opioides são claramente subótimos para pacientes com cefaleia recorrente. Os opioides não tratam os mecanismos da cefaleia subjacente; ao contrário, eles atuam na alteração da sensação de dor, e há evidências de que seu uso possa diminuir a probabilidade de uma resposta às triptanas no futuro. Além disso, em pacientes fazendo uso de opioides orais, como oxicodona ou hidrocodona, a habituação ou adição podem confundir muito o tratamento da migrânea. A abstinência e/ou a fissura aos opioides pode agravar e acentuar a migrânea. Portanto, recomenda-se que o consumo de opioides na migrânea seja limitado a pacientes com cefaleias graves, mas pouco frequentes, que não respondem a outras abordagens farmacológicas ou que apresentam contraindicações para outras terapias.
Neuromodulação A estimulação magnética transcraniana com pulso único (EMT-p) foi aprovada pela FDA para o tratamento agudo da migrânea. Dois pulsos podem ser aplicados no início da crise, e isso pode ser repetido. O uso da EMT-p é seguro na ausência de implante de metal craniano e oferece uma opção para pacientes que procuram abordagens não farmacêuticas para o tratamento. De modo semelhante, um estimulador não invasivo de nervo vago (nVNS, de noninvasive vagusnerve stimulator) foi aprovado pela FDA para o tratamento das crises de enxaqueca em adultos. Uma a duas doses de 120 segundos podem ser aplicadas para o tratamento de uma crise.
Cefaleia por uso excessivo de medicamentos: O uso excessivo de analgésicos para cefaleia pode agravar a frequência da doença, comprometer muito o efeito dos medicamentos preventivos e induzir um estado de cefaleia refratária diária ou quase diária chamada de cefaleia por uso excessivo de medicamentos. Uma proporção de pacientes que deixa de tomar analgésicos tem substancial melhora na intensidade e frequência da cefaleia. Entretanto, mesmo após a suspensão do uso de analgésicos, muitos pacientes continuam tendo cefaleia, embora possam sentir-se clinicamente melhores de alguma forma, especialmente se estavam usando opioides ou barbitúricos regularmente. Os sintomas residuais provavelmente representam o distúrbio de cefaleia primária subjacente e, mais comumente, isso ocorre em pacientes propensos a ter migrânea.
Manejo do uso excessivo de medicamentos em pacientes ambulatoriais: costuma ser útil que o uso de analgésicos seja reduzido e depois eliminado. Uma abordagem é reduzir a dose do medicamento em 10% a cada 1 a 2 semanas. A suspensão imediata do uso de analgésicos é possível para alguns pacientes, desde que não haja contraindicações. Ambas as abordagens são facilitadas pela realização de um diário de uso de medicamentos mantido durante 1 ou 2 meses antes da suspensão, o que ajuda a identificar o tamanho do problema. Problemas de uso excessivo podem desenvolver-se com esquemas de doses mais frequentes ou AINEs de ação curta. 
Manejo do uso excessivo de medicamentos em pacientes hospitalizados: Alguns pacientes necessitam de hospitalização para desintoxicação. Esses pacientes já tentaram retirar os medicamentos no tratamento ambulatorial sem sucesso ou têm um distúrbio clínico significativo, como diabetes melito ou epilepsia, que complicaria a suspensão dos medicamentos em ambulatório. Após a internação, os medicamentos de uso são completamente retirados no primeiro dia, caso não haja contraindicações. 
Critérios diagnósticos da cefaleia por uso excessivo de analgésicos.
A. Cefaleia em mais de 15 dias/mês em um paciente com cefaleia preexistente
B. Uso excessivo, por mais de 3 meses, de um ou mais fármacos para tratamento agudo da cefaleia: Ergotamina (10 dias/mês), Triptanos (10 dias/mês), Analgésicos simples (15 dias/mês), Paracetamol (15 dias/mês), AAS (15 dias/mês), AINE (15 dias/mês), Opioides (10 dias/mês), Analgésicos (10 dias/mês), Classes múltiplas/combinadas (10 dias/mês).
Tratamento: Na grande maioria das vezes, esse tipo de cefaleia se deve a cronificação de uma migrânea esporádica. Portanto, deve utilizar o protocolo de crise de enxaqueca no PA, eliminando as classes do fármaco em abuso. Deve-se identificar a substância de uso excessivo e jamais tratar a crise de fase aguda com ela.
As recomendações na alta para o domicílio são:
- Orientar o paciente sobre o uso abusivo e retirar definitivamente a substância em questão
- Escolher abortivo de classe diferente e limitar seu uso de maneira adequada para que não ocorra uso excessivo
- Iniciar terapia ponte com corticosteroide (se não houver contraindicação) com prednisona 1 mg/kg/dia, por 3 dias, 2/3 da dose por 3 dias, 1/3 da dose por mais 3 dias e descontinuar (total de 5 a 9 dias)
- Iniciar profilaxia para a cefaleia de base ou encaminhar paciente ao ambulatório de cefaleia.
Tratamento profilático: basta retirar a substância em uso excessivo, classificar a cefaleia de base e realizar o tratamento indicado.
4 - Relacionar as cefaleias com seus desencadeantes.
Mencionados na questão2
5 - Terapias não farmacológicas da cefaleia.
Sociedade Brasileira de Cefaléia. Disponível em: <https://sbcefaleia.com.br/noticias.php?id=192>. Acesso em: 11 nov. 2020.
Em relação às terapias comportamentais, algumas já têm evidências no controle e prevenção das cefaleias:
Meditação e Mindfulness: Técnicas que modificam as alterações fisiológicas relacionadas à cefaleia, reduzindo a excitabilidade das células nervosas e diminuindo a tensão muscular. Compreendem uma série de exercícios musculares e de respiração que promovem um novo estado de relaxamento e consciência
Terapias Cognitivas/Comportamentais: ajudam o paciente de forma individualizada a: 1) identificar os seus fatores comportamentais, fatores desencadeantes de dor e fatores ambientais relacionados à dor e 2) gerenciar estratégias para minimizar cada fator identificado
Biofeedback: Técnicas de monitoramento por dispositivos especiais que permitem aos pacientes aprenderem a controlar suas respostas físicas à cefaleia.
Com menor grau de evidência científica, podemos citar também: Atividade física leve supervisionada, Acupuntura, Quiropraxia, Hipnose.