Medicina de Familia e Comunidade | Hipertensão Arterial Sistêmica Diabetes Mellitus Tuberculose Dor miofascial

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Medicina de Família e Comunidade
Prevenção clínica das doenças cardiovasculares
Como avaliar o risco cardiovascular global?
Hipertensão arterial sistêmica
Como diagnosticar a classificar a HAS?
Métodos de aferição da PA
Como avaliar o paciente hipertenso?
Como prevenir e tratar a HAS?
Medidas não farmacológicas
Medidas farmacológicas
Como escolher o agente anti-hipertensivo?
Hipertensão resistente
Situações especiais
Efeitos adversos
Diabetes Mellitus
Diagnóstico
Classificação
Avaliação clínica
Monitoramento
Cuidado longitudinal
Intervenções essenciais
Tratamento da hiperglicemia no DM2
1ª etapa — MEV e Metformina
2ª etapa — MEV + Fármaco adicional
Quando desintensificar?
Complicações agudas — Prevenção e manejo
Descompensação hiperglicêmica aguda
Descompensação hipoglicêmica aguda
Complicações crônicas — Prevenção e manejo
Doença cardiovascular aterosclerótica
Insuficiência cardíaca
Doença renal
Neuropatia diabética
Pé diabético
Tuberculose
Quadro clínico
Sintomas:
Exame físico:
Diagnóstico
Baciloscopia
TRM-TB
Prova tuberculínica (PT) — Derivado proteico purificado (PPD)
Ensaio de liberação de interferon-gama (IGRA)
Diagnóstico radiológico
Diagnóstico presumido de tuberculose pulmonar
Tratamento
Considerações gerais
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Prevenção clínica das doenças cardiovasculares
Os fundamentos da prevenção cardiovascular são os elementos de um estilo de vida saudável: 
alimentação rica em alimentos cardioprotetores, atividade física regular, mantimento do peso corporal 
ideal e vivência em ambientes livres do tabaco. Mesmo com um maior controle dos fatores de risco, as 
doenças cardiovasculares (especialmente o IAM) ainda são causa importante de morte e incapacidade no 
país. A doença cardiovascular aterosclerótica é, proporcionalmente, a principal causa de mortalidade em 
países de alta renda e em alguns países de média renda, como o Brasil.
Tratando-se de prevenção CV, podemos desenvolver ações em duas esferas: (1) populacional, a partir de 
intervenções direcionadas à promoção de saúde da população, e (2) individual, a partir do contexto 
clínico do indivíduo. Nesse momento, discutiremos a segunda esfera, visando a identificação de 
indivíduos de alto risco CV e possibilitando intervenção.
Como avaliar o risco cardiovascular global?
Risco cardiovascular global — Probabilidade de um indivíduo ter um evento vascular maior (IAM, AVC 
ou morte CV) ao longo de 10 anos.
Mais importante do que reconhecer um indivíduo como hipertenso, dislipidêmico 
ou tabagista é caracterizá-lo em termos do seu risco cardiovascular global.
A assertiva acima encontra respaldo em ECRs que demonstraram o benefício de intervenções 
farmacológicas e não farmacológicas em pacientes com alto risco cardiovascular, mesmo quando não 
havia indicação de tratamento com base nos alvos terapêuticos. Ou seja, o benefício do uso de estatinas 
Esquemas terapêuticos
Encerramento de tratamento
Efeitos colaterais
Tuberculose resistente a múltiplos fármacos e extensivamente resistente
Tuberculose em situações especiais
Coinfecção com HIV/Aids
Crianças
Gestação
Doença hepática
Doença renal
Diabetes mellitus
Idosos
Prevenção e controle
Vacinação com BCG
Tratamento de infecção latente
Exame de contatos
Dor miofascial e outras dores mecânicas
Do ponto gatilho à síndrome dolorosa miofascial
Modelo fisiopatológico
Padrões de irradiação de pontos-gatilho
Síndrome dolorosa miofascial
Sensibilização central
Avaliação clínica
História
Exame físico
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se estende mesmo a pacientes com o nível de colesterol normal, desde que o risco CV seja elevado; da 
mesma forma, pacientes com níveis pressóricos <130/80 mmHg e alto risco CV também podem se 
beneficiar de um tratamento anti-hipertensivo, posto que este reduziria as chances de eventos CVs. 
Quanto maior o risco, maior o potencial benefício de uma intervenção terapêutica ou preventiva.
Indicadores de alto risco cardiovascular (33.1)
Doença aterosclerótica clínica — Síndrome coronariana aguda, angina, AVC ou AIT, DAOP, 
revascularização miocárdica prévia, endarterectomia prévia
Dislipidemia grave (CT >320 mg/dL ou C-LDL > 240 mg/dL ou relação CT/HDL >8) ou familiar
Pacientes que apresentarem sinais e sintomas de doença aterosclerótica (angina ou claudicação intermitente), histórico de 
DCV estabelecida (como IAM, AVC ou AIT, doença vascular periférica ou DRC não dialítica) devem ser considerados de alto 
risco e receber intervenções de alta intensidade.
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Doença aneurismática de aorta ou doença vascular periférica
Doença renal crônica, TFGe <60 mL/min/1,73²m ou albuminúria
Fatores de risco agravantes
Privação socioeconômica
História familiar de IAM, morte súbita ou AVC em familiares de 1º grau (ocorridos antes dos 50 
anos)
História familiar de dislipidemia
Menopausa precoce (<40 anos) ou história de pré-eclâmpsia
Doenças inflamatórias crônicas — Tratamento de HIV/Aids, LES, psoríase e AR
Uso de antipsicóticos, corticoides e imunossupressores crônicos
Diagnóstico prévio de SOP
Hipertrigliceridemia persistente primária (>175 mg/dL)
Doenças mentais graves
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Risco de desfechos coronarianos duros (IAM, AVC ou morte CV) em 10 anos para homens e mulheres sem DM.
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💡 Pacientes com risco CV moderado e GJ entre 100-125 mg/dL podem se beneficiar de 
investigação adicional para DM, devendo-se realizar HbA1c ou TTG. Todavia, a DM em si não 
determina alto risco CV (o que se pode ver pela tabela destinada a pacientes diabéticos, que 
inclui a maior parte deles em categoria de baixo risco).
Risco de desfechos coronarianos duros (IAM, AVC ou morte CV) em 10 anos para homens e mulheres com DM.
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Hipertensão arterial sistêmica
A HAS é causa ou fator de risco dominante para grande parte das doenças cardiovasculares (como 
cardiopatia hipertensiva, isquêmica ou valvar), tendo como possíveis desfechos clínicos o IAM, a angina 
de peito, a IC, arritmias (destacando-se, dentre essas, a fibrilação atrial) e morte súbita. Também pode 
provocar doenças neurológicas, como AVEs (sejam eles isquêmicos ou hemorrágicos), déficits cognitivos 
e demências (incluindo-se, aqui, a doença de Alzheimer). Também contribui para doenças de grandes 
vasos, como dissecção e aneurisma de aorta, e doenças arteriais periféricas. A insuficiência renal crônica 
é outra grave consequência da elevação sustentada da PA, que também favorece a ocorrência de 
disfunção erétil e de maculopatia degenerativa da senilidade, além de uma longa lista de outras 
condições. O risco para o desenvolvimento dessas doenças é diretamente proporcional ao valor da PA 
usual do indivíduo.
A HAS pode ser dividida em dois grupos:
Hipertensão arterial essencial/primária — Desenvolve-se pela íntima interação entre fatores de 
predisposição genética e fatores ambientais, tais quais o elevado consumo de sódio, o excesso de 
adiposidade (principalmente na região da cintura, razão pela qual a mensura da circunferência 
abdominal é importante para a abordagem da obesidade), o consumo abusivo de bebidas alcoólicas, 
transtornos do sono e uso de anticoncepcionais hormonais.
Hipertensão arterial secundária — Ocorre como consequência de uma outra patologia, como uma 
nefropatia parenquimatosa ou um tumor de suprarrenal.
Como diagnosticar a classificar a HAS?
O diagnóstico e a classificação da HAS, no âmbito da APS, é feito conforme as diretrizes da Sociedade 
de Cardiologia dos Estados Unidos.
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Systolic blood pressure intervention trial (SPRINT) → O alvo terapêutico dos tratamentos anti-
hipertensivos é reduzir a PA a valores que sejam inferiores a 130/80 mmHg, uma vez que a sustentação 
desse nível pressórico reduz eventos/mortalidade CV, mortalidade total, mortalidade por qualquer causa, 
demência e déficits cognitivos. Todavia, deve-se ter em mente que obenefício absoluto da terapêutica 
(que, no âmbito da epidemiologia clínica, é traduzido pelo NNT) depende do risco basal dos pacientes, do 
nível pressórico que apresentavam antes da intervenção.
A aferição da PA por uso de esfigmomanômetro convencional se baseia na ausculta dos sons gerados 
pelo início e pelo fim da turbulência do fluxo sanguíneo decorrente da compressão vascular pelo 
manguito — fases I e V dos sons de Korotkoff. A aferição da PA sistólica e diastólica deriva da medida da 
PA média, que se correlaciona diretamente à pressão intra-arterial. 
Métodos de aferição da PA
Medidas repetidas no
consultório
Recomenda-se a aferição da PA em pelo menos três momentos, descartando-se a
primeira mensura. Quando se obtiver uma PA limítrofe (próxima a 130/80 mmHg),
recomenda-se repetir a aferição na próxima consulta para contornar a
possibilidade de hipertensão do avental branco.
Aferição automática no
consultório
Realizada por aparelhos programados para aferições repetidas, sem o
acompanhamento presencial de profissionais da saúde no momento da aferição.
Método capaz de diminuir/abolir o fenômeno da hipertensão do avental branco.
Medição residencial da PA
(MRPA)
Abole o fenômeno da hipertensão do avental branco, provendo boa estimativa da
PA usual durante o período de vigília.
Medição ambulatorial da PA
(MAPA)
Padrão-ouro para aferição da PA. Afere a PA repetidas vezes, inclusive durante o
sono.
O parâmetro diagnóstico para a HAS depende da forma com que se obteve a aferição da PA. No ambiente de consultório, 
estipula-se como normal a PA <120/80 mmHg. Chamamos de hipertensão em estágio 1 quando os valores pressóricos são 
>130/80 mmHg (bastando que apenas um desses valores esteja alterado), e de estágio 2 quando são >140/90. Na MRPA, 
classifica-se como hipertenso o paciente que apresenta PA usual >130/80 mmHg. Na MAPA, o limiar diagnóstico depende 
do momento de aferição, ou seja, se realizado no ciclo de sono ou de vigília. Durante o sono, espera-se valores mais baixos 
de PA, de forma que se considera hipertenso o paciente que apresenta PA >110/65 (bastando que apenas um desses 
valores esteja alterado).
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Como avaliar o paciente hipertenso?
Quais os fatores de risco presentes? 
História patológica familiar
Obesidade
Transtorno de uso/abuso de bebidas alcoólicas
Transtornos do sono
Uso de anticoncepcionais hormonais
Fatores de risco CV associados
O paciente apresenta história familiar de HAS? Se não, deve-se suspeitar de HAS secundária, 
principalmente se o indivíduo for jovem.
O quadro coexiste com outra doença cardiovascular clínica?
Insuficiência cardíaca
Angina
IAM prévio
AVCs ou AITs prévios
O que buscar no exame físico?
Buscar sinais de hipertrofia miocárdica — Característica impulsiva do ictus cordis, presença de 4ª 
bulha e hiperfonese da 2ª bulha.
Buscar sinais de estenose aórtica, valvulopatia mais comum — Pulso parvus-tardus (amortecido e 
prolongado) e sopro sistólico em formato de diamante (crescendo e decrescendo) em área 
aórtica.
Detecção de HAS secundária a rins policísticos e obstrução de artérias renais — Palpação dos 
rins e ausculta de sopros na área renal.
A combinação da medida da PA no consultório e fora dele permite diferenciar a normotensão da hipertensão mascarada e a 
hipertensão do jaleco branco da HAS de fato. Os protocolos europeus e estadunidenses convergem na recomendação de 
se aferir a PA fora do consultório médico.
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Busca de coarctação de aorta — Quando se detectar pulsos diminuídos em MMII (especialmente 
os femorais), deve-se realizar a aferição da PA nesses membros.
Qual a rotina complementar mínima?
EQU, creatinina sérica, potássio sérico, CT, GJ e ECG de repouso.
Exame qualitativo de urina — O achado de proteinúria leve/moderada no sedimento urinário é, 
geralmente, secundário à repercussão da HAS sobre os rins. Todavia, a constatação de proteinúria 
acentuada (apontada pela relação PT/Cr > 2,0), leucocitúria e hematúria (excluídas outras causas) 
indicam hipertensão grave ou quadro secundário a nefropatia.
K+ (Potássio sérico) — Quando anormalmente baixo, sugere o uso prévio de diuréticos. Quando 
excluída essa causa, deve-se investigar hiperaldosteronismo primário.
Colesterol total
Glicemia de jejum
ECG de repouso — Demonstra possíveis repercussões miocárdicas do quadro hipertensivo, como 
sobrecarga de VE. Também serve à identificação da fibrilação atrial (FA), cardiopatia que é 
progressivamente mais frequente à medida em que envelhecemos e cuja detecção é fundamental, 
uma vez que o quadro pode requerer o uso de anticoagulantes para prevenir fenômenos embólicos 
sistêmicos (principalmente cerebrais).
Quais exames complementares ajudam a avaliar a repercussão da HAS sobre órgãos-alvo?
Ecocardiograma — Avalia precisamente o comprometimento cardíaco pela cardiopatia hipertensiva. 
aferindo as espessuras do septo e da parede posterior do VE.
Exame de fundo de olho
Quais os achados clínicos mais sugestivos de um quadro de HAS secundária?
Antigamente, costumava-se investigar corriqueiramente casos de HAS secundária. Hoje, deve-se 
reservar essa investigação para os casos de alta suspeição, pois as condutas divergentes são muito 
limitadas.
Anormalidade Suspeita clínica
Ausência de história familiar de hipertensão ou resistência ao tratamento com
>3 drogas, incluindo um diurético
Qualquer tipo de
hipertensão secundária
Elevação da Cr, proteinúria acentuada (PT/Cr > 2,0) e hematúria
Doença renal
parenquimatosa
Início súbito de HAS após os 55 anos, sopro abdominal, edema pulmonar
súbito, alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o SRAA
Doença renovascular
Hipopotassemia moderada sem uso prévio de diuréticos / Hipopotassemia
grave em uso de diuréticos
Hiperaldosteronismo
primário*
Ronco, sonolência diurna, obesidade SAOP
Pulsos femorais reduzidos/retardados, RX de Tórax anormal, PA mais baixa em
MMII
Coarctação de aorta
Acentuada oscilação de PA, junto de rubor facial, sudorese e palpitações Feocromocitoma
*O rastreamento do hiperaldosteronismo primário pode ser feito pela relação aldosterona/renina 
desproporcionalmente elevada
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Como prevenir e tratar a HAS?
Medidas não farmacológicas
Restrição do consumo de sódio (C/D) — Estudos experimentais/observacionais mostra que dietas 
hipossódicas não tem efeitos colaterais metabólicos e que contribuem para uma redução discreta da 
PA. Além disso, é a única medida não farmacológica capaz de reduzir a incidência de doenças CVs 
(B).
Perda de peso (C/D) — É efetiva na redução da PA. Todavia, poucos pacientes sustentam o peso 
reduzido.
Dieta DASH (B) — Rica em vegetais e laticínios, com poucas gorduras saturadas, mostrou-se eficaz 
na redução da PA e na prevenção da HAS, particularmente quando acompanhada de dieta 
hipossódica.
Suplementação de K+ (C/D)
Atividade física regular (C/D) — Apesar de estar associada a múltiplos benefícios para a saúde, tem 
efeito discreto sobre a PA e não tem eficácia na redução de eventos CVs.
Substituição de MACO hormonais (C/D)
Tratamento da SAOP com CPAP (B) — Tem discreto efeito anti-hipertensivo, mais relevante em 
pacientes com HAS resistente.
Medidas farmacológicas
A diretriz estadunidense preconiza o tratamento medicamentoso nas seguintes situações:
PA >130/80 mmHg + Risco CV aumentado — Doença cardiovascular prévia ou risco de evento 
cardiovascular > 10%
PA >130/80 mmHg, sem risco CV aumentado, refratários às medidas não farmacológicas após 6 
meses
PA > 140/90 mmHg
🚨 Sem qualquer fator de risco adicional, homens afrodescendentes atingem risco CV superior a 
10% aos 60 anos.
❓ Devo tratar os pacientes com “pré-hipertensão”? Há sólidas evidências de que pacientes 
com valores de PAS entre 120 e 139 e PAD entre 80 e 89 mmHg (faixa anteriormente 
denominada de pré-hipertensão) rapidamente evoluem para níveis pressóricos >140/90 mmHg 
e já apresentam lesões em órgãos-alvo. Intervençõesmedicamentosas nessa faixa mostraram-
se capazes de prevenir parte da incidência de HAS em curto prazo (C/D).
Como escolher o agente anti-hipertensivo?
A terapia medicamentosa da HAS é guiada pela 
busca da pressão alvo, sendo cabíveis 
praticamente todas as opções. Todavia, não se 
deve usar BB como primeira escolha em 
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pacientes que não tenham indicação específica 
para seu uso (como é o caso de pacientes com 
cardiopatia isquêmica ou IC). Além disso, a 
combinação de IECA+BRA é deletéria e, por isso, 
contraindicada.
Pacientes com HAS em estágio 2 (>140/90 
mmHg) podem iniciar o tratamento com 2 
fármacos.
💡 A quantificação de dose se orienta pelo 
efeito hipotensor, e não por níveis 
plasmáticos. Pacientes em tratamento 
medicamentoso devem ser reavaliados 
mensalmente, até que a PA se 
normalize.
🚨 Diversas metanálises demonstraram a menor eficácia de alguns grupos de anti-hipertensivos, 
especialmente os BRA. Apesar disso, a Losartana é um dos medicamentos mais prescritos no 
Brasil, dado que é distribuído pelo programa Farmácia Popular. O ensaio clínico PREVER-
tratamento demonstrou a superioridade da associação Clortalidona+Amilorida em comparação 
com a losartana ao longo de 18 meses de seguimento (inclusive para pacientes diabéticos).
Qual o fármaco de primeira escolha para tratamento da HAS?
Clortalidona/HCTZ, a depender do que está disponível.
Há evidências consistentes de que a Clortalidona seja superior à HCTZ, tanto em intensidade, quanto 
em duração dos efeitos terapêuticos. Possivelmente, uma dose aumentada de HCTZ (50 mg) 
reproduza os efeitos da Clortalidona.
Um dos efeitos colaterais dos diuréticos é a hipopotassemia, que se associa com o aumento da 
glicemia. Por isso, podemos utilizar essas drogas em combinação com a Amilorida, diurético poupador 
de potássio. Quando iniciamos a medicação e a hipopotassemia se torna grave, devemos suspeitar 
de hiperaldesteronismo primário com quadro de HAS secundária.
Inibidores da
enzima
conversora de
angiotensina
(IECA)
Indicado para pacientes com cardiopatia
isquêmica ou IC. Quando associados a
diuréticos, poupam potássio.
Enalapril, Captopril
Betabloqueadores
(BB)
Indicado para pacientes com cardiopatia
isquêmica, IC e FA. Os BBs impedem a
taquicardia reflexa induzida por
Anlodipino, se este for empregado no 3º
passo.
Metoprolol, propranolol,
atenolol (deve ser
evitado, pois não foi
mais eficaz que placebo
em idosos)
Bloqueadores dos
canais de cálcio
(BCC)
Promove vasodilatação e tem efeito
semelhante ao da Clortalidona
Anlodipino
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Bloqueadores dos
receptores de
angiotensina
(BRA)
Podem susbtituir os IECAs, se houver
intolerância (sobretudo tosse).
Losartana Risco de hipercalemia —
Iniciar com doses baixas e
aumentar junto ao
monitoramento dos níveis
de potássio
Hipertensão resistente
Pacientes que não obtém controle da PA mesmo em uso de 3 drogas de classes diferentes ou 4 
medicamentos (sejam quais forem as classes) são considerados resistentes ao tratamento. Nesses 
casos, deve-se investigar a adesão ao tratamento e a possibilidade de hipertensão do avental branco. 
Quando não se aplicar à situação, temos uma HAS resistente verdadeira.
A prevalência estimada é de 10-15%, mas estima-se que apenas 1/3 desses apresente o quadro de fato. 
Esses pacientes tem risco aproximadamente 40% maior de apresentar eventos CV do que aqueles que 
obtêm controle pressórico (mostrando que o valor da PA é determinante do risco).
O manejo desse quadro deve ser feito na APS, exceto quando houver complicações clínicas relevantes.
Em caso de HAS verdadeiramente resistente, preconiza-se o uso de espironolactona (C/D). Também 
pode se utilizar a hidralazina.
Situações especiais
Idosos
O uso de medicações anti-hipertensivas reduz a mortalidade por qualquer causa (tratamento
baseado em DT), a incidência de IC e a incidência combinada de déficit cognitivo leve e
demência, sem grande impacto na incidência de quedas e fraturas. Por isso, o parâmetro
diagnóstico e o alvo terapêutico em idosos deve ser igual ao de adultos jovens (130/80
mmHg).
Pacientes com
doença CV prévia
IAM → IECA ou BB / IC → IECA ou BB / AVC → DT + IECA
Portadores de DM2 Parâmetro diagnóstico de >130/80 mmHg. Meta terapêutica de <130/80 mmHg.
Pacientes com
insuficiência renal
Parâmetro diagnóstico de >130/80 mmHg. Meta terapêutica de <130/80 mmHg.
Crianças e
adolescentes
Iniciar o tratamento com medidas não farmacológicas e reavaliar em 6 meses. Se não houver
controle, iniciar tratamento terapêutico em pacientes com HAS E1/E2 sem fator modificável
(como a obesidade, por exemplo). Indica-se tratamento medicamentosos para HAS de
qualquer estágio, se em comorbidade com DRC ou DM. Iniciar com monoterapia e em baixas
doses. Prefere-se DT ou BCC em pacientes negros.
Efeitos adversos
Inibidores da
enzima
conversora de
angiotensina
(IECA)
Tosse, hiperpotassemia,
diminuição da função
renal (em presença de
estenose bilateral da
artéria renal ou unilateral
em rim único)
Após prescrição, deve-se medir a Cr em 3-6 meses, pois podem
deteriorar acentuadamente a função renal de pacientes com
obstrução de artérias renais (pois a dilatação que provocam em
arteríolas eferentes não pode ser compensada por aumento do fluxo
sanguíneo renal). Assim como a Amilorida, diminuem a
hipopotassemia.
Betabloqueadores
(BB)
Exacerbação de
DPOC/asma, distúrbios
de condução
atrioventricular e
insuficiência circulatória
periférica.
Além disso, têm contraindicação relativa em pacientes diabéticos,
pois podem mascarar os sinais da hipoglicemia e bloquear a
glicogenólise. *Betabloqueadores seletivos produzem efeitos menos
intensos sobre brônquios e circulação periférica.
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Bloqueadores dos
receptores de
angiotensina
(BRA)
Hiperpotassemia,
diminuição da função
renal (em presença de
estenose bilateral da
artéria renal ou unilateral
em rim único)
Após prescrição, deve-se medir a Cr em 3-6 meses, pois podem
deteriorar acentuadamente a função renal de pacientes com
obstrução de artérias renais (pois a dilatação que provocam em
arteríolas eferentes não pode ser compensada por aumento do fluxo
sanguíneo renal).H
Diuréticos
tiazídicos (DT)
Acentuação de quadros
de hiperuricemia e
espoliação de potássio.
Os níveis séricos de K+ devem ser aferidos após 3 a 6 meses do
início do tratamento, uma vez que a hipopotassemia aumenta o risco
de arritmias e é determinante de hiperglicemia. A Amilorida tem
efeito poupador de potássio, assim como IECAs.
Diabetes Mellitus
De uma forma geral, o DM é definido pela presença sustentada de hiperglicemia, englobando tipos da 
doença que se diferenciam pelo defeito na secreção e/ou ação da insulina. O quadro determina 
alterações no metabolismo dos carboidratos, das proteínas e das gorduras. Com isso, pode complicar e 
evolui com vasculopatia, neuropatia, retinopatia e nefropatia, levando a uma aula morbimortalidade.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
Clássicos Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso significativa inexplicada
Menos específicos
Fadiga, fraqueza e letargia, visão turva (ou melhora temporária da visão
para perto), prurido vulvar ou citâneo
Complicações crônicas
Proteinúria, neuropatia diabética (cãibras, parestesias e/ou dor nos MMII,
mononeuropatia de NC), retinopatia diabética, catarata, doença
aterosclerótica (IAM, AVC, DVP)
Quando testar?
1. IMC elevado (>25 kg/m²) e um dos seguintes fatores de risco:
História familiar de DM (parentesco de 1º grau)
História de doença cardiovascular (IAM, AVC/AIT, DVP)
HAS ou uso de anti-hipertensivos em adultos
Dislipidemia — Hipertrigliceridemia (>250 mg/dL) ou HDL baixo (<35 mg/dL)
Obesidade grave
Acantose nigricans
SOP
Sedentarismo
2. Exame prévio de hiperglicemia intermediária — HbA1c elevada, tolerância diminuída À glicose ou GJ 
alterada
3. História de diabetes gestacional
4. HIV
Exames de glicemia empregados no diagnóstico da DM
Glicemia casual
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Glicemia de jejum
Teste de tolerância à glicose (com sobrecarga de 75g) — TTG
Hemoglobina glicada (HbA1c)
Quando o diagnóstico é positivo?
Na ausência de hiperglicemia inequívoca (crise hiperglicêmica — glicemia casual >200 mg/dL), o 
diagnóstico requer duas mensuras alteradas na mesma amostra (em geral, GJ e HbA1c) ou em amostras 
diferentes (em geral, em outro dia). Considera-se alterado:
GJ ≥126 mg/dL
HbA1c ≥6,5 %
💡 Na vigência de uma infecção, trauma ou estresse circulatório, o achado de hiperglicemia é 
desconsiderado, pois muitas vezes decorre de um aumento transitório da resistência à insulina.
Critérios diagnósticos do DM e de outros distúrbios hiperglicêmicos
Distúrbio glicêmico Critério diagnóstico
DM
Glicemia casual >200 mg/dL; GJ ≥126 mg/dL; HbA1c ≥6,5 %;
glicemia de 2h após sobrecarga de 75g de ≥200 mg/dL
Tolerância à glicose diminuída Glicemia de 2h após sobrecarga de 75g ≥140 mg/dL e ≤200 mg/dL
GJ alterada OMS — GJ ≥110 e ≤126 mg/dL; ADA — GJ ≥100 e ≤126 mg/dL
HbA1c elevada IEC — HbA1c entre 6-6,4%; ADA — HbA1c entre 5,7-6,4%
Classificação
DM1 — Caracteriza-se pela destruição das células β-pancreáticas e pela deficiência absoluta de 
insulina. Costuma iniciar na infância (momento em que a destruição das células é mais rápida e com 
progressão mais intensa) ou no início da vida adulta (quando o processo é mais gradual), 
acometendo crianças e adolescentes tipicamente sem excesso de peso. Na maior parte das vezes, o 
quadro decorre de um processo de autoimunidade que é mediado por autoanticorpos circulantes, 
como anti-GAD, anti-ilhotas e anti-insulina. Há, contudo, um tipo mais raro de DM1, a DM1 idiopática. 
Nela, não há evidência de autoimunidade.
Insulinoterapia previne cetoacidose, coma e morte.
A hiperglicemia é acentuada, evoluindo rapidamente para cetoacidose. O quadro hiperglicêmico 
é, frequentemente, precipitado por infecção ou outra forma de estresse. 
Episódios de melhora ou de estabilidade metabólica são comuns, oriundos da secreção insulínica 
residual pelas células β-pancreáticas remanescentes.
DM2 — É a forma mais comum de DM, delineando graus variados de disfunção das células β-
pancreáticas e de resistência insulínica. Assim, a hiperglicemia se desenvolve lentamente e costuma 
permanecer assintomática por muitos anos, implicando em um diagnóstico tardio, muitas vezes já na 
presença de complicações. Pacientes com DM2 de longa duração podem evoluir para falha completa 
da função pancreática, exigindo insulinoterapia plena para o seu manejo. Relaciona-se ao excesso de 
peso.
Medicina de Família e Comunidade 16
Com uma prevalência crescente de obesidade em todas as faixas etárias, observa-se aumento 
na incidência de DM2 em adultos jovens, crianças e adolescentes.
Quando o quadro inicia em pacientes jovens (<40 anos), apresenta maior grau de gravidade e 
risco de complicações, devendo-se intervir intensivamente e controlar rigorosamente a glicemia.
Na DM2, a insulinoterapia visa o controle glicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é 
precipitada por infecção, estresse intenso ou uso de I-SGLT2.
Quando a evolução para insulinoterapia for muito rápida ou o paciente não apresentar excesso 
de peso, deve-se suspeitar de LADA (DM autoimune de progressão lenta/latente).
💡 Caso haja dúvida na diferenciação DM1/DM2 (situação comum no diagnóstico de crianças e 
adolescentes): solicitar níveis de anticorpos anti-GAD e avaliação da secreção pancreática de 
insulina por meio do peptídeo-C plasmático. A presença de autoanticorpos e de <0,9 ng/mL de 
peptídeo C são indicativos de um quadro de DM1.
Há, também, algumas formas híbridas de DM:
Diabetes mellitus autoimune de progressão lenta (LADA) — Esse tipo de DM é frequentemente 
confundido com o DM2, pois se desenvolve em adultos e tem progressão lenta. Todavia, se diferencia 
pela presença de autoanticorpos pancreáticos. O diagnóstico abrange três critérios:
Presença de autoanticorpos
Idade >35 anos no momento do diagnóstico
Dispensabilidade da imunoterapia nos primeiros 6-12 meses após o diagnóstico
DM2 com propensão à cetose — Forma menos comum de DM não imune e sem marcadores 
genéticos estabelecidos, mas que apresente suscetibilidade à cetose. Inicialmente, se manifesta em 
um quadro de cetose e deficiência grave de insulina; após um período, contudo, entra em remissão, 
não precisando mais de insulinoterapia crônica. A recorrência ocorre em até 90% dos pacientes em 
10 anos.
Também podemos utilizar a nominação DM não classificado como uma classificação transitória para 
pacientes jovens e obesos.
💡 O DM desencadeado pelo SARS-COV-2 pode ser classificado como DM induzido por infecção.
Hiperglicemia detectada na gestação
DM gestacional: estado de hiperglicemia menos importante que a DM, de modo que pode remitir 
após a gravidez. Todavia, associa-se a um maior risco para o desenvolvimento de DM2 ao longo 
da vida. Os critérios diagnósticos são:
Glicemia de jejum 92-125 mg/dL
Glicemia de 1h em TTG — Teste de tolerância à glicose
(com sobrecarga de 75g)
≥180 mg/dL
Glicemia de 2h em TTG — Teste de tolerância à glicose
(com sobrecarga de 75g)
153-199 mg/dL
Medicina de Família e Comunidade 17
DM manifestado na gestação: caracteriza-se por hiperglicemia sustentada, em níveis suficientes 
para diagnóstico de DM, cuja identificação se deu pela primeira vez ao longo da gestação. Ao 
contrário do DM gestacional, esses casos não remitem após o parto. Os critérios diagnósticos 
são os mesmos do DM fora da gestação.
Glicemia casual ≥200 mg/dL
Glicemia de jejum ≥126 mg/dL
HbA1c ≥ 6,5%
Glicemia de 2h após TTG (com sobrecarga de
75g)
≥ 200 mg/dL
Avaliação clínica
Enquanto uma doença complexa, o DM exige reavaliação periódicas. Por isso, a avaliação clínica inicial é 
de vital importância e reúne dados que permitem o acompanhamento multidimensional a longo prazo. 
Entrevista clínica
Exames glicêmicos prévios
Sintomas de diabetes
Frequência, gravidade e causas de 
episódios de cetose e cetoacidose
História ponderal, padrões alimentares e 
estado nutricional atual — Em crianças e 
adolescentes, avaliar crescimento e 
desenvolvimento
Na medida do possível, evitar o uso de 
insulina e, em menor grau, de 
sulfonilureias em pacientes obesos, 
dada a propensão ao ganho de peso.
História familiar
Infecções prévias ou atuais (de pele, pés e 
TU)
Medicamentos que alteram a glicemia — 
BBs, DTs e corticoides
Complicações crônicas do diabetes
Tratamentos prévios
História de atividade física
Fatores de risco para aterosclerose
História obstétrica
Problemas que podem afetar o manejo do 
DM
Avaliação multidimensional
Exame físico
Peso e altura
Desenvolvimento puberal em crianças e 
adolescentes
PA
Tireoide
Coração
Pulsos periféricos
Pés — Monofilamento e diapasão
Pele — Acantose nigricans
Exames complementares
GJ
HbA2c
CT, LDL, HDL, Triglicerídeos
Cr sérica — Permite calcular a estimativa 
da TFG em adultos
TSH (DM1)
ECG
EQU — Infecção urinária, proteinúria, 
corpos cetônicos, sedimento, 
microalbuminúria em amostra (DM2)
Avaliação oftalmológica (DM2)
Presença de complicações crônicas
A presença de doença CV ou renal sinaliza a 
necessidade de se priorizar antidiabéticos que 
Medicina de Família e Comunidade 18
Tipo de DM
Idade de início e duração da doença
Grau de hiperglicemia
Risco de hipoglicemia
Presença de complicações
Excesso de peso
Fatores de risco CV
Comprometimento psicológico
Vulnerabilidade psicossocial
efetivamente melhoram o prognóstico dessas 
condições, como os inibidores de SGLT2 
(dapaglifozina) e os agonistas de GLP-1. 
A presença de complicações do DM, como a 
DRC, pode requerer intensificação do controle 
glicêmico, até mesmo com insulinoterapia.
A presença de outras complicações e 
comorbidades (como demência, câncer, 
fragilidade, etc.) pode sinalizar a necessidade 
de se priorizar condutas terapêuticas 
adicionais e, muitas vezes, de se flexibilizar o 
alvo terapêutico.
Monitoramento
O controle glicêmicopode ser monitorado pela:
1. Glicemia capilar — Medida no jejum e no momento pré e pós-prandial, torna-se uma ferramenta útil à 
adaptação da terapêutica, principalmente da insulinoterapia.
2. HbA1c — Fornece parâmetros do controle glicêmico nos últimos 3 meses (embora o período mais 
recente possa pesar mais na medida). Deve ser medida no início do tratamento e, enquanto o 
controle estiver inadequado ou houver ajuste/troca de medicamentos, a cada 3 meses. Quando se 
atingir o alvo com um tratamento estabilizado, as medições podem ser semestrais.
*Quando os resultados da HbA1c e das glicemias capilares não forem compatíveis, deve-se 
investigar cenários que influenciariam nessa medida, como hemólise, sangramento, anemia e 
hemoglobinas variantes.
Alvos do controle glicêmico
Esforço máximo deve ser direcionado aos pacientes com HbA1c >8,5%, pelo inquestionável melhor risco-
benefício-custo e pela maior chance de se obter controle, uma vez oferecido o suporte adequado.
HbA1c ≤7%
Metas mais intensivas (~6,5%) podem ser tentadas para
indivíduos (1) recém diagnosticados, (2) sob tratamento com
MEVs ou metformina e (3) com longa expectativa de vida sem
doença CV manifesta. De maneira semelhante, metas mais
brandas (~8%) podem ser consideradas em pacientes com
histórico de múltiplos episódios de hipoglicemia, início tardio do
DM (aos 60-65 anos), doença micro/macrovascular avançada, ou
quando houver dificuldade de manter bom controle glicêmico
apesar do emprego de diversos hipoglicemiantes. Em idosos, um
alvo de <7,5% é considerado razoável, podendo ser ainda mais
flexível diante de situações complexas. Em crianças, as metas de
controle glicêmico tendem a ser mais permissivas (<7,5%), pois
deve-se considerar o risco de hipoglicemia, dado que,
principalmente em crianças mais novas, a capacidade de
reconhecimento e de automanejo é limitada.
Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dL
Esse parâmetro pode ser mais baixo (<110 mg/dL) se for possível
alcançá-lo com segurança.
Glicemia capilar pós-prandial
(de 2 a 3h após a refeição)
<180 mg/dL Esse parâmetro pode ser mais baixo (<140 mg/dL) se for possível
alcançá-lo com segurança.
Medicina de Família e Comunidade 19
Cuidado longitudinal
O diabetes é uma doença complexa, pois, além de prevalente, acompanha os indivíduos adoecidos por 
muito tempo. Estima-se que 9% das mortes ocorridas no Brasil em 2013 sejam atribuídas à doença.
As principais causas de morte entre pessoas portadoras de DM são:
Doenças cardiovasculares (34%)
Câncer (20%)
Doenças renais, hepáticas, infecciosas, neurológicas e outras condições clínicas diretamente 
associadas ao estado sustentado de hiperglicemia (46%)
A morbidade associada também é elevada, pois o quadro diabético incorre em complicações 
macrovasculares (como doença arterial coronariana, doença arterial periférica e doença cerebrovascular), 
microvasculares (como doença retiniana, renal e neurológica) e mistas (pé diabético e insuficiência 
cardíaca). A DM também implica em maior risco para o desenvolvimento de morbidades, como demência, 
apneia do sono, cirrose e infecções crônicas (inclusive HIV/Aids).
Intervenções essenciais
Educação e suporte para o autocuidado no momento do diagnóstico, nas reavaliações periódicas, na 
presença de uma necessidade específica ou quando houver mudança na equipe cuidadora. Deve-se 
educar de forma a propiciar:
Entendimento da fisiopatologia da doença
Compreensão das medidas necessárias para uma alimentação saudável e a regular prática de 
atividades físicas
Competência para uso de medicamentos e automonitoramento
Prevenção e detecção de complicações agudas e crônicas
Manejo de situações psicológicas
Educação e suporte para MEVs — Alimentação saudável, suporte nutricional, atividade física e 
cessação do tabagismo
Alimentação saudável e suporte nutricional
O típico prato brasileiro (composto de arroz, feijão, verduras, legumes e carne/peixe) é um 
exemplo de alimentação saudável. Dietas baseadas em plantas (mediterrânea ou vegetariana) 
também são modelos possíveis.
Para a abordagem de uma alimentação saudável com o paciente, é importante ter em mente que 
a restrição absoluta de certos alimentos pode ser problemática. A maior parte dos pacientes 
diabéticos tem preferência por produtos doces, mas isso não significa que o uso exclusivo de 
adoçantes não calóricos seja uma boa conduta. O mais apropriado é permitir o consumo de 
pequenas quantidades de adoçantes calóricos (5% do valor energético diário de açúcar, 
aproximadamente 25 g) distribuídas nas três refeições principais. A restrição ao consumo de sódio 
é a mesma que a orientação para não diabéticos: não exceder 5,8 g de cloreto de sódio (2,3 g de 
sódio, aproximadamente). O objetivo é reduzir a PA e, por conseguinte, prevenir DCV e AVC. 
Nesse sentido, reduzir o consumo de alimentos ultraprocessados e de carnes processadas já 
colabora para a redução do consumo de sódio.
Medicina de Família e Comunidade 20
O consumo de álcool deve ser limitado para reduzir o risco de hipoglicemia/hipoglicemia tardia 
(especialmente para pacientes em insulinoterapia):
Mulheres — 1 dose — 14 g de álcool
Homens — 2 doses — 28 g de álcool
Dietas low-carb são uma opção para pacientes que não conseguiram alcançar o alvo glicêmico. 
Todavia, são mais difíceis de serem seguidas e devem ser evitadas em gestantes, lactentes e 
pessoas com transtornos alimentares ou IRC. Devem ser implementadas cuidadosamente em 
indivíduos que utilizam inibidores de GLT2 (IS-GLT2), pelo risco de hipoglicemia.
Atividade física 
O exercício físico (>150 min/semana) aumenta a captação de glicose pelo tecido muscular, 
colaborando para o controle glicêmico, podendo reduzir a HbA1c em 0,89%, em média, um nível 
que se compara ao de alguns antidiabéticos orais.
Para pessoas sedentárias, a atividade física deve ser iniciada de forma 
gradual, com caminhadas rápidas (5-10 minutos) e em terreno plano. 
Gradualmente, aumenta-se a intensidade/duração do exercício, até 
alcançar 30-60 minutos diários, em 5-7 dias por semana. O importante é 
fazer exercício de forma regular (a cada 1 ou 2 dias) e atingir a meta de 150 
minutos semanais em atividade.
Pacientes assintomáticos não precisam fazer exames de rastreamento para DCV antes de iniciar 
a prática de exercícios físicos. Aqueles que apresentarem maior risco cardiovascular devem ser 
orientados a fazer um início gradual, começando com atividades de baixa intensidade e com 
duração curta.
Orientações quanto ao risco de hipoglicemia — Para pacientes em uso de insulina ou 
secretagogos
Reduzir a dose de insulina no período prévio ao exercício
Ingerir um alimento calórico se, antes do exercício, a glicemia for <90 mg/dL
Carregar consigo um alimento rico em carboidratos, a ser usado na ocorrência de evento 
hipoglicêmico
Estar alerta para sinais de hipoglicemia durante e após o exercício físico (dado que, por 
melhorar a sensibilidade do organismo à insulina, a atividade física pode prolongar a 
hipoglicemia)
Orientações para portadores de DCV
Angina de esforço — É permitido todo o tipo de atividade. Entretanto, a FC deve 
permanecer (em todo o tempo) 10 bpm abaixo do nível que desencadeia o sintoma.
Pós-IAM e pós-AVC — O exercício deve ser iniciado com atividades de baixa intensidade, 
avançando para atividades de intensidade moderada, preferencialmente em programa 
supervisionado.
IC — Evitar atividades que provoquem aumento excessivo da FC.
Medicina de Família e Comunidade 21
Claudicação intermitente — Recomenda-se a prática de caminhadas regulares e 
progressivas.
Orientações para pacientes com complicações do DM
Doença renal crônica — Não há restrição específica (embora o exercício físico aumente 
agudamente a excreção de albumina).
Retinopatia proliferativa/não proliferativa grave — Contraindica-se o exercício vigoroso, em 
função do risco de hemorragia do vítreo e descolamento de retina. Deve-se evitar 
exercícios que envolvam: (1) movimentos bruscos de cabeça, (2) aumento da pressãointra-abdominal e (3) risco de traumatismo.
Neuropatia diabética
Periférica (perda de sensação dolorosa ou aumento do limiar da dor) — Esses 
pacientes apresentam maior risco de lesão de pele, infecção ou destruição articular de 
Charcot. Por isso, deve-se evitar corridas e priorizar caminhadas de intensidade 
moderada, utilizando calçado apropriado.
Autonômica — Pode ser indicada investigação cardiológica
Hipotensão postural → Evitar mudanças rápidas de posição
Desidratação/superaquecimento → Ingestão adequada de líquidos
Educação e suporte para a perda de peso — Para pacientes com IMC >27 kg/m², indica-se a perda de 
5% da massa corporal. Essa meta pode ser maior para pacientes com IMC >30 kg/m² ou que apresentem 
complicações. Alguns casos podem requerer atenção especializada e cirurgia bariátrica.
A educação alimentar pode se basear no método RASO:
R — Reduzir o consumo de alimentos com alta densidade calórica (como frituras e doces) ou 
que sejam processados (refrigerantes, salgadinhos, salsicha e outras carnes)
A — Aumentar o consumo de alimentos não processados e de menor valor calórico (como 
saladas, legumes, verduras, frutas e feijão)
S — Substituir alimentos menos saudáveis
O — Observar como se alimenta, priorizando o ato de comer vagarosamente, de maneira 
consciente e em acordo com o plano alimentar
Detecção e suporte para superação de problemas psicossociais
Detecção e manejo de complicações do diabetes e dos seus fatores de risco
Complicações agudas do DM — Hiperglicemia e hipoglicemia
Complicações crônicas do DM
Doença cardiovascular aterosclerótica
Insuficiência cardíaca (IC)
Doença renal
Neuropatia diabética
Pé diabético
Retinopatia diabética e outras alterações oculares
Medicina de Família e Comunidade 22
Tratamento da hiperglicemia no DM2
Para evitar a inércia terapêutica, indica-se reavaliação a cada 3-6 meses, até alcançar a meta glicêmica 
estipulada e estabilidade no tratamento.
Iniciar o tratamento com Metformina (na ausência de contraindicações) é a melhor opção para a maior 
parte dos pacientes. O escalonamento a partir disso depende de cada quadro.
Medicação Prescrição Vantagens Desvantagens Drogas
Metformina
1ª escolha no
tratamento do DM2
Excelente perfil
risco/benefício/custo.
Contraindicada em
pacientes com IR (TFG
<30 mL/min/1,73 m²)
Acarbose
Pode substituir a
Metformina, caso ela
não seja tolerada
Sulfonilureias
Considerar após
Metformina
(1) Gliclazida
apresenta menor
risco para
hipoglicemia
(1) Evitar o uso em
pacientes com
sobrepeso/obesidade (por
favorecer o ganho de
peso), que apresentem
história de hipoglicemia
grave, ou que moram
sozinhos/são vulneráveis
(pessoas com risco de
queda ou cujo trabalho
envolve dirigir/operar
máquinas); (2) Evitar
Glibenclamida e
clorpropamida, pois
induzem hipoglicemia de
longa duração
Glibenclamida,
gliclazida,
glipizida,
glimepirida e
clorpropamida
Pioglitazona
Considerar após
Metformina
(1) Ganho de peso
IDDP4 — Inibidores
da dipeptidil-
peptidase-4
Considerar após
Metformina
Neutro para ganho
de peso
Vildagliptina,
sitagliptina e
saxagliptina
Glinidas
Considerar após
Metformina
Ganho de peso
Repaglinida e
nateglinida
I-SGLT2 —
Inibidores do
cotransportador
sódio-glicose 2
Considerar após
Metformina
(1) Proteção
cardiovascular e
renal (empaglifozina
e dapaglifozina); (2)
Promove perda de
peso
(1) Alto custo; (2) A
canaglifozina aumenta o
risco de amputação na
presença de DCV
Empagliflozina,
dapagliflozina e
canaglifozina
Medicina de Família e Comunidade 23
Medicação Prescrição Vantagens Desvantagens Drogas
arGLP1 —
Agonistas do
receptor de
peptídeo
semelhante ao
glucagon 1
Considerar após
Metformina
(1) Proteção
cardiovascular e
renal; (2) Promovem
perda de peso; (3)
Liraglutida protege
contra amputação;
(4) Baixo risco de
hipoglicemia
(1) Alto custo; (2)
Injetáveis (geralmente); (3)
Maior risco de pancreatite;
(4) Exenatida está
associada a CA de
pâncreas e de tireoide; (4)
Contraindicados em
pacientes com IR (TFG
<30 mL/min/1,73 m²),
hipersensibilidade à
medicação e cetoacidose
Semaglutida,
albiglutida,
dulaglutida,
exenatida,
liraglutida e
lixisenatida.
Insulina NPH/basal
Considerar após
Metformina
Bom perfil
risco/benefício/custo
(1) Risco de hipoglicemia
(menor com análogos da
insulina) e ganho de peso;
(2) Injetável; (3) Evitar o
uso em pacientes com
sobrepeso/obesidade (por
favorecer o ganho de
peso), que apresentem
história de hipoglicemia
grave, ou que moram
sozinhos/são vulneráveis
(pessoas com risco de
queda ou cujo trabalho
envolve dirigir/operar
máquinas); (4)
Contraindicados em
pacientes com IR (TFG
<30 mL/min/1,73 m²)
Insulina NPH/basal
+ Insulina de ação
curta
Indicada para DM2 de
longa duração,
especialmente na
vigência de
complicações que
requerem
intensificação do
controle glicêmico (e,
transitoriamente, na
presença de
infecções). Também é
indicada em casos de
LADA (DM autoimune
de progressão lenta)
(1) Injetável; (2) Evitar o
uso em pacientes com
sobrepeso/obesidade (por
favorecer o ganho de
peso), que apresentem
história de hipoglicemia
grave, ou que moram
sozinhos/são vulneráveis
(pessoas com risco de
queda ou cujo trabalho
envolve dirigir/operar
máquinas)
Medicina de Família e Comunidade 24
1ª etapa — MEV e Metformina
O tratamento farmacológico para o DM inicia no momento do diagnóstico.
A droga de escolha é a Metformina, pois reduz a HbA1c em 0,9%, tem efeito neutro ou até mesmo ajuda 
na redução do peso, não produz hipoglicemia e reduz mortalidade e incidência de eventos CV.
Plano inicial
Metformina 500 mg — 1 cp, 1 vez ao dia, após a refeição
Dose máxima: 2000 mg — TID
Exemplo: Aumentar dose até 1000 mg por dia ao longo de 7 dias e avaliar após 3 meses
Medicina de Família e Comunidade 25
💡 Para evitar efeitos colaterais (distensão ou desconforto abdominal), deve-se fazer aumento 
gradual de dose, de 7 em 7 dias.
Metformina 850 mg — 1/2 cp, 1 vez ao dia, após a refeição
Dose máxima 2550 mg — TID
💡 Pacientes com sintomas importantes de descompensação (poliúria, polidipsia, polifagia e perda 
de peso) ou com hiperglicemia acentuada (>300 mg/dL ou HbA1c >10%) podem requerer 
insulina até a resolução desse quadro agudo. Depois, costumam se beneficiar do uso de 
hipoglicemiantes orais.
💡 Iniciar combinação de fármacos quando a HbA1c estiver 1,5-2% acima da meta de controle 
(<7%).
2ª etapa — MEV + Fármaco adicional
O potencial para alcançar o alvo terapêutico, após a instituição da Metformina, não difere muito entre as 
opções disponíveis, que proporcionam redução de 0,5-0,9% na HbA1c.
Sulfonilureias
As sulfonilureias, medicações já bastante antigas, são uma boa opção pelo perfil 
risco/benefício/custo. O maior efeito colateral é a hipoglicemia, mas o risco de ocorrência é menor nas 
drogas de nova geração, como a Gliclazida. Se utilizadas em dose submáxima em pessoas sem risco 
evidente de hipoglicemia, são consideradas drogas seguras.
As sulfoniluréias são fármacos que promovem a liberação de insulina pelas células beta 
pancreáticas, reduzem os níveis sanguíneos de glucagon e aumentam a ligação da insulina com 
os tecidos-alvo e os receptores. (OLIVEIRA, E. 2008). As sulfoniluréias agem principalmente nos 
receptores da membrana plasmática das células beta do pâncreas, sobre os canais de potássio 
sensíveis ao ATP, reduzindo a permeabilidade destas células ao potássio, causando a 
Medicina de Família e Comunidade 26
despolarização e a entrada de cálcio ionizado, resultando no aumento da secreção da insulina. 
Portanto, são eficazes somente se as células betas estiverem funcionantes. (OLIVEIRA, E. 2008). 
Com o passar do tempo, a eficiência das sulfoniluréias começa a declinar, caracterizando a 
falência secundária (FS), fenômeno relacionado à progressiva falência das células beta e não uma 
falha do medicamento. (OLIVEIRA, E. 2008).
Insulina NPH/basal
A insulina é o mais potente hipoglicemiante, de modo que a sua instituição pode ser uma oportunidade de 
interromper outros fármacos, evitando a polifarmácia.A insulina NPH, apesar do seu baixo custo e da ampla disponibilidade no SUS, é considerada em 
momentos mais tardios da doença, já que é injetável, produz ganho de peso e aumenta o risco de 
hipoglicemia. A exceção seria casos de DM <40 anos ou com o controle glicêmico muito acima da meta 
(1,5-2% ou mais acima da meta).
Se houver hiperglicemia em jejum importante, pode-se inicial a insulina NPH bedtime para 
complementar o efeito de hipoglicemiantes orais. A dose inicial, em geral, é de 10 UI (ou 0,1-0,2 
UI/kg). Entretanto, em caso de hiperglicemia severa com evidência de catabolismo, a dose pode se 
basear no parâmetro de 0,3-0,4 UI/kg.
Após 1 semana…
GL >130 mg/dL → Aumentar 1 a 2 UI (3 a 4, se >180 mg/dL)
GL <70 mg/dL → Diminuir 2 a 4 UI
💡 Deve-se evitar doses de NPH excessivas. Suspeita-se dessa quando (1) a dose diária de 
NPH é >0,5 UI/kg; (2) há diferença >50 mg/dL entre a glicemia noturna e a matinal; (3) há 
evidência de hipoglicemia noturna (sintomática ou não); (4) há grande variabilidade na 
glicemia.
A maior parte dos pacientes que inicia insulina NPH usa Metformina, e é boa prática mantê-la. Quanto 
ao uso combinado com outros antidiabéticos, recomenda-se:
Interromper sulfonilureias e glinidas pelo risco de hipoglicemia
Descontinuar a Pioglitazona (tiazolidinedionas) em pacientes de maior risco (IC, IAM prévio ou 
idade avançada) por aumentar o risco de edema e de IC
Titular ISGLT2 e arGLP1 para evitar hipoglicemia
Manter iDPP4 (desde que não seja usado em combinação com o arGLP1)
Medicina de Família e Comunidade 27
Se a meta não for alcançada depois que transcorridos 3-6 meses do novo tratamento, pode ser 
necessária a implementação de insulina de ação rápida ou ultrarrápida. Esses esquemas promovem 
maior ganho de peso e maior risco de hipoglicemia, devendo ser manejados no serviço especializado.
Medicina de Família e Comunidade 28
Medicina de Família e Comunidade 29
Medicina de Família e Comunidade 30
Medicina de Família e Comunidade 31
Quando desintensificar?
Risco de hipoglicemia severa — Idade avançada, DR termina, hipoglicemia severa prévia, 
irregularidade alimentar e/ou de atividade física — Preferir fármacos que não produzam hipoglicemia 
ou flexibilizar alvo glicêmico
Carga de doença elevada — Considerar flexibilização do alvo glicêmico
Vulnerabilidade social
Prioridade de outros manejos com potencial risco CV mais elevado, como é o caso do controle da PA
Complicações agudas — Prevenção e manejo
Descompensação hiperglicêmica aguda
Cetoacidose diabética
É uma emergência endocrinológica que decorre da deficiência absoluta ou relativa de insulina. Os 
índices de mortalidade se aproximam de 5%. É um cenário clínico mais frequente para pacientes com 
DM1, sendo, muitas vezes, a primeira manifestação da doença. Portadores de DM2 raramente 
desenvolvem cetoacidose, pois têm uma reserva pancreática funcional (isto é, células β-pancreáticas 
ainda funcionantes). Entretanto, o quadro pode se apresentar como uma intercorrência de outra 
situação clínica, como AVC, IAM ou infecções graves.
Quadro clínico:
Medicina de Família e Comunidade 32
Polidipsia
Poliúria
Enurese
Hálito cetônico
Fadiga
Alterações do estado mental
Visão turva
Náuseas
Dor abdominal
Vômitos
Desidratação
Hiperventilação
O quadro pode complicar e resultar em choque, distúrbio hidroeletrolítico, insuficiência renal, 
pneumonia de aspiração, SARA e, por fim, edema cerebral em crianças.
Diagnóstico:
Hiperglicemia (>250 mg/dL), cetonemia e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <15 mEq/L).
Avaliação diagnóstica:
História: causa da descompensação
Exame físico: PA, FC, FR, TA, avaliação do estado mental, estado de hidratação, hálito 
cetônico, exame da boca/garganta/ouvidos, AR, exame abdominal, gânglios linfáticos, pele, 
exame neurológico.
Exames complementares: GC, cetonúria
Em caso de sintomas ou sinais de infecção: EQU, RX de tórax, hemograma, etc.
Fatores precipitantes:
Infecção
Má adesão ao esquema terapêutico — Omissão da aplicação de insulina, abuso alimentar
Uso de medicamentos hiperglicemiantes
Intercorrências graves — IAM, AVC ou trauma
Indivíduos em mau controle da DM — hiperglicêmicos ou com glicemia instável 
— são particularmente suscetíveis a essa condição.
💡 O uso de ISGLT2 (como Empaglifozina, Dapaglifozina e Canaglifozina) pode levar à 
cetoacidose. O quadro, todavia, ocorre sem hiperglicemia, pois a medicação induz o 
organismo a utilizar os ácidos graxos como fonte de energia, desencadeando mudanças 
hormonais e metabólicas. Ocorre, portanto, em consequência de alterações inadequadas 
nas doses de insulina, ou de fatores que aumentem a demanda do hormônio (como 
estresse, doença ou ingestão de álcool). Pacientes em uso de ISGLT2 devem testar para 
cetonas quando não se sentirem bem ou apresentarem náuseas e vômitos, 
independentemente dos níveis glicêmicos. O tratamento consiste na interrupção temporária 
da medicação, na ingestão vigorosa de líquidos, no consumo de carboidratos (sem temor 
da hiperglicemia) e manter o uso da insulina até que ocorra a redução da cetose.
Prevenção e manejo:
Medicina de Família e Comunidade 33
O tratamento inicial pode ser feito pelo paciente ou um familiar, desde que estejam habituados com a 
automonitorização da glicemia/cetonúria e o autoajuste das doses de insulina.
Orientações para o paciente:
Medir a temperatura axilar — Em caso de febre, tomar 1 copo de água ou chá a cada 1-2 
horas. Revisar a temperatura a cada 4 horas.
Não interromper a insulina ou a medicação — Em caso de enjoo, ingerir alimentos de sua 
preferência.
Medir glicemia (e cetonúria, no DM1) a cada 4 horas
2 últimas glicemias >250 mg/dL + 2 últimos testes de cetonúria positivos → PA
Vômitos, dispneia ou sonolência excessiva → PA
Conduta médica:
Glicemia >250 mg/dL, sem cetonúria, com manifestações clínicas de descompensação:
Administrar insulina regular (10% da dose total) e observar, reavaliando a cada 4 horas até 
estabilização. Administrar soro fisiológico 0,9% (IV), se disponível.
Para pacientes portadores de DM2, avaliar necessidade de insulinização. Havendo piora 
do quadro, encaminhar ao serviço de emergência.
Glicemia >250 mg/dL, com cetonúria, mas sem vômitos ou sinais de desidratação:
Administrar insulina regular (20% da dose total) e observar, reavaliando a glicemia em 4 
horas. Repetir a dose em caso de glicemia >250 mg/dL e avaliar depois de 4 horas. Sem 
melhora, encaminhar prontamente ao serviço de emergência. Administrar hidratação oral 
ou soro fisiológico 0,9% (IV), se disponível.
Glicemia >250 mg/dL, com cetonúria e hálito cetônico, desidratação e vômitos: encaminhar ao 
serviço de emergência prontamente.
Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica
É um quadro de hiperglicemia grave (>600 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração do 
estado mental, sem cetose. Ocorre somente em pacientes portadores de DM2, pois o remanescente 
pancreático funcional (que ainda produz alguma quantidade de insulina) previne cetogênese. Os 
indivíduos de maior risco são: idosos, pacientes debilitados/institucionalizados, ou que tenham 
mecanismos de sede/acesso à água prejudicados. Encaminhar prontamente à emergência.
Fatores precipitantes:
Doenças agudas — IAM, AVC ou infecções 
(particularmente a pneumonia)
Uso de glicocorticoides ou diuréticos
Cirurgia
Elevadas doses de glicose — Nutrição 
enteral ou parenteral, ou diálise peritoneal
Descompensação hipoglicêmica aguda
A hipoglicemia é uma complicação frequente, especialmente para pacientes que usam insulina e 
sulfonilureias (gliclazida, glibenclamida, clorpropamida, glipizida e glimepirida).
Principais causas: suspensão da alimentação, atividade física não usual, dosagem excessiva de insulina 
e consumo de álcool.
Quadro clínico — Tríade de Whipple
Medicina de Família e Comunidade 34
1. Sintomas decorrentes da ativação simpática e da neuroglicopenia — Alterações comportamentais, 
confusão ou coma
2. Hipoglicemia
3. Resolução dos sintomasapós ingestão de glicose
Classificação quanto a níveis de gravidade (ADA):
Nível 1 54 a 69 mg/dL
Nível 2 <54 mg/dL
Nível 3 O paciente precisa de ajuda para manejar a hipoglicemia por incapacidade física ou mental
Complicações crônicas — Prevenção e manejo
A prevenção de complicações crônicas é um dos objetivos principais do tratamento do DM. No 
planejamento das ações de saúde, deve-se priorizar o controle de hiperglicemias com HbA1c >8%, uma 
vez que os ganhos preventivos são maiores a partir desse patamar.
Medicina de Família e Comunidade 35
Doença cardiovascular aterosclerótica
As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade em pessoas com diabetes. Mesmo 
assim, as estratégias de prevenção preconizadas são semelhantes às da população em geral. O 
rastreamento rotineiro da doença (com exames como o escore de cálcio coronariano, por exemplo) não é 
recomendado.
Deve-se controlar cinco fatores:
1. Tabagismo — É o principal fator de risco para mortalidade.
2. HbA1c (<7%)
Utilizar Metformina (redução da mortalidade cardiovascular e geral), arGLP1 e ISGLT2 (redução 
modesta de eventos cardiovasculares)
Medicina de Família e Comunidade 36
💡 O benefício do controle glicêmico intensivo com outros fármacos, em termos absolutos, é 
consideravelmente menor do que o benefício obtido com anti-hipertensivos e estatinas.
3. PA (<130/80 mmHg; <140/90 mmHg, se originalmente >140/90 mmHg)
4. Colesterol LDL (≤70 mg/dL)
A indicação para o uso de estatinas é baseada no risco CV global, e não no valor isolado de CT ou C-
LDL.
O AAS está indicado na prevenção secundária de pacientes com DM e DCV conhecida.
5. Albuminúria
Insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca em portadores de DM é, geralmente, secundária a cardiopatia isquêmica e a 
HAS, apesar de a hiperglicemia sustentada poder contribuir para a sua fisiopatologia.
Na maior parte dos casos, o quadro inicia com disfunção diastólica, que progride par insuficiência 
cardíaca diastólica grave com fração de ejeção preservada. Depois, em significativa parte dos casos 
evolui para disfunção sistólica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida.
💡 O controle glicêmico se associa a um menor risco de IC. Todavia, o controle rígido (HbA1c 
<7%) para pacientes com FE reduzida (moderada/grave) aumenta a taxa de mortalidade.
Fatores de risco:
Duração do DM (>6 anos)
Idade avançada
HAS
Mau controle glicêmico
Doença renal
Doença arterial coronariana
Obesidade
Tratamento:
FE reduzida (<50%)→ IECA e BB (particularmente o Carvedilol, por melhorar não só a FE, como 
também o controle glicêmico)
FE preservada (>50%) → Diuréticos — Nesses casos, o objetivo do tratamento é a redução de 
sintomas, já que não há evidência de que a medicação reduza eventos clínicos (incluindo 
mortalidade). Sendo assim, os demais medicamentos são recomendados apenas quando houver 
indicações específicas, como o controle da HAS.
🗣 Na escolha do antidiabético, prioriza-se o uso de I-SGLT2, que são cardioprotetores e têm 
benefícios comprovados no tratamento da IC, mesmo para pacientes não diabéticos.
Doença renal
Cerca de 20 a 40% dos pacientes com DM desenvolvem algum grau de doença renal, sendo que 3% 
alcançam TFG <30 mL/min/1,73².
Medicina de Família e Comunidade 37
Em geral, é chamada de nefropatia diabética, mesmo que a avaliação histológica nem sempre 
apresente achados clássicos dessa condição. Por isso, é importante considerar causas não diabéticas de 
doença renal crônica, quando observar-se: (1) ausência de retinopatia diabética, (2) TFG com rápido 
declínio, (3) aumento rápido da proteinúria ou síndrome nefrótica, (4) hipertensão refratária, (5) sedimento 
urinário ativo, (6) sinais e sintomas de outra doença sistêmica.
Fatores de risco:
Controle inadequado da glicemia
HAS
Dislipidemia
Tabagismo
Sedentarismo
Duração do diabetes (>6 anos)
O rastreamento e a detecção do adoecimento 
renal são importantes, pois, nos estágios iniciais, 
a progressão da nefropatia é evitável, por vezes 
até regressível. 
Estágios de risco foram definidos conforme a 
razão albumina/creatinina (RAC — Normal <30 
mg/g) e a TFG (Normal >60 ml/min/1,73²m).
https://www.sbn.org.br/profissional/utilidade
s/calculadoras-nefrologicas/
⚠ A excreção de albumina na urina é 
muito variável. Pode estar aumentada 
nas seguintes situações: (1) exercício 
físico intenso nas últimas 24h, (2) 
doença aguda febril, (3) hematúria e/ou 
leucocitúria, (4) contaminação com 
secreção vaginal, (5) descompensação 
diabética, (6) crise hipertensiva e (7) 
ICC. De forma contrária, pode estar 
reduzida mediante uso de AINEs e 
doses elevadas de IECAs. A presença 
de bacteriúria não interfere. Por isso, 
exames anormais de albuminúria 
requerem confirmação, com 2/3 
resultados alterados, em 3 amostras 
colhidas, em intervalo de 3-6 meses.
Para portadores da DM2, o 
rastreamento da doença renal crônica 
inicia no momento do diagnóstico. 
Para pessoas com DM1, 5 anos após 
o diagnóstico.
Pessoas com exames normais são 
reavaliadas anualmente.
Pessoas com exames anormais são 
reavaliadas semestralmente.
Considera-se como doença renal crônica a 
presença de TFG <60 mL/min/1,73m² ou 
evidência de lesão na estrutura renal (ex: 
albuminúria) por 3 meses ou mais.
Prognóstico:
Calculadoras nefrológicas
Estágios de risco
https://www.sbn.org.br/profissional/utilidades/calculadoras-nefrologicas/
Medicina de Família e Comunidade 38
Na fase de proteinúria clínica, o maior preditor da deterioração da função renal é o grau de proteinúria.
A taxa de perda da TFG é de aproximadamente 7-12 mL/min/1,73m² ao ano. Utilizando inibidores do 
SRAA, essa taxa de declínio diminui para 2-6 mL/min/1,73m².
Devido à queda na mortalidade por DCV, o prognóstico de pacientes com DRC mudou completamente. 
Hoje, o risco de progressão para doença renal terminal é de 100%, com mortalidade devido à DRC de 
50%. Além disso, o risco de eventos CV em pacientes com nefropatia diabética (TFG <60 mL/min/1,73m²) 
é 79% maior; o risco de mortalidade geral, por sua vez, 41% maior.
Acompanhamento e manejo:
O controle metabólico e anti-hipertensivo, bem como o uso de I-SGLT2 e alguns 
arGLP1, além de prevenir/retardar o surgimento da nefropatia, postergam a sua 
progressão.
DM1 — O controle glicêmico intensivo (HbA1c <7%) reduz em 40% a progressão da nefropatia
DM2 — O controle glicêmico intensivo (HbA1c <7%) não impacta significativamente a 
prevenção/progressão da nefropatia. Isso permite alvos glicêmicos mais flexíveis (HbA1c<8%) e foco 
em outros meios de proteção renal, como o controle da PA.
🗣 O controle da PA é uma estratégia efetiva para a prevenção ou para a desaceleração da 
progressão da doença renal crônica. Na presença de microalbuminúria persistente ou estágios 
mais avançados de nefropatia, recomenda-se alvo pressórico <130/80 mmHg e a utilização de 
fármacos nefroprotetores, como os IECAs e drogas que agem sobre o SRAA. Recomenda-se, 
pois, iniciar com um IECA, deixando o BRA para quando houver intolerância ao IECA. Os IECA 
são superiores aos BRA, pois reduzem a mortalidade geral e o risco de albuminúria em 
pacientes com HAS+DM.
Encaminhamento:
Suspeita de nefropatia por outras causas, inclusive estenose de artéria renal
RAC >70 mg/g (a menos que tenha sido evidentemente causada por DM)
RAC >30 mg/g + Hematúria
TFG <30 mL/min/1,73m²
Perda rápida de função renal
HAS mal controlada apesar do uso de 4 medicações anti-hipertensivas
Neuropatia diabética
Não há evidências de que o diagnóstico precoce da neuropatia diabética possibilite intervenções que 
mudem a sua progressão, mas permite a prevenção de agravos. De uma forma geral, sabe-se que o 
controle glicêmico pode evitar a progressão da neuropatia em pessoas com DM2, podendo também 
melhorar sinais e sintomas da doença.
Quadro clínico: dor (em queimação, profunda, exacerbada em repouso e localizada em região de ‘bota e 
luva’), parestesia (formigamento/formência), fraqueza muscular, insensibilidade periférica,tonturas 
Medicina de Família e Comunidade 39
posturais, diminuição/perda da percepção da hipoglicemia, diarreias, náuseas, vômitos, disfunção sexual 
e de esfíncteres.
Alterações da nocicepção
Hiperestesia — Sensibilidade elevada a estímulos cutâneos
Hiperpatia — Persistência da dor após remoção do estímulo
Hiperalgesia
Alodinia — Dor com estímulos não dolorosos
Polineuropatia distal simétrica
(PNDS)
É a forma mais comum de neuropatia diabética. Apresenta evolução lenta,
simétrica e progressiva com perda de sensibilidade, dormência e, muitas vezes,
parestesias e/ou dor. Inicia em MMII e, depois, atinge MMSS, podendo apresentar
sintomas autonômicos. Em estágios avançados, há alto risco de ulceração em MMII.
Considerar outras causas de neuropatia periférica: toxinas (por exemplo, álcool),
medicamentos neurotóxicos (QTx), deficiência de vitamina B12, infecções,
polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica. neuropatias hereditárias e
vasculites.
Neuropatia do plexo radicular
Padrão de apresentação sensitivo-motor assimétrico, com início insidioso e quadro
clínico de dor e atrofia muscular intensa na cintura pélvica, nas nádegas e coxas
(podendo estar presentes sintomas autonômicos). Pode comprometer segmentos
cervicobraquiais, torácicos, abdominais ou lombossacrais isoladamente ou de forma
concomitante.
Formas focais/multifocais
assimétricas
A mononeurite compressiva se desenvolve em razão de múltiplos microtraumas
associados ao edema e à hiperglicemia. Tem início insidioso e se manifesta com dor
e parestesia, podendo ter acometimento motor em locais específicos de compressão
(como o nervo mediano do punho, o nervo ulnar do cotovelo, o nervo fibular e os
nervos plantares). Pode haver, também, hipotrofia muscular. Os casos mais graves
requerem intervenção cirúrgica.
Neuropatia autonômica
No sistema cardiovascular, manifesta-se por uma resposta anormal da FC a
diferentes estímulos, como respiração profunda, mudança de posição e manobra de
valsalva. Esse tipo de neuropatia aumenta o risco de hipoglicemia grave e de
mortalidade cardiovascular, provavelmente em razão de arritmias/isquemias
silenciosas. Deve-se suspeitar mediante hipotensão postural e/ou taquicardia de
repouso. No trato gastrointestinal, são comuns alterações do hábito intestinal,
mais tipicamente gastroparesia e enteropatia. No trato urinário, pode ocorrer
bexiga neurogênica, caracterizada por retenção/incontinência/infecções urinárias de
repetição. O diagnóstico se baseia na evidência de resíduo urinário após a micção
espontânea. Suspeitar quando houver infecções urinárias de repetição, dilatação do
sistema coletor renal ou perda de função renal. Há, ainda, outros tipos de
neuropatia, como: (1) sudomotora, (2) pupilar e (3) com perda/deficiência na
percepção da hipoglicemia.
Tratamento:
Há poucos estudos que comparam a eficácia dos fármacos entre si. Na ausência de resposta com um 
dos medicamentos, pode-se tentar outro da lista. Na resposta parcial, pode-se optar por combinações. 
Em geral, os ISRSN (como duloxetina e venlafaxina) apresentam os melhores resultados.
As taxas de efeitos colaterais são altas (>60%), sendo os mais comuns: boca seca, tontura postural e 
fadiga.
Deve-se evitar analgésicos opioides (como tramadol, oxicodona e tapentadol), pois o efeito é modesto e 
os parefeitos frequentes, incluindo risco de dependência.
Medicina de Família e Comunidade 40
Pé diabético
Responsável por 20% das internações de pessoas com diabetes e por grande parte (40-70%) das 
amputações não traumáticas de MMII.
As deformidades dos pés (como dedos em garra e aumento do arco plantar), quando associadas à perda 
de sensibilidade (decorrente da neuropatia periférica) e à perda de mobilidade articular, levam a um 
aumento de pressão nas áreas de apoio e de proeminências ósseas, ocasionando dano tecidual.
Pé isquêmico
Claudicação intermitente e dor em repouso (que piora com o exercício ou com a elevação
do membro). À inspeção, observa-se rubor postural do pé e palidez à elevação do MMII. Na
palpação, apresenta-se frio, com ausência dos pulsos tibial posterior e pedioso dorsal. A
presença de um dos pulsos sugere não haver insuficiência vascular importante, enquanto a
presença de úlcera/necrose/gangrena caracteriza insuficiência vascular grave.
Pé neuropático Alteração da sensibilidade dos MMII — como formigamento, sensação de queimação que
Medicina de Família e Comunidade 41
melhor com o exercício ou perda de sensibilidade. Ao exame, pode apresentar temperatura
elevada pelo aumento do fluxo sanguíneo, podendo ser difícil de diferenciar de um pé com
infecção de tecidos moles. Pode-se observar, também, atrofia da musculatura interóssea,
aumento do arco plantar, dedos em garra e áreas de aumento de pressão.
http://www.as.saude.ms.gov.br/wp-content/uploads/2016/06/manual_do_pe_diabetico.pdf
🗣 A perda de sensibilidade protetora aferida pelo teste com monofilamento de 10 g é associada 
a maior risco de ulceração. O teste é realizado com 3 repetições, intercalando aplicações do 
monofilamento com aplicações falsas. Considera-se normal em um determinado ponto, quando 
o paciente afirma corretamente que sente 2/3 aplicações.
Tuberculose
Doença infecciosa causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis, também conhecida como bacilo de 
Koch (BK). A transmissão ocorre pela dispersão de gotículas contaminadas na via aérea, bastando que 
um indivíduo com doença laríngea/pulmonar ativa tussa, espirre, ou fale. O BK tem tropismo preferencial 
pelas células pulmonares, mas a doença é múltipla a ponto de acometer vários tecidos. 
Manual do pé diabético. Ministério da Saúde.
http://www.as.saude.ms.gov.br/wp-content/uploads/2016/06/manual_do_pe_diabetico.pdf
Medicina de Família e Comunidade 42
É a principal causa de morte por agente infeccioso no mundo, superando até mesmo o Vírus da 
Imunodeficiência Humana (HIV).
A OMS estima que 1/4 da população mundial esteja infectada pela bactéria da tuberculose; estando, 
pois, sob o risco de desenvolver doença ativa.
A prevalência de coinfecção entre TB e HIV é de 8,6%.
No Brasil, em 2019, o coeficiente de incidência de TB foi de 35 casos a cada 100.000 habitantes.
A proporção de doentes que completam e alcançam sucesso no tratamento é, ainda, inferior ao que 
se espera. Em 2016, apenas 74,6% dos novos casos notificados com confirmação laboratorial foram 
efetivamente tratados. A taxa de abandono é elevada, pois trata-se de um tratamento longo e cujas 
drogas podem causar ampla variedade de efeitos adversos. Todavia, a não adesão/má adesão ao 
esquema terapêutico contribui para o desenvolvimento de bacilos resistentes. A estimativa de TB-
MDR/TB-RR (TB multidroga resistente/TB resistente a rifampicina) é de 0,9% entre novos casos e de 
5,4% entre casos de retratamento. Conclui-se, pois, que o maior desafio para o controle da TB no 
Brasil é aumentar a adesão dos pacientes ao tratamento.
Quadro clínico
O risco de adoecimento em pessoas infectadas pela Mycobacterium tuberculosis depende de dois 
fatores: (1) a carga bacilar infectante (e, portanto, as condições em que ocorreu a transmissão) e (2) a 
capacidade de resposta imunológica do hospedeiro. Por isso, o adoecimento é mais comum em contatos 
próximos do caso índice, devendo-se fazer busca ativa para amplitude de diagnóstico e tratamento.
O risco de adoecimento após a infecção inicial é maior em RN, idosos e pessoas que apresentam algum 
grau de imunodepressão (como é o caso de portadores de neoplasias sólidas de cabeça e 
pescoço/hematológicas, silicose, IRC/que realizam hemodiálise, fibrose pulmonar não tratada 
previamente, síndromes disabsortivas/baixo peso corporal, DM, entre outros). O tabagismo também é um 
importante fator de risco. Mesmo assim, o principal fator de predisposição para desenvolvimento do 
quadro é a coinfecção pelo HIV. 
Em média, apenas 10-15% dos indivíduos infectados desenvolvem a doença — 5% a forma primária (que 
costuma ocorrer nos primeiros 3 a 12 meses após o contágio) e os 10% restantesa forma latente da 
doença (IL-TB). Esses últimos permanecem assintomáticos e com bacilos viáveis latentes no organismo 
por longos períodos. A reativação dos focos latentes ocorre quando há alguma alteração na resposta 
imune local/sistêmica, originando o que chamamos de TB pós-primária. Ela também pode ocorrer, com 
menos frequência, em consequência de uma nova infecção (reinfecção exógena)
Fatores de risco:
Coinfecção pelo HIV
Tabagismo
Neoplasia sólida de cabeça/pescoço
Neoplasia hematológica
Silicose
IRC ou realização de hemodiálise
Fibrose pulmonar não tratada
Síndromes disabsortivas e/ou baixo peso 
corporal
DM
Tipos de infecção:
Infecção primária
O adoecimento ocorre em um período de 3-12 meses após o contágio.
É mais comum em idosos, RN e indivíduos imunocomprometidos.
Medicina de Família e Comunidade 43
Infecção secundária ou pós-primária O adoecimento decorre da reativação de um foco latente de
tuberculose. Ou seja, quando o indivíduo passa por uma perturbação
da resposta imunológica local ou sistêmica, tem-se a proliferação dos
BK e o desenvolvimento da doença.
A TB pode se manifestar de diversas formas clínicas: pulmonar, extrapulmonar, pulmonar e 
extrapulmonar ou disseminada. Na maior parte das vezes, a evolução da doença é subaguda/crônica, de 
caráter consumptivo.
Sintomas:
Tosse crônica (>3 semanas) — Inicia seca e, 
ao longo de dias/semanas, torna-se produtiva
Expectoração hemoptoica ou francamente 
hemorrágica (hemoptise) — Decorre da 
ruptura de focos parenquimatosos na árvore 
brônquica ou da lesão de vasos sanguíneos 
da mucosa brônquica
Dor torácica*
*Mais característicos da TB pulmonar
� Outras causas comuns de tosse 
prolongada: DPOC, RGE, bronquite, 
sinusite, bronquiectasia, entre outras.
Perda ponderal/Emagrecimento — O ganho 
ponderal após início do tratamento para a TB 
é parâmetro clínico indicativo de melhora
Anorexia
Adinamia
Febre baixa (<38,5ºC) diária ou intermitente 
— Predominantemente vespertina, é seguida 
por sudorese noturna ao descenso da febre
Dispneia* — O grau de desconforto 
respiratório sentido pelo paciente é 
proporcional à extensão das lesões 
pulmonares
📖 Nos pacientes imunossuprimidos, pode ocorrer a Síndrome de Reconstituição Imune, q uma 
intensa reação inflamatória decorrente da recuperação da resposta imunológica após 
instituição do tratamento para a doença de base, o HIV. Por isso, nas vezes em que 
diagnosticamos a TB e o HIV simultaneamente, opta-se por iniciar imediatamente o tratamento 
da TB. 
Indivíduos que apresentem tosse com duração prolongada (>3 semanas) são classificados como 
sintomáticos respiratórios (SR) e, por isso, são submetidos à coleta de escarro e à pesquisa por bacilos 
álcool-ácido-resistentes (BAAR), sendo necessária a realização de dois exames consecutivos para a 
confirmação diagnóstica em ambas as amostras. O TRM-TB, quando disponível, pode substituir a 
baciloscopia, sendo ainda mais sensível e específico para o diagnóstico de TB.
Indivíduos portadores de TB que eliminam bacilos na expectoração são 
denominados bacilíferos, sendo responsáveis pela manutenção da cadeia de 
transmissão.
Tuberculose extrapulmonar
As manifestações clínicas da TB extrapulmonar podem surgir isoladamente, ou acompanhadas do quadro 
típico de TB pulmonar. Os sintomas gerais (como febre, emagrecimento, anorexia, anemia e adinamia) 
podem estar presentes, mas sintomas específicos dependem do sítio acometido.
Medicina de Família e Comunidade 44
Formas disseminadas da doença, como é o caso da TB miliar, costumam ter evolução rápida ou 
agressiva, sendo mais frequentes nas PVHIV ou nos portadores de outras imunodeficiências graves.
As lesões costumam ser paucibacilares, sendo pouco frequente a baciloscopia positiva (com exceção da 
TB ganglionar e de vias urinárias). A identificação de lesões granulomatosas com necrose caseosa em 
exame histopatológico de amostras de tecidos orgânicos tem forte correlação com a TB (principalmente 
mediante baciloscopia positiva). Todavia, ainda é indicado realizar a cultura de fragmentos.
Linfadenite ganglionar
Acomete linfonodos cervicais e supraclaviculares, manifestando-se com
linfadenomegalia sem sinais flogísticos significativos (podendo haver
fistulização). Doença de evolução lenta. É mais raro o acometimento de outras
cadeias linfonodais, como axilar e inguinal. Indica-se a realização de punção
aspirativa com agulha fina (PAAF) e baciloscopia.
TB pleural/pericárdica
A dor torácica é sintoma característico de acometimento pleural/pericárdico. Na
TB pleural, além do acometimento pleurítico, o volume do derrame na cavidade
é importante determinante na intensidade da dispneia. Na pericardite
tuberculosa, além da dispneia, é comum que os pacientes apresentem
dor/desconforto/sensação de pressão na região retroesternal. Indica-se a coleta
de líquido da cavidade com fins diagnósticos (exame citológico, bacteriológico e
histopatológico). Na TB pleural o líquido costuma ser um exsudato de coloração
amarelo-citrino com elevado conteúdo de proteínas, lactato desidrogenase
(LDH), aumento de atividade da adenosina-desaminase (ADA >40 UI/L), glicose
normal ou ligeiramente diminuída e celularidade aumentada à custa de
mononucleares/linfomonocitária. Na TB pericárdica, o exsudato tem
propriedades semelhantes ao da TB pleural. A baciloscopia costuma ser
negativa; a cultura, embora possa ser positiva, frequentemente se mostra
negativa, de modo que o diagnóstico histopatológico é fundamental.
TB osteoarticular — Espondilite
tuberculosa
Dor torácica de caráter compressivo, decorrente da lesão vertebral. Nesses
casos, indica-se a realização de radiografia, TC ou mesmo RNM, uma vez que o
achado de espondilodiscite em associação com abscesso paravertebral
(abscesso frio) é fundamental para o diagnóstico.
TB peritoneal
O acúmulo de grande volume de líquido na cavidade abdominal pode resultar em
dispneia, dada a limitação imposta à incursão diafragmática. Pode haver derrame
pleural associado. Indica-se a coleta de líquido da cavidade com fins
diagnósticos (exame citológico, bacteriológico e histopatológico). esse tipo de
TB, o exsudato tem propriedades semelhantes ao da TB pleural. A baciloscopia
costuma ser negativa; a cultura, embora possa ser positiva, frequentemente se
mostra negativa, de modo que o diagnóstico histopatológico é fundamental.
TB do trato digestivo
Diarreia e emagrecimento. Indica-se a realização de US, TC ou RNM, pois a
radiografia é pobremente descritiva.
TB laríngea Tosse e disfonia.
TB de vias urinárias/renal
Disúria, piúria estéril e hematúria persistentes em pacientes cuja urocultura é
negativa para os microrganismos habituais. Nesses casos, o diagnóstico é
estabelecido pela cultura (com identificação bacilar) e demonstração de BK na
urina (30-40% dos espécimes de urina são positivos), além de exames de
imagem que ajudam a definir a extensão/gravidade da doença. A TB renal é uma
importante causa tratável de IR progressiva.
TB miliar
Lesões esplênicas e hepáticas. A biópsia hepática transparietal (por agulha) tem
maior sensibilidade na identificação dos bacilos do que o escarro.
TB meningoencefálica Meningoencefalite de evolução lenta. A sintomatologia pode incluir sinais
derivados de hipertensão intracraniana (HIC), bem como febre prolongada,
cefaleia, vômitos e alteração dos pares cranianos, sintomas que evoluem de
Medicina de Família e Comunidade 45
forma subaguda. Eventualmente, a presença de lesões parenquimatosas
nodulares/pseudotumorais pode surtir efeito compressivo, gerando déficits
motores. Indica-se a realização de TC ou RNM. Indica-se a coleta de líquido da
cavidade com fins diagnósticos (exame citológico, bacteriológico e
histopatológico). Nesse tipo de TB, o exsudato tem propriedades semelhantes ao
da TB pleural (exceto a coloração, que nesse caso é ligeiramente turva, mas sem
coloração amarelada). A baciloscopia costuma ser negativa; a cultura, embora
possa ser positiva, frequentemente se mostra negativa, de modo que o
diagnóstico