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CORPO UTERINO 
O corpo uterino é formado pelo 
miométrio e pelo endométrio, ambos 
derivados da fusão dos ductos 
müllerianos entre a oitava e a nona 
semanas pós-ovulatórias. 
O miométrio é constituído por 
músculo liso, contém os principais 
vasos e nervos do útero, mede 12 a 
15 mm de espessura e é revestido 
externamente pelo peritônio visceral. 
A camada interna, o endométrio, 
formado por glândulas e estroma, 
descama parcialmente a cada ciclo 
menstrual e mede menos de 5 mm 
de espessura. 
 
Durante o período pré-puberal, a 
mucosa endometrial permanece 
inativa. No período reprodutivo, os 
dois terços superficiais do endométrio 
(parte funcional) respondem aos 
hormônios ovarianos e sofrem 
modificações durante o ciclo 
menstrual. 
Na fase proliferativa, o terço basal 
permanece constante e é a origem 
da proliferação de glândulas e do 
 
 
 
estroma. As glândulas dos terços 
superficiais são tubulares retas e 
revestidas por epitélio colunar, 
pseudoestratificado, com frequentes 
figuras de mitose, sem sinais de 
secreção ou vacuolização 
citoplasmática, permeadas por 
estroma também proliferado e mais 
denso. Ao final da fase proliferativa, a 
multiplicação celular reduz-se, e inicia-
se, após a ovulação, a diferenciação 
das glândulas e do estroma, 
constituindo a fase secretora, mediada 
pela progesterona produzida no 
corpo lúteo ovariano. Esta fase dura 14 
dias. 
O ciclo do endométrio é controlado 
pela liberação de estrógenos e 
progesterona pelos ovários. Os 
estrógenos também atuam nas células 
do estroma, induzindo-as a produzir 
fatores de crescimento. A 
progesterona, na segunda metade do 
ciclo, promove a diferenciação 
glandular e reduz a expressão dos 
receptores estrogênicos nas glândulas. 
 
PATOLOGIA DO CORPO UTERINO 
ENDOMETRIOSE 
Definida como a presença de 
glândulas e/ou estroma endometriais 
fora do útero, endometriose é 
afecção inflamatória crônica 
estrógeno-dependente que afeta 
cerca de 10% das mulheres em idade 
reprodutiva e de 35 a 50% das 
mulheres com história de dor pélvica 
e infertilidade. As sedes mais comuns 
são ovários, tubas uterinas, ligamentos 
uterinos, peritônio pélvico, fundo de 
saco e cicatriz de laparotomia. Menos 
comumente, acomete intestinos, colo 
uterino, vagina e vulva; raramente, 
atinge linfonodos pélvicos, bexiga, 
pulmões, mama, ossos e encéfalo. 
PATOGÊNESE 
A etiopatogênese da endometriose é 
complexa, multifatorial e não 
completamente esclarecida. A teoria 
da regurgitação, que é a mais antiga, 
baseia-se em fluxo de menstruação 
retrógrada através das tubas uterinas, 
o que levaria fragmentos de 
endométrio à cavidade peritoneal 
durante a menstruação. Uma 
expansão desta teoria propõe a 
implantação no peritônio não de 
fragmentos de endométrio, mas de 
células progenitoras endometriais 
epiteliais e de células totipotentes do 
estroma. 
Implantação de endométrio menstrual 
tem sido proposta também para 
explicar a endometriose em cicatrizes 
cirúrgicas e nas mucosas cervical ou 
vaginal traumatizadas. A teoria 
metaplásica pressupõe que a 
endometriose surge de metaplasia de 
células especializadas do mesotélio 
visceral ou parietal, provenientes do 
epitélio celômico 
A teoria da disseminação vascular ou 
linfática explicaria a endometriose 
presente em sítios distantes, como 
pulmões, encéfalo etc. Uma proposta 
recente acrescenta a teoria da 
diferenciação a partir de células 
totipotentes derivadas da medula 
óssea ou a partir de progenitores 
endoteliais, o que explicaria a 
ocorrência de endometriose em sítios 
não derivados de ductos müllerianos 
Ainda, tem-se a proposta de que 
possíveis resquícios dos ductos 
mullerianos permanecem em certos 
órgãos, onde realizam a diferenciação 
para o tecido endometrial 
 
Na endometriose, as glândulas e o 
estroma têm comportamento e 
respostas diferentes do endométrio 
normal frente aos estímulos 
hormonais. Outro fator que parece ter 
importância é a ativação da cascata 
inflamatória, com liberação de 
prostaglandinas, que estimulam a 
produção de estrógenos por células 
estromais, os quais aumentam a 
sobrevida e a persistência da 
endometriose e ainda determinam 
resistência à ação progesterônica 
MACROSCOPIA 
Macroscopicamente, a endometriose 
aparece como massas ou nódulos 
avermelhados, azulados ou 
acastanhados, geralmente associados a 
pequenos cistos contendo material 
achocolatado; muitas vezes, tais lesões 
resultam em aderências entre os 
órgãos afetados e estruturas 
adjacentes. 
 
 
 
OBS: Nesta última imagem, vê-se um 
ovário aumentado, liso e brilhante, 
com parede fina e hemorragia. É uma 
simulação de um tumor cístico. 
MICROSCOPIA 
Ao microscópio, glândulas 
endometriais, estroma e pigmento de 
hemossiderina são os elementos mais 
importantes no diagnóstico, reflexo de 
sangramentos periódicos em resposta 
a estímulos hormonais tanto 
intrínsecos quanto extrínsecos; 
quando dois deles estão presentes, o 
diagnóstico é confirmado. Nos ovários, 
podem se formar cistos volumosos e 
com conteúdo hemorrágico. 
 
OBS: Para se ter glândula e estroma, 
tem que haver preservação do órgão 
FATORES DE RISCO 
I: Dismenorreia 
II: Nulíparas 
III: Menarca antes dos 11 anos 
IV: Ciclos com menos de 27 dias 
V: Fluxo com volume aumentado 
VI: Dieta rica em gorduras 
VII: História familiar 
Aumenta de 8 a 11x as chances de 
desenvolvimento 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Os aspectos clínicos dependem do 
local acometido; mais frequentemente, 
aparecem dismenorreia, dor pélvica, 
dispareunia, sangramento irregular e 
infertilidade (30 a 40% dos casos). 
Pode haver acometimento do reto 
e/ou da bexiga. 
OBS: Há condições necessárias à 
instalação da endometriose, como 
predisposição genética, dependência 
de estrógenos e resistência à 
progesterona, além de eventos 
associados a inflamação. 
OBS: A endometriose pode 
representar fator predisponente para 
o desenvolvimento de neoplasias. 
ADENOMIOSE 
Adenomiose caracteriza-se pelo 
encontro de endométrio na intimidade 
do miométrio, além de 2,5 mm de 
profundidade, mantendo continuidade 
com o endométrio. A lesão é 
frequente (15 a 30% das 
histerectomias), não tem causa 
conhecida e ocorre 
predominantemente na pré ou 
perimenopausa. 
Adenomiose manifesta-se 
habitualmente por menometrorragias 
(Sangramento durante e fora do 
período menstrual), desconforto 
menstrual, dor pélvica e dispareunia, 
principalmente durante o período pré-
menstrual. 
MACROSCOPIA 
Ao exame macroscópico, o útero 
pode estar aumentado e a parede 
uterina é espessa, com miométrio 
submucoso exibindo aumento da 
fasciculação, focos de hemorragia 
e/ou pequenos cistos. 
 
MICROSCOPIA 
Ao microscópio, encontram-se 
glândulas e/ou estroma endometriais 
na intimidade do miométrio, que 
geralmente não respondem aos 
estímulos hormonais do ciclo 
menstrual, especialmente à 
progesterona. O encontro de estroma 
endometrial junto às glândulas, que 
possuem características de 
benignidade, ajuda a diferenciar a 
adenomiose do adenocarcinoma 
endometrial bem diferenciado, invasor 
 
OBS: A adenomiose não é uma 
neoplasia, já que as glândulas surgem 
no miométrio; não é uma infiltração 
destas neste local 
OBS: É possível pensar nesta lesão 
quando se faz um exame de 
ultrassom, já que a alteração de 
ecogenicidade do miométrio se torna 
igual à original do endométrio 
LEIOMIOMA 
O leiomioma é a neoplasia uterina 
benigna mais comum, estando 
presente em até 75% das mulheres 
acima de 30 anos, sendo mais 
comuns na raça negra; no entanto, 
pode surgir desde a adolescência até 
a menopausa. 
 
Sangramento que ocorre durante o período menstrual e fora dele
PATOGENIA 
O crescimento do tumor é afetado 
pelos hormônios sexuais, pois suas 
células possuem receptores para 
estrógenos e progesterona. O tumor 
pode aumentar de tamanho durante 
terapia com estrógenos ou 
progesterona e durantea gravidez, 
quando sofre crescimento rápido e 
hemorragias, e tende a reduzir de 
volume após a menopausa. 
MACROSCOPIA 
Macroscopicamente, o leiomioma, 
único ou múltiplo, é nodular, bem 
delimitado, firme, fasciculado e 
brancacento. O tamanho varia de 
poucos milímetros até grandes 
massas, podendo atingir 15 kg de 
peso. De acordo com sua localização 
no miométrio, o leiomioma pode ser 
subseroso (1), submucoso (2) ou 
intramural (3) 
 
MICROSCOPIA 
Microscopicamente, a neoplasia é 
constituída por células musculares lisas 
dispostas em feixes entrecruzados, de 
aspecto homogêneo, sem atipias e 
com raras mitoses. O número de 
figuras de mitose (até 5 por 10 
campos de grande aumento no 
leiomioma) é um dos critérios para o 
diagnóstico diferencial com 
liomiossarcoma bem diferenciado 
I 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Em geral, os leiomiomas são 
assintomáticos, sendo seu diagnóstico 
feito por métodos de imagem (p. ex., 
ultrassonografia). 
As manifestações clínicas dependem 
do número de tumores, de sua 
localização no miométrio (submucoso, 
intramural e/ou subseroso) e do 
tamanho. Apenas uma minoria requer 
tratamento. 
Os sinais e sintomas mais comuns são 
sangramento uterino anormal, 
especialmente menorragia, 
dismenorreia e sensação de peso na 
pelve. Dependendo da localização e 
do volume, o tumor pode ser palpado. 
Como o aumento de volume pode 
comprimir estruturas vizinhas (p. ex., 
reto e bexiga), pode haver 
Sangramento uterino que ocorre fora do período menstrual
constipação intestinal e incontinência 
urinária. Algumas vezes, o tumor pode 
perturbar a evolução de uma 
gravidez e ser causa de abortamento 
de repetição (romper e levar à 
hemorragia); quando no istmo, impede 
a dilatação do colo durante o parto, 
prejudicando a descida e a expulsão 
do feto 
OBS: Os submucosos podem romper 
os vasos presentes na cavidade 
uterina; os intramurais não costumam 
causar sintomas 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Geralmente, ocorrem por suprimento 
sanguíneo inadequado. Dentre elas, a 
hialina é a mais comum; e a rubra, 
vermelha ou carnosa é a mais comum 
da gravidez. Esta pode provocar dor, 
hipertermia e ruptura com abdome 
agudo 
A alteração sarcomatosa refere-se à 
transformação maligna, cujo 
crescimento é raro, rápido e pós 
menopausa 
HIPERPLASIA DO ENDOMÉTRIO 
Hiperplasias do endométrio 
representam 15% das afecções 
ginecológicas, constituindo uma das 
causas mais frequentes de consulta ao 
ginecologista. Hiperplasia endometrial 
ocorre predominantemente na 
perimenopausa, podendo, no entanto, 
acometer pacientes jovens ou após a 
menopausa. A lesão é definida como 
proliferação de glândulas endometriais 
de tamanhos e formas variadas, com 
aumento da relação estroma/glândula 
quando comparado ao endométrio 
proliferativo. 
O endométrio é muito sensível aos 
estrógenos e à progesterona. Os 
estrógenos estimulam a proliferação 
glandular, enquanto a progesterona 
tem efeito secretor. Por isso mesmo, 
as hiperplasias do endométrio 
resultam de estímulo estrogênico 
anormalmente elevado e prolongado, 
acompanhado de redução ou 
ausência de atividade progesterônica. 
As principais condições que levam a 
hiperestrogenismo e hiperplasia 
endometrial são ovários policísticos, 
inclusive a síndrome de 
SteinLeventhal, ciclos anovulatórios, 
tumores ovarianos funcionantes (p. ex., 
tumor de células da granulosa), 
hiperplasia do estroma cortical 
ovariano e administração prolongada 
de estrógenos (reposição hormonal) 
sem a contraposição de progesterona. 
Ainda, há inativação do gene 
supressor tumoral PTEN (20%), que 
leva ao estímulo à proliferação celular 
e à inibição da apoptose 
Permanecendo o estímulo 
estrogênico, a hiperplasia do 
endométrio evolui lenta e 
progressivamente para quadros 
histológicos cada vez mais atípicos, 
com potencial para progredir para 
Adenocarcinoma 
OBS: Como mulheres obesas 
convertem estrona em estrogênio, 
possuem maior risco de 
desenvolverem a hiperplasia 
endometrial 
MACROSCOPIA 
Macroscopicamente, o endométrio 
encontra-se difusamente espessado, 
às vezes com crescimento polipoide, 
às vezes contendo cistos 
 
MICROSCOPIA 
Microscopicamente, a hiperplasia é 
classificada em dois tipos: 
SEM ATIPIAS 
Autolimitada e com pouca relação 
com o câncer do endométrio. O 
endométrio mede em torno de 5 
mm e mostra glândulas ramificadas e 
irregulares, com epitélio semelhante 
ao epitélio proliferativo normal. Entre 
as glândulas, existe estroma 
abundante Transformação cística é 
frequente, assim como a evolução 
para hipotrofia cística do endométrio 
 
COM ATIPIAS 
Considerada precursora do adeno-
carcinoma endometrial (tipo 
endometrioide). O endométrio é mais 
espesso, podendo chegar a 1,0 cm e 
formar pólipos. As glândulas 
apresentam ramificações complexas, 
com tendência à justaposição (sem 
estroma entre elas), mostrando 
epitélio despolarizado e sem definição 
dos limites entre uma e outra; as 
células exibem núcleo vesiculoso, 
hipercromático e aumentado, com 
nucléolo evidente 
 
OBS: A dificuldade de ver o epitélio 
que reveste a glândula evidencia a sua 
dilatação 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Pacientes com hiperplasia endometrial 
apresentam, tipicamente, 
sangramento uterino anormal durante 
o período reprodutivo ou após a 
menopausa; outras vezes, suspeita-se 
da lesão durante propedêutica para 
infertilidade. O diagnóstico deve ser 
confirmado por biópsia do endométrio 
ADENOCARCINOMA DO 
ENDOMÉTRIO 
O adenocarcinoma do endométrio é o 
sétimo tumor maligno mais frequente 
em mulheres, sendo a neoplasia 
invasiva do trato genital feminino mais 
comum 
A lesão manifesta-se na maioria dos 
casos entre 55 e 65 anos, sendo 
incomum antes de 40 anos. 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco são semelhantes 
aos das hiperplasias endometriais e 
incluem terapia estrogênica sem 
contraposição de progesterona, 
ovários policísticos, tumores 
produtores de estrógenos, 
tamoxifeno, infertilidade, nuliparidade, 
ciclos menstruais irregulares, menarca 
precoce, menopausa tardia, 
obesidade, diabetes melito, 
hipertensão arterial e predisposição 
genética. 
OBS: O tamoxifeno é um modulador 
seletivo dos receptores de estrógeno, 
de forma a estimulá-lo em certos 
lugares e inibi-los em outros. No 
endométrio, ele os estimula, de forma 
a levar a sua proliferação e possível 
desenvolvimento adenocarcinomatoso 
TIPOS 
CARCINOMA ENDOMETRIAL TIPO I 
(ENDOMETRIOIDE) 
É o mais comum (70% dos casos) e 
se acha associado a fatores 
hormonais, em mulheres com 
exposição a estrógeno sem oposição 
com progesterona, e a hiperplasia de 
endométrio (carcinoma 
endometrioide) 
A maioria é bem diferenciada e as 
mutações no gene supressor de 
tumor PTEN é a alteração mais 
comum 
TIPO II: SEROSO OU CARCINOMA DE 
CÉLULAS CLARAS 
Não relacionado com fatores 
hormonais ou hiperplasia endometrial, 
que aparece em idade mais avançada 
e tem pior prognóstico. 
A maioria é pouco diferenciado e são 
comuns mutações nos genes TP53 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Os aspectos clínicos do 
adenocarcinoma do endométrio são 
inespecíficos e pouco característicos. 
Cerca de 90% das pacientes têm 
alguma forma de corrimento vaginal 
anormal; na pós-menopausa, 80% 
delas queixam-se de sangramento 
uterino. Pacientes com doença 
avançada podem relatar dor pélvica 
ou outros sintomas relacionados com 
a disseminação da neoplasia 
MACROSCOPIA 
O carcinoma endometrial apresenta-
se como massa polipoide exofítica 
vegetante de tamanho variado, de 
superfície irregular e amarela. Ainda, é 
localizado em toda a cavidade uterina 
e infiltra em sua parede; a lesão é 
frequentemente friável e contém 
áreas de necrose. 
 
MICROSCOPIA 
Microscopicamente, vê-se proliferação 
de glândulas justapostas atípicas com 
figuras de mitose, com invasão do 
estroma adjacente e com possível 
infiltração no miométrio 
O carcinoma tipo I ou endometrioidereproduz estruturas do endométrio 
normal, sendo classificado em grau 1 
(bem diferenciado, menos agressivo, 
com padrão glandular predominante e 
menos de 5% de arranjos celulares 
sólidos), grau 2 (moderadamente 
diferenciado, com menos de 50% de 
áreas sólidas) e grau 3 (pouco 
diferenciado, com padrão de 
crescimento predominantemente 
sólido – mais de 50% do componente 
sólido) 
 
OBS: Existe, também, a classificação 
de acordo com o grau nuclear 
(alterações citológicas/atipias 
nucleares), menos importante do que 
o grau arquitetural. Porém, se houver 
presença marcante de atipia, o grau 
arquitetural do carcinoma aumenta 
EXPANSÃO TUMORAL 
O tumor progride com invasão direta 
do miométrio e, por con-tiguidade, 
atinge estruturas periuterinas; por via 
linfática, acomete linfonodos inguinais, 
pélvicos e para-aórticos. Tardiamente, 
pode disseminar-se por via 
hematogênica, causando metástases 
em pulmões, peritônio, ovários, fígado, 
intestinos, vagina e bexiga