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Ra ya nn e P ers i Transcrição Rayanne Pesi - ano 2022 - Gastroenterologia → Introdução: Degeneração fibrótica, progressiva e irreversível do tecido pancreático , com discreta reação inflamatória (+ fibrose - inflamação). Destruição das células acinares (exócrina) e depois das célula beta das ilhotas (endócrina). É heterogênea (ocorre de uma forma irregular), e costumam ser assintomáticas durante longos períodos. → Classificação: Pancreatite crônica Calcificante: Mais comum, cerca de 95%; ● Cálculos pancreáticas (plugs de proteína dentro dos ductos) que obstruem pequenos ductos ou maiores (o principal), causando uma hipertensão intraductal, gerando inflamação e terminando em fibrose. ● Fibrose - estenose e dilatação ● Álcool - principal causa Pancreatite Obstrutiva Crônica: É o menos comum ● Ocorre a obstrução de Wirsung (dentro do ducto pancreático principal) → dilatação generalizada do pâncreas (aumentando a pressão desencadeando a P.C) ● Causa: tumor intraductal - adenocarcinoma Pancreatite inflamatórios crônica: ● Inflamação sem plugs ductais ou obstrução do wirsung ● Doenças autoimune como SD. Sjogren É bem Raro → Patogênese: É desconhecida! Álcool - suco pancreático litogênico (ou seja, quem bebe cronicamente, apresentam um suco pancreático com maior capacidade de produção de cálculo). Esse suco passa a ter muita proteína e pouca litostatina (ela impede a precipitação do bicarbonato de cálcio, ai essas proteínas se agregame com pouca Ra ya nn e P ers i Transcrição Rayanne Pesi - ano 2022 - Gastroenterologia enzima não deixa o cálcio se precipitar / depositar formando os cálculos) → proteínas que impede a precipitação do carbonato de cálcio no suco pancreático. Cálcio se deposita nos plugs proteicos e formam cálculos nos ductos pancreáticos. Obstrução Crônica pelos cálculos importante fator na patogênese da doença. Desencadear hipertensão intraductal, inflamação, e fibrose → Etiologia: Pancreatite crônica alcoólica: Mais comum 70-80% ● > 100 g álcool/dia - durante 5 anos ● Sensibilidade individual ● 5-10% dos etilistas crônicos desenvolvem a doença ● Fatores genéticos e nutricionistas Pancreatite tropical: ● África tropical e ásia ● Causa desconhecida, mas acham que tem a ver com causa nutricional → desnutrição com deficiência de zinco e selênio ● Consumo de mandioca no nordeste brasileiro → aumento de PC ● Crianças ● Causa de morte no início da vida adulta ● Dor não tão intensa abdominal P.C hereditária: ● Menos de 2% dos pacientes ● Jovens com até 20 anos de idade, sem história de etilismo e parentes de 1º grau com a doença ● Herança autossomica dominante ● Risco de adenocarcinoma elevado P.C Idiopática: ● 10-30% dos pacientes ● Forma juvenis 10-20 anos com dor intensa ● Forma senil 50-60 anos e com pouca dor abdominal ● Pode estar relacionada a fatores como: ○ Hipersensibilidade ao álcool (não tem uma história de álcool importante para desenvolver a PC) ○ Mutação em gen da fibrose cística ○ Disfunção do esfíncter de oddi Outras causas: ● Pâncreas Divisum = Alteração anatômica do pâncreas dificultando a drenagem ● Hiperparatiroidismo (aumento do depósito de cálcio) ● Deficiência de alfa 1 antitripsina ● Trauma ● Radioterapia Ra ya nn e P ers i Transcrição Rayanne Pesi - ano 2022 - Gastroenterologia → Manifestações Clínicas: ● ⅓ dos pacientes = Esteatorreia + diabete mellitus + calcificações (sinais mais comuns. Mas não é para esperar ele ter os 3 até porque apenas ⅓ dos pacientes apresenta todos os sintomas.) ● Dor abdominal ○ Localização: abdome superior e médio, às vezes irradiando para o dorso. ○ Aumento da pressão intraductal ○ Inflamação das terminações nervosas ○ Apresenta piora 15-30 minutos após as refeições. ● Emagrecimento + Desnutrição (porque já começa a comprometer a função absortiva) ● Insuficiência pancreática exócrina → esteatorreia (grande destruição do parênquima pancreático) - 90% tardio ● Insuficiência pancreática endócrina → diabete - mais tarde (diabete surge quando o parênquima pancreático endócrino é substituído por fibrose) → Diagnóstico: Laboratorial: ● Amilase e lipase não estarão aumentadas, elas só estarão aumentadas em caso de agudização da pancreatite crônica ● Hipovitaminose: Vit lipossolúveis - A,D,E,K ● Vit. B12 baixa ● Glicemia (manifestação tardia da PC) ● Exame de fezes: ● Teste qualitativo: sudam ● Teste quantitativo: dosagem de gordura fecal - 3 dias > 7 g / dia Exames de imagem: ● Radiografia simples de abdômen = Calcificação pancreática (sensibilidade baixa 25 - 75%) Ra ya nn e P ers i Transcrição Rayanne Pesi - ano 2022 - Gastroenterologia ● Teste da secretina (analisa função do pâncreas): ○ Mais sensível e específico para a função pancreática ○ Infusão venosa de secretina e CCK - cateter no duodeno por meio endoscópico - coleta suco pancreático → estimulando a liberação do suco pancreático por meio da secretina e CCK aspirando o líquido que chega na 2 porção do duodeno ● Teste da Bentiromida ○ Menos invasivo e mais barato ○ Adm oral de bentiromida - clivada pela quimotripsina pancreática - PABA - Eliminado na urina - dosagem na urina do PABA ● Tomografia computadorizada ○ Sensibilidade 80-90% ○ Detecta, atrofia, Calcificações, estenose e dilatações e pseudocistos ● RNM ● CPRE ● Ultrassonografia Endoscópica ○ Heterogêneo ○ Permite biópsia em suspeita de neoplasia → Tratamento: ● Dor (comprometendo a qualidade de vida do paciente) ● Abstinencia do alcool (podendo melhorar a dor) ● Fracionar refeições - dietas pobre em gordura (diminuindo o estímulo intenso do pâncreas) ● Enzimas pancreáticas oral (o que o pâncreas não é capaz de produzir, daremos esse suplemento) ● Analgesia ● Descompressão ductal endoscópica ou cirurgia ● Pancreatectomia ● Bloqueio do plexo celíaco ● Esteatorreia: ○ Reposição de enzimas pancreáticas - liberação entérica (objetivo de voltar a absorver a gordura) ○ IBP (inibidor de bomba de prótons =: Aumenta pH luz, melhorando ação da enzima ○ 28,000 - 30,000 U de lipase por refeição ● Diabete Mellitus = insulino terapia (não adianta fazer hipoglicemiante Ra ya nn e P ers i Transcrição Rayanne Pesi - ano 2022 - Gastroenterologia oral, pq o parênquima pancreático está destruído, não tendo estímulo a mais nas células beta para produção de insulina) → Complicações: ● Pseudocisto ● Ascite pancreática ● Obstrução do colédoco ● Trombose de veia esplênica - varizes de fundo gástrico ● Fístulas pancreática
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