S3 P2- puberdade precoce, maturação sexual

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1 Gabi Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Sistemas orgânicos integrados 
OBJETIVOS: 
1. Compreender a puberdade – maturação sexual – sua fisiologia (relação hormonal). 
2. Entender as causas da puberdade precoce 
3. Compreender os impactos dessa fase. 
Maturação sexual 
A puberdade pode ser influenciada pela idade da menarca entre mães e filhas e entre as diferentes etnias, indicando 
influência genética. 
Mudanças femininas: o primeiro sinal de puberdade no sexo feminino é um aumento da velocidade de crescimento que 
marca o início do estirão de crescimento puberal. Na prática clínica, podemos perceber o desenvolvimento mamário, 
sendo o primeiro sinal observado pela maioria dos examinadores. 
O desenvolvimento mamário se da principalmente pela secreção de estrogênio ovariano. O tamanho e formato das 
mamas, podem ser determinadas por fatores genéticos e nutricionais. As aréolas se tornam mais pigmentadas e eréteis a 
medida que progride o desenvolvimento. 
Outros achados que refletem a ação estrogênica incluem o aumento dos pequenos lábios e dos grandes lábios, 
escurecimento da mucosa vaginal em relação à cor avermelhada pré-puberal para uma cor mais rosada (devido à 
cornificação do epitélio vaginal), e a produção de uma secreção vaginal hialina ou esbranquiçada antes da menarca. 
O desenvolvimento dos pelos pubianos se dá pela secreção de androgênios ovarianos e suprarrenais. 
As meninas atingem a maturidade reprodutiva antes da maturidade física e certamente antes da maturidade psicológica. 
Mudanças masculinas: aumento do tamanho dos testículos. Isso se da devido ao desenvolvimento dos túbulos seminíferos 
secundário a estimulação pelo FSH, com um componente menor devido ao estímulo das células de leydig pelo LH. 
Portanto se as células de leydig sejam estimuladas, como em um tumor secretor de hCG, o testículo não cresce tanto 
como em uma puberdade normal. 
O crescimento dos pelos pubianos ocorrem pela secreção de androgênios suprarrenais e testiculares. 
É importante observar que meninos alcançam a maturidade reprodutiva antes da maturidade física e certamente antes da 
maturidade psicológica. 
Estirão de crescimento: O aumento acentuado da velocidade de crescimento na puberdade ( estirão de crescimento 
puberal) encontra-se sob um controle endócrino complexo envolvendo hormônios tireóideos, hormônio de crescimento ( 
GH) e estrogênio. O hipotireoidismo reduz ou elimina o estirão de crescimento. A amplitude da secreção de GH aumenta 
durante a puberdade, assim como a produção de fator de crescimento IGF-I. O GH e o estrogênio são importantes no 
estirão de crescimento puberal; quando existe deficiência de um deles ou de ambos, o estirão de crescimento é diminuído 
ou ausente. O estrogênio estimula indiretamente a produção de IGF-I por meio do aumento da secreção de GH. Ele 
também estimula diretamente a produção de IGF-I na cartilagem. O estrogênio é o fator mais importante no estímulo da 
maturação dos condrócitos e osteoblastos, levando à fusão epifiseal. 
Em meninas, o estirão de crescimento puberal inicia no começo da puberdade e é completado durante a menarca. 
Em meninos, o estirão de crescimento puberal ocorre no final da puberdade, em média dois anos após do que nas 
meninas. 
Problema S3 P2 
 
 
2 Gabi Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Alterações endócrinas da vida fetal a puberdade: 
A secreção de gonadotrofinas hipofisárias é controlada pelo hipotálamo que libera pulsos de GnRH no sistema porta-
hipofisário para alcançar a glândula adeno-hipófise por volta das 20 semanas de gestação. 
Em homens, o LH estimula as células de Leydig a secretarem testosterona, e o FSH estimula as células de Sertoli a produzir 
inibina. A inibina faz uma retroalimentação com o eixo hipotálamo-hipófise para inibir o FSH. A inibina também é liberada 
em um padrão pulsátil, porém as concentrações não se alteram com a progressão da puberdade. 
No sexo feminino, o FSH estimula as células da granulosa a produzir estrogênio e os folículos a secretarem inibina, e o LH 
aparentemente desempenha um papel menor no painel endócrino até a menarca. O LH então desencadeia a ovulação e 
posteriormente estimula as células da teca a secretarem androgênios. 
Tanner: 
MULHER: 
M1: pré-puberal 
M2: broto mamário (Telarca); estrogênio atuando; 8 a 13 anos 
M3:aumento da mama e aréola; pico de crescimento: 8 a 9 cm/ano 
M4: duplo contorno; menarca: 2 a 2,5 anos após telarca. 
M5: mama madura 
Homens: 
G1: pré-puberal 
G2: aumento testicular (exame físico pelo orquidômetro de prader) 
G3: aumento do pênis (comprimento) 
G4: aumento do pênis (diâmetro); pico de crescimento: 9 a 10 cm/ano 
G5: genitália adulta 
 
 
P1: pré-puberal 
P2: pubarca 
P3: sínfise púbica; pelo mais grosso. 
P4: grande quantidade 
P5: raiz das coxas. 
P1: pré-puberal 
P2: pubarca 
P3: sínfise púbica; pelo mais grosso. 
P4: grande quantidade 
P5: raiz das coxas. 
 
3 Gabi Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
 
4 Gabi Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
Fisiologia da puberdade 
Eixo hipotálamo-hipófise-gonadal 
 
 
5 Gabi Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Gonadarca 
• Eixo ativo: o hipotálamo começa a liberar o GnRH, e ele atua nos gonadotróficos na adeno-hipofise, levando a 
liberação das gonadotrofinas. 
• Padrão de secreção do GnRH= pulsátil 
• Ocorre o início da puberdade 
• Na adeno-hipofise começa a liberar LH e FSH. Onde essas gonadotrofinas agem nos testículos e ovários. 
• Produção dos androgênios (testosterona e estrogênio) 
Adrenarca: 
É uma ativação do eixo H-H- adrenal 
Adrenal começa a produção de androgênios 
S- DHEA 
 
Puberdade precoce: 
Quando a causa da puberdade precoce é a ativação prematura do eixo hipotálamo-hipofisário e a condição é dependente 
de gonadotrofinas, o diagnóstico é de puberdade precoce central (completa ou verdadeira); caso a secreção ectópica de 
gonadotrofinas ocorra em meninos ou a secreção autônoma de esteroides sexuais ocorra em qualquer um dos sexos a 
condição não é dependente de gonadotrofinas, e o diagnóstico é de puberdade precoce incompleta. Caso ocorra 
feminilização em meninas e virilização em meninos, a condição é denominada precocidade isossexual, porém caso ocorra 
feminilização em meninos e virilização em meninas, a condição é denominada precocidade contrassexual.