Corpo do útero e endométrio

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1 Laís Flauzino | ANATOMIA PATOLÓGICA | 7°P MEDICINA 
Corpo Do Útero E Endométrio: 
O útero tem dois componentes principais: 
• o miométrio – composto por feixes de músculo 
liso entrelaçados que formam a parede do útero 
• o endométrio – composto por glândulas 
embutidas em um estroma celular; reveste a 
cavidade interna do útero. 
O útero é afetado por uma variedade de distúrbios, 
dos quais os mais comuns resultam de desequilíbrios 
endócrinos, complicações da gravidez e proliferação 
neoplásica. 
 
DISTÚRBIOS ENDOMETRIAIS 
FUNCIONAIS 
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL: 
O sangramento uterino anormal comumente decorre 
de distúrbios hormonais que produzem 
sangramento uterino disfuncional. 
 
 
É o sangramento uterino não causado por uma 
anormalidade estrutural subjacente. 
A proliferação cíclica normal, diferenciação e 
eliminação do endométrio requer que todos os 
hormônios pituitários e ovarianos sejam liberados no 
momento adequado e em quantidades certas. 
Qualquer perturbação neste sistema finamente 
ajustado pode resultar em sangramento uterino 
disfuncional, cujas causas mais comuns são discutidas 
nas próximas seções. 
 
Ciclo anovulatório: 
A causa mais frequente de sangramento disfuncional 
é a anovulação. 
Os ciclos anovulatórios resultam de desequilíbrios 
hormonais e são mais comuns na menarca e no 
período da perimenopausa. 
Menos comumente, a anovulação é o resultado de: 
• distúrbios endócrinos – doenças da tireoide, das 
adrenais ou tumores pituitários 
• lesões ovarianas – tumor ovariano funcional ou 
ovários policísticos 
• perturbações metabólicas generalizadas – 
obesidade, desnutrição ou outras doenças 
sistêmicas crônicas. 
 
A falha da ovulação resulta em estimulação 
endometrial excessiva por estrógenos que não é 
balanceada pela progesterona. 
Nessas circunstâncias, as glândulas endometriais 
sofrem mudanças arquitetônicas leves, incluindo 
dilatação cística, que geralmente remite devido a um 
ciclo ovulatório subsequente. 
Contudo, a anovulação repetida pode resultar em 
sangramento que, em certas situações clínicas, pode 
exigir uma biopsia endometrial. 
Nesse cenário, as biopsias revelam condensação 
estromal e metaplasia epitelial eosinofílica, 
características semelhantes às observadas no 
endométrio menstrual. 
No entanto, ao contrário do endométrio menstrual, 
características morfológicas dependentes de 
progesterona (p. ex., alterações secretoras 
glandulares e pré-decidualização do estroma) estão 
ausentes porque a fonte de progesterona, o corpo 
lúteo, não se desenvolve sem ovulação. 
Mais comumente, o endométrio é composto de 
glândulas pseudoestratificadas e contém figuras 
mitóticas dispersas. 
 
 
Figura 22.20 Causas comuns de sangramento uterino 
anormal. A. O mais comum é o sangramento uterino 
disfuncional, observado aqui como um endométrio 
anovulatório com colapso do estroma. Note a 
associação do colapso com as glândulas 
proliferativas. 
 
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS 
O endométrio e o miométrio são relativamente 
resistentes a infecções, principalmente porque a 
endocérvice forma uma barreira à infecção 
ascendente. 
Assim, embora a inflamação crônica do colo uterino 
seja comum e geralmente insignificante, é uma 
preocupação quando encontrada no endométrio. 
 
ENDOMETRITE AGUDA: 
• Rara 
• Limitada a infecções bacterianas que surgem 
após o parto ou aborto. 
 
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Os produtos da concepção que ficaram retidos são 
os fatores predisponentes usuais; os agentes 
causadores incluem estreptococos hemolíticos do 
grupo A, estafilococos e outras bactérias. 
A resposta inflamatória limita-se principalmente ao 
estroma e é totalmente inespecífica. 
A remoção dos produtos gestacionais retidos por 
curetagem e a antibioticoterapia eliminam 
prontamente essas infecções. 
 
 
A peça mostra um útero aberto, cujo endométrio está 
recoberto por pseudomembrana – camada de 
exsudato purulento. 
O diagnóstico é endometrite aguda purulenta. 
Grande parte das endometrites agudas é por 
contaminação bacteriana da cavidade durante 
interrupção da gravidez por curetagem ou introdução 
de objetos. Como o endométrio gravídico (também 
chamado decídua) é muito vascularizado, as bactérias 
proliferam rapidamente, ganham acesso aos grandes 
vasos pélvicos e podem causar septicemia. 
 
ENDOMETRITE CRÔNICA: 
Ocorre em associação com os seguintes distúrbios: 
• Doença inflamatória pélvica crônica 
• Tecido gestacional retido, pós-parto ou pós-
aborto 
• Dispositivos anticoncepcionais intrauterinos 
• Tuberculose, seja por disseminação miliar, seja, 
mais frequentemente, por drenagem de 
salpingite tuberculosa. A tuberculose endometrial 
é rara em países de alta renda. 
 
 O diagnóstico de endometrite crônica baseia-se na 
identificação de plasmócitos no estroma. 
Em aproximadamente 15% dos casos, não há causa 
aparente. 
Algumas mulheres com endometrite inespecífica 
apresenta queixas ginecológicas como: 
• Sangramento anormal 
• Dor 
• Corrimento 
• Infertilidade 
 
Chlamydia pode estar envolvida e está comumente 
associada a infiltrados inflamatórios agudos (p. ex., 
neutrófilos) e crônicos (p. ex., linfócitos, plasmócitos). 
Os organismos responsáveis podem não ser 
detectados por cultura. 
Quando há suspeita de infecção com base clínica, a 
antibioticoterapia é indicada, mesmo em face de 
culturas negativas, pois pode prevenir outras 
sequelas (p. ex., salpingite). 
 
 
B. Endometrite crônica com plasmócitos (seta). 
 
ENDOMETRIOSE E ADENOMIOSE: 
ENDOMETRIOSE: 
Endometriose: presença de tecido endometrial 
“ectópico” em um local fora do útero. 
O tecido anormal mais comum inclui glândulas e 
estroma endometrial. 
Ocorre nos seguintes locais, em ordem decrescente 
de frequência: 
• Ovários 
• Ligamentos uterinos 
• Septo retovaginal 
• Fundo de saco de Douglas 
• Peritônio pélvico 
• Serosa do intestino grosso e delgado e apêndice 
• Mucosa do colo uterino, vagina e tubas uterinas 
• Cicatrizes de laparotomia 
 
Consequências da endometriose: 
• Infertilidade 
• Dismenorreia (menstruação dolorosa) 
• Dor pélvica 
 
A doença acomete principalmente mulheres em vida 
reprodutiva ativa, mais frequentemente na terceira e 
quarta décadas, e afeta aproximadamente 10% das 
mulheres. 
 
Existem três tipos de endometriose: 
• endometriose peritoneal superficial, 
• endometriose ovariana e 
• endometriose infiltrativa profunda – 
extremamente raro sofrerem transformação 
maligna 
 
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As formas superficiais e ovarianas da endometriose 
estão raramente associadas ao desenvolvimento de 
tumores malignos. 
 
 
Patogênese: 
• Indefinida – Duas propostas 
• Origem a partir do endométrio uterino 
• Origem a partir de células externas ao útero que 
têm capacidade de originar o tecido endometrial 
Principais teorias: 
• Teoria da regurgitação propõe que o tecido 
endometrial se implanta em regiões ectópicas via 
fluxo retrógrado do endométrio menstrual 
• Teoria da metástase benigna postula que o 
tecido endometrial do útero pode “se espalhar” 
para locais distantes (p. ex., osso, pulmão e 
cérebro) via vasos sanguíneos e canais linfáticos 
• Teoria metaplásica sugere que o endométrio 
surge diretamente do epitélio celômico 
(mesotélio da pelve ou abdome), a partir do qual 
os ductos de Müller e, finalmente, o próprio 
endométrio se originam durante o período 
embrionário desenvolvimento. Além disso, os 
vestígios mesonéfricos podem sofrer 
diferenciação endometrial e originar o tecido 
endometrial ectópico 
• Teoria das células-tronco/progenitoras 
extrauterinas propõe que células-
tronco/progenitoras da medula óssea se 
diferenciam no tecido endometrial. 
 
Os implantes endometrióticos apresentam: 
• Liberação de fatores pró-inflamatórios e 
angiogênicos como PGE2, IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-
8, NGF, VEGF, MCP-1, MMPs e TIMPs. Esses 
fatores podem contribuir para evitar a eliminação 
imunológica.• Aumento da produção de estrógeno e ácido 
retinóico por células estromais endometrióticas – 
devido aos altos níveis da enzima-chave 
aromatase esteroidogênica. 
• Mutações em genes supressores de tumor e 
oncogenes – é possível que contribuam ao 
comportamento localmente agressivo da 
endometriose infiltrativa profunda. 
 
 
Figura 22.22 Patogênese da endometriose. A 
interação entre fatores expressos em implantes 
endometrióticos e macrófagos ativados que 
supostamente desempenham um papel no 
estabelecimento e manutenção de implantes 
endometrióticos é detalhada. E, Estrógeno. 
 
Morfologia: 
Lesões endometrióticas sangram periodicamente 
em resposta a estimulação hormonal extrínseca cíclica 
(ovariana) e intrínseca. 
O sangramento produz nódulos com uma aparência 
vermelho-azulada a amarelo-acastanhada sobre ou 
logo abaixo das superfícies mucosas e/ou serosas nos 
locais de envolvimento. 
Quando as lesões são generalizadas, a hemorragia 
em organização causa aderências fibrosas extensas 
entre as tubas, ovários e outras estruturas, além de 
obliterar a bolsa de Douglas. 
Os ovários podem se tornar marcadamente 
distorcidos por grandes massas císticas (3 a 5 cm de 
diâmetro) preenchidos com líquido marrom 
resultante de hemorragia anterior, chamados 
clinicamente de cistos de chocolate ou 
endometriomas. 
A endometriose infiltrativa profunda pode invadir 
tecidos e também causar fibrose e aderências. 
O diagnóstico histológico da endometriose é 
geralmente direto, mas pode ser difícil em casos de 
longa data em que o tecido endometrial é 
obscurecido por fibrose secundária. O diagnóstico é 
prontamente realizado quando as glândulas 
endometriais e estroma estão presentes, com 
presença ou ausência de hemossiderina. 
Em casos raros, apenas o estroma é identificado. 
Quando apenas glândulas estão presentes, outros 
diagnósticos com diferentes ramificações clínicas, 
como endossalpingiose, devem ser considerados. 
Endometriose atípica: 
• Provável precursor do carcinoma de ovário 
relacionado à endometriose. 
• Apresenta duas aparências morfológicas. 
 
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• Uma mostra a atipia citológica do epitélio que 
reveste o cisto endometriótico, sem grandes 
alterações arquitetônicas 
• Outra é marcada por agrupamento glandular 
devido a proliferação epitelial excessiva, 
frequentemente associada atipia citológica, 
produzindo uma aparência que se assemelha a 
hiperplasia endometrial atípica complexa. 
 
Características clínicas: 
• Dismenorreia grave 
• Dispareunia 
• Dor pélvica devido ao sangramento intrapélvico e 
aderências periuterinas. 
• Irregularidades menstruais 
• Infertilidade 
Podem desenvolver-se doenças malignas dentro dos 
endometriomas, sugerindo que essas lesões contêm 
epitélio “em risco”. 
 
ADENOMIOSE: 
• É um distúrbio relacionado à endometriose. 
• Presença de tecido endometrial dentro do 
miométrio. 
• Pode coexistir com a endometriose. 
A adenomiose permanece em continuidade com o 
endométrio, presumivelmente significando um 
crescimento descendente do tecido endometrial para 
dentro e entre os fascículos da musculatura lisa do 
miométrio. 
 
Microscopia: 
• Ninhos irregulares de estroma endometrial 
• Com ou sem glândulas 
• Arranjados dentro do miométrio 
 
Sintomas clínicos: 
• Menometrorragia (menstruação irregular e forte) 
• Dismenorreia com cólica 
• Dispareunia 
• Dor pélvica 
 
PÓLIPOS ENDOMETRIAIS: 
Massas exofíticas de tamanho variável que se 
projetam na cavidade endometrial. 
• Únicos ou múltiplos 
• Sésseis 
• Pequenos: 0,5 – 3 cm de diâmetro 
• Podem ser grandes e pedunculados. 
• Assintomáticos ou pode causar sangramento 
anormal e infertilidade. 
 
Estudos citogenéticos indicam que as células 
estromais dos pólipos endometriais contêm 
rearranjos cromossômicos adquiridos que são 
semelhantes aos encontrados em outros tumores 
mesenquimais benignos, sugerindo que essas lesões 
são mais bem representadas como neoplasias 
epiteliais. 
 
• Respondem ao estrógeno. 
• Pouca resposta à progesterona. 
• Podem ocorrer em associação à administração de 
tamoxifeno (terapia de CA de mama). 
Os pólipos atróficos, que ocorrem principalmente 
em mulheres na pós-menopausa, representam o 
vestígio atrófico de pólipos que se desenvolveram 
antes da menopausa. 
Raramente, um adenocarcinoma surge dentro de 
pólipos endometriais. 
 
 
Figura 22.20 Causas comuns de sangramento uterino 
anormal. C. Pólipo endometrial. 
 
TUMORES MALIGNOS DO ENDOMÉTRIO: 
CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO: 
Carcinoma endometrial é o câncer invasivo mais 
comum do sistema genital feminino. 
 
Patogênese: 
2 categorias de carcinoma endometrial: 
• Tipo I 
• Tipo II 
4 subtipos moleculares entre carcinomas 
endometrioides e serosos: 
• Tumores ultramutados/POLE – presença de 
mutações na DNA polimerase ε (POLE) que 
produzem mutações somáticas, a maioria casuais. 
• Tumores hipermutados/MSI (instabilidade de 
microssatélites) – mutações ou silenciamento 
epigenético de genes de reparo de bases 
malpareadas. 
• Tumores com baixo número de cópias/MSS 
(microssatélites estáveis) – associado a morfologia 
endometrioide e a mutações que regulam 
positivamente a sinalização por meio da via 
PI3K/AKT 
• Tumores de alto número de cópias/do tipo seroso 
– agressivos com morfologia endometrioide 
serosa ou de alto grau. 
 
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CARCINOMA ENDOMETRIAL 
ENDOMETRIOIDE: 
• Tipo mais comum de carcinoma endometrial – 80-
85% dos casos. 
• A maioria se enquadra na categoria tipo I. 
• Bem diferenciado e mimetiza as glândulas 
endometriais proliferativas. 
• Surgem no contexto da hiperplasia endometrial. 
• Há associação a condições nas quais a 
estimulação estrogênica do endométrio ocorre 
sem oposição de progesterona. 
• Há associação com a obesidade – subjacente a 
outras condições que comumente coocorrem no 
carcinoma endometrial (HAS e DM2). 
O desenvolvimento do carcinoma endometrioide 
decorre da aquisição gradual de alterações genéticas 
em genes supressores de tumor e oncogenes. 
 
As mutações dos carcinomas endometrioides agem 
para aumentar a sinalização pela via PI3K/AKT. 
A sinalização PI3K/AKT aumenta a expressão de 
genes-alvo dependentes do receptor de estrógeno 
em células endometriais. 
 
Outras mutações comumente observadas no 
carcinoma endometrioide causam a disrupção de 
genes necessários para a manutenção da estabilidade 
genômica, presumivelmente agindo em parte para 
criar um fenótipo mutado que aumenta a taxa de 
aquisição de mutações em oncogenes e genes 
supressores de tumor. 
 
 
Morfologia: 
• Pode assumir a forma de uma massa polipoide 
ou envolver difusamente o revestimento 
endometrial. 
• Disseminação por invasão do miométrio seguida 
por extensão direta a estruturas/órgãos 
adjacentes. 
• Invasão dos ligamentos largos – massa palpável. 
• Disseminação para os linfonodos regionais. 
• Estágios finais – disseminação para pulmões, 
fígado, ossos. 
 
Os adenocarcinomas endometrioides apresentam 
padrões de crescimento glandular que se enquadram 
em 3 graus histológicos: 
• Bem diferenciados – grau 1: glândulas bem 
formadas. 
• Moderadamente diferenciados – grau 2: 
glândulas bem formadas mescladas com áreas 
compostas de folhas sólidas de células que 
constituem 50% ou menos do tumor. 
• Pouco diferenciados – grau 3: padrão de 
crescimento sólido superior a 05%. 
 
 
 
 
 
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Tumores portadores de mutações da polimerase ε 
ou defeitos de reparo de incompatibilidade do DNA 
estão frequentemente associados a um grande 
número de células T infiltrantes. Acredita-se que essas 
células representem uma resposta ineficaz do 
hospedeiro a neoantígenos criados por mutações que 
levam a substituições de aminoácidos tumor-
específicas nas proteínas. 
 
Até 20% dos carcinomas endometrioides contêm 
focos de diferenciação escamosa. 
Oselementos escamosos podem ter aparência 
histologicamente benigna quando estão associados a 
adenocarcinomas bem diferenciados. 
Menos comumente, carcinomas endometrioides 
moderadamente ou pouco diferenciados contêm 
elementos escamosos que parecem francamente 
malignos. 
Os sistemas de classificação atuais avaliam os 
carcinomas com base apenas na diferenciação 
glandular e ignoram as áreas de diferenciação 
escamosa. 
 
CARCINOMA ENDOMETRIAL SEROSO: 
• Geralmente ocorre em mulheres mais velhas. 
• Surge no contexto de atrofia endometrial. 
• São considerados tumores do tipo II e são pouco 
diferenciados (grau 3). 
• Eles representam aproximadamente 15% dos 
casos de carcinoma endometrial. 
 
Patogênese: 
Associado a mutações disruptivas no gene supressor 
de tumor TP53. 
A maioria consiste em mutações de sentido incorreto 
(missense), que resultam no acúmulo da proteína p53 
alterada. 
Além das mutações pontuais, os carcinomas serosos 
normalmente estão associados a instabilidade 
cromossômica significativa e inúmeras alterações de 
número de cópias, uma característica geral dos 
cânceres com TP53 mutado. 
O tumor presumivelmente surge como uma neoplasia 
epitelial de superfície que então estende-se em 
estruturas glandulares adjacentes e posteriormente 
invade o estroma endometrial. Acredita-se que seu 
prognóstico geralmente negativo seja consequência 
de uma propensão a esfoliar, viajar pelas tubas 
uterinas e se implantar nas superfícies peritoneais 
como ocorre com suas contrapartes ovarianas. Como 
resultado, eles muitas vezes estão espalhados para 
fora do útero no momento do diagnóstico. 
 
Morfologia: 
Geralmente, os carcinomas serosos surgem em úteros 
pequenos e atróficos, e são com frequência tumores 
grandes e volumosos ou profundamente invasivos do 
miométrio. 
A lesão precursora, o carcinoma intraepitelial 
endometrial seroso, consiste em células malignas 
idênticas às do carcinoma seroso confinado à 
superfície epitelial. 
 
Figura 22.26 Carcinoma endometrial do tipo II. A. 
Carcinoma intraepitelial endometrial, o precursor do 
carcinoma seroso, mostrando células malignas (seta) 
com características morfológicas idênticas ao 
carcinoma seroso que reveste as superfícies das 
glândulas endometriais, sem invasão estromal óbvia. 
B. Expressão intensa e difusa de p53 detectada por 
imuno-histoquímica no carcinoma intraepitelial 
endometrial. 
 
As lesões invasivas podem ter um padrão de 
crescimento papilar composto de células com atipia 
citológica marcante, incluindo alta relação núcleo-
citoplasma, figuras mitóticas atípicas, hipercromasia e 
nucléolos proeminentes. 
 
C. Carcinoma seroso do endométrio com padrão de 
crescimento papilar que consiste em células malignas 
com atipia citológica marcada, incluindo alta 
proporção núcleo-citoplasma, figuras mitóticas 
atípicas e hipercromasia. D. Como na lesão anterior, 
há acúmulo da proteína p53 no núcleo. 
 
As lesões podem também apresentar um padrão de 
crescimento predominantemente glandular; em tais 
casos, elas se distinguem do carcinoma 
endometrioide pela marcada atipia citológica. 
 
Todos os tumores dessa categoria são classificados 
como grau 3, independentemente do padrão 
arquitetônico. 
Apesar do envolvimento endometrial relativamente 
superficial, o carcinoma seroso pode estar associado 
a doença peritoneal extensa, sugerindo disseminação 
por outras rotas que não a invasão direta (i. e., 
regurgitação tubária). 
 
Características clínicas: 
• Carcinoma do endométrio é raro em mulheres 
com menos de 40 anos. 
• Pico de incidência ocorre em mulheres na pós-
menopausa com 55 a 65 anos. 
• Não há teste de triagem disponível. 
• Pode ser assintomático 
• Produz sangramento vaginal irregular. 
 
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• Diagnóstico por exame histológico de tecido 
obtido por biopsia ou curetagem. 
O prognóstico depende do estágio no diagnóstico e 
do grau histológico e subtipo. 
O sistema de estadiamento para adenocarcinoma 
endometrial é: 
• Estágio I – Carcinoma confinado ao próprio corpo 
do útero. 
• Estágio II – Carcinoma que envolve o corpo e o 
colo uterino. 
• Estágio III – Carcinoma que se estende para fora 
do útero, mas não fora da pelve verdadeira. 
• Estágio IV – Carcinoma que se estende para fora 
da pelve verdadeira ou envolve a mucosa da 
bexiga ou do reto. 
 
O carcinoma seroso tem uma propensão para 
disseminação extrauterina (linfática ou transtubária). 
• Ocorre com mais frequência em mulheres de 
descendência afro-americana. 
• A sobrevida de 5 anos para mulheres com 
carcinoma seroso é de 18 a 27%. 
• Mesmo quando está confinado ao útero, a taxa de 
recorrência chega a 80%. 
 
Tratamento: 
• Varia de acordo com o tipo de tumor. 
• Carcinoma endometrioide: radiação como 
adjuvante para reduzir a recorrência local e 
quimioterapia quando o tumor se espalhou para 
além do útero. 
• Carcinoma seroso: pode ser tratado com 
quimioterapia mesmo na ausência de 
disseminação extrauterina detectável. 
 
CARCINOSSARCOMA (TUMORES 
MÜLLERIANOS MISTOS MALIGNOS): 
Tumores epiteliais mesenquimais mistos. 
• Componente epitelial se assemelha ao carcinoma 
endometrioide pouco diferenciado ou seroso. 
• Componente mesenquimal pode assumir uma 
série de formas. 
• Alguns tumores contêm elementos 
mesenquimais uterinos (sarcoma estromal, 
leiomiossarcoma), enquanto outros contêm tipos 
celulares heterólogos malignos 
(rabdomiossarcoma, condrossarcoma). 
• As mutações encontradas em carcinossarcomas 
envolvem os mesmos genes que estão mutados 
no carcinoma endometrial, tais como PTEN, TP53 
e PIK3CA, enquanto as alterações típicas de 
sarcomas estão ausentes, sugerindo que esses 
tumores são carcinomas que adquiriram a 
capacidade de diferenciação mesenquimal. 
 
Morfologia: 
• Volumosos, polipoides e podem se projetar pelo 
óstio cervical. 
• Geralmente contêm áreas de adenocarcinoma 
(endometrioide, seroso ou de células claras) 
mescladas com elementos mesenquimais 
malignos (sarcomatosos). 
• O tumor pode conter dois componentes epiteliais 
e mesenquimais distintos e separados. 
• Os componentes sarcomatosos também podem 
mimetizar tecidos extrauterinos (p. ex., músculo 
estriado, cartilagem, tecido adiposo e osso). 
• As metástases geralmente contêm apenas 
componentes epiteliais. 
 
 
Características: 
• Ocorrem em mulheres na pós-menopausa. 
• Se apresentam com sangramento. 
• A evolução dos carcinossarcomas é determinada 
principalmente pela profundidade de invasão e 
pelo estágio. 
• O único outro fator prognóstico conhecido é a 
diferenciação do componente mesenquimal; 
pacientes portadoras de tumores que apresentam 
componentes heterólogos têm um prognóstico 
pior do que aquelas cujos tumores não 
apresentam esses componentes. 
• A taxa geral de sobrevida em 5 anos é de 25 a 30% 
para pacientes com doença em estágio avançado. 
 
 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. 
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das 
Doenças. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2023. E-book. 
ISBN 9788595159167. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9
788595159167/. Acesso em: 16 mar. 2023. 
https://anatpat.unicamp.br/pecasgin5.html 
https://anatpat.unicamp.br/pecasgin5.html